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文檔簡(jiǎn)介

1、呼吸衰竭病因、機(jī)制和病理生理基礎(chǔ)主要內(nèi)容概念分類原因、發(fā)生機(jī)制對(duì)機(jī)體的主要影響防治的病理生理基礎(chǔ)一、概念呼吸衰竭:嚴(yán)重的外呼吸功能障礙導(dǎo)致在靜息狀態(tài)下,PaO26.7 kPa,的病理過程。呼衰指數(shù)(RFI):PaO2/FiO2300,即可確診。二、分類根據(jù)PaCO2是否型型根據(jù)發(fā)生速度急性慢性根據(jù)原發(fā)病部位中樞性外周性按發(fā)病機(jī)制 通氣型 換氣型三、原因及發(fā)病機(jī)制PiO2 150mmHgPAO2 100PACO2 40外呼吸externel resp.肺通氣ventilation換氣gas exchangePvO2 40mmHgPvCO2 46mmHgPaO2 100mmHgPaCO2 40mm

2、Hg通氣功能障礙的發(fā)病環(huán)節(jié)呼吸中樞抑制脊髓高位損傷脊髓前角細(xì)胞受損運(yùn)動(dòng)神經(jīng)受損呼吸肌 無力彈性阻力增加 胸壁損傷氣道狹窄 或阻塞(一)通氣功能障礙通氣功能障礙(1)呼吸神經(jīng)受損: 中樞神經(jīng)和周圍神經(jīng)受損,見于腦外傷、腦血管意外、腦炎、脊髓灰質(zhì)炎、麻醉意外(包括鎮(zhèn)靜劑、安眠藥過量);多發(fā)性神經(jīng)炎 (2)呼吸肌受損: 外傷、重癥肌無力、有機(jī)磷中毒、低鉀血癥 (3)胸廓的順應(yīng)性及胸內(nèi)負(fù)壓消失氣胸、胸腔積液、纖維素性胸膜炎胸廓畸形、脊柱側(cè)凸(4)肺的順應(yīng)性(compliance)肺的順應(yīng)性(compliance)即肺的易擴(kuò)張性,順應(yīng)性1/R。纖維增生:TB、肺氣腫、慢支炎,纖維增生,彈性阻力表面活性物

3、質(zhì),表面張力型肺泡上皮細(xì)胞發(fā)育不全急性受損肺水腫急性胰腺炎,磷脂酶活化擴(kuò)張R=彈性纖維產(chǎn)生的R+肺泡表面張力性通氣功能障礙影響氣道阻力的因素R1/r4管壁痙攣(哮喘)、腫脹、纖維化(慢支炎)、管腔內(nèi)黏液、滲出物、異物(喉頭水腫、腫瘤壓迫)氣道阻塞可分為中央性和外周性氣道阻塞:(1)中央氣道阻塞阻塞位于胸外(如聲帶麻痹、炎癥、喉頭水腫、異物腫瘤等):吸氣性呼吸困難阻塞位于胸內(nèi):呼氣性呼吸困難阻塞部位對(duì)呼吸的影響中央氣管阻塞-氣管分叉以上吸氣呼氣*吸氣性呼吸困難胸外常見于炎癥、腫瘤的壓迫阻塞部位對(duì)呼吸的影響中央氣道阻塞吸氣呼氣*呼氣性呼吸困難胸內(nèi)(2)外周氣道阻塞內(nèi)徑小于2mmCOPD,主要表現(xiàn)為

4、呼氣性呼吸困難機(jī)制:等壓點(diǎn)上移阻塞部位對(duì)呼吸的影響*呼氣性呼吸困難外周氣道阻塞20203025正常肺氣腫等壓點(diǎn)等壓點(diǎn)氣道等壓點(diǎn)上移 用力呼氣引起氣道閉合外周氣道阻塞isobaric point:呼氣過程中,氣道上氣道內(nèi)壓與胸內(nèi)壓相等的一點(diǎn),即等壓點(diǎn)。小氣道阻力,等壓點(diǎn)上移,移至無軟骨支撐的膜性氣道,導(dǎo)致小氣道受壓而閉合。肺殘氣量增加,“桶狀胸”通氣障礙引起型PaO2與 PaCO2成比例變化PaO2與 PaCO2成比例變化2 4 6 8 10kPa肺泡通氣量 (L/min)PACO2PAO2肺泡毛細(xì)血管膜結(jié)構(gòu):(二)換氣功能障礙肺泡內(nèi)皮細(xì)胞上皮細(xì)胞間質(zhì)O2CO2表面活性物質(zhì)血液2. V/Q失調(diào)彌

5、散膜面積:見于(肺癌、TB)肺葉切除,肺不張,肺實(shí)變等。彌散膜厚度:見于肺水腫、間質(zhì)性肺炎、肺內(nèi)透明膜形成,肺纖維化,稀血癥等。血液與肺泡接觸的時(shí)間血?dú)庾兓攸c(diǎn):型呼衰2. V/Q失調(diào)部分肺泡通氣不足:V/Q部分肺泡血流不足:V/Q(1)部分肺泡通氣不足:V/Q原因概念:病變部位肺泡通氣,血流未相應(yīng),流經(jīng)這部分肺泡的V血未經(jīng)充分A化,便摻入到A血中,類似A-V短路,稱功能性分流,又稱靜脈血摻雜。血?dú)庾兓攸c(diǎn)PaO2,而PaCO2可正常代償性通氣過度時(shí)PaCO2 失代償時(shí),極嚴(yán)重時(shí)也可PaCO2 功能性分流時(shí)病肺、健肺和全肺的動(dòng)脈血血?dú)庾兓?病肺 健肺 全肺PaO2 CaO2 PaCO2 N C

6、aCO2 N 解離曲線(2)部分肺泡血流不足:V/Q原因概念:肺血流,通氣未,一部分通氣未被充分利用,稱功能性死腔血?dú)庾兓攸c(diǎn) PaO2PaCO2可正常,升高或降低死腔樣通氣時(shí)病肺、健肺和全肺的動(dòng)脈血血?dú)庾兓?病肺 健肺 全肺PaO2 CaO2 PaCO2 N CaCO2 N 3. 解剖分流增加:原因支氣管擴(kuò)張癥嚴(yán)重創(chuàng)傷、休克、先天性A-V瘺肺不張、肺實(shí)變、肺泡通氣完全停止概念:嚴(yán)重的肺部疾患,部分肺泡完全失去通氣功能而仍有血流,這部分血流完全未經(jīng)氣體交換而摻入動(dòng)脈血,稱真性分流。如何區(qū)別功能性分流和真性分流 ?功能性分流解剖分流吸入純氧吸入純氧功能性分流和解剖分流的鑒別 呼吸肌和呼吸神經(jīng)受損

7、 限制性 肺的順應(yīng)性 胸廓的順應(yīng)性 通氣功能障礙 中央氣道阻塞呼吸衰竭 阻塞性 外周氣道阻塞 彌散障礙 換氣功能障礙 V/Q 失調(diào) 解剖分流 四、機(jī)能代謝的改變呼吸系統(tǒng)中樞神經(jīng)系統(tǒng)循環(huán)系統(tǒng) 酸堿平衡、電解質(zhì)紊亂腎胃腸道低氧血癥和高碳酸血癥可影響各系統(tǒng)的代謝和功能。(一) 呼吸系統(tǒng)2PaO28.0kPa,呼吸中樞興奮PaO25.33-6.67 kPa,呼吸中樞興奮PaCO210.7kPa,“ CO2麻醉”,呼吸中樞抑制(二)CNS 2PaO28.0kPa,智力、視力。PaO25.33-6.67kPa,頭痛、不安、定向與記憶障礙,精神錯(cuò)亂,嗜睡、驚厥、昏迷。PaO250%),氧濃度60%,防止氧中毒;呼氣末正壓通氣,使萎縮的肺泡擴(kuò)張,恢復(fù)其氣體交換,減少分流,提高PO2;維持液體平衡,防止肺水腫減輕膜損傷腎上腺皮質(zhì)激素(地塞米松)抗氧化劑SOD、VitA、C、E蛋白酶抑

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