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文檔簡介

1、藥物相互作用和合理用藥原則 教學大綱【目的和要求】(一)掌握藥物相互作用的定義和聯(lián)合用藥的意義(二)熟悉常見體外藥物配伍禁忌、體內藥效學和藥動學藥物相互作用(三)了解嚴重的不良藥物相互作用:高血壓危象、低血壓、心律失常、出血、呼吸麻痹、低血糖、嚴重骨髓抑制、聽力反應1992年初英國報道問了息斯敏(阿斯咪唑)和特非那定引起心臟病的事件,因此英國藥物安全委員會(CSM)反復警告使用息斯敏不要超過推薦劑量,并且不應與紅霉素和酮康唑合用。1992年1月-1996年9月,英國藥學家就“無鎮(zhèn)靜作用的抗組胺藥是否會導致室性心律不齊”進行了實驗研究,結果表明無鎮(zhèn)靜作用的抗組胺藥能關閉心肌鉀離子通道并延長其動作

2、電位,使QT間期延長,導致室性心律不齊。在阿伐斯汀、息斯敏、氯雷他定、特非那定和西替利嗪5種無鎮(zhèn)靜作用的抗組胺藥中,息斯敏誘發(fā)心律不齊的相對危險率最高,而且其代謝物對心臟仍有影響。1998年后相繼發(fā)現(xiàn)息斯敏與CYP3A4酶抑制劑紅霉素和酮康唑相互作用導致心臟毒性的事件。1999年楊森公司自愿在全球撤消息斯敏。藥物不良反應雜志2006年2月第8卷第1期 ADRJ,F(xiàn)ebruary 2006,V018NoJ 藥物相互作用致華法林抗凝作用增強的案例分析患者,女,60 歲,因反復胸悶、心悸十余年,加重3 天入院。 患者既往有風濕性心臟瓣膜病和陣發(fā)性心房顫動病史,服用呋塞米、螺內酯、卡維地洛和華法林。

3、華法林給予 3.125 mg qd, 國際標準化比值(INR)維持在 1.982.02。 查體:體溫 36.2 ,脈搏118 次/min,呼吸 18 次/min,血壓 118/72 mmHg。 心尖搏動位于第 5 肋間左鎖骨中線外 0.5 cm,心率 56次/min,律不齊,肺動脈瓣聽診區(qū)第二心音亢進,心尖部可聞及 3/6 級隆隆樣舒張期雜音, 以左側臥位時明顯,三尖瓣區(qū)可聞及 4/6 級收縮期雜音。雙下肢輕度水腫。 心臟彩色多普勒超聲檢查:風濕性心臟病,二尖瓣中度狹窄伴輕度關閉不全,主動脈瓣輕度狹窄伴重度關閉不全,肺動脈壓偏高并三尖瓣輕度反流,肺動脈瓣輕度反流,左房擴大。診斷:(1)風濕性心

4、臟病,二尖瓣狹窄,主動脈瓣輕度狹窄伴重度關閉不全;(2)心律失常,陣發(fā)性心房顫動;(3)心功能級。 患者入院后給予口服呋塞米、 螺內酯和氯化鉀。 入院第 12 天,患者行二尖瓣 及主動脈瓣機械瓣膜置換術和三尖瓣成形術。 術后給予抗感染、止血、保護胃黏膜、預防肝功能損害和營養(yǎng)心肌等對癥處理。 術后第 3 天,患者行華法林(3.125 mg qd)抗凝治療,并繼續(xù)給予口服呋塞米、螺內酯和氯化鉀等對癥治療。第 6 天,查凝血酶原時間(PT)15.6 s,INR1.28,華法林調整至 3.125mg 和 2.5mg 交替服用。 替服用。 出院后第 7 天,復查 PT/INR:26.5 s/2.06。第

5、11 天,患者抗感染藥物調整為替卡西林鈉克拉維酸鉀。復查 PT 20.6 s,INR 1.88,華法林維持 3.125 mg 和2.5 mg 交替服用。 第 15 天,查 PT 53.3 s,INR 3.55,停用華法林。 第 16 天,復查 PT 31.8s,INR 2.31,恢復華法林抗凝治療, 華法林給予 2.5 mg qd。 第 17天,停用替卡西林鈉克拉維酸鉀,華法林維持 2.5 mgqd。 第 19 天,復查 PT 16.8 s,INR 1.36,華法林繼續(xù)調整為 3.125 mg 和 2.5 mg 交替服用。 第 22 天和第25 天, 分別查 PT/INR:24.1 s/1.8

6、3 和 31.0 s/2.26,華法林維持 3.125 mg 和 2.5 mg 交替服用。第 28 天,患者出院。出院后華法林仍維持 3.125 mg 和 2.5 mg 交替服用。 出院后第 7 天,復查 PT/INR:26.5 s/2.06。華法林抗凝治療及抗凝目標強度的選擇心臟機械瓣膜置換術后,由于人體血液與非正常心內膜表面接觸,促使纖維蛋白與血小板凝塊的形成,血小板激活及機械瓣膜下游形成湍流,啟動凝血級聯(lián)反應,大量凝血因子生成,機體往往處于高凝狀態(tài), 加之機械瓣膜的表面均可能形成血栓,影響瓣膜功能。上述患者行二尖瓣機械瓣膜置換術,依據(jù)美國心臟病學會及美國心臟協(xié)會(ACC/AHA)抗凝指南

7、(2008 年),對于行二尖瓣機械瓣膜置換術患者需要終身抗凝治療, 首選藥物為華法林,并使 INR 控制在 2.53.5。 然而,依據(jù)國外的抗凝標準, 中國人群卻表現(xiàn)出較高的出血率 (7.8 人/年)和較低的栓塞率(0.48 人/年),二尖瓣機械瓣膜置換術中國人適宜的抗凝強度為 1.82.0。 結合患者合并心房顫動,其適宜的抗凝強度宜為 1.82.5。華法林是香豆素類口服抗凝血藥,主要是通過干擾肝臟合成維生素 K 依賴性凝血因子、 、和,從而抑制血液凝固。 抗菌藥物與華法林聯(lián)用導致華法林抗凝作用增強的研究和個案報道多見于氟喹諾酮類、頭孢菌素類、大環(huán)內酯類及三唑類抗真菌藥等3。 青霉素類對華法林

8、作用的影響也僅見于一些耐酶青霉素,如氯唑西林、雙氯西林、氟氯西林等4。 華法林抗凝治療的中國專家共識中列出了阿莫西林鈉克拉維酸鉀可能增強華法林抗凝作用5。 案例 1 中患者聯(lián)合使用替卡西林鈉克拉維酸鉀和華法林,導致華法林抗凝作用增強,可能與其抑制腸道細菌的生長, 阻斷維生素 K 的合成,導致凝血因子減少有關. 藥物相互作用?聯(lián)合用藥的定義聯(lián)合用藥是指同時或相隔一定時間內使用兩種或兩種以上的藥物。聯(lián)合用藥的意義提高藥物的療效;減少藥物的某些副作用;延緩機體耐受性或病原體耐藥性的產生,可延長療程,提高療效。廣義藥物相互作用藥物相互作用作用增強作用減弱臨床療效、毒副作用聯(lián)合用藥期望的。臨床療效增加,

9、毒副作用減小太好了!頭孢哌酮/舒巴坦鈉(舒普深)亞胺培南/西司他?。ㄌ┠埽┊悷熾?VitB6枸櫞酸鉍鉀+克拉霉素+替硝唑(麗珠胃三聯(lián))狹義藥物相互作用臨床療效降低、毒副作用增加不良藥物相互作 用!不良藥物相互作用萬艾可+硝酸異山梨酯(嚴重低血壓)氫氧化鋁+頭孢地尼(發(fā)生絡合反應)思密達+雷尼替丁(吸附作用)雙歧桿菌活菌制劑+抗生素15藥物相互作用的類型相加作用(作用強度等于單獨用藥的作用強度之和)例如阿托品與氯丙嗪可引起膽堿能神經(jīng)功能過度低下的中毒癥狀;氨基糖甙類抗生素與硫酸鎂合用,可加強硫酸鎂引起的呼吸麻痹。劑量相加: A劑量(B劑量) = A劑量+ B劑量效應相加: AB聯(lián)合用藥強度=A作

10、用強度+B作 用強度協(xié)同作用(聯(lián)合用藥的效果大于單獨用藥效應的總和)例如鎮(zhèn)靜催眠藥與抗精神病藥合用的中樞抑制作用。 AB聯(lián)合用藥A效應+B效應16增強作用(指一種藥物可使組織或受體對另一藥物的敏感性增強) 例如排鉀性利尿劑使心臟對洋地黃的敏感性增強, 導致心率失常。拮抗作用(一種藥物部分或全部阻斷另一藥物的作用,合用時引起藥效降低) 例如:阿托品對已酰膽堿的阻斷作用(作用相反), 納絡酮和麻醉性鎮(zhèn)痛藥(無活性藥物降低有活性藥物的效應), 筒箭毒堿和琥珀膽堿的肌松作用(兩藥產生同樣的藥理作用,合用時小于兩藥效應之和。嚴重的不良藥物相互作用嚴重藥物相互作用高血壓危象低血壓休克呼吸麻痹嚴重骨髓抑制出

11、血低血糖昏迷心律失常18不良藥物相互作用的預防詳細了解病史聯(lián)合用藥的種類和數(shù)量應減少應盡量避免聯(lián)合應用使治療較難控制的藥物或容易導致嚴重不良相互作用的藥物充分考慮遺傳因素、疾病或病理情況對藥物相互作用的影響不宜頻繁更換藥物當應用容易引起相互作用的藥物時,應特別注意必要時及時進行治療藥物監(jiān)測藥物相互作用的方式體外藥物相互作用;藥代動力學方面藥物相互作用;藥效學方面藥物相互作用體外藥物相互作用 即物理化學性相互作用是指在患者用藥前,藥物相互間發(fā)生化學或物理性相互作用,使藥性發(fā)生變化,。 本類反應多發(fā)生于液體制劑,如在靜脈輸液中或注射器內。靜脈輸液中加入藥物,藥物相互作用可產生沉淀反應、變色和渾濁、

12、結晶,注入血管內能引起意外。例:1.20%磺胺嘧啶鈉(PH9.5-11.0) 與10%葡萄糖注射液( PH3.5-5.5)混合后結晶析出。20.1%鹽酸腎上腺素注射液(pH為3)與2.5%氨茶堿注射液(pH為9)等量混合,前者在堿性條件下氧化成粉紅色。舒朗(賴氨酸)100ml(先輸) NS 100ml+無環(huán)鳥苷500mg(后輸) 墨菲氏管中出現(xiàn)沉淀原因:無環(huán)鳥苷呈堿性,改變了墨非氏管中的pH值,引起賴氨酸形成沉淀注射用洛賽克變色現(xiàn)象 注意點:洛賽克注射用凍干粉是堿性的,其配制溶媒pH為4.5,而重組溶液的pH須在8.89.2時最穩(wěn)定。如果重溶時操作不當,導致pH過低,溶液會變成黃色、粉紅色甚至

13、黑色。為避免奧美拉唑鈉的降解、變色,只有加入全部10ml溶媒至西林瓶中,才能保證溶液有正確的pH,避免奧美拉唑鈉的降解、變色。1.用注射器從安瓿中抽取10ml溶媒12.將約5ml溶媒緩慢注入裝有奧美拉唑鈉凍干粉的小瓶中 3.盡可能回抽空氣降低瓶內壓力,以便注入剩余溶媒234&5.將注射器中的剩余溶媒全部注入小瓶456.震搖小瓶使奧美拉唑鈉與溶媒充分混合6一種藥物使另一種藥物失效,達不到預期的治療效果2.葡萄糖注射液,若葡萄糖注射液青霉素、紅霉素、頭孢菌素配伍時會引起分解失效。如:青霉素G在pH4.5的溶液中效價在4小時內損失10%;而pH在3.6時,1小時即損失10%;4小時內損失40%。 溶

14、液pH值遠離抗生素穩(wěn)定pH值越遠。則分解失效越快。藥代動力學方面藥物相互作用指一種藥物使另一種并用的藥物發(fā)生藥代動力學(吸收、分布、代謝、排泄)的改變,從而使后一種藥物的血漿濃度發(fā)生改變。一、影響藥物的吸收 藥物在胃腸道吸收時影響因素有: pH的影響 離子的作用相互作用的部位 胃腸運動的影響 腸吸收功能的影響 例:高脂肪食物增加氟康唑的口服吸收水楊酸類藥在酸性環(huán)境下解離度小,吸收較好,同時服用碳酸氫鈉,減少水楊酸類藥吸收活性炭減少撲熱息痛的口服吸收多西環(huán)素 同服 硫酸亞鐵(X)四環(huán)素類 同服 氫氧化鋁(X)普魯本辛延緩胃排空 減慢對乙酰氨基酚吸收但吸收交完全甲氧氯普胺 加速胃排空 加快對乙酰氨

15、基酚吸收但可能吸收不完全對氨基水楊酸損害腸粘膜吸收,使利福平血藥濃度降一半二、影響藥物的分布競爭蛋白結合部位 當同時應用多種藥物時,它們有可能在蛋白結合部位發(fā)生競爭,使某一藥被置換出來變成游離型,加大了游離型的比例,可能加大了該藥的毒性。 結合型藥物:不被轉運;不表現(xiàn)藥理活性;不透過血腦屏障;不被肝代謝;不被腎臟排泄。 如:保泰松 置換 華法林,可能引起出血 磺胺藥 置換 甲苯磺丁脲,引起低血糖31置換作用僅對蛋白結合率高的藥物具有重要的臨床意義。兩個藥物可逆地與血漿蛋白的同一結合點發(fā)生競爭性置換,是否能提高其中某藥的游離型血藥濃度而引起后果,取決于兩個條件:蛋白結合率大于90%;被置換出的藥

16、物的分布容積小于0.15 l/kg甲藥白蛋白乙藥改變組織分布量 一些作用于心血管的藥物能改變組織血流量。例如:去甲腎上腺素減少肝臟血流量,使利多卡因肝臟代謝減少,血濃度增高。三、藥物代謝環(huán)節(jié)的藥物相互作用機制:誘導或抑制藥物代謝酶,加速或減弱其它藥物的代謝,藥物相互作用的主要機制結果:藥物作用增強或減弱肝藥酶:細胞色素P450酶系(CYP),18個家族 64個酶,與藥物代謝密切相關的主要有12個藥物與P450酶的關系酶的底物(Substrates) 兩種藥物都是同一個酶的底物時,會產生底物之間的競爭,抑制彼此的代謝,導致藥效增強。 抑制劑(inhibitors) 使藥酶活性減弱,使其他藥物或本

17、身代謝減慢, 導致藥效增強,占代謝性相互作用的70%誘導劑(inducers) 使藥酶活性增強,使其他藥物或本身代謝加速,導致藥效減弱,占代謝性相互作用的23%三、影響生物轉化過程酶誘導: 一些藥物能增加肝微粒體酶合成,加速另一種藥的代謝,使其血藥濃度下降,作用減弱。(苯巴比妥、苯妥英鈉 ) 酶抑制 : 肝微粒體酶的活性能被某些藥物抑制,使另一藥物的代謝減少,作用加強或延長。(氯霉素 、雷尼替丁 ) CYP酶系的誘導及抑制劑CYP參與代謝的藥物誘導劑抑制劑CYP1A2茶堿 非那西丁奧美拉唑 蘭索拉唑喹諾酮類 氟伏沙明CYP2A6香豆素地塞米松香豆素CYP2B6環(huán)磷酰胺苯巴比妥CYP2C8紫杉醇

18、利福平磺胺苯吡唑CYP2C9甲苯磺丁脲 苯妥英利福平 巴比妥類氟康唑 華法林 甲苯磺丁脲CYP2C19奧美拉唑利福平 巴比妥類氟伏沙明CYP2D6普羅帕酮 美托洛爾 丙米啨氟西汀 去甲替林CYP2E1氯唑沙宗 乙醇異煙肼 乙醇紅霉素 環(huán)孢素CYP3A4,5硝苯地平 紅霉素 特非那定 咪達唑侖 皮質激素 環(huán)孢素 地西泮苯妥英鈉 酮康唑 咪康唑 特非那定 咪達唑侖 維拉帕米CYP4A11花生四烯酸氯貝特氨苯三唑CYP3A4底物地塞米松昂丹司瓊咖啡因可卡因克拉霉素多潘立酮非洛地平氫化可的松紅霉素西沙必利樂卡地平阿奇霉素紫杉醇息斯敏硝苯地平睪酮奎尼丁撲爾敏尼索地平孕酮阿普唑侖特非那定尼群地平阿芬太尼地

19、西泮環(huán)孢素阿托伐他汀阿瑞吡坦芬太尼依普利酮多西紫杉醇可待因沙奎那韋右美沙芬氨苯砜丁螺環(huán)酮三唑侖他克莫司洛伐他汀阿立哌唑西洛他唑利多卡因普萘洛爾喹硫平茚地那韋維拉帕米西立伐他汀非那雄胺索拉非尼美沙酮那格列奈匹莫齊特雌二醇他莫昔芬舒尼替尼西羅莫司奈非那韋氨氯地平格列衛(wèi)伊立替康西地那非沙美特羅利培酮奎寧利托地爾硫卓特非那定氟哌啶醇四、影響藥物的排泄腎小球濾過 結合型藥物不能通過腎小球濾過膜,游離型藥物,因此血漿蛋白結合力大的藥物可促進結合力小的藥物游離、濾過,導致t1/2縮短腎小管分泌 有酸性藥物載體和堿性藥物載體,當兩種相同載體的藥物并用,可出現(xiàn)競爭抑制。例如:羧丙磺胺與青霉素合用使后者排泌減少,

20、體內作用延長,若用以治療泌尿道感染,則效果較差;水楊酸又能與羧丙磺胺競爭排泌系統(tǒng),若三者合用,作用更為復雜。腎小管重吸收: 影響因素有藥物的脂溶性、解離型與不解離型比例以及腎小管濾液的pH值。 尿液pH值:影響重吸收。如:尿液pH=8時,苯丙胺t1/2增加2倍,白天服藥到晚上仍難入睡。 藥效學方面藥物相互作用 藥物效應的協(xié)同作用: 藥理效應相同或相似的藥物,如合用可能發(fā)生協(xié)同作用,表現(xiàn)為聯(lián)合用藥的效果等于或大于單用效果之和(主要作用、副作用均可增加)。 例:乙醇 + 其他中樞抑制藥 昏睡。氯丙嗪 +異丙嗪 嚴重呼吸抑制,循環(huán)抑制呋塞米 增加洋地黃毒苷 心肌毒性藥物效應的拮抗作用 : 藥物效應相

21、反,或發(fā)生競爭性或生理性拮抗作用的藥物合用,表現(xiàn)為聯(lián)合用藥時的效果小于單用效果之和。 青霉素 +紅霉素 青霉素 +四環(huán)素43藥效動力學方面的相互作用影響藥物對靶位的作用 1、干擾攝取過程 2、抑制代謝酶 3、藥物對受體的直接作用改變電解質平衡作用于同一生理系統(tǒng)或生化代謝系統(tǒng)嚴重的不良藥物相互作用 高血壓危象 嚴重低血壓反應 心律失常 出血 呼吸麻痹 低血糖反應 嚴重骨髓抑制 聽力反應 血鉀紊亂易產生高血壓危象的藥物單胺氧化酶抑制劑(優(yōu)降寧)與擬腎上腺素藥;與去甲腎上腺素合成前體物(左旋多巴);與三環(huán)類抗抑郁癥藥;胍乙啶及其同類抗高血壓藥;合用會引起去甲腎上腺素的大量堆積;出現(xiàn)高血壓危象。嚴重低

22、血壓反應 氯丙嗪與氫氯噻嗪、呋塞米、依他尼酸合用,引起嚴重的低血壓。普萘洛爾與氯丙嗪或哌唑嗪合用,降壓效果明顯增強。心律失常強心苷 與排鉀利尿藥、糖皮質激素或利血平合用,易誘發(fā)異位節(jié)律??岫?與氯丙嗪合用,可致室性心動過速。維拉帕米與受體阻斷藥合用,易引起心動過緩、低血壓、房室傳導阻滯、心力衰竭、甚至心臟停搏。 出 血 香豆素類與消膽胺、氨基糖苷類抗生素、阿司匹林、西米替丁等藥合用,可引起出血。 肝素與阿司匹林、雙嘧達莫合用,有出血的危險。肝素與利尿酸合用更易引起胃腸道出血。呼吸麻痹氨基糖苷類抗生素 與全身麻醉藥、普魯卡因、琥珀膽堿或硫酸鎂合用,可引起呼吸麻痹。利多卡因與琥珀膽堿合用,可引起

23、呼吸麻痹。環(huán)磷酰胺抑制偽膽堿酯酶的活性,與琥珀膽堿合用,有可能導致呼吸麻痹??诜笛撬幖妆交嵌‰宀灰伺c長效磺胺類、水楊酸類、保泰松、呋塞米等合用,這些藥物可將其置換,降血糖作用增強,引起低血糖反應。氯霉素、保泰松能抑制肝藥酶對甲苯磺丁脲的代謝,增強其降血糖作用明顯,引起低血糖反應。降血糖藥不宜與普萘洛爾合用,因其可加重低血糖反應外,并掩蓋低血糖先兆癥象。 低血糖反應 嚴重骨髓抑制 甲氨蝶呤與水楊酸類、磺胺類、呋塞米合用,后者可置換甲氨蝶呤,使其對骨髓的抑制明顯增強,引起全血細胞減少。別嘌醇抑制黃嘌呤氧化酶,不宜與硫唑嘌呤、巰嘌呤合用。如需合用,必須減量。依他尼酸、呋塞米與氨基糖苷類抗生素合用

24、,在聽神經(jīng)損害方面有相加作用,耳聾的發(fā)生率明顯增加。氨基糖苷類抗生素與抗組胺藥合用,因抗組胺藥可掩蓋這類抗生素的聽神經(jīng)毒性癥狀,不易及時發(fā)覺,后果嚴重。聽力反應要記住所有已知的、有臨床意義的相互作用及其作用機制是不可能的,一些通則無需死記,只要掌握基本原則:對治療窗很窄的藥物,或者需要保持一定血藥濃度的藥物(抗凝劑、抗驚厥藥、細胞毒藥、降血壓藥、抗感染藥、洋地黃苷、降血糖藥、免疫抑制藥等)應提高警覺,記住那些酶誘導劑(苯妥英、巴比妥類)和酶抑制劑(西咪替?。?。注意老年患者,他們肝、腎功能減退,藥物清除率低。仔細考慮所用藥物的基本藥理學,不要疏忽諸如中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制藥具有相加作用等顯而易見的問題

25、。 有些藥物相互作用可用降低劑量或用同類藥物替代得到解決,如苯妥英。苯巴比妥或卡馬西平使多西環(huán)素(強力霉素)血濃度下降到治療水平以下,但其他四環(huán)素就不受影響;西咪替丁因抑制華法林代謝,引起后者抗凝血作用增強,但苯丙香豆醇有不同的代謝途徑,就不受影響。不要把一種藥物上的觀察到的相互作用無根據(jù)地外推到同類藥。 55表1 19801998年間由于發(fā)生嚴重代謝性藥物相互作用而從美國撤市的案例藥物名稱批準上市年份至撤出市場年份性質嚴重相互作用及撤出市場原因特非那丁19851998CYP3A4底物合用CYP3A4抑制劑能顯著地抑制其代謝,引起母藥血藥濃度增高,使?jié)撛诘腝-T間期延長、尖端扭轉樣心律失常發(fā)生

26、風險劇增。阿司咪唑19881999西沙必利19932000米貝拉地爾19971998CYP3A4強抑制劑半衰期長,與二氫吡啶類鈣拮抗劑合用可發(fā)生死亡、心源性休克、心肌梗死等嚴重不良反應。西立伐他汀19972001CYP3A4和CYP2C8的底物代謝性相互作用是不良反應增加的主要機制之一。合用吉非羅齊后,吉非羅齊及其葡糖醛酸苷代謝物可強烈抑制西立伐他汀經(jīng)CYP2C8代謝,導致母體藥物血藥濃度和橫紋肌溶解癥的風險劇增。下列病人易發(fā)生不良藥物相互作用老年病人;服用多種藥物的病人;有肝腎疾病的病人;患有急性疾病,如貧血、哮喘、心力衰竭、肺炎等;有不穩(wěn)定性疾病,如心律失常、糖尿病、癲癇的病人;需要長期應

27、用藥物治療的病人,如阿狄森病、臟器移植患者;服用多個醫(yī)生處方藥物的病人。醫(yī)師開方時應遵循的原則能用一種藥物就不要用兩種藥物藥物相互作用 處方一環(huán)丙沙星膠囊 0.25g*40粒 sig: 2粒 bid 茶堿控釋膠囊 0.1g*48粒 sig: 2粒 bid酮替酸片 1mg*60片 sig: 2片 bid 環(huán)丙沙星+氨茶堿:環(huán)丙沙星是第3代喹諾酮類藥物,可抑制肝臟微粒體藥物代謝酶,與氨茶堿合用,可抑制氨茶堿在肝臟的代謝和清除,使其半衰期延長,清除率下降,從而血藥濃度增高 出現(xiàn)毒性反應藥物相互作用 處方二氯霉素滴耳液 8ml*1支 sig: 適量 tid 滴耳羅紅霉素膠囊 150mg*12片 sig: 1片 bid金嗓清音丸 36g*1 sig: 12g bid 咪唑斯汀緩釋片 10mg*7片 sig: 1片 qd 雙氧水 100ml sig: 適量 tid 外用 咪唑斯汀嚴禁與咪唑類抗真菌藥如酮康唑 ,或大環(huán)內酯類抗生素如紅霉素、交沙霉素等同時使用。 藥物相互作用 處方三氯化鈉注射液 25

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