急性肺栓塞血流動力學(xué)與右心功能的評價

1、 急性肺栓塞血流動力學(xué)與右心功能的評價我中心急性肺栓塞一例患者：王X 性別：男年齡：25歲主訴：發(fā)熱伴胸悶、呼吸困難4天既往史：吸煙史2年，日常活動少，長期靜坐史。住院號：入院患者信息 患者于四日前出現(xiàn)發(fā)熱伴咳嗽、咳痰?？人詴r有胸痛，伴胸悶、喘息、呼吸苦難。活動是喘息加重。患者病程中存在惡心、嘔吐，無頭暈、頭痛，無暈厥。現(xiàn)病史 體溫，心率100次/分，呼吸28次/分，血壓140/90mmHg。雙肺呼吸音粗，未聞及干濕啰音。肺動脈瓣聽診區(qū)可聞及P2亢進。雙下肢浮腫。體格檢查 心電圖SIQIIITIII形成，廣泛胸前導(dǎo)聯(lián)T波倒置輔助檢查輔助檢查右心導(dǎo)管危險分層評估肺栓塞死亡危險休克或低血壓右室功能

2、不全心肌損傷推薦治療高危(15)+溶栓或肺動脈血栓摘除術(shù)中危(315)-+住院治療（抗凝或聯(lián)合溶栓治療）-+-+低危(1)-早期出院或門診治療對于此例患者，評估為急性肺栓塞中危組。造影提示栓塞面積較大，故給予抗凝+溶栓治療。入院時溶栓后5日NT-proBNP6136384cTnI0.0980.012溶栓治療后監(jiān)測溶栓治療后監(jiān)測溶栓后12h溶栓后1日溶栓后2日患者于癥狀好轉(zhuǎn)后出院，出院后長期規(guī)律抗凝治療。概 念 肺栓塞（Pulmonary Embolism, PE）：是內(nèi)源性或外源性栓子阻塞肺動脈引起肺循環(huán)功能障礙的一組病理生理及臨床綜合征。右心功能不全：是指由結(jié)構(gòu)或功能性心血管疾病引起的右心室

3、充盈和射血功能損害的一組復(fù)雜的臨床綜合征。Walther A,Bottiger BW:Lungenembolie.Wien Med Wochenschr 2008;158:610-4 急性肺栓塞需根據(jù)病情嚴(yán)重程度制定相應(yīng)的治療方案，因此必須迅速準(zhǔn)確地對患者進行危險度分層，為制定相應(yīng)的治療策略提供重要依據(jù)。危險分層Guidelines on the diagnosis and management of acute pulmonary embolism. European Heart Journal (2008) 29, 22762315a:當(dāng)出現(xiàn)低血壓或休克時可不需評價右心功能及心肌損傷情況

4、危險度標(biāo)識Guidelines on the diagnosis and management of acute pulmonary embolism. European Heart Journal (2008) 29, 22762315 臨床指標(biāo)：休克或低血壓（收縮壓40mmHg持續(xù) 15分鐘,需除外新出現(xiàn)的心律失常、低血容量、或敗血癥等) 右心功能不全：右室增大、運動減低、超聲示壓力超負(fù)荷、BNP升高 右心導(dǎo)管示右心壓力升高等 心肌損傷指標(biāo)：心肌鈣蛋白T/I陽性根據(jù)病理生理改變，可從以下幾方面對血流動力學(xué)及右心功能進行評估：臨床表現(xiàn)輔助檢查： 1、心電圖 2、超聲心動圖 3、多排螺旋CT

5、4、放射性核素顯像 5、磁共振成像 6、右心導(dǎo)管檢查實驗室檢查：BNP、NT-proBNP等臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)勞力性呼吸困難動脈系統(tǒng)低灌注征象心率增快、皮膚濕冷、少尿或無尿等低血壓狀態(tài)或休克急性右心室擴張征象肺動脈瓣區(qū)可出現(xiàn)第2心音亢進或分裂三尖瓣關(guān)閉不全雜音頸靜脈充盈或異常搏動外周靜脈淤血征象肝大壓痛，肝-頸靜脈反流陽性。急性肝淤血致右上腹脹痛，有時酷似膽絞痛。下肢水腫。心電圖結(jié)論：V1導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)Qr波形與右室功能障礙的存在密切相關(guān)，或許是預(yù)后的獨立預(yù)測因素。心電圖結(jié)論：入院時心電圖存在T波倒置的導(dǎo)聯(lián)數(shù)量與住院期間的復(fù)雜事件的發(fā)生率（包括死亡或兒茶酚胺的支持，需要心肺復(fù)蘇術(shù)或由于血流動力學(xué)不穩(wěn)定

6、等）相關(guān)。（樣本數(shù)量40例）心電圖結(jié)論： 對比V1-V3導(dǎo)聯(lián)T波倒置、SIQIIITIII模式、右束支傳導(dǎo)阻滯及竇性心動過速與右心功能不全的相關(guān)性發(fā)現(xiàn)：對于APE患者出現(xiàn)的右心功能不全， V1-V3導(dǎo)聯(lián)T波倒置的靈敏性和準(zhǔn)確性最高；而SIQIIITIII模式及右束支傳導(dǎo)阻滯特異性良好但精確性一般。心電圖心電圖改變可提示患者右心功能及血流動力學(xué)變化情況?？偨Y(jié)如下新近出現(xiàn)的肺性P波QRS波群改變SQT新發(fā)RBBB aVR導(dǎo)聯(lián)R波增高 其他改變 如：V1導(dǎo)聯(lián)呈Qr型、右胸導(dǎo)聯(lián)V4RV6R呈QS或Qr型也可提示右心功能變化。S-T段及T波改變V1V3導(dǎo)聯(lián)T波倒置對于判斷急性PE者右心功能不全或許是最為

7、敏感和具有診斷價值的ECG指標(biāo)。而T波倒置的導(dǎo)聯(lián)數(shù)目可能與病變程度有關(guān)。心電圖超聲心動圖超聲心動圖 急性肺栓塞合并右心功能不全的超聲心動圖診斷標(biāo)準(zhǔn)并不統(tǒng)一。目前沒有一個良好而客觀評價右心功能不全的指標(biāo)，大多數(shù)的研究通過定量檢測右心結(jié)構(gòu)及室壁運動的幅度來評價右心功能不全。 而常用的超聲檢測手段主要有：二維超聲心動圖、多普勒組織成像、三維超聲心動圖等。其在臨床應(yīng)用中各有利弊。 Baseline analysis showed decreased strain of the midventricle of the RV (A). Follow-up analysis showed increased

8、 strain of the midventricle with treatment (B).Park JH, et al. Int J Cardiol 2008;125:319-24 同時通過對比APE患者治療前后超聲心動圖相關(guān)指標(biāo)，還可發(fā)現(xiàn)：反應(yīng)右心功能相關(guān)指標(biāo)如三尖瓣反流速度、肺動脈壓力、TAPSE、Tei指數(shù)等均出現(xiàn)明顯變化。超聲心動圖A：RVd/LVd1提示嚴(yán)重的右室功能障礙（正常值應(yīng)小于）。B:胸骨旁短軸切面舒張期室間隔變平（左室呈D形）與右室壓力負(fù)荷升高有關(guān)。超聲心動圖超聲心動圖超聲心動圖 我國“十五”期間40家中心入選502例APE患者，通過對超聲心動圖各項指標(biāo)與CTPA行一致

9、性檢驗，并比較其與預(yù)后的關(guān)系。 發(fā)現(xiàn)：超聲心動圖檢測右心功能可較好地預(yù)測APE患者預(yù)后，與CTPA一致性較好，與臨預(yù)后相關(guān)。聯(lián)合指標(biāo) TRPG25mmHg + RVTDLVTD1，或許是提示大面積和次大面積APE的最佳參數(shù)。超聲心動圖 我國專家共識中指出：超聲心動圖如出現(xiàn)右心室壁局部運動幅度下降，右心室和(或)右心房擴大，三尖瓣反流速度增快以及室間隔左移運動異常，肺動脈干增寬等可視作右心負(fù)荷過重的表現(xiàn)。 根據(jù)ESC2008指南，超聲心動圖判斷右室負(fù)荷過重的標(biāo)準(zhǔn)為至少存在以下征象中的一種：右心內(nèi)血栓；胸骨旁右室舒張期內(nèi)徑30mm或室間隔收縮期變平直；無右心室肥大時三尖瓣血流加速時間90ms或三尖

10、瓣反流壓差30mmHg。超聲心動圖優(yōu)點缺點MPI(Tei指數(shù))無需幾何假設(shè)，不受心率、右室形狀、三尖瓣返流的影響。在重度右室心肌梗死患者，可出現(xiàn)Tei指數(shù)假性正常化。TAPSE簡便易行、易于推廣，可應(yīng)用于右心室內(nèi)膜界限不清的患者。僅考慮了長軸運動對右室功能的影響，忽略了其他部位運動對右室功能的可能影響。McConnell征反映局部右心功能不全的指標(biāo)。右室梗死的患者出現(xiàn)右室游離壁功能不良或者完全不能運動時，也可以出現(xiàn)。超聲心動圖Tei指數(shù)=(右室等容收縮時間+等容舒張時間)/肺動脈射血時間。脈沖多普勒測得右室Tei指數(shù)或者脈沖組織多普勒測得右室Tei指數(shù)提示右室收縮功能減退。 TAPSE：利用M

11、型超聲在三尖瓣與右室游離壁交界處取樣，測量舒張末至收縮末三尖瓣環(huán)的位移。TAPSE的正常值通常20mm，右心功能不全時通常16mm。 超聲心動圖RVd/LVd其比值大于1.0既往認(rèn)為是診斷右心功能不全的“金標(biāo)準(zhǔn)”，但受限于右室?guī)缀涡螤畹葧霈F(xiàn)一定誤差，應(yīng)用三維心臟彩超技術(shù)可大幅提高準(zhǔn)確性。RVEF利用Simpsons法計算LVEF是評價左心室功能的重要指標(biāo)，但由于右心室結(jié)構(gòu)復(fù)雜，是通過假定右心室形態(tài)是橢圓形來計算的，因此測定不夠準(zhǔn)確。IVA與有創(chuàng)方法測得的右室收縮功能、右室充盈壓有良好的相關(guān)性，而且不受生理狀態(tài)下前、后負(fù)荷變化的影響。IVA2.2m/s2提示右室收縮功能異常。TRPG是估測肺動

12、脈壓力的重要指標(biāo)之一，可反映右室后負(fù)荷的高低。右心室等容加速度（IVA）由等容收縮期間三尖瓣環(huán)運動最大速度值除以達峰時間計算而得。多排螺旋CT多排螺旋CT CT肺血管造影（CTPA）目前已成為診斷APE的一線方法，其不但可以直接顯示肺動脈內(nèi)的栓子而做出診斷，同時可以通過分析心臟形態(tài)從而對右心功能進行評估。 目前考慮可能與右心功能相關(guān)的指標(biāo)及征象可能有：RVDLVDI；室間隔平直或凸向左室；肺動脈擴張；上腔靜脈或奇靜脈增寬；下腔靜脈對比劑的反流；心包積液等。 多排螺旋CT放射性核素顯像放射性核素顯像 放射性核素顯像是檢測右心功能的重要無創(chuàng)性方法之一。日本心臟核醫(yī)學(xué)指南（JCS2010）指出其對于

13、右室功能的評價證據(jù)等級為IIa B級。 K luge R, Barthel H, Pankau H, et al. Different mechanisms for changes in glucose uptake of the right and left ventricularmyo cardiumin pulmonary hypertension. JNuclM ed, 2005, 46( 1): 25- 31 門控技術(shù)檢測心功能技術(shù)日益受到重視，而且具有同時評估左、右心室功能的優(yōu)勢。研究表明，門控心肌灌注顯像及門控心血池顯像測得的右室射血分?jǐn)?shù)相關(guān)性良好（分別為，）JCS,2010 G

14、uidenlines for clinical use of cardiac nuclear medicine.Circ J 2012;76:761-767 K luge等發(fā)現(xiàn)右心室與左心室的18F- FDG 攝取率的比值與肺動脈阻力呈正相關(guān),右心室葡萄糖代謝率與反映心室功能的Tei指數(shù)呈正相關(guān),初步肯定了右室葡萄糖代謝與右心功能的關(guān)系。磁共振成像磁共振成像 磁共振成像技術(shù)對于右心室的結(jié)構(gòu)及功能評價與超聲心動圖及CT相比，其分辨率高、顯像清晰；無輻射；可多層面多參數(shù)、任意角度成像；無需幾何假設(shè)前提;準(zhǔn)確性及可重復(fù)性高。 而利用其電影技術(shù)能夠精確測量右室收縮末、舒張末容積，計算右室射血分?jǐn)?shù)，使其

15、成為評價右室結(jié)構(gòu)及功能的金標(biāo)準(zhǔn)。而心肌組織標(biāo)記技術(shù)使追蹤心肌節(jié)段運動、定量分析及精確評價局部心肌功能成為可能。 但是它的費用較為昂貴，掃描時間長，禁忌證較多等限制了其臨床中的應(yīng)用。磁共振成像磁共振測量右室心排量方法：采用描記法測量個層面舒張末期及收縮末期面積，計算其差值，將其差值逐層相加，乘以掃描層深度可得到右室每搏輸出量。每搏輸出量乘以心率即為右室心排量。右心導(dǎo)管檢查右心導(dǎo)管檢查 通過右心導(dǎo)管檢查，可直接于心腔內(nèi)測定右心及肺動脈壓力，同時可通過漂浮導(dǎo)管連續(xù)監(jiān)測血流動力學(xué)變化及心功能指數(shù)。是評價血流動力學(xué)及右心功能的“金標(biāo)準(zhǔn)”。 其缺點是無法顯示右心結(jié)構(gòu)及室壁運動的異常, 超聲心動圖或MRI等

16、技術(shù)可與漂浮導(dǎo)管連續(xù)血流動力學(xué)監(jiān)測技術(shù)互為補充。右心導(dǎo)管檢查右心導(dǎo)管檢查Edwarsds Vigileo 血流動力學(xué)監(jiān)護系統(tǒng)BNP及NT-proBNPBNP及NT-proBNP 急性肺栓塞時血栓阻塞肺動脈而導(dǎo)致肺動脈壓力的升高、右心擴大以，進而導(dǎo)致右心室室壁張力的增加，促進BNP的釋放增加，表現(xiàn)為血中BNP及NT-proBNP濃度不同程度的增加。 大量研究證實BNP及NT-proBNP的升高均可作為患者右心功能評估的指標(biāo)，且為APE患者預(yù)后判斷的獨立因素。BNP及NT-proBNP 認(rèn)為：BNP水平對于APE患者右心功能評價有明確意義。APE患者血漿BNP濃度大于90pg/ml需考慮存在右室功

17、能不全。 BNP升高與正常組中死亡率分別為14%和2.2%，不良事件發(fā)生率分別為37%和13%。而NT-proBNP升高與正常組中死亡率分別為18%和1.3%,不良事件發(fā)生率分別為32%和5.3%。 證實：BNP及NT-pro的升高將導(dǎo)致出現(xiàn)臨床不良事件和死亡風(fēng)險的升高。Frederikus A, Inge CM, M enno V.Huisman Brain-type natriuretic peptide levels in the prediction of adverse outcome in patients with pulmonary embolism: a system ic

18、review and meta analysis. Am J Respir Crit CareMed, 2008, 178: 425430BNP及NT-proBNFrederikus A, Inge CM, M enno V.Huisman Brain-type natriuretic peptide levels in the prediction of adverse outcome in patients with pulmonary embolism: a system ic review and meta analysis. Am J Respir Crit CareMed, 2008, 178: 425430BNP及NT-proBN 同時，以右心功能不全為終點進行薈萃分析提示：BNP升高組與正常組右心功能不全的發(fā)病率分別為85%和12%；NT-proBNP升高組與正常組右心功能不全的發(fā)病率分別為：45%和4.5%。 可見：無論是B