抗心律失常藥介紹和應(yīng)用

1、2022/7/81抗心律失常藥介紹和應(yīng)用心律失常是臨床常見(jiàn)病，是指心臟興奮功能或電生理活動(dòng)的異常。一般包括心率和心動(dòng)節(jié)律的改變、心臟沖動(dòng)形成和（或）沖動(dòng)傳導(dǎo)的異常。 概述心律失常的類(lèi)型 緩慢型有竇性心動(dòng)過(guò)緩（60次/分以下）、傳導(dǎo)阻滯(心房、房室、心室）等。 快速型有竇性、異位過(guò)速兩類(lèi)：如竇性心動(dòng)過(guò)速、心房早搏、房撲、房顫、心室早搏、陣發(fā)性心動(dòng)過(guò)速（室上性、室性）、心室纖維顫動(dòng)等。1.竇性心動(dòng)過(guò)速：沖動(dòng)自竇房結(jié)發(fā)出100/min,多由交感神經(jīng)興奮引起2.早博房性早博室性早博(有代償間歇)由于異位自律性升高所致3.陣發(fā)性心動(dòng)過(guò)速（起停突然）室上速：150250/m,規(guī)則室速：140220/m,可

2、不規(guī)則4.房撲(300/m)：快而規(guī)則；房顫(350600/m):快而不規(guī)則，心率絕對(duì)不齊。心房異位節(jié)律所致。5.心室撲動(dòng)(150250/m):心室快而微弱的無(wú)效收縮 心室顫動(dòng)(200500/m):不協(xié)調(diào)亂顫心臟停跳心律失常的類(lèi)型 心肌細(xì)胞 的分類(lèi) 普通 心肌細(xì)胞 （工作細(xì)胞） 特殊 心肌細(xì)胞 （自律細(xì)胞） 自律性 無(wú) 有 興奮性 有 有 傳導(dǎo)性 有 有 收縮性 有 無(wú) 包括細(xì)胞心房肌細(xì)胞心室肌細(xì)胞 竇房結(jié)、 房室交界、 普肯耶細(xì)胞等034Ca2+K+Ca2+K+竇房結(jié)浦肯野纖維01234NaK+Ca2NaK+自律性細(xì)胞的動(dòng)作電位慢反應(yīng)C：Ca2+內(nèi)流或K+外流快反應(yīng)C：阻Na+內(nèi)流或促K+外

3、流 降低最大舒張電位降低自律性？心肌的電生理基礎(chǔ)0 mv0相1相2相3相4相動(dòng)作電位時(shí)程（ APD ）有效不應(yīng)期（ERP）-85 mv閾電位K+外流Ca2+緩慢內(nèi)流K+外流快反應(yīng)細(xì)胞Na+內(nèi)流慢反應(yīng)細(xì)胞Ca2+內(nèi)流K+外流慢反應(yīng)細(xì)胞Ca2+內(nèi)流快反應(yīng)細(xì)胞Na+內(nèi)流自律性細(xì)胞的動(dòng)作電位01234Na-90mv-70mvK+Ca2K+0mvK+NaERPAPD-60mv-80mv心室肌細(xì)胞動(dòng)作電位指0相3相末的時(shí)間，為膜電位恢復(fù)所需時(shí)間， 其長(zhǎng)短與膜對(duì)K+的通透性有關(guān) 指膜接受刺激而不能產(chǎn)生全面除極化的動(dòng)作電位的這段時(shí)間,反映了“膜反應(yīng)性恢復(fù)時(shí)間”，與膜對(duì)Na+的通透性有關(guān)。 有效不應(yīng)期（ERP）

4、 0相 -60mv 絕對(duì)不應(yīng)期 (ARP) 0相 -55mvMDP (最大舒張電位) 由于自律性細(xì)胞有4期自動(dòng)去極化，由于自律性細(xì)胞的靜息電位不能穩(wěn)定，就叫舒張電位，它的最大值叫最大舒張電位。 MDP增大（水平下移），使自律性減慢 MDP減?。ㄋ缴弦疲棺月尚约涌?ERP)有效不應(yīng)期 心肌去極后，必需復(fù)極到-50mV-60mV，受到刺激后，才能發(fā)生擴(kuò)布性興奮。ERP的長(zhǎng)短，多與動(dòng)作電位一致： APD長(zhǎng)，ERP也長(zhǎng)； APD短，ERP也短。有效不應(yīng)期延長(zhǎng)，意味著心肌不起反應(yīng)的時(shí)間延長(zhǎng)。自律性傳導(dǎo)性取決于4期自動(dòng)除極速度(Na+ 、 Ca2+) 取決于0期除極速度和幅度（Na通道狀態(tài)和靜息電位

5、） 心肌的電生理基礎(chǔ)心律失常發(fā)生的機(jī)制一、沖動(dòng)形成障礙（自律性異常、后除極和觸發(fā)活動(dòng)）二、沖動(dòng)傳導(dǎo)障礙（單純性傳導(dǎo)障礙，折返激動(dòng)） 一、沖動(dòng)形成障礙（自律性異常、后除極和觸發(fā)活動(dòng)）（一）自律性異常 自律細(xì)胞動(dòng)作電位4相舒張期自動(dòng)除極化速率加快或MDP減小（水平上移），都會(huì)使自律性升高致沖動(dòng)形成增多，引起快速型心律失常。臨床常見(jiàn)引起自律性異常的因素：1.交感神經(jīng)興奮性升高及血中兒茶酚胺濃度升高： 竇性心動(dòng)過(guò)速：鈣內(nèi)流加快、竇房結(jié)自律性升高。 室性早搏、室性心動(dòng)過(guò)速2.副交感神經(jīng)興奮性升高可引起： 竇性心動(dòng)過(guò)緩和竇房暫停：細(xì)胞膜對(duì)鉀的通透性升高 MDP加大 自律性降低。 室性異位節(jié)律：竇房結(jié)自律性

6、降低，浦氏纖維仍按其固有頻率發(fā)放沖動(dòng) 室性異位節(jié)律。3.心肌缺血缺氧、心肌梗死、強(qiáng)心苷中毒： 鈉-鉀泵功能障礙 細(xì)胞內(nèi)鉀離子濃度降低 鉀外流減少 MDP減小 自律性升高。 4.低血鉀： 細(xì)胞膜對(duì)鉀的通透性降低 鉀外流減少 MDP 自律性升高。5.高血鉀： 與低血鉀相反 心動(dòng)過(guò)緩、竇房暫停。 逸搏和逸搏心律：當(dāng)竇房結(jié)的自律性降至甚至低于潛在起搏點(diǎn)的水平時(shí)，潛在起搏點(diǎn)從竇房結(jié)的控制下逃逸出來(lái)，發(fā)放沖動(dòng)，稱(chēng)為逸搏，連續(xù)3次以上逸搏稱(chēng)為逸搏心律（被動(dòng)性異位心 律，與之相反的為主動(dòng)性異位心律）2、后除極和觸發(fā)活動(dòng) 觸發(fā)活動(dòng)可引起房性或室性快速型心律失常，它是由在一個(gè)動(dòng)作電位中，繼0相除極后所發(fā)生的除極（

7、后除極）所引起的。 根據(jù)后除極出現(xiàn)的時(shí)間分為：早后除極（ EAD 發(fā)生于動(dòng)作電位復(fù)極化2或3相）遲后除極（DAD 發(fā)生于動(dòng)作電位完全復(fù)極或接近完全復(fù)極時(shí)）。 后除極振幅較小，頻率較快，膜電位不穩(wěn)定，可引起單個(gè)、多個(gè)或一連串的動(dòng)作電位，即觸發(fā)活動(dòng)。01234NaK+Ca2早后除極(EAD)Ca2+后除極和觸發(fā)電活動(dòng)Ca2+晚后除極(DAD)Ca2Na二、沖動(dòng)傳導(dǎo)障礙（單純性傳導(dǎo)障礙，折返激動(dòng)）1、沖動(dòng)傳導(dǎo)障礙與折返激動(dòng)的形成沖動(dòng)傳導(dǎo)障礙包括：傳導(dǎo)減慢、單向傳導(dǎo)阻滯及完全傳導(dǎo)阻滯。折返激動(dòng)是指沖動(dòng)經(jīng)一條傳導(dǎo)通路下傳后，又經(jīng)另一條傳導(dǎo)通路返回至原處，并可反復(fù)運(yùn)行的現(xiàn)象。2022/7/818 正常時(shí)，

8、沖動(dòng)沿浦肯野纖維a、b兩支分別下傳至心室肌，激發(fā)除極和收縮后，彼此消失在對(duì)方的ERP中。 1、在病理情況下，如b支發(fā)生單向傳導(dǎo)阻滯（即沖動(dòng)不能正常下傳卻可逆行上傳），則沖動(dòng)沿a支下傳到心室肌后，經(jīng)b支病變部位逆行上傳并折返至a支，如此時(shí)a支的ERP已過(guò)，則沖動(dòng)就可再次沿a支下傳至心室肌，形成折返激動(dòng)。 折返激動(dòng)形成的機(jī)制：折返激動(dòng)病變?nèi)毖毖跫?xì)胞內(nèi)缺鉀膜電位變小(上移)0期除極單向傳導(dǎo)阻滯ERP折返激動(dòng)形成消除折返激動(dòng)？ERP折返激動(dòng)落入不應(yīng)期傳導(dǎo)單向阻滯雙向阻滯改善傳導(dǎo)消除單向傳阻(少)單次折返期前收縮連續(xù)折返心動(dòng)過(guò)速，撲動(dòng)或顫動(dòng)ab2、相鄰心肌細(xì)胞的ERP長(zhǎng)短不一致 亦是形成折返的機(jī)制之一

9、。 如：b支的ERP延長(zhǎng)，沖動(dòng)到達(dá)時(shí)可落在ERP中而不能下傳； 然而a支的ERP較b支短，因而沖動(dòng)可沿a支下傳，當(dāng)其折回到b支處，如b支的ERP已過(guò)，沖動(dòng)即可逆行通過(guò)b支折返至a支。 折返激動(dòng)是引起過(guò)速型心律失常的機(jī)理之一。 單次折返引起一次早搏 連續(xù)折返可引起陣發(fā)性心動(dòng)過(guò)速 多個(gè)微型折返同時(shí)發(fā)生可引起撲動(dòng)或顫動(dòng) 抗心律失常藥的作用機(jī)制及分類(lèi) 1抗心律失常藥的作用機(jī)制 主要有降低心肌自律性，消除折返激動(dòng)，以及減少后除極和觸發(fā)活動(dòng)。 （1）降低心肌自律性 藥物的這一作用機(jī)制主要有以下兩方面： 減慢4相自動(dòng)除極化速率 對(duì)快反應(yīng)細(xì)胞抑制4相Na+內(nèi)流（如奎尼丁） 對(duì)慢反應(yīng)細(xì)胞抑制4相Ca2+內(nèi)流（如

10、維拉帕米） 從而使4相自動(dòng)除極化速率減慢，自律性降低增大最大舒張電位 藥物通過(guò)促進(jìn)K+外流，使MDP負(fù)值加大，與閾電位的距離加大，4相自動(dòng)除極化所需時(shí)間延長(zhǎng)而降低自律性（如利多卡因）。 （2）消除折返激動(dòng) 藥物消除折返激動(dòng)的機(jī)制主要有以下三方面： 改善傳導(dǎo)以消除單向阻滯：藥物通過(guò)促進(jìn)K+外流，使靜息膜電位增大，0相除極速率加快，改善和促進(jìn)傳導(dǎo)，從而消除單向阻滯（如苯妥英鈉、利多卡因）。 變單向阻滯為雙向阻滯：藥物通過(guò)抑制Na+內(nèi)流，使0相除極速率減慢，導(dǎo)致單向阻滯變?yōu)殡p向阻滯而消除折返（如奎尼?。?改變APD和ERP以消除折返： 某些藥物（如奎尼丁、胺碘酮），可延長(zhǎng)APD和ERP，但延長(zhǎng)ER

11、P更為明顯，使ERP/APD的比值加大，稱(chēng)之為ERP的絕對(duì)延長(zhǎng)； 某些藥物（如利多卡因、苯妥英鈉）通過(guò)促進(jìn)K+外流，可加快3相復(fù)極，縮短APD和ERP，但以縮短APD為主，故ERP/APD比值亦加大，稱(chēng)之為ERP的相對(duì)延長(zhǎng)。 上述兩種情況均可使折返沖動(dòng)落入ERP中而被取消。 01234ERPAPD-60mv-80mvRRP相對(duì)不應(yīng)期SNP超常期促進(jìn)鉀外流 APDERPERP相對(duì)延長(zhǎng)鉀通道阻滯藥 APDERPERP絕對(duì)延長(zhǎng)ERP和ADP的關(guān)系（三 ）抗心律失常藥物的基本作用1.降低自律性：2.減少后除極和觸發(fā)活動(dòng)：3.調(diào)節(jié)膜反應(yīng)性改變傳導(dǎo)，減少折返激動(dòng)。增加膜反應(yīng)性加快傳導(dǎo)，取消單向阻滯，終止折

12、返激動(dòng)。 降低膜反應(yīng)性減慢傳導(dǎo)，變單向阻滯為雙向阻滯，終止折返激動(dòng)。4. 延長(zhǎng)不應(yīng)期減少折返激動(dòng)。 絕對(duì)延長(zhǎng)ERP：延長(zhǎng)APD、ERP，但ERP延長(zhǎng)更顯著。 相對(duì)延長(zhǎng)ERP：縮短APD、ERP，但APD縮短更顯著。 相鄰細(xì)胞不均一的ERP趨向均一性。類(lèi)A 類(lèi)：適度抑制鈉通道奎尼丁、普魯卡因胺中度抑制0相去極化，減慢傳導(dǎo)B 類(lèi)：輕度抑制鈉通道利多卡因、苯妥英鈉輕度抑制0相去極化，減慢傳導(dǎo);顯著促進(jìn)3相鉀外流，縮短復(fù)極化C 類(lèi)：重度抑制鈉通道普羅帕酮、氟卡尼顯著抑制0相去極化，減慢傳導(dǎo)。對(duì)復(fù)極化無(wú)影響類(lèi)：受體阻斷藥普萘洛爾阻斷心肌1受體，降低自律性，減慢傳導(dǎo)，延長(zhǎng)有效不應(yīng)期。類(lèi)：延長(zhǎng)動(dòng)作電位時(shí)程藥

13、胺碘酮抑制鈉、鉀、鈣通道，機(jī)制復(fù)雜，為廣譜抗心律失常藥類(lèi)：鈣拮抗藥維拉帕米影響竇房結(jié)和房室結(jié)，降低自律性，減慢傳導(dǎo)，延長(zhǎng)有效不應(yīng)期二、抗心律失常藥物分類(lèi)第2節(jié) 常用抗心律失常藥物治療心律失常的所有藥物，都可引起心律失常 類(lèi)：鈉通道阻滯藥 A類(lèi) 適度阻滯鈉通道 奎尼丁 （1918）金雞納樹(shù)皮的生物堿，是奎寧的右旋體。作用機(jī)制1.阻滯4期Na+內(nèi)流自律性 2.阻滯0期Na+內(nèi)流傳導(dǎo)單向阻滯雙向阻滯 消除折返3.阻滯2期Ca2+內(nèi)流、 3相K+外流絕對(duì)延長(zhǎng)ERP 消除折返4.兼有M-R、 -R、阻滯作用。 臨床應(yīng)用廣譜抗心律失常藥，房撲、房顫，轉(zhuǎn)復(fù)和預(yù)防室上性和室性心動(dòng)過(guò)速。不良反應(yīng) 較多見(jiàn)1.胃腸

14、道反應(yīng)（惡心、嘔吐等）、2.金雞納反應(yīng)（惡心、嘔吐、耳鳴、聽(tīng)力喪失、視覺(jué)障礙等）3.心血管方面反應(yīng)（低血壓、心力衰竭、室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯、血栓栓塞等）4.奎尼丁暈厥（發(fā)作患者突然意識(shí)喪失，伴有驚厥、呼吸停止，出現(xiàn)尖端扭轉(zhuǎn)型室性心動(dòng)過(guò)速室顫、室撲，搶救：電除顫IP乳酸鈉(保護(hù)心肌) ）5.過(guò)敏反應(yīng) ：藥熱 、藥疹等 奎尼丁安全范圍小 有效血濃度為3-6ug/ml中毒血濃度為8ug/ml。因此每次服藥前應(yīng)檢查心率、血壓和心電圖。 門(mén)診病人禁用 無(wú)心電監(jiān)護(hù)的病房禁用 未告知病人、不征得同意禁用普魯卡因胺 （1951）1.作用相似奎尼丁但較弱，抗膽堿作用弱、無(wú)-R阻滯作用。2.口服吸收迅速，在肝臟乙?；x

15、滅活，存在快、慢兩種類(lèi)型，慢者可引起狼瘡綜合征，用藥時(shí)間不宜過(guò)長(zhǎng)和劑量過(guò)大。3.對(duì)室上性和室性心律失常均有效。 主要用于治療室性心動(dòng)過(guò)速，靜脈注射或滴注用于搶救危急病例 。B類(lèi) 輕度阻滯Na+通道利多卡因 （1963）作用機(jī)制1.阻滯普肯耶細(xì)胞4期Na+內(nèi)流、促進(jìn)K+外流MDP自律性致顫閾 2.阻滯2期Na+內(nèi)流、促進(jìn)3期K+外流APD、ERP ERP 相對(duì)消除折返激動(dòng)3.當(dāng)血K+、PH時(shí)（如心肌缺血時(shí)）阻滯0期Na+內(nèi)流傳導(dǎo)APD、ERP ERP 絕對(duì)消除折返激動(dòng) 當(dāng)血K+ 或心肌受損時(shí)促進(jìn)3期K+外流超極化 Na+膜內(nèi)外濃度差 0期Na+內(nèi)流速度傳導(dǎo)消除單向阻滯終止折返激動(dòng)臨床應(yīng)用 1.僅

16、用于室性心律失常 2.首選用于搶救心梗的室性早搏、室顫等。不良反應(yīng) 劑量過(guò)大可引起傳導(dǎo)阻滯、低血壓，眼震顫是中毒的早期信號(hào)。利多卡因臨床應(yīng)用三大注意 1. iv gtt時(shí)須觀察血壓、心電。 2. 用專(zhuān)用抗心律失常制劑（非局麻藥） 3. 當(dāng)血K時(shí)，應(yīng)及時(shí)補(bǔ)K+ （因血K+ 時(shí)，膜對(duì)K+的通透性 ，影響療效 ）苯妥英鈉 （1908）1950左右用于心律失常1.是最早用于心律失常的治療藥物。2.其作用相似利多卡因，也作用于心肌希浦系統(tǒng)，降低自律性；3.能與強(qiáng)心苷競(jìng)爭(zhēng)Na+-K+泵，抑制強(qiáng)心苷的晚后除極及觸發(fā)活動(dòng)。4.主要用于室性心律失常及強(qiáng)心苷類(lèi)藥物中毒的搶救。由于其不抑制傳導(dǎo)，故對(duì)強(qiáng)心苷引起的伴有

17、室上性心動(dòng)過(guò)速首選。 C類(lèi) 重度阻滯Na+通道普羅帕酮（心律平） （1977）作用機(jī)制1.阻滯浦氏細(xì)胞4期Na+內(nèi)流自律性致顫閾 2.阻滯0期Na+內(nèi)流傳導(dǎo)單向阻滯雙向阻滯消除折返3.阻滯0期Na+內(nèi)流APD、ERP ERP 絕對(duì)消除折返4. 亦有-R阻滯、Ca2+通道阻滯作用。臨床應(yīng)用 廣譜抗心律失常。主用于室上性、室性早搏、室性心動(dòng)過(guò)速的患者治療。不良反應(yīng)減慢傳導(dǎo)的程度延長(zhǎng)ERP的程度 易引起折返， 易致心律失常，僅限用于危及生命的心律失常。 其他c類(lèi)藥物有： 氟卡尼 恩卡尼 勞卡尼 對(duì)室上性及室性心律失常均有效。 但其致心律失常作用較強(qiáng)：增加房撲病人的心室率、增加折返性室速的發(fā)作頻率、使

18、心肌梗死病人的病死率增加（有報(bào)道，為安慰劑的2倍），故一般不用，僅保留用于危及生命的室性心動(dòng)過(guò)速。 國(guó)內(nèi)應(yīng)用不多類(lèi)：-受體阻斷藥普萘洛爾 作用機(jī)制1.自律性：竇房結(jié)、心房?jī)?nèi)傳導(dǎo)組織及普肯耶纖維的自律性2.傳導(dǎo)： 在大劑量時(shí)， 受體阻滯作用 房室結(jié)及普肯耶纖維傳導(dǎo) 膜穩(wěn)定作用3.房室結(jié)ERP ： 這與減慢房室結(jié)傳導(dǎo)的作用構(gòu)成其抗室上性心律失常的作用基礎(chǔ)。 臨床應(yīng)用室上性心律失常： 心房顫動(dòng)、心房撲動(dòng)及陣發(fā)性室上性心動(dòng)過(guò)速等 竇性心動(dòng)過(guò)速（首選）。室性心律失常： 對(duì)由于運(yùn)動(dòng)和情緒激動(dòng)引起的療效顯著。對(duì)急性心肌梗死患者，長(zhǎng)期使用可減少心律失常的發(fā)生及再梗死率，從而降低病死率。類(lèi)：選擇性延長(zhǎng)APD的藥

19、胺碘酮 （1967）作用機(jī)制1.阻滯4期Na+、Ca2+內(nèi)流竇房結(jié)和浦氏纖維自律性2.阻滯0期Na+、Ca2+內(nèi)流房室結(jié)和浦氏纖維傳導(dǎo)性3.阻滯3期K+外流 復(fù)極過(guò)程APD、ERP絕對(duì)消除折返4.拮抗T3、T4與受體的結(jié)合：是其抗心律失常機(jī)理之一。5.非競(jìng)爭(zhēng)性阻斷、受體。擴(kuò)張冠脈、外周阻力 血壓 心肌耗氧量 口服給藥三慢： 吸收慢、起效慢（1周）、消除慢（ t1/2 達(dá)40天）有明顯個(gè)體差異臨床應(yīng)用 為廣譜抗心律失常藥，用于室上性、室性心律失常治療。不良反應(yīng)較多 書(shū)122頁(yè)與用藥劑量大小及用藥時(shí)間長(zhǎng)短有關(guān)。常見(jiàn)竇性心動(dòng)過(guò)緩，對(duì)竇房結(jié)功能低下者慎用。 索他洛爾 自學(xué)類(lèi)：鈣通道阻滯藥維拉帕米（異搏

20、定）作用機(jī)制1.阻滯4期Ca2+內(nèi)流竇房結(jié)和房室結(jié)自律性2.阻滯0期Ca2+內(nèi)流傳導(dǎo)單向阻滯雙向阻滯消除折返3.阻滯房室結(jié)2期Ca2+內(nèi)流ERP絕對(duì)消除折返4.阻滯Ca2+內(nèi)流負(fù)性肌力、擴(kuò)張血管臨床應(yīng)用臨床首選用于陣發(fā)性室上性心動(dòng)過(guò)速。2. 心房顫動(dòng)和心房撲動(dòng)，可減慢心室率。不良反應(yīng) 1.靜脈注射過(guò)快或劑量過(guò)大可引起： 心動(dòng)過(guò)緩、房室傳導(dǎo)阻滯、心臟停搏、血壓下降，誘發(fā)心力衰竭（多見(jiàn)于合用或近期用過(guò)受體阻滯劑的患者）； 2.其它不良反應(yīng)有： 惡心、嘔吐、便秘 頭痛、眩暈、面部潮紅等。三、 快速型心律失常的藥物選用 藥物治療最滿(mǎn)意的效果是恢復(fù)并維持竇性節(jié)律，其次是減少或取消異位節(jié)律，再次是控制心室

21、頻率，維持一定的循環(huán)功能。 1.竇性心動(dòng)過(guò)速 ：應(yīng)針對(duì)病因進(jìn)行治療，普萘洛爾維拉帕米 3.房顫或撲動(dòng) ：2.房早： 普萘洛爾,維拉帕米,胺碘酮次選奎尼丁,普魯卡因胺 4.陣發(fā)性室上速: (+迷走)維拉帕米,ATP，普萘洛爾,胺碘酮,奎尼丁, 普羅帕酮 。也可選用強(qiáng)心苷5.室早: 首選普魯卡因胺、丙吡胺、美西律、妥卡尼、胺碘酮。 急性心梗時(shí)宜用利多卡因，強(qiáng)心苷中毒者用苯妥英鈉 6.陣發(fā)室速: 利多卡因、普魯卡因胺、丙吡胺、美西律、妥卡尼等 7.室顫: 利多卡因、普魯卡因胺（可心腔內(nèi)注射） 常用藥物的比較轉(zhuǎn)律:奎尼丁(宜先給強(qiáng)心甙)或與普萘洛爾合用；預(yù)防復(fù)發(fā):胺碘酮，普羅帕酮 (加用或單用)控制心室頻率:強(qiáng)心苷或加用維拉帕米或普萘洛爾：首選導(dǎo)管消融根治術(shù)，普羅帕酮 、胺碘酮,禁用洋地黃和維拉帕米返回首頁(yè)2022/7/846抗心率失常藥作用比較藥 物 自律性 傳導(dǎo) ERP 心縮力 部位 應(yīng) 用 不良反應(yīng)奎尼丁 普魯卡因胺 利多卡因 苯妥英鈉 普羅帕酮 普萘洛爾 胺碘酮 維拉帕米 心房心室心室浦肯f室f房結(jié)雙結(jié),房雙結(jié), f,房雙結(jié)房撲顫WPW室性室性，心梗強(qiáng)心甙中毒廣譜竇速室上速室上速竇速室性，室上性心律失常首選藥竇性心動(dòng)過(guò)速病因治療，心得安房顫、房撲轉(zhuǎn)律：奎尼丁預(yù)防：胺碘酮心室率：強(qiáng)心苷房早心得安陣發(fā)性室上速維拉帕米急性心梗致室速利多卡因