缺血性心肌病合并心力衰竭介入治療幻燈

1、缺血性心肌病合并心力衰竭介入治療：獲益知多少？ 缺血性心肌病(ICM)相關(guān)背景 ICM血運(yùn)重建的病理生理基礎(chǔ) ICM合并心力衰竭介入治療循證依據(jù) 血運(yùn)重建的選擇缺血性心肌病 ICM由Burch等于1970年正式命名 1995年HOISFC工作組定義：表現(xiàn)類似擴(kuò)張型心肌病 不能用冠狀動(dòng)脈病變或缺血損傷程度來解釋收縮功能受損 由于冠狀動(dòng)脈粥樣硬化病變使心肌的供氧和需氧不平衡而導(dǎo)致心肌細(xì)胞減少、壞死、心肌纖維化、心肌瘢痕形成的疾病亦稱為心肌硬化或心肌纖維化（實(shí)用內(nèi)科學(xué)12版） 臨床特點(diǎn)：心臟變得僵硬，逐漸擴(kuò)大，發(fā)生心律失常和心力衰竭 缺血性心肌病 流行病學(xué)（2005年）：美國有心力衰竭患者約500萬

2、，其中至少70左心室收縮功能不全者系ICM所致 預(yù)后：此類患者生存時(shí)間比非缺血性心力衰竭短，使用系統(tǒng)、大量的抗心衰藥物治療效果仍很差，5 年死亡率約50% 84% 血運(yùn)重建術(shù)可明顯改善ICM合并心衰患者的心功能和預(yù)后，提高患者的生存率 缺血性心肌病(ICM)相關(guān)背景 ICM血運(yùn)重建的病理生理基礎(chǔ) ICM合并心力衰竭介入治療循證依據(jù) 血運(yùn)重建的選擇ICMICM血運(yùn)重建的病理生理基礎(chǔ)冬眠心肌和頓抑心肌 冬眠心肌 由于慢性冠狀動(dòng)脈血流減少所致 為存活的心肌，其收縮能力下降，灌注恢復(fù)后收縮功能有可能恢復(fù)，為心臟對(duì)慢性缺血的一種代償機(jī)制 血運(yùn)重建后其功能恢復(fù)需長(zhǎng)期過程 約2/3于血運(yùn)重建14個(gè)月后收縮功

3、能恢復(fù) 僅1/3表現(xiàn)為早期的功能恢復(fù)ICMICM血運(yùn)重建的病理生理基礎(chǔ)冬眠心肌和頓抑心肌 頓抑心肌 由于短暫缺血所致的可逆性心肌功能受損 血運(yùn)重建后頓抑心肌功能恢復(fù)時(shí)間較短 約2/3于血運(yùn)重建3個(gè)月后恢復(fù)功能 僅1/10功能恢復(fù)發(fā)生于14個(gè)月后ICMICM血運(yùn)重建的病理生理基礎(chǔ)冬眠心肌和頓抑心肌 冬眠和頓抑心肌相互關(guān)聯(lián)并不同程度地存在于同一患者或同一心肌區(qū)域 兩者在ICM患者心臟收縮功能下降、心室重構(gòu)及心衰的發(fā)展中均發(fā)揮重要角色 研究發(fā)現(xiàn)，多達(dá)60%的缺血性心功能不全歸因于功能可逆的存活心肌 隨著時(shí)間的推移，這些功能可逆的存活心肌可能最終凋亡致功能不可逆ICM血運(yùn)重建的病理生理基礎(chǔ)心室重構(gòu) 持

4、續(xù)心室重構(gòu)可致心腔進(jìn)行性增大與心力衰竭 冠脈儲(chǔ)備降低加劇心肌重構(gòu)所致的能量供需失衡矛盾，心肌細(xì)胞數(shù)量減少，使殘存的心肌所承受的負(fù)荷更重，如此形成的惡性循環(huán)，促使心力衰竭的發(fā)生和發(fā)展 血運(yùn)重建可能逆轉(zhuǎn)心室重構(gòu)，從而延緩心力衰竭的發(fā)生發(fā)展，改善心力衰竭患者的預(yù)后 心室重構(gòu)是長(zhǎng)期的過程，血運(yùn)重建可能逆轉(zhuǎn)心室重構(gòu)的程度具有時(shí)間依賴性 早期血運(yùn)重建逆轉(zhuǎn)冬眠心肌的重要意義 J Am Coll Cardiol 2006;47:978-80. 存活心肌的檢測(cè) 檢測(cè)目的：存活心肌是血運(yùn)重建的目標(biāo) 2008 年ESC 急慢性心力衰竭診斷治療指南對(duì)存活心肌檢測(cè)的建議：類C級(jí)證據(jù) 檢測(cè)方法： 多巴酚丁胺負(fù)荷超聲心動(dòng)圖

5、檢查 SPECT 和/或PET核成像 多巴酚丁胺負(fù)荷MRI 增強(qiáng)或平掃 CT 增強(qiáng)掃描 檢測(cè)方法評(píng)價(jià) 負(fù)荷超聲（多巴酚丁胺或運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)）可用于明確心肌頓抑、冬眠在心衰患者中，由于存在左室擴(kuò)大或束支傳導(dǎo)阻滯，其敏感性、特異性較低 放射性核素心室顯像顯示心肌存活或缺血的情況在評(píng)估容量或更多收縮舒張功能細(xì)節(jié)上的價(jià)值有限 心臟核磁共振評(píng)估容積、重量及室壁運(yùn)動(dòng)的金標(biāo)準(zhǔn)限制性在于費(fèi)用、可行性、心律失常者、裝置植入者以及患者的耐受性 缺血性心肌病(ICM)相關(guān)背景 ICM血運(yùn)重建的病理生理基礎(chǔ) ICM合并心力衰竭介入治療循證依據(jù) 血運(yùn)重建的選擇三支血管病變合并心功能減低患者生存曲線比較PTCA與CABG BA

6、RIJ Am Coll Cardiol, 2001; 38:1440-1449兩支血管病變（一支為L(zhǎng)AD近段病變）合并心功能減低患者的生存曲線比較PTCA與CABG BARIJ Am Coll Cardiol, 2001; 38:1440-1449Catheter Cardiovasc Interv,2005,66:547-553 PTCA+BMS與PTCA Lipinski等單中心研究 入選1996年1999年接受BMS或PTCA的238例患者 平均年齡57.5 12歲，67%男性，71.5%接受PCI，62%有近期MI病史，隨訪中19%死亡 平均LVEF為39% 10% 隨訪3.5 6.5

7、年 LVEF 50% 者Kaplan-Meier生存分析曲線(n = 238; P = NS)Catheter Cardiovasc Interv,2005,66:547-553 LVEF 40% 者Kaplan-Meier生存分析曲線(n = 110; P 0.05)Catheter Cardiovasc Interv,2005,66:547-553血運(yùn)重建率0.66的患者Kaplan-Meier 生存曲線(n = 133; P 70歲、LVEF35%、1周內(nèi)MI或需要IABP支持的MI）PCI組222例（其中18%的患者LVEF35%）CABG組232例（其中23%的患者LVEF35%）J

8、 Am Coll Cardiol. 2001;38:143149.CABG與PCI患者Kaplan-Meier 生存曲線J Am Coll Cardiol. 2001;38:143149J Am Coll Cardiol. 2001;38:143149PCI與CABG組免于不穩(wěn)定性心絞痛事件Kaplan-Meier 生存曲線J Am Coll Cardiol. 2001;38:143149CABG與PCI組免于不穩(wěn)定性心絞痛事件或再次血運(yùn)重建事件存活率PTCA+BMS與CABG REHEAT研究 一項(xiàng)非隨機(jī)、前瞻性的病例對(duì)照研究 比較了ICM患者CABG治療與PCI治療的有效性 入選： PCI

9、 組55例， CABG組54例 主要終點(diǎn)：血運(yùn)重建12個(gè)月后LVEF的改善 次要終點(diǎn)：住院期間主要不良事件的發(fā)生率 住院周期 12個(gè)月后踏車負(fù)荷試驗(yàn)的耐受程度 1年生存率 1年無事件生存率 12個(gè)月后心絞痛、心衰的嚴(yán)重程度Am J Cardiol 2007;99:3641 PTCA+BMS與CABG REHEAT研究 30天主要不良事件發(fā)生率 CABG組高于PCI組 40.7% vs 9% p = 0.0003 住院周期 PCI組短于CABG組 6.8 3.6 vs 9.2 2.1 天 p= 0.00001PCI組（藍(lán)線）與CABG組（紅線） LVEF的95%可信區(qū)間l1年后LVEF改善PCI

10、組 6.0 7.2% CABG組 4.4 9.0% p= 0.12 遠(yuǎn)期心功能評(píng)估 踏車負(fù)荷試驗(yàn) PCI組更優(yōu) NYHA及CCS評(píng)估 兩組無差異血運(yùn)重建前及1年后再發(fā)心絞痛、心衰比較A：心絞痛CCS分級(jí)； B：NYHA心功能分級(jí)l存活率1年存活率 PCI組更優(yōu)無主要不良事件 存活率 CABG組更優(yōu) p = 0.0013l再次血運(yùn)重建率 CABG組低無主要不良事件的存活率PCI藍(lán)線，CABG紅線PTCA+DES與PTCA+BMSGioia等單中心研究 入選2002至2005年間191例 128例DES，63例BMS LVEF35% 主要終點(diǎn)：心血管事件死亡率 次要終點(diǎn)：主要不良心血管事件聯(lián)合終點(diǎn)

11、（心血管事件死亡率、MI、靶血管重建） 隨訪420271天Catheter Cardiovasc Interv ,2006PTCA+DES與PTCA+BMSGioia等單中心研究DESDES組組BMSBMS組組P P值值心源性死心源性死亡率亡率6%6%24%24%0.050.05MACEMACE發(fā)生發(fā)生率率10%10%41%41%0.0030.003NYHA NYHA 分級(jí)分級(jí)改善程度改善程度2.5 2.5 0.8 0.8 至至1.71.7 0.8 0.82 2 0.8 0.8 至至1.4 1.4 0.7 0.7NSNSPTCA+DES治療與CABGGioia等單中心研究 入選人數(shù)：DES組1

12、28名，CABG組92名 2年生存率：相似均為83 長(zhǎng)期病死率和主要不良心腦事件率相似 30 d病死率：DES組低于CABG組 CABG組NYHA心功能改善程度好于PCI組Catheter Cardiovasc Interv，2007 缺血性心肌病(ICM)相關(guān)背景 ICM血運(yùn)重建的病理生理基礎(chǔ) ICM合并心力衰竭介入治療循證依據(jù) 血運(yùn)重建的選擇心衰指南中血運(yùn)重建的相關(guān)建議 ACC/AHA2009成人心力衰竭診斷與治療更新指南 對(duì)存在合并疾病的心衰患者，臨床醫(yī)生應(yīng)根據(jù)指南建議伴有心絞痛的心衰患者進(jìn)行冠脈血運(yùn)重建治療。 （類建議，證據(jù)水平：A）心衰指南中血運(yùn)重建的相關(guān)建議 2008 年ESC 急

13、慢性心力衰竭診斷治療指南 目前沒有多中心試驗(yàn)數(shù)據(jù)來評(píng)估應(yīng)用血運(yùn)重建術(shù)來緩解心衰癥狀的價(jià)值 單中心的觀察性研究提示，血管重建可改善缺血性心衰患者的癥狀并有可能改善心功能CABG和PCI在有冠心病的心衰患者中應(yīng)予以考慮應(yīng)仔細(xì)評(píng)估患者的其它疾病情況，手術(shù)風(fēng)險(xiǎn),冠脈的解剖結(jié)構(gòu)，再灌注區(qū)域存活心肌的范圍，左室功能以及是否存在顯著血流動(dòng)力學(xué)差異的瓣膜病，然后決定選擇那一種血運(yùn)重建手術(shù)方法血運(yùn)重建的選擇 目前國內(nèi)外學(xué)者趨于一致的觀點(diǎn)： 遠(yuǎn)期生存更主要與血管重建是否完全有關(guān)，而不受血管重建方法的影響 在完全性血管重建者CABG 與PTCA 組無事件生存率相似 對(duì)多支病變的左心功能減低者(LVEF 40%)，特

14、別是并發(fā)糖尿病或有高危形態(tài)病變或前降支起始部病變的患者，如果PCI 不能達(dá)到完全性血管重建，應(yīng)行CABG 治療血運(yùn)重建的選擇 對(duì)于不愿接受CABG治療的患者，在充分評(píng)估PCI操作相關(guān)風(fēng)險(xiǎn)和獲益的情況下，選擇PCI治療是合理的 介入治療是否行完全血運(yùn)重建，尚取決于冠狀動(dòng)脈病變解剖、心肌功能及臨床情況如果冠狀動(dòng)脈病變復(fù)雜或患者存在心、腎功能不全，為了手術(shù)的安全性，應(yīng)做分期介入治療通常首先對(duì)引起癥狀、供應(yīng)大面積心肌的冠狀動(dòng)脈或狹窄程度最嚴(yán)重的病變做介入治療根據(jù)介入療效及臨床情況決定是否再行介入治療l相信隨著介入技術(shù)的進(jìn)步和藥物涂層支架的發(fā)展，PCI在ICM合并心力衰竭患者中的適用范圍將會(huì)不斷擴(kuò)大l近

15、年來關(guān)于干細(xì)胞移植治療心力衰竭的探索性研究初步顯示了其有效性和安全性，血運(yùn)重建聯(lián)合干細(xì)胞移植有望進(jìn)一步改善ICM合并心力衰竭患者的預(yù)后 缺血性心肌病(ICM)相關(guān)背景 ICM血運(yùn)重建的病理生理基礎(chǔ) ICM合并心力衰竭介入治療循證依據(jù) 血運(yùn)重建的選擇ICMICM血運(yùn)重建的病理生理基礎(chǔ)冬眠心肌和頓抑心肌 冬眠和頓抑心肌相互關(guān)聯(lián)并不同程度地存在于同一患者或同一心肌區(qū)域 兩者在ICM患者心臟收縮功能下降、心室重構(gòu)及心衰的發(fā)展中均發(fā)揮重要角色 研究發(fā)現(xiàn)，多達(dá)60%的缺血性心功能不全歸因于功能可逆的存活心肌 隨著時(shí)間的推移，這些功能可逆的存活心肌可能最終凋亡致功能不可逆存活心肌的檢測(cè) 檢測(cè)目的：存活心肌是血運(yùn)重建的目標(biāo) 2008 年ESC 急慢性心力衰竭診斷治療指南對(duì)存活心肌檢測(cè)的建議：類C級(jí)證據(jù) 檢測(cè)方法： 多巴酚丁胺負(fù)荷超聲心動(dòng)圖檢查 SPECT 和/或PET核成像