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文檔簡介

1、動脈血氣分析的臨床應(yīng)用 張星基本概念血氣分析儀 最基本的生化儀器。動脈血氣分析 是對動脈不同類型的氣體和酸堿進(jìn)行分析技術(shù)。常用指標(biāo)有三種:氧和指標(biāo)、二氧化碳指標(biāo)和酸堿物質(zhì)。結(jié)果:肺組織氣體交換功能的綜合反映。但不是肺功能變化的敏感指標(biāo)。 結(jié)果分析結(jié)果分析 氧氧 的的 分分 析析 氧在血液中的形式氧在血液中的形式n物理溶解氧動脈血液中物理溶解氧所產(chǎn)生的壓力動脈血氧分壓動脈血氧分壓(PaO2) (血液中物理溶解氧比 例很小,但很重要)n化學(xué)結(jié)合氧 PaO2臨床意義(1)n正常值:80100mmHg n輕度低氧血癥:n60mmHg 80mmHg或年齡預(yù)計值,可不氧療 n中度低氧血癥:n40mmHg6

2、0mmHg, 應(yīng)予氧療 n重度低氧血癥:n20mmHg40mmHg,加強氧療以提高PaO21.高壓氧2.機械通氣 PaO2臨床意義(2)nPaO2:1.通氣功能或換氣功能障礙;2.心功能障礙,右左分流n60mmHg 呼吸衰竭;n40mmHg 乳酸產(chǎn)量 n45mmHg 機械通氣指征nPvO2:正常:3545mmHg 平均40mmHg 化學(xué)結(jié)合氧化學(xué)結(jié)合氧 nHb+O2 HbO2 n1g Hb結(jié)合氧1.34mlnSaO2:動脈血氧飽和度: 是指血紅蛋白與氧結(jié)合的程度。HbO2占全部Hb的百分比。 SaO2 與PaO2直接有關(guān),氧解離曲線 HbO2SaO2= 100% HbO2+Hb 正常值:959

3、8%。 氧離曲線氧離曲線氧離曲線 SaO2與PaO2 正相關(guān),曲線呈“S”型, 陡直段; PaO2 60mmHg 右移:PHPCO2溫度2.3DPG有利于血液在組織中釋放氧。不利于血液在肺攝取氧 左移:PHPCO2溫度2.3DPG親和力增加 一般; PaO2 =60mmHg時SaO2=90%n各種堿中毒導(dǎo)致的代謝障礙,主要是抑制氧在組織的釋放。 結(jié)果分析結(jié)果分析 二氧化碳二氧化碳 的的 分分 析析 物理溶解物理溶解CO2 PaCO2:物理溶解于動脈血中的物理溶解于動脈血中的CO2所產(chǎn)生所產(chǎn)生的張力(的張力(mmHg)正常值:正常值:3545mmHg 平均值平均值: :40mmHg。 PaCO2

4、臨床意義 (1)判斷肺泡通氣量是否正常:PaCOPaCO2 2: 通氣過度PaCOPaCO2 2: 通氣不足(2)酸堿失衡的判斷:(3) 型呼衰標(biāo)準(zhǔn):60mmHg (4) 肺性腦?。?6570mmHg(5)呼吸機指征: 70mmHg。 PaCO2 受呼吸、代謝雙重影響PaCO2:呼酸或代堿代償PaCO2:呼堿或代酸代償結(jié)果分析 酸堿平衡酸堿平衡 p pH: 受呼吸、代謝共同影響受呼吸、代謝共同影響n正常值:正常值:7.357.357.457.45n人體耐受值:人體耐受值:6.96.97.77.7n7.357.35: 酸血癥酸血癥n7.45: 7.45: 堿血癥堿血癥 HCO3-nAB:血漿中實

5、測:血漿中實測HCO3-的含量,受呼吸因素影響的含量,受呼吸因素影響nSB:標(biāo)準(zhǔn)狀態(tài)下(溫度:標(biāo)準(zhǔn)狀態(tài)下(溫度370C、PaCO240mmHg、Hb完全飽和、完全飽和、不受呼吸因素影響)測的不受呼吸因素影響)測的HCO3-含量,不受呼吸影響含量,不受呼吸影響n正常:正常:AB=SB:2227 mmol/L;n意義:意義:AB與與SB為反映酸堿平衡中代謝因素的指標(biāo)為反映酸堿平衡中代謝因素的指標(biāo)n如:如: ABSB,通氣不足,呼酸;代堿,通氣不足,呼酸;代堿 ABSB,通氣過度,呼堿;代酸,通氣過度,呼堿;代酸 AB=SB正常值,見于代酸;正常值,見于代酸; AB=SB正常值,見于代堿。正常值,見

6、于代堿。Base Excess (BE)n正常值:正常值:0 3mmol/Ln代酸時代酸時BE負(fù)值增大負(fù)值增大n代堿時代堿時BE正值增大正值增大n意義:反映體內(nèi)堿貯備水平,不受呼吸影響意義:反映體內(nèi)堿貯備水平,不受呼吸影響酸堿平衡的調(diào)節(jié):酸堿平衡的調(diào)節(jié): 1 1、全血緩沖系統(tǒng):最敏感、全血緩沖系統(tǒng):最敏感 ,即刻起即刻起反應(yīng)反應(yīng)2 2、肺:、肺:1010分鐘分鐘半小時半小時3 3、離子交換:、離子交換:2 2 4 4小時小時4 4、腎臟:最遲,但維持時間久、腎臟:最遲,但維持時間久(72h72h) 常用酸堿失衡預(yù)計代償公式 原發(fā)失衡 原發(fā)變化 代償反應(yīng) 預(yù)計代償公式 代償極限 代酸 HCO3-

7、 PaCO2 PaCO2=1.5HCO3+82 10mmHg 代堿 HCO3- PaCO2 PaCO2=0.9HCO3+155 55mmHg 呼酸 PaCO2 HCO3 急性: HCO3-=24+0.1PaCO2 30mmol/L 慢性: HCO3- =24+0.35PaCO23.5 45mmol/L 呼堿 PaCO2 HCO3 急性: HCO3- =240.2PaCO22.5 18mmol/L 慢性: HCO3- =240.5PaCO21.72 1215 mmol/L(一)代酸(一)代酸n1 血氣特點:nHCO3原發(fā)性降低,PaCO2代償性下降,npH降低,血K+升高或正常,n血Cl-:高A

8、G代酸時正常,正常AG代酸時,血氯升高;n血Na+下降或正常;nAG:高氯性代酸時正常,高AG代酸時升高;nPaO2正常。治療原則n針對病因,注意掌握以下幾點:n1/ 糾酸程度 將血pH糾正至7.20即可。此時心肌收縮力對兒茶酚胺的反應(yīng)性恢復(fù),心律紊亂發(fā)生的機會大為減少。n2/ 糾酸速度 使血PH值達(dá)到7.20的過程要快,以盡快恢復(fù)心臟功能。n再過快糾正的缺點有:影響肺部代償、使血PCO2上升,由于CO2容易透過血腦屏障,加重腦內(nèi)酸中毒;氧解離曲線左移,影響組織氧供;大量NaHCO3補充,造成高滲透壓,加重心臟負(fù)擔(dān),對腦細(xì)胞造成不良影響等。(二)代堿(二)代堿n血漿中HCO3濃度原發(fā)性增高或氫

9、離子濃度降低的一種酸堿失衡。主要靠肺部代償,發(fā)生時間快,臨床一般不分急、慢性。n血液PH值和HCO3-明顯增高,PCO2正常;部分代償時,血液PH值、HCO3-和PCO2均有一定程度的增高 。治療原則n氯化鉀、生理鹽水:輕度代堿使用,效果很好。n醋氮酰胺:減少HCO3形成、增加排出,但有排鉀、排鈉作用、提高PaCO2作用,故型呼衰、低鉀血癥慎用。n精氨酸:10g可補充Cl、H+各48mmol/L,最常用藥物。n鹽酸、氯化銨等,不常用。n右心衰、肝硬化禁用氯化胺,因肝臟轉(zhuǎn)化NH3為尿素存在障礙,導(dǎo)致NH4+升高,引起中毒。(三)呼酸(三)呼酸nPaCO2原發(fā)性升高,HCO3代償性升高,npH降低

10、,血K+升高或正常,n血Cl-降低,nAG正常,n血Na+下降或正常,nPaO2下降。治療原則n1/ 針對病因治療,如祛痰、暢通氣道、控制肺部感染、糾正電解質(zhì)紊亂等。n2/ 注意區(qū)分急、慢性呼酸和慢性呼酸急性加劇。n3/ 監(jiān)測血鉀水平,給予及時處理。n4/ 糾正低氧血癥,將PaO2升至60mmHg以上即可。n5/ 補充堿性藥物原則:n原則上不補充。n如果短期內(nèi)無法解決導(dǎo)致呼酸的原因,pH值7.20,可小量補充5%碳酸氫鈉4060ml/次。npH值7.20對機體有四大害處:心肌收縮力下降,心衰不易糾正;心肌顫閾下降,易引起室顫;外周血管對血管活性藥物敏感性下降;支氣管對解痙藥物敏感性下降,氣道痙

11、攣不易解除,二氧化碳潴留不易糾正。n6/ 呼酸合并代酸時,補堿的量可稍增大,但每次不易超過80100ml,根據(jù)血氣結(jié)果調(diào)整。(四)呼堿四)呼堿n1 血氣特點:nPaCO2原發(fā)性下降,HCO3代償性下降,npH升高,血K+下降或正常,n血Cl升高,nAG正?;蜉p度升高,n血Na+下降或正常,nPaO2常低于60mmHg治療原則n主要處理原發(fā)病,糾正缺氧。n切忌單憑HCO3或二氧化碳結(jié)合力作為補堿的依據(jù)。一定要結(jié)合PH、PaCO2、HCO3、K+ 、Cl-、Na+綜合分析。n牢記“低鉀堿中毒,堿中毒并低鉀”這一規(guī)律。結(jié)果分析n電解質(zhì)電解質(zhì)血鉀n1:鉀代謝紊亂主要是指細(xì)胞外液中鉀離子濃度的變化。n鉀

12、:98%在細(xì)胞內(nèi),僅2%存在于細(xì)胞外n鉀正常值:3.5-5.5mmol/ln10%kcl10ml即1g約等于13.33mmol/l低k原因:n1):攝入太少:消化道梗阻,昏迷,手術(shù)后較長時間禁食而未補k或補鉀不夠.n2):k排出過多:常見失鉀途徑:nA:經(jīng)胃腸道失鉀。小兒失鉀最重要的原因。常見嚴(yán)重腹瀉,嘔吐伴大量消化液的喪失nB:經(jīng)腎失鉀。成年人失鉀最重要原因。常見有利尿藥長期連續(xù)使用或用量過多,某些腎臟疾病,堿中毒等nC:經(jīng)皮膚失鉀。大量出汗n3):細(xì)胞外k向細(xì)胞內(nèi)移,可發(fā)生低k血癥,但機體含k總量并不減少,見于大量注射葡萄糖,尤其與胰島素合用。低鉀臨床表現(xiàn)nA:循環(huán)系統(tǒng):心律紊亂,室上性心

13、動過速,房性/室性期前期收縮,嚴(yán)重者甚至出現(xiàn)頻發(fā)室早,室顫,室速。心電圖早期T波低平,變寬或倒置,ST段降低,Q-T間期延長和U波。nB:神經(jīng)肌肉系統(tǒng):首先肌肉無力,繼而發(fā)生弛緩性麻痹,以四肢最明顯。嚴(yán)重可發(fā)生呼吸肌麻痹,是低k血癥主要死亡原因。nC:胃腸道系統(tǒng):口苦,惡心,腹脹,嘔吐nD:其他:煩躁不安,表情淡漠,反應(yīng)遲鈍,嗜睡等。補鉀的注意事項nA:口服補k最安全,能進(jìn)食的患者要口服補k。nB:不宜過濃。深靜脈35%,外周靜脈不超過0.3%nC:見尿補鉀。尿少或腎衰患者,易致高k血癥,補k時需慎重。每天尿量在500ml以上時才可以靜脈補k.n D:不宜過快。一般先補缺鉀量的一半,復(fù)查血k后

14、再調(diào)整補k速度nE:不宜過多。高濃度含k液每次配制不可過多,以免無意中輸入過量的kcl,另外測cvp時,不能用高濃度含k通道,以免入k過多。nF:低k血可伴堿中毒,糾正堿中毒有利于糾正低k血癥。酸中毒伴低k血癥時,應(yīng)先補k后糾正酸中毒,以免糾正 酸中毒后血鉀更低。高鉀原因:n1):鉀潴留:nA:靜脈補k過多過快。nB:腎排鉀少,主要見于腎衰。nC:腎小管排鉀功能缺陷,如間質(zhì)性腎炎,腎淀粉樣變等。nD:鹽皮質(zhì)激素缺乏,如醛固酮缺乏時鉀,氫排泌減少nE:大量使用安體舒同等保k利尿藥。n 2)細(xì)胞內(nèi)釋放過多,如酸中毒,缺氧,細(xì)胞和組織的損傷和破壞(血管內(nèi)溶血及嚴(yán)重創(chuàng)傷,特別是擠壓綜合傷)臨床表現(xiàn)n高

15、k時,心肌興奮性和傳導(dǎo)性均降低或消失,造成心肌收縮無力及傳導(dǎo)阻滯。nA:神經(jīng)肌肉系統(tǒng):四肢麻木乏力,軟癱,可波及呼吸肌。nB:循環(huán)系統(tǒng):嚴(yán)重者可致心臟驟停。心電圖變化早期T波高尖,Q-T間期延長,QRS間期延長處理原則:nA:立即停止一切k的攝入nB:堿化血液,使k向細(xì)胞內(nèi)移。n葡萄糖和胰島素同時靜脈注射,碳酸氫鈉靜滴等。nC:注射Ca劑,靜推葡萄糖酸鈣。nD:利尿劑的應(yīng)用,鉀80%經(jīng)腎臟排泄nE:使k排出體外,如血液透析鈉n細(xì)胞外液中的主要陽離子,作用是維持細(xì)胞外液滲透壓,調(diào)節(jié)酸堿平衡,維持循環(huán)血容量穩(wěn)定,維持正常的神經(jīng)肌肉興奮性等。n正常值:135-145mmol/l低鈉:n低鈉原因nA:大量消化液喪失,出汗,大面積燒傷致大量體液丟失。nB:長期使用排鈉性利尿劑或在急性腎衰多尿期。n臨床表現(xiàn):n輕度:在135mmol/l以下,感覺乏力,頭暈,直立時可暈倒n中度:在130mmol/l以下,厭食,惡心,視力模糊,脈搏細(xì)速,眼窩及淺靜脈萎縮。n重度:在125mmol/l以下,表情淡漠,木僵,最后昏迷休克。高鈉n原因:nA:單純失水。nB:失水大于失鈉,大量出汗。nC:飲水不足。n臨床表現(xiàn):nA:輕度:患者粘膜干燥,口渴明顯,皮膚彈性減低,可有酸中度,但不發(fā)生休克nB:中度:表情淡漠,嚴(yán)重口渴,血液濃縮,心動

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