西醫(yī)內(nèi)科學(xué)復(fù)習(xí)重點筆記

1、1、上腔靜脈阻塞綜合征：是由于上腔靜脈被附近腫大的轉(zhuǎn)移性淋巴結(jié)壓迫或右上肺的原發(fā)性肺癌侵犯，以及腔靜脈內(nèi)癌栓阻塞靜脈回流引起。表現(xiàn)為頭面部和上半身淤血水腫，頸部腫脹，頸靜脈擴(kuò)張，前胸壁見到擴(kuò)張的靜脈側(cè)支循環(huán)。2、Horner綜合征：肺尖部肺癌又稱肺上溝癌，易壓迫頸部交感神經(jīng)，引起病側(cè)眼瞼下垂、瞳孔縮小、眼球內(nèi)陷，同側(cè)額部與胸壁少汗或無汗。也常有腫瘤壓迫臂叢神經(jīng)造成以腋下為主、向上肢內(nèi)側(cè)放射的火灼樣疼痛，在夜間尤甚。3、副癌綜合征：又稱為肺癌非轉(zhuǎn)移性胸外表現(xiàn)，主要包括：肥大性肺性骨關(guān)節(jié)病、異位促性腺激素、分泌促腎上腺皮質(zhì)激素樣物、分泌抗利尿激素、神經(jīng)肌肉綜合征、高血鈣癥和類癌綜合征。4、呼吸衰竭

2、：是指各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴(yán)重障礙，以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換，導(dǎo)致低氧血癥伴（不伴）高碳酸血癥，進(jìn)而引起一系列病理生理改變和相應(yīng)臨床表現(xiàn)的綜合征。5、肺 性 腦 病 (pulmonary encephalopathy)：慢性肺胸疾患致呼吸衰竭，缺氧、二氧化碳潴留引起的精神障礙、神經(jīng)癥侯的綜合征。6、型呼吸衰竭：即缺氧性呼吸衰竭，血氣分析特點是PaO260mmHg，PaCO2降低或正常。主要見于肺換氣障礙疾病，如嚴(yán)重肺部感染性疾病、間質(zhì)性肺疾病、急性肺栓塞病等。7、型呼吸衰竭：即高碳酸性呼吸衰竭，血氣分析特點是PaO260mmHg，同時伴有PaCO250mmHg。

3、系肺泡通氣不足所致。單純通氣不足，低氧血癥和高碳酸血癥的程度是平行的，若伴有換氣功能障礙，則低氧血癥更為嚴(yán)重，如COPD。8、肺炎：是指終末氣道、肺泡和間質(zhì)間的炎癥，可由病原微生物、理化因素、免疫損傷、過敏及藥物所致。9、社區(qū)獲得性肺炎(community-acquired-pneumonia, CAP)：是指在醫(yī)院外罹患的感染性肺實質(zhì)(含肺泡壁，即廣義上的肺間質(zhì))炎癥，包括具有明確潛伏期的病原體感染而人院后在潛伏期內(nèi)發(fā)病的肺炎。10、醫(yī)院獲得性肺炎（hospital-acquired-pneumonia, HAP）：是指患者入院時不存在，也不處于潛伏而與入院48小時候在醫(yī)院內(nèi)發(fā)生的肺炎.肺炎

4、的鑒別診斷：肺結(jié)核、肺癌、急性肺膿腫。11、支氣管哮喘的病理特點：過度充氣，氣道壁炎細(xì)胞浸潤，支氣管平滑肌痙攣，粘膜充血水腫，杯狀細(xì)胞增生，分泌物滁留。12、支氣管哮喘的實驗室和輔助檢查 ：痰檢查、呼吸功能測定、胸部X線、動脈血氣分析、特異性變應(yīng)原檢測。13、原發(fā)性支氣管肺癌（簡稱肺癌）：是指起源于支氣管粘膜或腺體的惡性腫瘤。14、氣道高反應(yīng)性：是哮喘患者的共同病理生理特征，氣道炎癥是導(dǎo)致氣道高反應(yīng)性的重要機(jī)制之一，氣道上皮損傷和上皮內(nèi)神經(jīng)的調(diào)控等因素參與其中。15、肺栓塞（PE）的概念：是以各種栓子阻塞肺動脈系統(tǒng)為其發(fā)病原因的一組疾病或臨床綜合征的總稱，包括PTE、脂肪栓塞綜合征、羊水栓塞、

5、空氣栓塞等。16、肺血栓栓塞癥（PTE）的概念：是肺栓塞的一種類型，為來自靜脈系統(tǒng)或右心的血栓阻塞肺動脈或其分支所致的疾病，以肺循環(huán)和呼吸功能障礙為其主要臨床和病理生理特征。為PE最常見的類型。17、肺梗死（PI）的概念：肺動脈發(fā)生栓塞后，若其支配區(qū)的肺組織因血流受阻或中斷而發(fā)生壞死，稱為肺梗死。18、肺血栓栓塞癥的“三聯(lián)征”：同時出現(xiàn)呼吸困難、胸痛、咯血。19、肺血栓栓塞癥（PTE）的血栓來源：引起PTE的血栓主要來自神靜脈血栓形成。20、慢性肺源性心臟病概念：簡稱慢性肺心病，是由肺組織、肺血管或胸廓的慢性病變引起肺組織結(jié)構(gòu)和（或）功能異常，產(chǎn)生肺血管阻力增加，肺動脈壓力增高，使右心室擴(kuò)張和

6、（或）肥厚，伴或不伴右心功能衰竭的心臟病，并排除先天性心臟病和左心病變引起者。（引起慢性肺心病的3個原因：肺組織、肺血管、胸廓慢性病變；2個改變：肺動脈壓力增高、右心室擴(kuò)張和（或）肥厚；1個結(jié)果：心臟?。?1、充血性心肌病的“三無”：無明顯的呼吸道癥狀，無肺氣腫體征，無肺動脈高壓體征。22、肺炎支原體肺炎首選藥物：是大環(huán)內(nèi)酯類，如紅霉素和羅紅霉素和阿奇霉素。23、肺膿腫：是肺組織壞死形成膿腫。臨床特征為高熱、咳嗽和咳大量膿臭痰。24、慢性支氣管炎：是氣管支氣管黏膜及周圍組織的慢性非特異性炎癥，臨床上以咳嗽咳痰為主要癥狀，每年發(fā)病持續(xù)三個月，連續(xù)2年或以上。若不足3個月，而有充足的客觀檢查依據(jù)也

7、可確診。25、肺膿腫的臨床特征：高熱、咳嗽和咳大量膿臭痰。26、肺膿腫的分類：吸入性肺膿腫，病原體多為厭氧菌；繼發(fā)性肺膿腫；血源性肺膿腫。27、Koch現(xiàn)象：機(jī)體對結(jié)合分枝桿菌再感染和初感染所表現(xiàn)出不同現(xiàn)象稱為Koch現(xiàn)象。28、慢性阻塞性肺疾?。–OPD）:是一組氣流受阻為特征的肺部疾病，氣流首先不完全可逆，呈進(jìn)行性發(fā)展，但是可以預(yù)防和治療的疾病，主要累及肺部，也可引起肺外各器官損害，與肺部對有害煙霧和有害顆粒的異常炎癥有關(guān)。1、腎小球病：系指一組有臨床表現(xiàn)（如血尿，蛋白尿，高血壓等）。但病因，發(fā)病機(jī)制，病理改變，病程和預(yù)后不盡相同，病變主要累積雙腎腎小球的疾病。2、急性腎衰竭（ARF）：指

8、各種原因引起的腎功能在短時間內(nèi)（幾小時至幾天）內(nèi)突然下降而出現(xiàn)的氮質(zhì)廢物滯留和尿量減少臨床綜合征。廣義急性腎衰竭分腎前性腎性腎后性。狹義急性腎衰竭指急性腎小管壞死ATN。3、慢性腎臟病的概念：各種原因引起的慢性腎臟結(jié)構(gòu)和功能障礙（腎臟損傷病史3個月），包括GFR正常和不正常的病理損傷、血液或尿液成分異常，及影像學(xué)檢查異常，或不明原因的GFR下降（GFR60mm/min）超過3個月，稱為慢性腎臟?。–KD）。4、腎病綜合癥 腎小球濾過膜通透性增加，大量血漿蛋白質(zhì)從尿中丟失，引起一系列病理生理改變的臨床綜合征。5、慢性腎小球腎炎概念 簡稱慢性腎炎，指蛋白尿血尿、高血壓、水腫為基本臨床表現(xiàn)，起病方式

9、各不相同，病情遷延，病變緩慢緊張，可有不同程度的腎功能減退，最終發(fā)展為慢性腎衰竭的一組腎小球疾病。6、慢性腎小球腎炎概念 ：簡稱慢性腎炎，指蛋白尿血尿、高血壓、水腫為基本臨床表現(xiàn)，起病方式各不相同，病情遷延，病變緩慢緊張，可有不同程度的腎功能減退，最終發(fā)展為慢性腎衰竭的一組腎小球疾病。7、慢性腎衰竭血糖控制：使糖尿病患者空腹血糖控制在5.0-7.2mmol/L（睡前36.1-8.3mmol/L），糖化血紅蛋白7%，可延緩患者CFR進(jìn)展。8、急性腎小球腎炎的病因：溶血性鏈球菌組12型“致腎炎菌株”感染所致9、急性腎小球腎炎的病理特點：腎臟體積增大，病變主要累及腎小球，腎小管病變多不明顯。1、心力

10、衰竭定義：心力衰竭是各種心臟結(jié)構(gòu)或功能性疾病導(dǎo)致心室充盈及（或）射血能力受損而引起一組綜合征。由于心室收縮功能下降射血功能受損，心排出量不能滿足機(jī)體的代謝需要，器官、組織血液灌注不足，同時出現(xiàn)肺循環(huán)和體循環(huán)淤血，臨床表現(xiàn)主要是呼吸困難和無力而致體力活動受限和水腫。2、心律失常定義：是指心臟沖動的頻率、節(jié)律、起源部位、傳導(dǎo)速度或激動次序的異常。3、心臟性猝死：是指急性癥狀發(fā)作后1小時內(nèi)發(fā)生的以意識突然喪失為特征的、由心臟原因引起的自然死亡。4、病態(tài)竇房結(jié)綜合征（簡稱病竇綜合征）：是由竇房結(jié)病變導(dǎo)致功能減退，產(chǎn)生多種心律失常的綜合表現(xiàn)。常合并心房自律性異常和房室傳導(dǎo)異常。5、房顫的類型：陣發(fā)性房顫

11、、持續(xù)性房顫、永久性房顫。6、胸外按壓：部位胸骨下半部；幅度35cm；頻率100次/分鐘；按壓通氣比30：2。7、按壓有效地指征：1、可觸到大動脈波動；2、收縮壓>60mmHg;3、口唇、甲床、顏面色澤轉(zhuǎn)紅；4、瞳孔由大變小，對光反射恢復(fù)；5、自主呼吸恢復(fù)。8、高血壓定義：是以血壓升高為主要臨床表現(xiàn)伴或不伴有多種心血管因素的綜合征。高血壓的定義為收縮壓140mmHg 舒張壓90mmHg。9、高血壓主要損害的器官：心臟，左心室肥厚和擴(kuò)張。腦，腦血管病變。腎臟：腎小球纖維化壞死。10、高血壓發(fā)生的環(huán)節(jié)：1交感神經(jīng)系統(tǒng)活性亢進(jìn)。2腎性水鈉潴留。3RAAS激活。4細(xì)胞膜離子轉(zhuǎn)運異常。5胰島素抵抗

12、，11、心絞痛：是指冠狀動脈供血不足，心肌急劇的、暫時的缺血缺氧所引起的臨床綜合征。其特征為發(fā)作性胸骨后壓榨性疼痛，可放射到心前區(qū)和左上肢，常發(fā)生于勞累和情緒激動時，持續(xù)數(shù)分鐘、休息或含硝酸甘油后消失12、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病定義 指冠狀動脈粥樣硬化使血管官腔狹窄，或因冠狀動脈功能性改變，導(dǎo)致心肌缺血或缺氧，或壞死而引起的心臟病。簡稱冠心病，也稱，缺血性心肌病。13、心肌梗死的定義：心肌梗死是指心肌缺血性壞死。急性心肌梗死是在冠狀動脈病變的基礎(chǔ)上，冠狀動脈血供急劇減少或完全中斷，使相應(yīng)心肌嚴(yán)重而持久的急性缺血而致心肌細(xì)胞的壞死。臨床上表現(xiàn)有持久的胸骨后劇烈疼痛、發(fā)熱、白細(xì)胞計數(shù)和血清心肌酶

13、增高以及心電圖進(jìn)行性改變；可發(fā)生心律失常、休克、心力衰竭，屬冠心病的嚴(yán)重類型。1、甲狀腺毒癥: 組織暴露于過多甲狀腺激素條件下發(fā)生的一組臨床綜合征。2、甲狀腺功能亢進(jìn)癥（甲亢）：甲狀腺本身產(chǎn)生甲狀腺激素過多引起的甲狀腺毒癥。3、Graves?。℅raves disease, 簡稱GD）：又稱毒性彌漫性甲狀腺腫，是一種伴TH分泌增加的器官特異性自身免疫性疾病4、庫新綜合癥：為各種原因造成的腎上腺分泌過多糖皮質(zhì)激素（主要是皮質(zhì)醇）所致病癥的總稱。5、糖尿病：是一組以慢性血葡萄糖水平升高為特征的代謝疾病，是有胰島素分泌和（或）作用缺陷所引起。6、黎明現(xiàn)象(dawn phenomenon)：即夜間血糖

14、控制良好，也即無低血糖，發(fā)生僅于黎明短時間內(nèi)出現(xiàn)高血糖，可能由于清晨皮質(zhì)醇。生長激素等胰島素拮抗素激素分泌增多所致。7、糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)：1有糖尿病癥狀，任何時候血漿葡萄糖11.1mmol/L(200mg/dl)或空腹血糖78mmol/L即可確診1、貧血是指人體外周血紅細(xì)胞容量減少，低于正常范圍下限的一種常見臨床癥狀。成年男性HB<120g/L成年女性（非妊娠）HB<110g/L,孕婦HB<100g/L就有貧血。2、缺鐵性貧血(IDA)：是由于體內(nèi)貯存鐵（包括骨髓、肝、脾及其它組織）消耗完后不能滿足正常紅細(xì)胞生成的需要而發(fā)生的貧血和組織缺鐵異常表現(xiàn)。3、再生障礙性貧血定義 通常

15、指原發(fā)性骨髓造血功能衰竭綜合癥，病因不明。骨髓造血功能低下、全血細(xì)胞減少和貧血、出血、感染 。免疫抑制劑治療有效。1、胃炎：指任何病因引起的胃黏膜炎癥，常伴有上皮損傷和細(xì)胞再生。2、胃病：胃粘膜病變主要表現(xiàn)為上皮損傷和細(xì)胞再生而胃粘膜炎癥缺如或很輕。3、急性胃炎：是指由多種病因引起的急性胃黏膜炎癥。臨床上急性發(fā)病，常表現(xiàn)為上腹部癥狀。若主要病損是糜爛和出血，則稱之為急性糜爛出血性胃炎。因這類炎癥多由藥物、急性應(yīng)激造成，故亦稱急性胃黏膜損害4、消化性潰瘍：主要指發(fā)生在胃和十二指腸的慢性潰瘍。潰瘍的形成與胃酸和胃蛋白酶的消化有關(guān)，潰瘍的黏膜缺損超過黏膜肌層。病因：幽門螺桿菌、非甾體抗炎藥5、腸結(jié)核

16、：好發(fā)回盲部。是結(jié)核桿菌引起的腸道慢性特異性感染。分潰瘍型。增生型。混合型。臨床：腹痛，腹瀉與便秘，腹部腫塊，全身癥狀和腸外結(jié)核表現(xiàn)。6、炎癥性腸?。菏且阅c道炎癥為主要表現(xiàn)的不同疾病的總稱，如感染性腸炎、中毒性腸炎、放射性腸炎、自身免疫性腸炎及慢性非特異性腸炎等7、潰瘍性結(jié)腸炎：病因未明的直腸和結(jié)腸炎性病變，病變限于大腸黏膜與黏膜下層8、Crohn?。毫?xí)稱局限性腸炎、節(jié)段性腸炎或肉芽腫性腸炎，是病因未明的胃腸道慢性炎性肉芽腫性疾病。9、肝硬化：是一種常見的由不同原因引起的，以肝臟彌漫性纖維化、假小葉和再生結(jié)節(jié)形成為特征的慢性、進(jìn)行性肝病 。多系統(tǒng)受累，以肝功能損害和門脈高壓為主要表現(xiàn)。晚期常出

17、現(xiàn)消化道出血、肝性腦病、繼發(fā)感染等嚴(yán)重并發(fā)癥。如先天性肝纖維化和局灶結(jié)節(jié)性肝細(xì)胞。主要有病毒性肝炎和慢性酒精中毒。10、原發(fā)性肝癌：是指自肝細(xì)胞或肝內(nèi)膽管細(xì)胞發(fā)生的癌腫11、急性胰腺炎(AP)： 是指多種病因引起的胰酶激活,繼以胰腺局部炎癥反應(yīng)為主要特征,伴或不伴有其他器官功能改變的疾病。特點: 急性腹痛、伴發(fā)熱、惡心、嘔吐、及血淀粉酶增高。主要病因是膽石癥、大量飲酒和暴飲暴食。12、上消化道出血：指屈氏韌帶以上的消化道的非靜脈曲張性疾患引起的出血，包括膽管、胰管的出血和胃空腸吻合術(shù)后吻合口附近疾患引起的出血1、胸腔積液的診斷定性標(biāo)準(zhǔn)？1、膿胸時白細(xì)胞多達(dá)10000106L；2、寄生蟲感染或結(jié)

18、締組織病時嗜酸性粒細(xì)胞常增多。3、滲出的蛋白含量較高（30gL），胸水血清比值大于0.5。漏出液蛋白含量較低（30gL），以清蛋白為主，粘蛋白實驗（Rivalta實驗）陰性。4、滲出液乳酸脫氫酶（LDH）500UL。5、腺苷脫氫酶（ADA）在淋巴細(xì)胞內(nèi)含量較高。結(jié)核性胸膜炎時，因細(xì)胞免疫受刺激，淋巴細(xì)胞明顯增多，故胸水中ADA多高于45 UL。2、如何區(qū)別漏出液和滲出液？1、漏出液外觀清澈透明，無色或淺黃色，不凝固；而滲出液外觀顏色深，呈透明或渾濁的草黃色，或血性，可自行凝固。2、兩者劃分標(biāo)準(zhǔn)多根據(jù)比重（以1.018為界）、蛋白質(zhì)含量（以30gL為界）、細(xì)胞數(shù)（以500109L為界），小于以上

19、界限為漏出液，反之為滲出液。3、符合以下任何一條為漏出液：胸腔積液血清蛋白比例0.5；胸腔積液血清LDH比例0.6；胸腔積液LDH水平大于血清正常值最高限的三分之二。3、原發(fā)性支氣管肺癌的臨床表現(xiàn)及治療原則？（1）臨床表現(xiàn)：a.原發(fā)腫瘤癥狀:咳嗽：早期常見，刺激性或高調(diào)金屬音；咯血：痰中血絲多見；喘鳴：支氣管部分阻塞；胸悶、氣急；體重下降；發(fā)熱。b.腫瘤局部擴(kuò)展癥狀：胸痛 ：侵犯胸膜、肋骨和胸壁；呼吸困難；咽下困難 ： 癌腫侵犯或壓迫食管；聲音嘶啞 ： 壓迫喉返神經(jīng)。上腔靜脈阻塞綜合征：癌腫侵犯縱隔，壓迫上腔靜脈。Horner綜合征：位于肺尖部的肺癌稱上溝癌，壓迫頸部交感神經(jīng)，表現(xiàn)病側(cè)眼瞼下垂

20、、瞳孔縮小、同側(cè)胸壁和額頭無汗或少汗、神經(jīng)性疼痛。c.由癌腫遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移引起的癥狀：肺癌轉(zhuǎn)移至腦、中樞神經(jīng)系統(tǒng)；轉(zhuǎn)移至骨骼；轉(zhuǎn)移至肝；肺癌轉(zhuǎn)移至淋巴結(jié)。d.肺外表現(xiàn)（伴癌綜合征）肥大性肺性骨關(guān)節(jié)病、杵狀指 (趾)、多見于鱗癌；男性乳房發(fā)育 ：促性腺激素；Cushing綜合征：促腎上腺皮質(zhì)激素樣物；稀釋性低鈉血癥：抗利尿激素；神經(jīng)肌肉綜合征；高血鈣癥：肺癌可因轉(zhuǎn)移而致骨骼破壞，或由異源性甲狀旁腺樣激素引起。（2）治療原則：1、非小細(xì)胞肺癌：a、b、a、b、和a期手術(shù)治療為主，綜合治療；b放療為主、綜合治療；化療為主，輔以中醫(yī)中藥和免疫治療。2、小細(xì)胞肺癌：化療為主，輔以手術(shù)和（或）放療。治療方法：手

21、術(shù)、放療、化療、免疫治療、中醫(yī)中藥治療。4、原發(fā)性支氣管肺癌的分類？（一）按解剖學(xué)部位分類：1、中央型肺癌 2、周圍型肺癌（二）按組織病理學(xué)分類：1、非小細(xì)胞肺癌：鱗狀上皮細(xì)胞癌；腺癌；大細(xì)胞癌；其他癌。（三）按腫瘤的生長方式分類：1、管外型 2、管內(nèi)型 3、管壁型5、呼吸衰竭的臨床表現(xiàn)？原發(fā)病加重；缺氧和二氧化碳潴留表現(xiàn)；多臟器功能紊亂表現(xiàn)。（1）缺氧和二氧化碳潴留表現(xiàn)：呼吸困難；紫紺；肺性腦??；循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn)。（2）多臟器功能紊亂表現(xiàn)：對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響：a.缺氧：注意力不集中、智力和視力輕度減退、定向力障礙、精神錯亂、嗜睡、昏迷等；b.CO2：先興奮、后抑制。6、呼吸衰竭的診斷？明確診斷

22、有賴于動脈血氣分析：在海平面、靜息狀態(tài)、呼吸空氣條件下，動脈血氧分壓（PaO2）60mmHg，伴或不伴二氧化碳分壓（PaCO2）50mmHg，并排出心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排出量降低等因素，可診斷為呼吸衰竭。7、肺炎的定義、病因及分類？（1）定義：是指終末氣道、肺泡和肺間質(zhì)的炎癥，可由病原微生物、理化因素、免疫損傷、過敏及藥物所致。細(xì)菌性肺炎是最常見的肺炎.（2）病因：兩個決定因素：病原體：病原體數(shù)量多，毒力強(qiáng)；宿主：呼吸道局部和全身免疫防御系統(tǒng)損害。（3）分類：1、肺炎按解剖分類：大葉性（肺泡性）肺炎、小葉性（支氣管性）肺炎、間質(zhì)性肺炎。2、按病因分類：細(xì)菌性肺炎、非典型病原體所致肺炎、病毒性

23、肺炎、肺真菌病、其他病原體所致肺炎和理化因素所致肺炎。3、按患病環(huán)境分類：社區(qū)獲得性肺炎、醫(yī)院獲得性肺炎。8、肺炎的臨床表現(xiàn)（1）癥狀：輕重不一，決定于病原體和宿主狀態(tài)。咳嗽、咳痰（膿性、血痰），或原有呼吸道癥狀加重；伴或不伴胸痛；呼吸困難，呼吸窘迫：病變范圍大者；發(fā)熱：常見（2）體征：早期無明顯異常，重癥患者可有呼吸頻率增快，鼻翼扇動，紫紺；肺實變的體征；可聞及濕性啰音；胸腔積液征9、重癥肺炎的診斷標(biāo)準(zhǔn)？1、需要機(jī)械通氣；2、感染性休克需要血管收縮劑治療。有其中一項即可診斷。10、社區(qū)獲得性肺炎的診斷依據(jù)？1、新近出現(xiàn)的咳嗽、咳痰或原有呼吸道癥狀疾病加重，并出現(xiàn)膿性痰，伴或不伴胸痛；2、發(fā)熱

24、；3、肺實變體征或聞及濕性羅音；4、WBC>10×109/L或<4x109/L，伴或不伴中性粒細(xì)胞核左移；5、上述1一4項中任何一項加第5項，并除外肺結(jié)核、肺部腫瘤、非感染性肺間質(zhì)性疾病、肺水腫、肺不張、肺栓塞、肺嗜酸性粒細(xì)胞浸潤癥及肺血管炎等后，可建立臨床診斷。11、支氣管哮喘的概念？簡稱哮喘，是由多種細(xì)胞（如嗜酸性粒細(xì)胞、肥大細(xì)胞、T淋巴細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、氣道上皮細(xì)胞等）和細(xì)胞組分參與的氣道慢性炎癥性疾病。這種慢性炎癥與氣道高反應(yīng)性相關(guān)，通常出現(xiàn)廣泛多變的可逆性氣流受限，并引起反復(fù)發(fā)作性的喘息、氣急、胸悶或者咳嗽等癥狀，常在夜間和（或）清晨發(fā)作，加劇，多數(shù)患者可自行緩

25、解或經(jīng)治療換屆。支氣管哮喘如診治不及時，隨病程的延長可產(chǎn)生氣道不可逆性縮窄和氣道重塑。12、支氣管哮喘的發(fā)病機(jī)制？（1）免疫炎癥反應(yīng) 致敏期：抗原信息激活Th2細(xì)胞，使Th2產(chǎn)生IL-4,IL-5,IL-10和IL-13，激活B細(xì)胞，產(chǎn)生特異性IgE，與肥大細(xì)胞、嗜堿粒細(xì)胞表面交聯(lián)。攻擊期：變應(yīng)原再次與IgE交聯(lián)，激活酶原活性，使靶細(xì)胞脫顆粒，釋放組胺、LTS、PG、5-羥色胺、PAF、等介質(zhì)到細(xì)胞外。效應(yīng)期：支氣管平滑肌收縮、痙攣、毛細(xì)血管擴(kuò)張、通透性、腺體分泌增多、炎細(xì)胞在氣道內(nèi)浸潤。（2）神經(jīng)機(jī)制 膽堿能神經(jīng)-迷走神經(jīng)張力亢進(jìn)；腎上腺素能神經(jīng)-腎上腺素受體功能低下；NANC神經(jīng)系統(tǒng)。（3

26、）氣道高反應(yīng)性及其相互作用。是哮喘患者的共同病理生理特征，氣道炎癥是導(dǎo)致氣道高反應(yīng)性的重要機(jī)制之一，氣道上皮損傷和上皮內(nèi)神經(jīng)的調(diào)控等因素參與其中 。13、支氣管哮喘的發(fā)病特征？（1）發(fā)作性-遇誘發(fā)因素呈發(fā)作性加重（2）時間節(jié)律性-常在夜間及凌晨發(fā)作或加重（3）季節(jié)性-常在秋冬季節(jié)發(fā)作或加重（4）可逆性-平喘藥通常能緩解癥狀，可有明顯的緩解期14、深靜脈血栓形成（DVT）的癥狀與體征？主要表現(xiàn)為患肢腫脹，周徑增粗，疼痛或壓痛，皮膚色素沉著，行走后患肢易疲勞或腫脹加重。15、支氣管哮喘的臨床表現(xiàn)？（一）癥狀 為發(fā)作性伴有哮鳴音的呼氣性呼吸困難或發(fā)作性胸悶和咳嗽。嚴(yán)重者被迫采取坐位或呈端坐呼吸，干咳

27、或咳大量白色泡沫痰，甚至出現(xiàn)發(fā)紺等，有時咳嗽可為唯一癥狀。其特點為反復(fù)發(fā)作、夜間加重、季節(jié)性和家族史。（二）體征 發(fā)作時胸部呈過度充氣狀態(tài)，有廣泛的哮鳴音，呼氣音延長。心率增快，奇脈，胸腹反常運動，發(fā)紺，意識障礙，大汗淋漓，呼吸音減弱或消失。兩肺聞及廣泛哮鳴音，是診斷哮喘的主要依據(jù)。典型臨床表現(xiàn)：喘息，呼吸困難，胸悶，咳嗽，夜醒，反復(fù)發(fā)作、夜間或凌晨加重、季節(jié)性。16、支氣管哮喘的診斷標(biāo)準(zhǔn)？（1）反復(fù)發(fā)作喘息、氣急、胸悶或咳嗽，多于接觸變應(yīng)原、冷空氣、無力、化學(xué)性刺激、病毒性上呼吸道感染、運動等有關(guān)。（2）發(fā)作時在雙肺可聞及散在或彌漫性，以呼氣相為主的哮鳴音，呼氣相延長。（3）上述癥狀可經(jīng)治療

28、緩解或自行換屆。（4）除外其他疾病所引起的喘息、氣急、胸悶和咳嗽。（5）臨床表現(xiàn)不典型者應(yīng)有下列三項中至少一項陽性：支氣管激發(fā)試驗或運動試驗陽性；支氣管舒張試驗陽性；晝夜PEF變異率20%。符合1-4條或4、5者可以診斷為支氣管哮喘。17、支氣管哮喘與左心衰竭引起的喘息樣呼吸困難（心源性哮喘）的鑒別診斷？名稱支氣管哮喘心源性哮喘年齡青少年40歲以上病史有過敏史有心臟X線肺野透亮變化升高，心影無變化肺淤血，心影大藥物反應(yīng)腎上腺素類有效禁用嗎啡嗎啡、洋地黃，禁用腎上腺素類藥物癥狀呼氣性呼吸困難混合型呼吸困難體征少量黏痰、不易咳出廣泛哮鳴音，呼氣延長大量粉紅色泡沫痰兩肺水泡音及哮鳴音18、支氣管哮喘

29、急性發(fā)作期重度至危重度的治療？（1）持續(xù)霧化吸入2受體激動劑或合并抗膽堿藥；（2）靜脈滴注氨茶堿或沙丁胺醇；（3）靜脈滴注糖皮質(zhì)激素；（4）注意維持水、電解質(zhì)平衡；（5）糾正酸堿失衡；（6）給予氧療，如病情惡化缺氧不能糾正時，進(jìn)行無創(chuàng)通氣或插管機(jī)械通氣；（7）有指征時仍可機(jī)械通氣；(8)防治并發(fā)癥，如肺不張、氣胸、縱膈氣腫等；（9）預(yù)防下呼吸道感染等。19、急性肺血栓栓塞癥的臨床表現(xiàn)？（1）大面積PTE 臨床上以休克和低血壓為主要表現(xiàn)，即體循環(huán)動脈收縮壓90mmHg，或較基礎(chǔ)值下降幅度40mmHg，持續(xù)15分鐘以上。需除外心新發(fā)生的心律失常、低溶血量或感染中毒等其他原因所致的血壓下降。（2）非

30、大面積PTE 不符合以上標(biāo)準(zhǔn)，未出現(xiàn)休克和低血壓的PTE。20、肺血栓栓塞癥（PTE）的治療？（1）一般處理與呼吸循環(huán)支持治療；（2）溶栓治療 主要適用于大面積PTE病例（有明顯呼吸困難、胸痛、低氧血癥等），溶栓治療的主要并發(fā)癥為出血，最嚴(yán)重的并發(fā)癥是顱內(nèi)出血。絕對禁忌癥有活動性內(nèi)出血和近期自發(fā)性顱內(nèi)出血。常用的溶栓藥物有尿激酶、鏈激酶和重組組織型纖溶酶原激活及；（3）抗凝治療。21、慢性肺心病的定義及發(fā)病機(jī)制？定義：是由肺組織、肺血管或胸廓的慢性病變引起肺組織結(jié)構(gòu)和功能異常，致肺血管阻力增加，肺動脈高壓，使右心擴(kuò)張或/和肥厚，伴或不伴右心衰竭的心臟病,并排除先天性心臟病和左心病變引起者。發(fā)病

31、機(jī)制：（1）肺動脈高壓的形成；（2）心臟病變和心力衰竭；（3）其他重要器官的損害。22、慢性肺心病的X線檢查？（1）除肺、胸基礎(chǔ)疾病及急性肺部感染的特征外，還有肺動脈高壓征，如右下肺動脈干擴(kuò)張，其橫徑15mm，其橫徑與氣管橫徑比值1.07，肺動脈段明顯突出或其高度3mm；（2）右心室增大征，心尖圓鈍，上翹。23、慢性肺心病急性加重期的治療？（1）治療原則：積極控制感染，通暢呼吸道，改善呼吸功能，糾正缺氧和二氧化碳潴留，控制呼吸和心力衰竭，積極處理并發(fā)癥。（2）措施：控制感染氧療控制心力衰竭控制心率失常抗凝治療加強(qiáng)護(hù)理工作24、慢性肺心病的并發(fā)癥？肺性腦病，酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂，心律失常，休克，

32、消化道出血，彌散性血管內(nèi)凝血。25、慢性呼吸衰竭的診斷和治療1、具有慢性肺胸疾患病史2、具有呼吸衰竭的臨床表現(xiàn)3、PaO2 <60mmHg, PaCO2>50mmHg 治療原則：治療原發(fā)病、保持氣道通暢、恰當(dāng)?shù)难醑煹戎委熢瓌t。建立通暢的呼吸道；氧療；增加通氣量、減少CO2潴留 ；糾正酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂 ；抗感染治療；合并癥的防治；營養(yǎng)支持療法。26、慢性呼吸衰竭臨床表現(xiàn)？（1）呼吸困難：頻率改變，主要表現(xiàn)為呼吸急促、頻率加快或緩慢、停止；節(jié)律改變，出現(xiàn)異常呼吸形式，如點頭、張口、聳肩樣、抽泣樣、潮式或畢奧式呼吸；幅度改變，呼吸表淺。（2）神經(jīng)癥狀（肺性腦?。┰缙冢菏?、煩躁、躁動

33、、定向力障礙、頭痛、注意力不集中；加重時：嗜睡、精神恍惚、譫妄、肌肉震顫或撲翼樣震顫、昏迷、抽搐，腱反射減弱或消失，錐體束征陽性。（3）紫紺：缺O(jiān)2的典型癥狀；出現(xiàn)條件：動脈血氧飽和度低于90，還原血紅蛋白增高；觀察部位：口唇、指甲。（4）心血管系統(tǒng)：皮膚紅潤、濕暖多汗、結(jié)膜充血、搏動性頭痛；心率增快、血壓升高、脈搏洪大、P2亢進(jìn)；心律失常、血壓下降、心臟停搏；肺動脈壓增高致肺心病，右心衰。（5）消化、血液和泌尿系統(tǒng)：肝、腎功能受損：谷丙轉(zhuǎn)氨酶與非蛋白氮升高、蛋白尿、尿中出現(xiàn)紅細(xì)胞和管型；應(yīng)激性潰瘍引起上消化道出血；繼發(fā)性紅細(xì)胞增多、DIC。27、葡萄球菌肺炎的病因？葡萄球菌是革蘭陽性球菌，其

34、致病物主要是毒素和酶，痰呈粉色乳狀，X線顯示肺段或肺葉突變或呈小葉性浸潤、多形性、易變性和外葉性，對于耐甲氧西林金葡萄MRSA應(yīng)首選萬古霉素。28、感染性休克的治療？ 1、補(bǔ)充血容量；2、糾正酸中毒；3、血管活性藥物應(yīng)用；4、控制感染；5、糾正水電解質(zhì)酸堿紊亂；5、糖皮質(zhì)激素應(yīng)用；8、加強(qiáng)監(jiān)護(hù)。29、肺結(jié)核的臨床表現(xiàn)？咳嗽咳痰、咯血、胸痛、呼吸困難，全身癥狀：發(fā)熱為最常見癥狀，多為午后潮熱。部分患者有結(jié)核中毒癥狀：倦怠乏力、盜汗、食欲減退和體重減輕等。育齡婦女可以月經(jīng)不調(diào)。結(jié)核菌素實驗：選擇左側(cè)前臂曲側(cè)中上部1/3處，0.1ml皮內(nèi)注射，試驗后48-72小時觀察和記錄結(jié)果，手指輕摸硬結(jié)邊緣，測

35、量硬結(jié)的橫徑和縱徑，得出平均直徑=（橫徑+縱徑）/2,而不是測量紅暈直徑。硬結(jié)為特異性變態(tài)反應(yīng)，而紅暈為非特異性反應(yīng)。30、肺結(jié)核的判斷標(biāo)準(zhǔn)？硬結(jié)直徑4mm為陽性，5-9mm為弱陽性，10-19mm為陽性，20mm或雖<20mm但局部出現(xiàn)水泡和淋巴管炎為強(qiáng)陽性反應(yīng)。凡是陰性反應(yīng)結(jié)果的兒童，一般即可表明沒有結(jié)核分枝桿菌的感染。結(jié)核病的分類：原發(fā)型肺結(jié)核，血行播散型肺結(jié)核、浸潤型肺結(jié)核（結(jié)核球、干酪樣肺炎），慢性纖維空洞型肺結(jié)核，結(jié)核性胸膜炎。結(jié)核病的化學(xué)治療原則：早期、規(guī)律、全程、適量和聯(lián)合。31、慢性阻塞性肺疾?。–OPD）臨床表現(xiàn)？癥狀：起病緩慢，病程較長，反復(fù)發(fā)作，逐漸加重；慢性咳嗽

36、，咳痰（白色黏液或漿液性泡沫性痰），氣短和呼吸困難，標(biāo)志性癥狀；喘息和胸悶。32、肺功能檢查的步驟？是判斷氣流受限的主要客觀指標(biāo)：1、第一秒用力呼氣容積占用力肺活量百分比（FEV1/FVC）是評價氣流受限的敏感指標(biāo)；2、第一秒用力呼氣容積占預(yù)計值百分比(FEV1%)，是評價COPD嚴(yán)重程度的良好指標(biāo)，其變異性小易于操作；3、吸入支氣管擴(kuò)張藥之后FEV1/FVC<70%或FEV1%<80%可確定為不完全可逆的氣流受限。不完全可逆的氣流受限是診斷COPD的必備條件。33、慢性阻塞性肺疾病（COPD）診斷和并發(fā)癥？支氣管哮喘、支氣管擴(kuò)張、肺結(jié)核、支氣管肺癌和彌漫性泛細(xì)支氣管炎。并發(fā)癥：慢

37、性呼吸衰竭、自發(fā)性氣胸和慢性肺源性心臟病。34、慢性阻塞性肺疾?。–OPD）的治療？（一）穩(wěn)定期治療：1、教育和勸導(dǎo)患者戒煙，因職業(yè)或環(huán)境粉塵，刺激性氣體所致者，應(yīng)脫離污染環(huán)境。2、藥物治療3長期家庭氧療；4、康復(fù)治療；5、手術(shù)治療：肺減容術(shù)和肺移植。（二）急性加重期治療：1、確定急性加重期的病因及病情嚴(yán)重程度，最多見的急性期加重原因是細(xì)菌或病毒感染；2、根據(jù)病情嚴(yán)重程度確定門診或住院治療；3、支氣管舒張藥，藥物同穩(wěn)定期；4、低流量吸氧；5、使用抗生素；6、糖皮質(zhì)激素；7、祛痰劑溴己新8-16ml;8、機(jī)械通氣；9、并發(fā)癥處理。預(yù)防：主要是避免發(fā)病的高危因素，急性加重的誘發(fā)因素以及增強(qiáng)機(jī)體免疫

38、力。35、原發(fā)性腎小球病的臨床分型？（1）急性腎小球腎炎（2）急進(jìn)性腎小球腎炎（3）慢性腎小球腎炎（4）無癥狀血尿或（和）蛋白尿（隱匿性腎小球腎炎）（5）腎病綜合癥36、原發(fā)性腎小球病的病理分型？1、輕微性腎小球病變 2、局灶性節(jié)段性病變3、彌漫性腎小球腎炎膜性腎病增生性腎炎（a、系膜增生性腎小球腎炎b、毛細(xì)血管內(nèi)增生性腎小球腎炎c、系膜毛細(xì)血管性腎小球腎炎d、新月體性和壞死性腎小球腎炎）硬化性腎小球腎炎 4、未分類的腎小球腎炎37、原發(fā)性腎小球腎炎的臨床表現(xiàn)（1）蛋白尿 當(dāng)尿蛋白超過150mg/d，尿蛋白定性陽性，稱為蛋白尿。尿蛋白量3.5g/d，稱大量蛋白尿。（2）血尿 新鮮尿離心后尿沉渣

39、鏡檢每高倍視野紅細(xì)胞3個稱血尿，1L尿含1ml血即成現(xiàn)肉眼血尿?？蔀閱渭冃?，也可伴蛋白尿、管型尿；伴較大量蛋白尿和（或）管型尿（特別是紅細(xì)胞管型），多提示腎小球源性血尿（紅細(xì)胞變形、容積變小、甚至破裂（3）水腫 病理生理改變?yōu)樗c潴留。腎病性水腫：大量蛋白尿造成血漿蛋白過低，血漿膠體滲透壓降低，液體從血管內(nèi)滲透到組織間隙，產(chǎn)生水腫。組織間隙蛋白含量低，水腫多從低垂部位開始。腎炎性水腫：腎小球濾過率下降，而腎小管重吸收基本正常造成“球-管失衡”和腎小球濾過分?jǐn)?shù)（腎小球濾過率/腎血漿流量）下降，導(dǎo)致水鈉潴留。組織間隙蛋白含量高，水腫多從眼瞼、顏面部開始。（4）高血壓 小球病常伴高血壓，慢性腎衰患者

40、90%出現(xiàn)高血壓。a.鈉、水潴留：引起容量依賴性高血壓 b.腎素分泌增多 ：引起腎素依賴性高血壓；c.實質(zhì)損害后腎內(nèi)降壓物質(zhì)減少：腎內(nèi)激肽釋放酶-激肽生成減少，前列腺素生成減少.（5）腎功能損害 急性腎炎可有一過性腎功損害；急進(jìn)性腎炎常導(dǎo)致急性腎衰；慢性腎炎隨著病情進(jìn)展至晚期常發(fā)展為慢性腎衰竭。38、急性腎小球腎炎 簡稱急性腎炎（AGN），是以急性腎炎綜合征為主要臨床表現(xiàn)的一組疾病。特點：急性起病，血尿、蛋白尿、水腫和高血壓，可伴有一過 性氮質(zhì)血癥。多見于鏈球菌感染后，其他細(xì)菌、病毒、寄生蟲感染也可引起。39、急性腎小球腎炎的發(fā)病機(jī)制感染誘發(fā)免疫反應(yīng)引起炎癥，鏈球菌的胞漿或分泌蛋白的某些成分作

41、致病抗原，導(dǎo)致免疫反應(yīng)，循環(huán)免疫復(fù)合物沉積腎小球或原位免疫復(fù)合物形成而致病。40、急性腎小球腎炎的病理類型毛細(xì)血管內(nèi)增生性腎小球腎炎。光鏡：彌漫性腎小球病變，以內(nèi)皮細(xì)胞及系膜增生為主，病變重時增生和浸潤的細(xì)胞可壓迫毛細(xì)血管袢使管腔狹窄或閉塞。免疫病理：IgG+C3呈粗顆粒壯沿毛細(xì)血管壁和系膜沉積。電鏡：腎小球上皮細(xì)胞下有駝峰狀電子致密物沉積41、急性腎小球腎炎的臨床表現(xiàn)兒童多見，男性多于女性，13周潛伏期。起病較急，病情輕重不一，重者可發(fā)生急性腎功能衰竭。多數(shù)預(yù)后好，可在數(shù)月內(nèi)臨床自愈。典型表現(xiàn)：1尿異常 血尿幾乎所有患者均為腎小球性，30可為肉眼血尿,常為患者就診原因；蛋白尿輕、中度蛋白尿，

42、20可呈腎病綜合征范圍的大量蛋白尿；2水腫 80有水腫，為起病初發(fā)表現(xiàn)，典型表現(xiàn)為晨起眼瞼，水腫或下肢水腫，重者全身水腫；3高血壓 大多為一過性輕、中度血壓升高，少數(shù)重度血壓升高，甚至高血壓腦??；4腎功能異常 早期腎小球濾過率下降，尿量減少(400-700ml)，腎功能一過性受損，利尿后可恢復(fù)正常；少數(shù)可出現(xiàn)急性腎衰,易與急進(jìn)性腎炎混淆；5充血性心力衰竭 嚴(yán)重水鈉潴留及高血壓為重要誘因,可有頸靜脈怒張,奔馬律和肺水腫.6免疫學(xué)檢查異C3及總補(bǔ)體下降，于8周內(nèi)恢復(fù)正常，有鑒別診斷意義；抗“”升高，提示近期內(nèi)由過鏈球菌感染；循環(huán)免疫復(fù)合物 （）。43、急性腎小球腎炎的鑒別診斷1、急進(jìn)性腎炎 除急性

43、腎炎綜合癥表現(xiàn)外，早期出現(xiàn)少尿、無尿及腎功能急劇惡化。及時腎活檢以明確診斷。2、系膜毛細(xì)血管性腎炎 除急性腎炎表現(xiàn)外，常伴腎病綜合征，無自愈的傾向，3八周內(nèi)不恢復(fù)。3、系膜增生性腎炎 有前驅(qū)感染者可呈急性腎炎，3正常，無自愈傾向，潛伏期短，數(shù)小時至數(shù)日出現(xiàn)血尿，反復(fù)發(fā)作，部分患者IgA升高。4、狼瘡腎炎 急性腎炎綜合征其他系統(tǒng)受累表現(xiàn)及免疫學(xué)檢查異常改變。45、原發(fā)性腎病綜合癥常見病理類型及其臨床、病理特點？1、微小病變腎病(MCNS) 病理特點：光鏡:腎小球基本正常，免疫熒光:（），電鏡：腎小球臟層上皮細(xì)胞足突融合.臨床特點：好發(fā)于少年兒童，尤歲幼兒，男女;典型的腎病綜合征表現(xiàn)，無肉眼血尿，

44、無持續(xù)性高血壓及腎功能損害，伴有鏡下血尿;可自發(fā)緩解，激素治療敏感，但復(fù)發(fā)率高;反復(fù)發(fā)作可轉(zhuǎn)變?yōu)橄的ぴ錾阅I炎，進(jìn)而為局灶性節(jié)段性腎小球硬化。2、系膜增生性腎小球腎炎(MsPGN) 病理特點:光鏡:系膜細(xì)胞和基質(zhì)彌漫增生，免疫熒光:IgA或非IgA伴C3于系膜區(qū)或毛細(xì)血管壁呈顆粒狀沉積,系膜區(qū)電子致密物沉積，電鏡:系膜區(qū)可見電子致密物。臨床特點：青少年好發(fā)，男女 ，有前驅(qū)感染者起病急，甚至表現(xiàn)為急性腎炎綜合征，腎病綜合征發(fā)生率非腎病腎病，血尿發(fā)生率腎病非腎病，腎功能不全和高血壓隨病變程度漸加重，治療反應(yīng)與病理改變程度相關(guān)。3、局灶性節(jié)段性腎小球硬化(FSGS) 病理特點：光鏡：病變呈局灶、節(jié)段

45、分布,受累節(jié)段的硬化相應(yīng)腎小管萎縮，電鏡：腎小球廣泛足突融合,足突與基地膜分離，免疫熒光：病變節(jié)段中可見IgM及C3在腎小球受累節(jié)段呈團(tuán)塊沉積。臨床特點：青少年男性好發(fā)，起病隱匿；表現(xiàn)腎病綜合征多伴有血尿,確診時已有腎功能損害及高血壓；常有腎小管功能障礙：腎性糖尿、氨基酸尿、磷酸鹽尿。4、膜性腎病(MN) 病理特點：光鏡:腎小球彌漫病變，腎小球基底膜上皮側(cè)排列嗜復(fù)紅顆粒，釘突形成，彌漫增厚，免疫熒光:IgG和C3顆粒狀沿腎小球毛細(xì)血管壁沉積，電鏡:基底膜上皮側(cè)電子致密物 ,常伴廣泛足突融合。臨床特點：中老年好發(fā)，男女；起病隱匿，呈腎病綜合征，有鏡下血尿，一般無肉眼血尿；病變進(jìn)展慢，年后漸出現(xiàn)腎

46、功能損害；易發(fā)生血栓栓塞并發(fā)癥?？勺园l(fā)緩解，在釘突形成之前激素效佳。5、系膜毛細(xì)血管性腎小球腎炎(MPGN) 病理特點光鏡:系膜細(xì)胞和基質(zhì)彌漫重度增生,可插入腎小球基地膜和內(nèi)皮細(xì)胞之間,使毛細(xì)血管袢呈“雙軌征”，免疫熒光:IgG、C3呈顆粒狀在系膜區(qū)和毛細(xì)血管壁沉積，電鏡:系膜區(qū)、內(nèi)皮下電子致密物沉積。44、腎病綜合癥的診斷標(biāo)準(zhǔn)？3高1低：1尿蛋白大于3.5g/d。2血漿白蛋白低于30g/L。3水腫4血脂升高。其中1，2兩項為診斷所必須。46、原發(fā)性腎病綜合癥的診斷步驟？確立腎病綜合征（3高1低），確立病因，確立病理類型:腎活檢，判定有無并發(fā)癥。42、急性腎小球腎炎的診斷 鏈球菌感染后13周發(fā)

47、生血尿、蛋白尿、水腫、高血壓，甚至少尿和氮質(zhì)血癥;3降低，病情于8周內(nèi)逐漸減輕至完全恢復(fù)正常者可診斷。47、急性腎小球腎炎的治療及并發(fā)癥？1、一般治療 休息：急性期臥床，待肉眼血尿消失，水腫消退，血壓正常下床活動；飲食：急性期限鹽，氮質(zhì)血癥時限蛋白，急性腎衰少尿時限液體。2、治療感染灶 青霉素注射1014天，其必要性有爭議；反復(fù)扁桃體炎者待病情穩(wěn)定（尿蛋白 +，紅細(xì)胞10個/Hp)行扁桃體摘除。3、對癥治療 利尿消腫，降血壓，預(yù)防心腦合并癥4、透析治療 急性腎衰及時透析(一般不須長期維持透析5、中醫(yī)藥治療。并發(fā)癥：急性高血壓腦病、急性左心衰、肺水腫、急性腎衰。48、原發(fā)性腎病綜合癥的臨床特點？

48、青壯年好發(fā)，男女；起病急，20-30%表現(xiàn)為腎炎綜合征;50-60%表現(xiàn)腎病綜合征均伴血尿、常有肉眼血尿；腎功能損害、高血壓、貧血出現(xiàn)早，病情多持續(xù)進(jìn)展,持續(xù)低下，對診斷有重要意義；治療困難，激素和細(xì)胞毒藥效差，發(fā)病10年后半數(shù)病人進(jìn)展至慢腎衰。原發(fā)腎綜病理與臨床小結(jié)：“三高一低”程度與病變程度不成比例； 微小病變和膜性腎病不出現(xiàn)肉眼血尿；微小病變和膜性腎病常伴高凝狀態(tài)；伴高血壓、腎功能損害者療效差。49、原發(fā)性腎病綜合癥的并發(fā)癥？1、感染 與蛋白營養(yǎng)不良、免疫紊亂、激素有關(guān)，常見感染部位順序為上感、尿路感染、皮膚感染，是復(fù)發(fā)或療效不佳的主要原因之一。2、血栓，栓塞 與血液濃縮、凝血纖溶失衡、

49、血小板功能亢進(jìn)、利尿劑和激素的使用，腎靜脈血栓最常見，影響療效的主要因素之一。3、急性腎衰竭 以微小病變多見，有效血容量不足所致，大量蛋白管型堵塞，腎活檢證實。4蛋白質(zhì)及脂肪代謝紊亂 低蛋白血癥可影響營養(yǎng)和發(fā)育，金屬蛋白丟失可使微量元素缺乏，激素結(jié)合蛋白可誘發(fā)內(nèi)分泌紊亂，藥物結(jié)合蛋白可影響藥代學(xué)和療效，高脂血癥可促進(jìn)血栓形成和促進(jìn)硬化、纖維化。50、原發(fā)性腎病綜合癥的鑒別診斷？主要與繼發(fā)性腎小球疾病鑒別。過敏性紫癜腎炎，乙肝病毒相關(guān)性腎炎 ，狼瘡性腎炎，糖尿病腎病，骨髓瘤性腎病，腎淀粉樣變性。具體方法：a.狼瘡性腎炎多系統(tǒng)癥狀+血清免疫學(xué)+腎活檢b.乙肝炎病毒相關(guān)腎炎血清免疫學(xué)+腎活檢c.紫癜

50、性腎炎皮疹+關(guān)節(jié)病變+腹痛+腎活檢d.糖尿病腎病DM病史+DM眼底 ±腎活檢e.腎淀粉樣變腎體積增大+腎活檢f.多發(fā)性骨髓瘤發(fā)熱骨痛+本-周蛋白+M帶+骨破壞+骨髓象+腎活檢51、原發(fā)性腎病綜合癥的治療？1、一般治療休息：嚴(yán)重水腫、低蛋白血癥臥床休息 ；飲食：水腫時低鹽（gd)飲食；低脂飲食；正常量的優(yōu)質(zhì)蛋白（1.0g/d.kg)飲食；熱量要足（kJ)；2、對癥治療：利尿消腫，減少尿蛋白。3、主要治療抑制免疫與炎癥反應(yīng) 糖皮質(zhì)激素 通過抑制炎癥反應(yīng)，抑制免疫反應(yīng)，拮抗醛固酮和ADH，改善基底膜通透性等綜合作用兒發(fā)揮其利尿，消除蛋白尿的療效。使用方案和原則：以強(qiáng)的松為例 = 1 * G

51、B3 起始足量：1mg/kg.d or 40-60mg/d,口服周； = 2 * GB3 緩慢減藥：足量治療后，每-周減原用藥量的10，當(dāng)減至mg/d時易復(fù)發(fā)，應(yīng)緩慢減量； = 3 * GB3 長期維持，以最小有效劑量10mg/d作為維持量，服半到一年或更長。應(yīng)用原則：起量要足，療程要夠,減藥要慢,維持要長.4中醫(yī)藥治療52、原發(fā)性腎病綜合癥的并發(fā)癥的處理？1感染：積極用強(qiáng)有力的抗生素。 2血栓及栓塞：當(dāng)血漿白蛋白g/l提示存在高凝狀態(tài),即應(yīng)開始抗凝治療,肝素同時輔以抗血小板藥;血栓栓塞者,給予尿激酶或鏈激酶溶拴,越早越好。3急性腎衰：透析。4蛋白質(zhì)及脂肪代謝紊亂:高脂血癥，口服降脂藥;低蛋白

52、血癥，服I ，減少尿蛋白。53、急性腎衰竭的發(fā)病機(jī)制？(一)小管因素1小管梗阻，內(nèi)壓增加GFR下降2小管受損導(dǎo)致腎小球濾過液的反漏(二)血管因素(三)炎癥因子的參與54、狹義腎衰竭腎小管壞死（ATN）病理改變？腎增大而質(zhì)軟，剖面 髓質(zhì)呈暗紅色，皮質(zhì)腫脹，因缺血而呈蒼白色。光鏡腎小管上皮細(xì)胞片狀和灶性壞死，從基底膜上脫落，腎小管管腔管型堵塞；組織學(xué)檢查顯示腎小球正常，小管腔內(nèi)存在一些管型。55、急性腎衰竭的臨床表現(xiàn)？(一) 起始期 遭受導(dǎo)致ATN的病因：低血壓、缺血、膿毒血癥和腎毒素等，但尚未發(fā)生明顯的腎實質(zhì)損傷，此階段ARF是可以預(yù)防的。(二)維持期 又稱少尿期，典型為714天，也可短至幾天，

53、長至周，出現(xiàn)少尿，尿量在400ml/d以下。1、的全身并發(fā)癥：消化系統(tǒng)惡心，嘔吐；呼吸系統(tǒng)呼吸困難，憋氣；循環(huán)系統(tǒng)高血壓，心力衰竭；神經(jīng)系統(tǒng)意識障礙，抽搐；血液系統(tǒng)出血傾向；感染；多器官功能衰竭死亡率高達(dá)。2、水電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂 = 1 * GB3 代謝性酸中毒 = 2 * GB3 高鉀血癥 = 3 * GB3 低鈉血癥。(三) 恢復(fù)期 及時正確的治療，腎小管上皮細(xì)胞再生、修復(fù)，出現(xiàn)多尿，在不使用利尿劑的情況下，晝夜排尿35L。56、急性腎衰竭的診斷及實驗室檢查？診斷：（1）病史：低血容量+腎毒性藥物；（2） Scr、BUN急劇升高；（3）一般無貧血和低蛋白血癥；（4）腎臟體積增大；（5）

54、指甲Cr檢測；（6）原因不明-腎活檢實驗室檢查：（一）血液檢查1、輕、中度貧血2、血肌酐和尿素氮進(jìn)行性上升，血肌酐平均每日增加 44.2mol/L 3、血清鉀5.5mmol/L4、血pH 值7.35（5）血碳酸氫根20mmol/L（二）尿液檢查1尿蛋白+2尿沉渣可見腎小管上皮細(xì)胞、上皮細(xì)胞管型和顆粒管型3尿比重降低，多1.015，4尿滲透濃度350mmol/L，5尿鈉增高，mmol/L（三）影像學(xué)檢查 尿路超聲對排除尿路梗阻和慢性腎衰竭很有幫助（四）腎活檢 重要的診斷手段，在排除了腎前性及腎后性原因后，沒有明確致病原因（腎缺血或腎毒素）的腎性ARF都有腎活檢指征。57、急性腎衰竭診斷標(biāo)準(zhǔn)？血肌

55、酐絕對值每日平均增加44.2mol/L,或88.4mol/L;或在2472小時內(nèi)血肌酐值相對增加25%100% 58、急性腎衰竭的鑒別診斷？（一）腎小管壞死（ATN）與腎前性少尿鑒別1.補(bǔ)液試驗（+）,支持腎前性少尿2.尿液診斷指標(biāo)腎前性及缺血性ARF的尿液診斷指標(biāo)診斷指標(biāo)腎前性缺血性尿比重1.0181.015尿滲透壓(mmol/L)500350尿鈉含量(mmol/L)2020血尿素氮血肌酐2020尿/血肌酐比值40：110：1尿蛋白含量陰性至微量尿沉渣鏡檢基本正常管型、細(xì)胞補(bǔ)液原則充分?jǐn)U容量出而入，寧少勿多（二）ATN與腎后性尿路梗阻鑒別：有結(jié)石、腫瘤、前列腺肥大等病史患者，突發(fā)尿量減少或與

56、無尿交替，腎絞痛，脅腹或下腹部疼痛，腎區(qū)叩擊痛陽性，超聲顯像和X線檢查等可幫助確診（三）ATN與其他腎性ARF鑒別腎性ARF還可見于急進(jìn)性腎小球腎炎、狼瘡腎炎、急性間質(zhì)性腎炎、系統(tǒng)性血管炎等。59、急性腎衰竭的治療（一）糾正可逆的病因（二）維持體液平衡（三）飲食和營養(yǎng)（四）高鉀血癥6.5mmolL 治療：葡萄糖酸鈣 碳酸氫鈉葡萄糖+胰島素 口服離子交換樹脂透析（五）代謝性酸中毒（六）感染（七）心力衰竭（八）透析療法（九）多尿期的治療（十）恢復(fù)期的治療60、美國腎臟病基金會K/DOQI專家組對慢性腎臟病CKD分期的建議分期特征GFR水平（ml/min）防治目標(biāo)措施1已有腎損害GFR正常90CKD

57、診治，緩解癥狀，保護(hù)腎功能。2GFR輕度降低60-89評估、減慢CKD進(jìn)展降低心血管病患病危險3GFR中度降低30-59減慢CKD進(jìn)展評估、治療并發(fā)癥4GFR重度降低15-29綜合治療，透析前準(zhǔn)備5ESRD（腎衰竭）15如出現(xiàn)尿毒癥，需及時替代治療61、慢性腎衰竭血液系統(tǒng)表現(xiàn)？主要表現(xiàn)為腎性貧血和出血傾向。其原因主要由于紅細(xì)胞生成素缺乏；如同時伴有缺鐵、營養(yǎng)不良、出血等因素，可加重貧血程度。晚期CFR患者有出血傾向，其原因多與血小板功能降低有關(guān)，部分晚期CFR患者也可有凝血因子缺乏。62、腎性貧血的原因？（1）紅細(xì)胞生成素降低，活性降低；（2）紅細(xì)胞壽命縮短；（3）造血原料不足（蛋白質(zhì)、葉酸、鐵缺乏）；（4）出血癥狀，透析過程中失血，頻繁抽血化驗可導(dǎo)致。63、慢性腎臟病的治療目標(biāo)？項目目標(biāo)CKD第1-4期（GFR15ml/min）尿蛋白1g