生理學(xué)復(fù)習(xí)提綱(人衛(wèi)版第8版)(共63頁)

1、精選優(yōu)質(zhì)文檔-傾情為你奉上生理學(xué)一、緒論*1.急性動(dòng)物實(shí)驗(yàn)：人工控制的實(shí)驗(yàn)條件，短時(shí)間，破壞性的，不可逆的，造成實(shí)驗(yàn)動(dòng)物死亡的。*2.慢性動(dòng)物實(shí)驗(yàn)：保持外界環(huán)境接近于自然，較長時(shí)間，反復(fù)多次，預(yù)處理。*3.在體實(shí)驗(yàn)：動(dòng)物清醒或麻醉?xiàng)l件下，手術(shù)暴露研究部位，觀察和記錄某些生理功能在人為干預(yù)條件下的變化。*4.離體實(shí)驗(yàn)：從動(dòng)物身上取出所需器官、組織、細(xì)胞或細(xì)胞中的某些成分，置于人工環(huán)境中，觀察人為干預(yù)因素對其功能活動(dòng)的影響。*5.生理學(xué)的研究應(yīng)在整體水平、器官和系統(tǒng)水平以及細(xì)胞和分子水平上進(jìn)行。6.細(xì)胞外液中約3/4分布于細(xì)胞間隙內(nèi)，稱為組織間隙或組織液；約1/4則在血管中不斷地循環(huán)流動(dòng)，即為血漿

2、；還有少量的淋巴液和腦脊液等。7.穩(wěn)態(tài)也稱自穩(wěn)態(tài)，是指內(nèi)環(huán)境的理化性質(zhì)處于相對恒定狀態(tài)。8.神經(jīng)調(diào)節(jié)是通過反射而影響生理功能的一種調(diào)節(jié)方式，是人體生理功能調(diào)節(jié)中最主要的形式。9.反射的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)是反射弧，由感受器、傳入神經(jīng)、神經(jīng)中樞、傳出神經(jīng)和效應(yīng)器組成。10.體液調(diào)節(jié)是指體內(nèi)某些特殊的化學(xué)物質(zhì)通過體液循環(huán)途徑而影響生理功能的一種調(diào)節(jié)方式：（1）遠(yuǎn)距分泌：甲狀腺激素分泌運(yùn)送到全身組織；（2）旁分泌：生長抑素抑制細(xì)胞分泌胰高血糖素；（3）神經(jīng)分泌：下丘腦視上核和室旁核的大細(xì)胞神經(jīng)元合成血管升壓素；（4）自分泌：性腺分泌的性激素在促進(jìn)自身發(fā)育方面。11.反饋有負(fù)反饋和正反饋兩種形式。反饋控制系統(tǒng)是一

3、個(gè)閉環(huán)系統(tǒng)，具有自動(dòng)控制的能力。12.受控部分發(fā)出的反饋信息調(diào)整控制部分的活動(dòng)，最終使受控部分的活動(dòng)朝著與它原先活動(dòng)相反的方向改變，稱為負(fù)反饋。如：減壓反射、激素分泌、體溫調(diào)節(jié)。13.受控部分發(fā)出的反饋信息促進(jìn)與加強(qiáng)控制部分的活動(dòng)，最終使受控部分的活動(dòng)朝著與它原先活動(dòng)相同的方向改變，稱為正反饋。如：排尿反射、血液凝固、分娩過程、射精。14.控制部分在反饋信息尚未到達(dá)前已受到糾正信息的影響，及時(shí)糾正其指令可能出現(xiàn)的偏差，這種自動(dòng)控制形式稱為前饋。二、細(xì)胞的基本功能細(xì)胞膜的物質(zhì)轉(zhuǎn)換功能1.大多數(shù)細(xì)胞的膜脂質(zhì)中，磷脂占總量的70%以上，膽固醇不超過30%，糖脂不超過10%。2.磷脂中含量最高的是磷脂

4、酰膽堿，其次是磷脂酰絲氨酸和磷脂酰乙醇胺，含量最低的是磷脂酰肌醇。3.膜蛋白可分為表面蛋白和整合蛋白。4.細(xì)胞膜中的糖類主要是寡糖和多糖鏈，以共價(jià)鍵的形式與膜蛋白或膜脂質(zhì)結(jié)合形成糖蛋白或糖脂。5.單純擴(kuò)散是指物質(zhì)從質(zhì)膜高濃度一側(cè)通過脂質(zhì)分子間隙向低濃度一側(cè)進(jìn)行跨膜擴(kuò)散。經(jīng)單純擴(kuò)散轉(zhuǎn)運(yùn)的物質(zhì)都是脂溶性物質(zhì)或少數(shù)不帶電荷的極性小分子。6.在膜蛋白的幫助下，非脂溶性的小分子物質(zhì)或帶電離子順濃度梯度和（或）電位梯度進(jìn)行跨膜運(yùn)輸，稱為易化擴(kuò)散。分為經(jīng)通道易化擴(kuò)散和經(jīng)載體易化擴(kuò)散。7.各種帶電離子在通道蛋白的介導(dǎo)下，順濃度梯度和（或）電位梯度的跨膜運(yùn)輸，稱為經(jīng)通道易化擴(kuò)散，也稱離子通道，具有離子選擇性和門

5、控特性。8.根據(jù)門控特性可將離子通道分為：電壓門控通道：受膜電位調(diào)控化學(xué)門控通道：受膜內(nèi)或膜外化學(xué)物質(zhì)調(diào)控機(jī)械門控通道：受機(jī)械刺激調(diào)控，通常是質(zhì)膜受牽張刺激后引起通道開放或關(guān)閉9.載體是介導(dǎo)多種水溶性小分子物質(zhì)或離子跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)的一類膜蛋白。轉(zhuǎn)運(yùn)時(shí)經(jīng)歷“與底物結(jié)合構(gòu)象變化與底物解離”過程，轉(zhuǎn)運(yùn)速率較慢。如轉(zhuǎn)運(yùn)葡萄糖、氨基酸等。10.經(jīng)載體易化擴(kuò)散具有結(jié)構(gòu)特異性、飽和現(xiàn)象、競爭性抑制三個(gè)特點(diǎn)。11.在膜蛋白的幫助下，由細(xì)胞代謝供能而進(jìn)行的逆濃度梯度和（或）電位梯度跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)，稱為主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)。12.原發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)的物質(zhì)通常為帶電離子，介導(dǎo)這一過程的膜蛋白稱為離子泵，化學(xué)本質(zhì)是ATP酶。13.繼發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)

6、不直接利用ATP分解的能量，而是利用原發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)所形成的某些離子濃度梯度，在這些離子順濃度梯度擴(kuò)散的同時(shí)使其他物質(zhì)逆濃度梯度和（或）電位梯度跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)。14.繼發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)又分為同向轉(zhuǎn)運(yùn)和反向轉(zhuǎn)運(yùn)（1）同向轉(zhuǎn)運(yùn)：葡萄糖通過Na-葡萄糖同向轉(zhuǎn)運(yùn)體進(jìn)入小腸黏膜上皮和近端腎小管上皮。（2）反向轉(zhuǎn)運(yùn)：Na+-Ca2+交換體、Na+-H+交換體。細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)15.受體是指細(xì)胞中具有接受和轉(zhuǎn)導(dǎo)信息功能的蛋白質(zhì)。能與受體發(fā)生特異性結(jié)合的活性物質(zhì)稱為配體。16.細(xì)胞間的通訊方式有化學(xué)信號傳遞、接觸依賴性通訊和縫隙連接三種。17.跨膜信號轉(zhuǎn)導(dǎo)的基本過程：膜的信號轉(zhuǎn)換胞內(nèi)信號傳遞生物學(xué)效應(yīng)*18.受體主要有離子通

7、道型受體、G蛋白耦聯(lián)受體、酶聯(lián)受體、招募型受體和核受體。19.常見的非選擇性陽離子通道受體有煙堿型乙酰膽堿受體（nAChR）、谷氨酸促離子型受體（iGluR）；陰離子通道受體有甘氨酸受體（GlyR）、-氨基丁酸A受體（GABAA）。20.G蛋白耦聯(lián)受體介導(dǎo)的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)過程涉及的信號蛋白主要包括G蛋白耦聯(lián)受體、G蛋白、G蛋白效應(yīng)器、蛋白激酶。21.G蛋白效應(yīng)器是指G蛋白直接作用的靶標(biāo)，包括效應(yīng)器酶、膜離子通道以及膜轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白等。22.第二信使一般指由G蛋白激活效應(yīng)器酶再作用于細(xì)胞內(nèi)底物而產(chǎn)生的小分子物質(zhì)?？蛇M(jìn)一步激活蛋白激酶，產(chǎn)生級聯(lián)反應(yīng)或控制基因表達(dá)。23.第二信使有cAMP、IP3、二酰甘油（D

8、G）、cGMP、Ca2+等。24.受體-G蛋白-腺苷酸環(huán)化酶（AC）-cAMP-PKA通路，PKA以絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶方式，磷酸化底物蛋白中的絲氨酸和蘇氨酸。關(guān)鍵信號分子是cAMP。25.受體-G蛋白-磷脂酶C（PLC）-IP3-Ca2+和DG-PKC通路，IP3激活Ca2+庫膜上的IP3受體，Ca2+庫釋放Ca2+，Ca2+濃度升高產(chǎn)生相應(yīng)的生理效應(yīng)。DG則激活PKC，磷酸化下游蛋白。26.酶聯(lián)受體是自身就有酶的活性或能與酶結(jié)合的膜受體。胞外結(jié)構(gòu)結(jié)合配體，胞內(nèi)結(jié)構(gòu)有酶活性或酶結(jié)合位點(diǎn)。27.酪氨酸激酶受體胞內(nèi)結(jié)構(gòu)有酪氨酸激酶活性，其配體主要是各類生長因子。酪氨酸激酶結(jié)合受體激活后在胞內(nèi)結(jié)

9、合并激活酪氨酸激酶，其配體主要是各類生長因子和肽類激素。28.鳥苷酸環(huán)化酶受體和絲氨酸/蘇氨酸激酶受體胞內(nèi)結(jié)構(gòu)域有相應(yīng)激酶活性。29.縫隙連接由連接子形成，每個(gè)連接子是由6個(gè)連接蛋白單體形成的同六聚體?？p隙連接使動(dòng)作電位在細(xì)胞之間直接傳播，意義在于使同類細(xì)胞同步化活動(dòng)。細(xì)胞電活動(dòng)30.細(xì)胞進(jìn)行生命活動(dòng)時(shí)都伴有電現(xiàn)象，稱為細(xì)胞生物電，表現(xiàn)為膜電位。膜電位又分為靜息電位和動(dòng)作電位。31.安靜情況下細(xì)胞膜兩側(cè)存在的外正內(nèi)負(fù)且相對平穩(wěn)的電位差，稱為靜息電位。膜內(nèi)電位在安靜情況下均為負(fù)值，范圍在-10-100mV之間。32.膜兩側(cè)形成電位差的必備條件：膜兩側(cè)的離子分布不均，即濃度差膜的離子選擇性通透*3

10、3.離子凈擴(kuò)散為零時(shí)的跨膜電位差為平衡電位。利用Nernst公式，可算出由濃度差決定的平衡電位（Ex）：EX=RTZFlnX+oX+i（V）式中R為氣體常數(shù)，T為絕對溫度，F(xiàn)為法拉第常數(shù)，Z為離子價(jià)數(shù)。若離子價(jià)數(shù)為1價(jià)，環(huán)境溫度為29.2，上式可表示為：EX=60lgX+oX+i（mV）34.靜息狀態(tài)下，KoKi；NaoNai35.K+的外流是維持靜息電位的主要原因，Na+的內(nèi)流是產(chǎn)生動(dòng)作電位的主要原因。36.靜息電位的實(shí)測值并不等于K平衡電位，而是略小于K平衡電位。這是因?yàn)榧?xì)胞膜對Na的通透性使少量進(jìn)入細(xì)胞的Na抵消由K外流形成的膜內(nèi)負(fù)電位。*37.細(xì)胞膜的靜息電位應(yīng)經(jīng)過加權(quán)處理：Em=PK

11、PK+PNaEK+PNaPK+PNaENa38.影響靜息電位水平的因素主要有：細(xì)胞外液K濃度；膜對Na和K的通透性；鈉泵活動(dòng)水平。*39.靜息電位時(shí)細(xì)胞膜兩側(cè)處于外正內(nèi)負(fù)的狀態(tài)稱為極化；靜息電位增大（更加負(fù)）的過程或狀態(tài)稱為超極化；靜息電位減少的過程或狀態(tài)稱為去極化。40.去極化至零電位后膜電位進(jìn)一步變?yōu)檎?，使膜兩?cè)電位的極性與原來的極化狀態(tài)相反，稱為反極化，膜電位高于零電位的部分稱為超射；去極化后再向靜息電位恢復(fù)的過程稱為復(fù)極化。41.動(dòng)作電位的升支（去極化相）和降支（復(fù)極化相）形成峰電位。峰電位之后膜電位的低幅、緩慢波動(dòng)稱為后電位。42.后電位前一部分仍小于靜息電位，稱為后去極化電位（或

12、負(fù)后電位）；后一部分大于靜息電位，稱為后超極化電位（或正后電位）。43.動(dòng)作電位具有以下特點(diǎn)：（1）“全或無”現(xiàn)象：刺激未達(dá)到一定強(qiáng)度，不會產(chǎn)生動(dòng)作電位；刺激達(dá)到一定強(qiáng)度，產(chǎn)生的動(dòng)作電位即為最大值。（2）不衰減傳播。（3）脈沖式發(fā)放。44.細(xì)胞在安靜時(shí)Na受到強(qiáng)內(nèi)向驅(qū)動(dòng)力，若膜對Na的通透性增大，則Na內(nèi)流產(chǎn)生動(dòng)作電位；細(xì)胞發(fā)生動(dòng)作電位后，K受到強(qiáng)外向驅(qū)動(dòng)力，若膜對K的通透性增大，則膜復(fù)極化。45.刺激是指細(xì)胞所處環(huán)境的變化，通常包括三個(gè)參數(shù)：刺激的強(qiáng)度、刺激的持續(xù)時(shí)間和刺激強(qiáng)度-時(shí)間變化率。46.能使細(xì)胞產(chǎn)生動(dòng)作電位的最小刺激強(qiáng)度，稱為閾強(qiáng)度或閾值。相當(dāng)于的閾強(qiáng)度的刺激稱為閾刺激，大于閾強(qiáng)度

13、的刺激稱為閾上刺激，小于閾強(qiáng)度的刺激稱為閾下刺激。47.有少量鈉通道激活而產(chǎn)生的去極化膜電位波動(dòng)屬于局部電位；當(dāng)某些刺激引起膜內(nèi)正電荷增加，膜內(nèi)負(fù)電位減少到一個(gè)臨界值，細(xì)胞膜中的鈉通道大量開放后觸發(fā)的動(dòng)作電位稱為閾電位。48.閾電位也可以定義為剛好能觸發(fā)膜去極化與Na電導(dǎo)之間形成正反饋的膜電位水平。49.局部電位的特征：（1）幅度與刺激強(qiáng)度正相關(guān)；（2）以電緊張的方式向周圍擴(kuò)布；（3）具有疊加總和效應(yīng)，空間總和、時(shí)間總合。50.興奮性是指機(jī)體組織或細(xì)胞接受刺激后發(fā)生反應(yīng)的能力或特性。將神經(jīng)細(xì)胞、肌細(xì)胞和部分腺細(xì)胞這些能夠產(chǎn)生動(dòng)作電位的細(xì)胞稱為可興奮性細(xì)胞。51.神經(jīng)元軸突起始段膜中，電壓門控鈉

14、通道的分布密度極高，即興奮性極高，可以認(rèn)為軸突起始段是細(xì)胞產(chǎn)生動(dòng)作電位的部位。52.細(xì)胞興奮后，其興奮性會經(jīng)歷一系列的周期性變化絕對不應(yīng)期閾值無限大，興奮性為零大部分鈉（鈣）通道失活峰電位相對不應(yīng)期興奮性逐漸恢復(fù)，閾上刺激能引發(fā)動(dòng)作電位較少鈉（鈣）通道復(fù)活負(fù)后電位前半段超常期興奮性輕度增高，閾下刺激可使膜去極化鈉（鈣）通道基本復(fù)活負(fù)后電位后半段低常期興奮性輕度降低，閾上刺激才能引起再次興奮鈉（鈣）通道完全復(fù)活正后電位ABCDA 絕對不應(yīng)期B 相對不應(yīng)期C 超常期D 低常期53.興奮區(qū)與鄰旁未興奮區(qū)之間的電流稱為局部電流。局部電流由興奮區(qū)經(jīng)細(xì)胞內(nèi)液流向鄰旁未興奮區(qū)，向外穿過質(zhì)膜，又經(jīng)細(xì)胞外液返回

15、興奮區(qū)，構(gòu)成電流回路。54.局部電流使鄰旁未興奮區(qū)的膜電位去極化，當(dāng)去極化達(dá)到閾電位時(shí)即稱為新的興奮區(qū)。55.若細(xì)胞各部位的質(zhì)膜對Na的通透性以及Na的電-化學(xué)驅(qū)動(dòng)力維持不變，動(dòng)作電位就能不衰減地傳導(dǎo)下去。56.有髓神經(jīng)纖維有髓鞘包裹的區(qū)域的軸突膜中幾乎沒有鈉通道，且膠質(zhì)細(xì)胞的多層膜包裹使膜電阻增大，跨膜電流較小，膜電位達(dá)不到閾電位。57.郎飛結(jié)處，軸突膜中的鈉通道非常密集，且軸突膜裸露，跨膜電流較大，膜電位容易達(dá)到閾電位。58.有髓神經(jīng)纖維上只有郎飛結(jié)處能發(fā)生動(dòng)作電位，局部電流也僅在興奮區(qū)的郎飛結(jié)與鄰旁安靜區(qū)的郎飛結(jié)之間發(fā)生，稱為跳躍式傳導(dǎo)。59.動(dòng)作電位的傳播具有絕緣性、雙向傳導(dǎo)、不衰減性

16、、不可融合性、相對不疲勞性等特點(diǎn)。肌細(xì)胞的收縮60.神經(jīng)-肌接頭由接頭前膜、接頭后膜和接頭間隙構(gòu)成。61.接頭后膜是骨骼肌細(xì)胞膜，也稱終板膜。接頭后膜中有N型ACh受體陽離子通道，外表面分布有乙酰膽堿酯酶。62.橫紋肌細(xì)胞光鏡下可見明暗交替的橫紋，分別為明帶和暗帶。暗帶中央為M線，M線兩側(cè)相對較亮區(qū)域?yàn)镠帶；明帶中央為Z線。相鄰Z線之間為肌節(jié)，是肌肉收縮和舒張的基本單位。63.橫紋肌細(xì)胞中的橫管（T管）由細(xì)胞膜內(nèi)陷并向深部延伸而成。縱管（L管）為肌質(zhì)網(wǎng)，末端膨大成終池。骨骼肌中，T管與兩側(cè)的終池形成三聯(lián)管；心肌中，T管與單側(cè)的終池形成二聯(lián)管。64.粗肌絲主要由肌球蛋白聚合而成。肌球蛋白頭部連同

17、與之相連的一小段桿部形成橫橋。橫橋具有ATP酶活性，能與肌動(dòng)蛋白結(jié)合。65.細(xì)肌絲主要由肌動(dòng)蛋白、原肌球蛋白和肌鈣蛋白構(gòu)成。66.原肌球蛋白呈長桿狀，當(dāng)肌肉舒張時(shí)，原肌球蛋白所在的位置恰好能掩蓋肌動(dòng)蛋白分子上的橫橋結(jié)合位點(diǎn)。67.肌鈣蛋白由肌鈣蛋白T、肌鈣蛋白I和肌鈣蛋白C三個(gè)亞單位構(gòu)成。68.胞質(zhì)中Ca2+濃度升高時(shí)，與TnC結(jié)合可使肌鈣蛋白的構(gòu)象發(fā)生變化，這種變構(gòu)引起TnI與肌動(dòng)蛋白的結(jié)合減弱和原肌球蛋白分子暴露出肌動(dòng)蛋白上的結(jié)合位點(diǎn)，橫橋與肌動(dòng)蛋白結(jié)合，導(dǎo)致肌肉收縮。69. Na的凈內(nèi)流使終板膜發(fā)生去極化，這一電位改變稱為終板電位。70.運(yùn)動(dòng)神經(jīng)末梢釋放ACh是一種量子式釋放，即ACh的

18、釋放是以囊泡為單位進(jìn)行的。71.在安靜狀態(tài)下，囊泡的隨機(jī)運(yùn)動(dòng)也會發(fā)生單個(gè)囊泡的自發(fā)釋放，并引起終板膜電位的微小去極化，即微終板電位。72.影響神經(jīng)-肌接頭處興奮傳遞的因素：（1）Ca2+（2）ACh受體拮抗劑：箭毒堿、銀環(huán)蛇毒（3）膽堿酯酶抑制劑：新斯的明、有機(jī)磷農(nóng)藥、毒扁豆堿73.興奮-收縮耦聯(lián)基本步驟：T管膜的動(dòng)作電位傳導(dǎo)。激活T管膜和肌膜中的L型鈣通道。JSR內(nèi)Ca2+的釋放。l 骨骼肌，肌膜的去極化是JSR膜中的鈣釋放通道開放，JSR內(nèi)的Ca2+順濃度差釋放到胞質(zhì)。l 心肌，少量Ca2+內(nèi)流，與JSR膜中的鈣結(jié)合位點(diǎn)結(jié)合，再引起JSR膜中的鈣釋放通道開放，即鈣觸發(fā)鈣釋放。Ca2+觸發(fā)肌

19、肉收縮。JSR回收Ca2+。胞質(zhì)內(nèi)Ca2+濃度的升高也將激活LSR膜中的鈣泵，將Ca2+回收入SR中。74.肌肉的收縮分為等長收縮和等張收縮。（1）等長收縮：負(fù)荷等于或大于肌張力時(shí)，肌肉收縮時(shí)長度保持不變而只有張力的增加。（2）等張收縮：負(fù)荷小于肌張力時(shí)，肌肉收縮時(shí)張力保持不變而只發(fā)生肌肉縮短。75.前負(fù)荷是指肌肉在收縮前所承受的負(fù)荷。前負(fù)荷決定肌肉在收縮前的長度，即初長度。76.肌肉收縮存在一個(gè)最適初長度，此初長度的肌肉能產(chǎn)生最大收縮張力。與最適初長度相適應(yīng)的肌節(jié)的長度為2.02.2m。77.后負(fù)荷是指肌肉在收縮后所承受的負(fù)荷。后負(fù)荷增大時(shí)肌肉收縮張力和速度成反比。78.肌肉收縮能力是與前負(fù)

20、荷和后負(fù)荷均無關(guān)的能影響肌肉收縮效能的肌肉內(nèi)在特性。影響因素有：胞質(zhì)內(nèi)Ca2+濃度的變化、橫橋ATP的活性、肌細(xì)胞能量代謝水平等。79.每次動(dòng)作電位之后出現(xiàn)一次完整的收縮和舒張過程，稱為單收縮。80.若一次收縮過程疊加在前一次收縮過程的舒張期，所產(chǎn)生的收縮總和稱為不完全強(qiáng)直收縮；若一次收縮過程疊加在前一次收縮過程的收縮期，所產(chǎn)生的收縮總和稱為完全強(qiáng)直收縮。81.在等長收縮的條件下，完全強(qiáng)直收縮所產(chǎn)生的張力可達(dá)單收縮的34倍；骨骼肌的收縮幾乎都以完全強(qiáng)直收縮的形式進(jìn)行。82.完全強(qiáng)直收縮是由于肌細(xì)胞動(dòng)作電位的高頻發(fā)放使胞質(zhì)中Ca2+濃度持續(xù)升高而產(chǎn)生。三、血液1.正常成年人血漿蛋白含量為6585

21、g/L，其中白蛋白為4048g/L，球蛋白為1530 g/L。2.血漿滲透濃度約為280290mmol/L，相當(dāng)于770kPa或5790mmHg。3.晶體物質(zhì)所形成的滲透壓稱為晶體滲透壓，80%來自于Na和Cl，對保持細(xì)胞內(nèi)、外水的平衡和細(xì)胞的正常體積極為重要。4.蛋白質(zhì)所形成的滲透壓稱為膠體滲透壓，7580%來自白蛋白，在調(diào)節(jié)血管內(nèi)、外水的平衡和維持正常血漿容量中起重要作用。5.能夠使懸浮于其中的紅細(xì)胞保持正常形態(tài)和大小的溶液稱為等張溶液，等張溶液是由不能自由通過細(xì)胞膜的溶質(zhì)所形成的等滲溶液。6. 0.9%NaCl、5%Glu、0.19%尿素都屬于等滲溶液；而0.9%NaCl為等張溶液。7.

22、我國成年男性紅細(xì)胞的數(shù)量為（4.05.5）×1012/L，女性為（3.55.0）×1012/L。8.紅細(xì)胞內(nèi)的蛋白質(zhì)主要是血紅蛋白。成年男性血紅蛋白濃度為120160g/L，成年女性為110150g/L。兒童血紅蛋白低于成年人，但新生兒高于成年人。*9.成熟紅細(xì)胞無核，無線粒體，呈雙凹圓碟形，直徑78m，周緣厚度約為2.5m，中央約為1m。糖酵解是其獲得能量的唯一途徑。10.紅細(xì)胞具有可塑變形性、懸浮穩(wěn)定性和滲透脆性等生理特征。11.紅細(xì)胞的變形能力取決于紅細(xì)胞的幾何形狀、紅細(xì)胞內(nèi)的黏度和紅細(xì)胞膜的彈性。（1）正常雙凹圓碟形使紅細(xì)胞具有較大的表面積與體積之比，使紅細(xì)胞在受到

23、外力時(shí)易變形。表面積與體積之比降低，變形能力減弱。（2）紅細(xì)胞的黏度增大或紅細(xì)胞膜的彈性降低時(shí)，會使紅細(xì)胞的變形能力降低。12.紅細(xì)胞在第一個(gè)小時(shí)末下沉的距離稱為紅細(xì)胞沉降率。正常成年男性紅細(xì)胞沉降率為015mm/h，成年女性為020mm/h。13.某些疾病導(dǎo)致的紅細(xì)胞彼此較快地以凹面相貼的現(xiàn)象稱為紅細(xì)胞疊連。14.決定紅細(xì)胞疊連快慢的因素不在于紅細(xì)胞本身，而在于血漿成分的變化。（1）血漿中纖維蛋白原、球蛋白和膽固醇的含量增高時(shí)，加速紅細(xì)胞疊連和沉降率。（2）血漿中白蛋白、卵磷脂的含量增多時(shí)則抑制疊連發(fā)生，沉降率減慢。15.紅細(xì)胞在低滲溶液中發(fā)生膨脹破裂的特性，稱為紅細(xì)胞滲透脆性，簡稱脆性。1

24、6.成年人每天需要2030mg鐵用于紅細(xì)胞生成，其中的95%來自體內(nèi)鐵的再利用。進(jìn)入血液循環(huán)的鐵通過與轉(zhuǎn)鐵蛋白結(jié)合而被運(yùn)送到幼紅細(xì)胞。17.葉酸和維生素B12是合成DNA所需的重要輔酶，而DNA對于Hb合成有密切關(guān)系，缺乏葉酸和維生素B12時(shí)會導(dǎo)致巨幼紅細(xì)胞性貧血。18.維生素B12的吸收需要內(nèi)因子，內(nèi)因子由胃黏膜的壁細(xì)胞產(chǎn)生，能保護(hù)維生素B12免受腸道內(nèi)消化酶的破壞，促進(jìn)維生素B12在回腸遠(yuǎn)端的吸收。19.正常人體內(nèi)儲存有45mg維生素B12，而紅細(xì)胞生成每天僅需25g，故當(dāng)維生素B12吸收發(fā)生障礙時(shí)，常在35年后才出現(xiàn)貧血。葉酸缺乏時(shí)，34個(gè)月后就會發(fā)生巨幼紅細(xì)胞貧血癥。20.紅細(xì)胞生成過

25、程：干細(xì)胞早期紅系祖細(xì)胞晚期紅系祖細(xì)胞紅系前體細(xì)胞網(wǎng)幼紅細(xì)胞成熟紅細(xì)胞21.腎是產(chǎn)生促紅細(xì)胞生成素（EPO）的主要部位，腎皮質(zhì)小管周圍的間質(zhì)細(xì)胞及肝細(xì)胞也產(chǎn)生EPO。22.EPO作用機(jī)制：主要促進(jìn)晚期紅系祖細(xì)胞增殖，對早期紅系祖細(xì)胞及幼紅細(xì)胞的增殖也有一定的促進(jìn)作用；激活紅系特異基因的表達(dá)，促進(jìn)機(jī)體紅系祖細(xì)胞向原紅細(xì)胞分化及幼紅細(xì)胞血紅蛋白合成；抑制晚期紅系祖細(xì)胞凋亡，促進(jìn)紅細(xì)胞的生成；促進(jìn)網(wǎng)織紅細(xì)胞的成熟與釋放。23.HIF-1是一種轉(zhuǎn)錄因子，低氧時(shí)腎內(nèi)HIF-1的活性增強(qiáng)，與EPO基因3端的增強(qiáng)子結(jié)合而促進(jìn)EPO表達(dá)。24.雄激素可提高血漿中EPO的濃度，促進(jìn)紅細(xì)胞生成。雄激素也可直接刺激

26、骨髓，促進(jìn)紅細(xì)胞的生成。雌激素可降低紅系祖細(xì)胞的EPO的反應(yīng)，抑制紅細(xì)胞的生成。25.每天約有0.8%的衰老紅細(xì)胞被破壞（1）90%血管外破壞：巨噬細(xì)胞吞噬，釋放出鐵+氨基酸+膽紅素（2）10%血管內(nèi)破壞：血紅蛋白與觸珠蛋白結(jié)合，被肝攝??；紅細(xì)胞大量破壞時(shí)，未能與觸珠蛋白結(jié)合的血紅蛋白經(jīng)腎排出，出現(xiàn)血紅蛋白尿。26.*27.臨床上用小針刺破耳垂或指尖，使血液自然流出，然后測定出血延續(xù)時(shí)間，這段時(shí)間稱為出血時(shí)間。28. 生理性止血過程主要包括血管收縮、血小板血栓形成和血液凝固三個(gè)過程。這三個(gè)過程相繼發(fā)生并相互重疊，彼此密切相關(guān)。29.血管收縮機(jī)制：損傷性刺激使血管反射性收縮；血管壁的損傷引起局部

27、血管肌源性收縮；黏附與損傷處的血小板釋放5-HT、TXA2等物質(zhì)，引起血管收縮。30.血小板血栓形成（一期止血）血管損傷后，皮下膠原暴露，即有少量血小板黏附于皮下膠原。黏附的血小板進(jìn)一步導(dǎo)致血小板聚集。受損紅細(xì)胞釋放的ADP和凝血酶使血小板釋放內(nèi)源性ADP和TXA2，激活更多血小板黏著在已黏附于皮下膠原的血小板上，形成止血栓。31.血管受損啟動(dòng)凝血系統(tǒng)，使血漿中可溶性的纖維蛋白原轉(zhuǎn)變稱不溶性的纖維蛋白，并交織成網(wǎng)，加固止血栓，稱二期止血。32.血漿與組織中直接參與血液凝固的物質(zhì)，統(tǒng)稱為凝血因子。主要有14種，被編號的有12種，即FF XIII。其中l(wèi) 除F外，都是血漿中的正常成分l 除F、F外

28、，都是血漿中含量很少的球蛋白l 除F外，正常情況下都不具有活性l F、F、F、F的生成需要維生素K的參與，又稱依賴維生素K的凝血因子l F缺乏將導(dǎo)致血友病A33.內(nèi)源性凝血和外源性凝血比較內(nèi)源性凝血外源性凝血凝血因子分布血液血液、組織參與酶的數(shù)量多少凝血時(shí)間慢，約數(shù)分鐘快，約十幾秒凝血作用中的地位次要主要34.影響血凝固的因素溫度粗糙面Ca2+維生素K35.正常情況下血液為什么不凝固？l 血管內(nèi)皮細(xì)胞具有抗凝血和抗血小板聚集的功能；l 凝血酶被纖維蛋白吸附、血流稀釋以及被單核-巨噬細(xì)胞吞噬；l 生理性抗凝物質(zhì)：n 肝和血管內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生的抗凝血酶。n 由肝合成的蛋白質(zhì)Cn 血管內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生的組織

29、因子途徑抑制物（TFPI）n 肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞產(chǎn)生的肝素n 纖維蛋白溶解系統(tǒng)36.抗凝血酶能與凝血酶、Fa、Fa、Fa和Fa結(jié)合，抑制其活性。（9、10、11、12）37.蛋白質(zhì)C系統(tǒng)可使Fa和Fa滅活，抑制F和凝血酶原的激活。（5、8；10）38.TFPI在結(jié)合Fa后再與Fa-組織因子復(fù)合物結(jié)合，抑制兩者的活性。39.肝素通過增強(qiáng)的抗凝血酶活性，以及刺激血管內(nèi)皮細(xì)胞釋放TFPI發(fā)揮抗凝作用。40.纖維蛋白溶解系統(tǒng)包括纖維蛋白溶解酶原、纖溶酶原激活物、纖溶酶與纖溶抑制物。41.血型不相容的兩個(gè)人的血液混合，紅細(xì)胞可凝集成簇，這一現(xiàn)象稱為紅細(xì)胞凝集。42.紅細(xì)胞膜上的抗原稱為凝集原；能與紅

30、細(xì)胞膜上的凝集原起反應(yīng)的特異抗體稱為凝集素。43.ABO血型系統(tǒng)的抗原和抗體血型紅細(xì)胞上的抗原血清中的抗體A型A1A+A1抗BA2A抗B+抗A1B型B抗AAB型A1BA+A1+B無A2BA+B抗A1O型無A，無B抗A+抗B前體物質(zhì)L-巖藻糖L-巖藻糖轉(zhuǎn)移酶H基因H抗原N-乙酰半乳糖胺D-半乳糖IA基因N-乙酰半乳糖胺轉(zhuǎn)移酶D-半乳糖轉(zhuǎn)移酶IB基因A抗原（A型血）B抗原（B型血）44.ABO血型的形成45.若H基因缺損將缺乏巖藻糖轉(zhuǎn)移酶，不能形成H抗原，但有前體物質(zhì)，其血型為孟買型。46.血型抗體有天然抗體和免疫性抗體兩類。ABO血型系統(tǒng)存在天然抗體，多屬于IgM；免疫性抗體屬于IgG。47.A

31、BO血型的定型包括正向定型和反向定型（1）正向定型：已知血型的血清與待鑒定的紅細(xì)胞相混（2）反向定型：已知血型的紅細(xì)胞與待鑒定的血清相混48.紅細(xì)胞上含有D抗原者稱為Rh陽性；紅細(xì)胞上缺乏D抗原者稱為Rh陰性。Rh陽性者約占99%，Rh陰性者僅占1%。49.人的血清中不存在抗Rh的天然抗體，只有當(dāng)Rh陰性者接受Rh陽性者的血液后，才會通過體液免疫產(chǎn)生抗Rh的免疫性抗體。50.Rh系統(tǒng)的抗體主要是IgG，能透過胎盤。Rh陰性的母體第二次妊娠時(shí)，母體內(nèi)的抗Rh抗體可進(jìn)入胎兒體內(nèi)引起新生兒溶血。51.即使ABO系統(tǒng)血型形同的人之間進(jìn)行輸血，輸血前也必須進(jìn)行交叉配血試驗(yàn)。（1）供血者的紅細(xì)胞與受血者的

32、血清配合試驗(yàn)，稱為交叉配血主側(cè)（2）受血者的紅細(xì)胞與供血者的血清配合試驗(yàn)，稱為交叉配血次側(cè)主側(cè)發(fā)生凝集，則為配血不合；次側(cè)發(fā)生凝集，可輸入少量血液，但血清中抗體效價(jià)不能太高，輸血速度也不宜太快，密切觀察受血者情況。四、血液循環(huán)心臟的電生理學(xué)及生理特性1.根據(jù)組織學(xué)和電生理學(xué)特點(diǎn)，可將心肌細(xì)胞分成工作細(xì)胞和自律細(xì)胞；根據(jù)動(dòng)作電位去極化的快慢及其產(chǎn)生機(jī)制，可將心肌細(xì)胞分成快反應(yīng)細(xì)胞和慢反應(yīng)細(xì)胞。快反應(yīng)細(xì)胞慢反應(yīng)細(xì)胞工作細(xì)胞心房肌、心室肌自律細(xì)胞浦肯野細(xì)胞竇房結(jié)、房室結(jié)、房室束2.快反應(yīng)細(xì)胞去極化速度和幅度大，興奮傳導(dǎo)速度快，復(fù)極過程緩慢且可分成幾個(gè)時(shí)相；慢反應(yīng)細(xì)胞去極化速度和幅度小，興奮傳導(dǎo)速度慢

33、，復(fù)極過程緩慢而沒有明確的時(shí)相區(qū)分。3.心肌之間有特殊的結(jié)構(gòu)稱為閏盤，連接相鄰的心肌細(xì)胞。故心肌組織又稱為合胞體，左、右心房為一個(gè)合胞體；左、右心室為另一個(gè)合胞體。4.心肌工作細(xì)胞的靜息電位為-80-90mV，維持靜息電位的離子流有三種：（1）內(nèi)向整流鉀通道引起的IK1電流；（2）鈉背景電流；（3）鈉泵活動(dòng)引起的泵電流Ipump5.心室肌細(xì)胞動(dòng)作電位由五個(gè)時(shí)期組成，04期6.0期：膜電位90mV30mV，占時(shí)12ms，主要由Na內(nèi)向電流（INa）引起。7.1期：膜電位30mV0mV，占時(shí)約10ms，主要由瞬時(shí)外向電流（Ito）引起，Ito的主要離子成分是K。8.2期：平臺期，膜電位在0附近上下

34、，占時(shí)100150ms，L型鈣電流（ICa-L）是主要的內(nèi)向電流，內(nèi)向整流鉀電流（IK1）和延遲整流鉀電流（IK）是主要的外向電流。9.3期：090mV，占時(shí)100150ms，突然加強(qiáng)的內(nèi)向整流鉀電流（IK1）和逐漸加強(qiáng)的延遲整流鉀電流（IK）是主要的電流。10.4期：膜電位保持于90mV，鈉泵、Na+-Ca2+交換體活動(dòng)加強(qiáng)，共同完成Na+和Ca2+的外流。11.心室肌AP分期和形成機(jī)制0期1期2期3期4期90mV30mV30mV0mV0mV左右090mV90mV12ms10ms100150ms100150msINa通道Ito通道內(nèi)向ICa-L，外向IK外向IK、IK1IK1、Na-K泵、鈣

35、泵、Na-Ca2+交換體Na快速內(nèi)流Na內(nèi)流迅速停止，K外流Ca2+緩慢內(nèi)流、K緩慢外流Ca2+內(nèi)流停止，K外流加快離子分布恢復(fù)原態(tài)INa通道可被河豚毒素（TTX）阻斷Ito通道可被TEA、4-AP阻斷ICa-L可被Mn2+、維拉帕米、異博定阻斷12.離子通道通道活性電位特點(diǎn)INa通道70mV激活，60mV失活持續(xù)12ms，激活快，失活快；特異性強(qiáng)Ito通道40mV30mV激活失活過程持續(xù)到2期，影響2期長短IK通道40mV激活，50mV開始失活，至90mV基本不起作用IKr：快速延遲整流鉀通道IKs：緩慢延遲整流鉀通道ICa-L通道40mV激活激活需時(shí)數(shù)毫秒，失活需數(shù)百毫秒；2期達(dá)到最大；特

36、異性不高13.自律細(xì)胞動(dòng)作電位3期復(fù)極末達(dá)到最大極化狀態(tài)時(shí)的電位稱為最大復(fù)極電位，之后4期膜電位立即開始去極化，發(fā)生4期自動(dòng)去極化。14.4期自動(dòng)去極化是自律細(xì)胞產(chǎn)生自動(dòng)節(jié)律性興奮的基礎(chǔ)。15.竇房結(jié)內(nèi)的自律細(xì)胞為P細(xì)胞（起搏細(xì)胞），其動(dòng)作電位只有0、3、4期，沒有平臺期。l 0期：4期自動(dòng)去極化達(dá)到閾電位，激活I(lǐng)Ca-L通道，Ca2+內(nèi)流l 3期：ICa-L漸失活I(lǐng)K激活Ca2+內(nèi)流減少K遞減性外流l 4期：K遞減性外流If通道Na遞增性內(nèi)流ICa-T通道Ca2+內(nèi)流緩慢自動(dòng)去極化16. 4期自動(dòng)去極化過程中，If內(nèi)向離子流隨時(shí)間逐漸增加，表示If為起搏電流。17.If通道在100mV60m

37、V隨復(fù)極化程度而激活程度，50mV失活。主要由Na負(fù)載，可用銫阻斷。18.P細(xì)胞膜中缺乏IK1通道，使得最大復(fù)極化電位僅約為70mV，閾電位約為40mV；缺乏INa通道，0期去極化速度較慢；缺乏Ito通道，動(dòng)作電位無明顯的1、2期。19.心肌細(xì)胞具有興奮性、傳導(dǎo)性、自律性和收縮性四種基本生理特性。21.心肌細(xì)胞興奮的產(chǎn)生包括細(xì)胞膜去極化達(dá)到閾電位水平以及引起0期去極化的離子通道的激活兩個(gè)環(huán)節(jié)。*20.心肌細(xì)胞有電活動(dòng)卻不能產(chǎn)生收縮的現(xiàn)象，稱為興奮-收縮脫耦聯(lián)。22.靜息電位或最大復(fù)極電位增大（更負(fù)），與閾電位之間的差距加大，興奮性降低。如：乙酰膽堿能使膜對K通透性增高，K外流增多，發(fā)生超極化，

38、興奮性降低。23.閾電位增大，靜息電位與閾電位之間的差距加大，興奮性降低。如：奎尼丁抑制Na內(nèi)流使閾電位升高，興奮性降低；低血鈣導(dǎo)致閾電位降低，興奮性升高。24. INa通道和ICa-L通道都有靜息、激活和失活三種功能狀態(tài)，通道是否處于靜息狀態(tài)是心肌細(xì)胞是否具有興奮性的前提。25.通道在三種狀態(tài)之間的轉(zhuǎn)換具有電壓依賴性和時(shí)間依賴性。26.心肌細(xì)胞興奮性周期性變化絕對不應(yīng)期9055mV無論給予心肌多強(qiáng)的刺激，都不會引起去極化反應(yīng)局部反應(yīng)期5560mV若給予閾上刺激雖可引起局部反應(yīng)，但不會產(chǎn)生新的動(dòng)作電位相對不應(yīng)期6080mV若給予閾上刺激，可引起擴(kuò)布性興奮超常期8090mV比其他各期更接近于閾電

39、位水平，給予閾下刺激，即可引起動(dòng)作電位27.絕對不應(yīng)期和局部反應(yīng)期合稱有效不應(yīng)期。（不會有新的動(dòng)作電位）28.心肌細(xì)胞的有效不應(yīng)期長，一直延續(xù)到心肌收縮活動(dòng)的舒張?jiān)缙冢募〔粫l(fā)生完全強(qiáng)直性收縮，保證心臟泵血活動(dòng)的正常進(jìn)行。29.在下一次竇房結(jié)興奮到達(dá)前，心室受到一次外來刺激，則可提前產(chǎn)生一次興奮和收縮，分別稱為期前興奮和期前收縮。30.緊接在期前興奮后的一次竇房結(jié)興奮傳到心室時(shí)，如果正好落在期前興奮的有效不應(yīng)期內(nèi)，竇房結(jié)興奮將不能引起心室的興奮和收縮，這樣在一次期前收縮后出現(xiàn)一段較長的心室舒張期，稱為代償間歇。31.細(xì)胞外K濃度對心肌興奮性影響細(xì)胞外高鉀輕度高鉀，閾值，興奮性重度高鉀，靜息膜

40、電位嚴(yán)重，INa失活，興奮性細(xì)胞外低鉀細(xì)胞膜上IK1對K通透性，鉀外流，靜息電位，興奮性32. 細(xì)胞外Ca2+濃度對心肌興奮性影響細(xì)胞外高鈣屏蔽INa，興奮性；2期鈣內(nèi)流，平臺抬高，激活I(lǐng)K-Ca，平臺期縮短細(xì)胞外低鈣中輕度低鈣（抽筋），閾電位水平，興奮性重度低鈣，INa失活，興奮性33.閏盤使動(dòng)作電位能從一個(gè)心肌細(xì)胞傳給與之相鄰的另一個(gè)心肌細(xì)胞，實(shí)現(xiàn)心肌細(xì)胞間的興奮傳導(dǎo)。*34.心房內(nèi)的興奮傳導(dǎo)速度約為0.4 m/s；當(dāng)中的優(yōu)勢傳導(dǎo)通路傳導(dǎo)速度為11.2 m/s，可將興奮直接傳到房室結(jié)。35.影響傳導(dǎo)性的因素（1）結(jié)構(gòu)因素細(xì)胞直徑越大，細(xì)胞內(nèi)電阻越小，局部電流越大，傳導(dǎo)速度越快；縫隙連接通道

41、數(shù)量越多，傳導(dǎo)性越好。（2）生理因素0期去極化速度越快，局部電流形成越快，傳導(dǎo)加快；去極化幅度越大，興奮區(qū)與未興奮區(qū)之間電位差也越大，局部電流越強(qiáng)，傳導(dǎo)加速；膜電位水平降低導(dǎo)致最大去極化速度顯著降低；未興奮區(qū)心肌膜的興奮性高低：靜息膜電位增大或閾電位水平抬高均可使興奮性降低。36.胞外鉀濃度對心肌傳導(dǎo)性影響l 高鉀：靜息膜電位，INa失活，傳導(dǎo)速度減慢或阻滯l 低鉀：靜息膜電位，傳導(dǎo)性下降37.自主神經(jīng)對心肌傳導(dǎo)性影響l 交感神經(jīng)：ICa-L開放，鈣內(nèi)流，0期速度和幅度，傳導(dǎo)加快l 副交感神經(jīng)：ICa-L開放，鈣內(nèi)流，0期速度和幅度，傳導(dǎo)減慢38.自動(dòng)節(jié)律性，簡稱自律性，是指心肌在無外來刺激條

42、件下能自動(dòng)產(chǎn)生節(jié)律性興奮的能力或特性。衡量指標(biāo)：頻率（次/分）39.能產(chǎn)生自律性的細(xì)胞屬于特殊傳導(dǎo)系統(tǒng)，包括竇房結(jié)、房室結(jié)、房室束和浦肯野細(xì)胞。40.竇房結(jié)P細(xì)胞的自律性最高，約100次/分；房室結(jié)約50次/分；房室束約40次/分；浦肯野細(xì)胞約25次/分。41.竇房結(jié)是心臟活動(dòng)的正常起搏點(diǎn)，由竇房結(jié)起搏而形成的心臟節(jié)律稱為竇性節(jié)律。其他自律組織稱為潛在起搏點(diǎn)。42.當(dāng)正常起搏點(diǎn)或傳導(dǎo)發(fā)生障礙時(shí)，潛在起搏點(diǎn)的起搏作用才顯現(xiàn)出來，代替竇房結(jié)產(chǎn)生可傳播的興奮而控制心臟的活動(dòng)，稱為異位起搏點(diǎn)。43.潛在起搏點(diǎn)在其自身4期自動(dòng)去極化達(dá)到閾電位前，由竇房結(jié)傳來的興奮已將其激活而產(chǎn)生動(dòng)作電位，這一現(xiàn)象稱為搶

43、先占領(lǐng)或奪獲，使?jié)撛谄鸩c(diǎn)自身的自律性不能顯現(xiàn)出來。44.當(dāng)自律細(xì)胞在受到高于其固有頻率的刺激時(shí)，便按外加刺激的頻率發(fā)生興奮，稱為超速驅(qū)動(dòng)。45.在外來的超速驅(qū)動(dòng)刺激停止后，自律細(xì)胞不能立即呈現(xiàn)其固有的自律性活動(dòng)，需經(jīng)一段靜止期后才逐漸恢復(fù)其自身的自律性活動(dòng)，這種現(xiàn)象稱為超速驅(qū)動(dòng)壓抑。竇房結(jié)活動(dòng)對潛在起搏點(diǎn)自律性的抑制作用就是一種超速驅(qū)動(dòng)壓抑。46.超速驅(qū)動(dòng)壓抑具有頻率依賴性，與兩個(gè)起搏點(diǎn)自動(dòng)興奮頻率的差值相關(guān)，頻率差值愈大，壓抑效應(yīng)愈強(qiáng)，驅(qū)動(dòng)中斷后，停止活動(dòng)的時(shí)間也愈長。47.發(fā)生超速驅(qū)動(dòng)壓抑的原因之一是心肌細(xì)胞膜中鈉泵活動(dòng)的增強(qiáng)。48.影響自律性因素（1）4期自動(dòng)去極化速度：速度快，自律性

44、高。l 腎上腺素能使ICa-T和If增加，自律性提高，ACh則可增加外向鉀電流而降低內(nèi)向電流，自律性降低。（2）最大復(fù)極電位水平和閾電位水平之間的差距：差距越大，自律性越低。49. K濃度對自律性影響主要影響浦肯野細(xì)胞：高鉀，自律性降低。50.神經(jīng)對心肌自律性影響交感神經(jīng)：IKr和IK增加，IKs復(fù)極加速，IK衰減加速，If激活加速，ICa增大，自律性迷走神經(jīng)：IK-ACh開放，超極化，自律性；抑制腺苷酸環(huán)化酶，cAMP，If，自律性51.心肌收縮特點(diǎn)（1）肌小節(jié)：有連接蛋白，是舒張初期抽吸力的主要因素；（2）豐富線粒體：約占心肌細(xì)胞體積的1/41/3；（3）全或無式收縮，同步收縮；（4）不發(fā)

45、生強(qiáng)直收縮：有效不應(yīng)期內(nèi)，心肌細(xì)胞不再接受任何刺激產(chǎn)生興奮和收縮。（5）對細(xì)胞外Ca2+依賴性：肌質(zhì)網(wǎng)不發(fā)達(dá)，儲存的Ca2+少，收縮所需Ca2+有10%20%由胞外內(nèi)流補(bǔ)充。52.心電圖標(biāo)準(zhǔn)導(dǎo)聯(lián)有三類12個(gè)導(dǎo)聯(lián)：三個(gè)標(biāo)準(zhǔn)肢體導(dǎo)聯(lián)，三個(gè)加壓單極肢體導(dǎo)聯(lián)和六個(gè)單極胸導(dǎo)聯(lián)。肢體導(dǎo)聯(lián)反映心臟冠狀面電活動(dòng)，胸導(dǎo)聯(lián)反映心臟水平面電活動(dòng)。53.標(biāo)準(zhǔn)肢體導(dǎo)聯(lián)（右下肢接地）導(dǎo)聯(lián)：左上肢正極，右上肢負(fù)極導(dǎo)聯(lián)：左下肢正極，右上肢負(fù)極導(dǎo)聯(lián)：左下肢正極，左上肢負(fù)極54.加壓單極肢體導(dǎo)聯(lián)為：右上肢、左上肢、左下肢中任一接正極，其余兩個(gè)接負(fù)極。55.心電圖波形（教材P114）名稱描述時(shí)間（s）幅度（mV）意義P波首先出現(xiàn)的

46、一個(gè)小而圓鈍的波0.080.110.25反映兩心房去極化過程QRS波繼P波之后，出現(xiàn)的一個(gè)短時(shí)程、波形尖銳的波群0.060.10反映兩心室去極化過程T波QRS波群后一個(gè)持續(xù)時(shí)間長、波幅較低的向上的波0.050.250.10.8反映心室復(fù)極化過程U波T波后可能出現(xiàn)的一個(gè)低而寬的波0.10.30.05與浦肯野纖維復(fù)極化有關(guān)PR間期從P波起點(diǎn)到QRS波起點(diǎn)的時(shí)程0.120.20房室傳導(dǎo)時(shí)間QT間期從QRS波起點(diǎn)到T波終點(diǎn)的時(shí)程心室開始去極化到完全復(fù)極化的時(shí)間ST段QRS波終點(diǎn)到T波起點(diǎn)之間的線段心室緩慢復(fù)極化心臟泵血功能1.心率：單位時(shí)間內(nèi)心臟舒縮的次數(shù)。正常成年人在安靜狀態(tài)下，心率為60100次/

47、分，平均約75次/分。成年女性心率稍快于男性；新生兒心率較快，約為130次/分。2.交感神經(jīng)活動(dòng)增強(qiáng)時(shí)心率加快；迷走神經(jīng)活動(dòng)增強(qiáng)時(shí)心率減慢。3.腎上腺素、去甲腎上腺素和甲狀腺素水平增高時(shí)心率加快。體溫每升高1，心率每分鐘可增加1218次。4.心率在40180次/分范圍內(nèi)，心率加快可使心輸出量增加。超過180次/分，心室舒張期明顯縮短，充盈量減少，心輸出量減少。*5.心臟的一次收縮和舒張構(gòu)成一個(gè)機(jī)械活動(dòng)周期，稱為心動(dòng)周期。一個(gè)心動(dòng)周期可以分為收縮期和舒張期。由于心室起主要作用，心動(dòng)周期通常指心室的活動(dòng)周期。6.心動(dòng)周期與心率成倒數(shù)關(guān)系。心率為75次/分，則每個(gè)心動(dòng)周期持續(xù)0.8秒。心動(dòng)周期中，先

48、是心房收縮0.1s，繼而心房舒張0.7s。然后是心室收縮0.3s，隨后心室舒張0.5s。心房心室時(shí)間0.10.40.87.心室舒張期的前0.4秒期間，心房也處于舒張狀態(tài)，這一時(shí)期稱為全心舒張期。8.心率加快，收縮期和舒張期都相應(yīng)縮短，但舒張期縮短的程度更大。9.心房收縮期間，進(jìn)入心室的血量約占每個(gè)心動(dòng)周期的心室總回流量的25%。心房的收縮起著初級泵的作用，有利于心臟射血和靜脈回流。*10.當(dāng)心動(dòng)周期縮短或心室順應(yīng)性下降時(shí)，心房收縮對心室充盈尤為重要。11.全心舒張期之后是心房收縮期，此時(shí)心房內(nèi)壓和心室內(nèi)壓都輕微升高。房室瓣開放心房收縮心房容積減少房內(nèi)壓擠血入心室心房舒張12.心室收縮期可分為等

49、容收縮期和射血期，射血期又分為快速射血期和減慢射血期。13.等容收縮期：從房室瓣關(guān)閉到主動(dòng)脈瓣開啟前的這段時(shí)間，心室的收縮不改變心室的容積，稱為等容收縮期。等容收縮期末動(dòng)脈壓最低，室內(nèi)壓上升速度最快。14.等容收縮期內(nèi)，心室收縮，心室內(nèi)壓升高，推動(dòng)房室瓣關(guān)閉，此時(shí)室內(nèi)壓尚低于主動(dòng)脈壓，半月瓣仍關(guān)閉。若主動(dòng)脈壓升高或心肌收縮力減弱，等容收縮期延長。15.當(dāng)心室收縮使室內(nèi)壓升高至超過主動(dòng)脈壓時(shí)半月瓣開放，進(jìn)入射血期。l 快速射血期：心室繼續(xù)收縮，室內(nèi)壓動(dòng)脈壓，動(dòng)脈瓣開放，迅速射血入動(dòng)脈，占總射血量的2/3，心室容積迅速，期末室內(nèi)壓和主動(dòng)脈壓最高。l 減慢射血期：室內(nèi)壓和主動(dòng)脈壓由峰值逐漸下降，室內(nèi)

50、壓略低于主動(dòng)脈壓，心室內(nèi)的血液因具有較高的動(dòng)能，仍可逆壓力梯度繼續(xù)進(jìn)入主動(dòng)脈。16.心室舒張期可分為等容舒張期和心室充盈期，心室充盈期分為快速充盈期和減慢充盈期。17.等容舒張期：從半月瓣關(guān)閉至房室瓣開啟前的一段時(shí)間，心室舒張而心室的容積并不改變，稱為等容舒張期。室內(nèi)壓急劇下降，但仍高于房內(nèi)壓，故房室瓣關(guān)閉。18.當(dāng)心室舒張到室內(nèi)壓低于房內(nèi)壓時(shí)，心房內(nèi)的血液沖開房室瓣進(jìn)入心室，進(jìn)入心室充盈期。l 快速充盈期：房室瓣開啟，室內(nèi)壓明顯下降，心房和心室之間形成很大的壓力梯度，心室對心房和靜脈內(nèi)的血“抽吸”，進(jìn)入心室的血量約為總充盈量的2/3。l 減慢充盈期：房、室間的壓力梯度逐漸減小，血液進(jìn)入心室的

51、速度減慢。19.左心室肌的收縮和舒張是造成左心室內(nèi)壓變化，導(dǎo)致心房和心室之間以及心室和動(dòng)脈之產(chǎn)生壓力梯度的根本原因；壓力梯度則是推動(dòng)血液在心房、心室以及主動(dòng)脈之間流動(dòng)的主要?jiǎng)恿Α?0.在收縮期，心室肌收縮產(chǎn)生的壓力增高和血流慣性是心臟射血的動(dòng)力；舒張?jiān)缙冢氖抑鲃?dòng)舒張是心室充盈的主要?jiǎng)恿Γ谑鎻埻砥?，心房肌的收縮可進(jìn)一步充盈心室。21.心臟瓣膜的結(jié)構(gòu)特點(diǎn)和啟閉活動(dòng)，使血液只能沿一個(gè)方向流動(dòng)。22.心動(dòng)周期小結(jié)分期心室壓力心室容積房室瓣動(dòng)脈瓣血流方向等容收縮期快速升高不變關(guān)閉關(guān)閉無快速射血期升至峰值迅速關(guān)閉開放射入動(dòng)脈減慢射血期下降繼續(xù)關(guān)閉開放射入動(dòng)脈等容舒張期快速下降不變關(guān)閉關(guān)閉無快速充盈期降

52、至最低迅速開放關(guān)閉流入心室減慢充盈期略升繼續(xù)開放關(guān)閉流入心室心室收縮期略升進(jìn)一步開放關(guān)閉流入心室23.快速射血期末室內(nèi)壓最高；快速充盈期末室內(nèi)壓最低。24.快速射血期末動(dòng)脈壓最高；等容收縮期末動(dòng)脈壓最低。*25.心肌收縮、瓣膜啟閉、血液流速改變形成的湍流和血流撞擊心室壁和大動(dòng)脈壁引起的振動(dòng)產(chǎn)生心音，若轉(zhuǎn)換成電信號記錄下來，得到心音圖。26.第一、第二心音特點(diǎn)成因最診部位第一心音音調(diào)較低，持續(xù)時(shí)間長房室瓣突然關(guān)閉引起心室內(nèi)血液和室壁的振動(dòng)，射血時(shí)引起大血管壁和血液湍流所發(fā)生的振動(dòng)心尖搏動(dòng)處第二心音頻率較高，持續(xù)時(shí)間短主動(dòng)脈瓣和肺動(dòng)脈瓣關(guān)閉，血流沖擊大動(dòng)脈根部引起血液、管壁及心室壁的振動(dòng)胸骨旁第二

53、肋間27.一側(cè)心室一次心臟搏動(dòng)所射出的血液量，稱為每搏輸出量，簡稱搏出量。成年人靜息搏出量約為70ml。28.搏出量占心室舒張末期容積的百分比，稱為射血分?jǐn)?shù)。健康成年人的射血分?jǐn)?shù)為55%65%。心室功能減退、心室異常擴(kuò)大患者，心室舒張末期容積增大，射血分?jǐn)?shù)明顯降低。29.一側(cè)心室每分鐘射出的血液量，稱為每分輸出量。健康成年男性安靜狀態(tài)下心輸出量為4.56.0 L/min，女性的心輸出量比同體重男性低10%左右。30.單位表面積的心輸出量稱為心指數(shù)，可作為心功能的評價(jià)指標(biāo)。在安靜的情況下心輸出量為56 L/min，故靜息心指數(shù)為3.03.5 L/（min·m2）。31.每搏功搏出量&#

54、215;室內(nèi)壓增量血流動(dòng)量。又血流動(dòng)能很小，可忽略不計(jì)；實(shí)際應(yīng)用中，以平均動(dòng)脈壓代替射血期左心室內(nèi)壓平均值，以左心房平均壓代替左心室舒張末期壓，則每搏功變?yōu)椋鹤笮氖颐坎?搏出量（L）×13.6（kg/L）×9.087×平均動(dòng)脈壓-左心房平均壓(mmHg)×0.001算得每搏功為0.803J。32.每分功等于每搏功乘以心率。若心率為75次/分，則每分功為60.2J/min。33.心輸出量可隨機(jī)體代謝需要而增加的能力，稱為心泵功能儲備或心力儲備。包括搏出量儲備和心率儲備兩部分。34.搏出量的多少取決于心室的前負(fù)荷、后負(fù)荷和心肌收縮能力。35.心室舒張末期容積相當(dāng)于心室的前負(fù)荷，實(shí)驗(yàn)中常用心室舒張末期壓力來反映前負(fù)荷，又心房內(nèi)壓測定更為方便，故常用心室舒張末期的心房內(nèi)壓來反應(yīng)心室前負(fù)荷。36.增加前負(fù)荷，心肌收縮力加強(qiáng)，搏出量增多，每搏功增大。這種通過改變心肌初長度而引起心肌收縮力改變的調(diào)節(jié)，稱為異長自身調(diào)節(jié)。37.心臟不依賴神經(jīng)-體液因素，自身調(diào)節(jié)并平衡心搏出量與回心血量之間關(guān)系的現(xiàn)象稱為心定律。38.影響前負(fù)荷的因素（1）靜脈回血量l 心室充盈時(shí)間：充盈