急性完全性頸髓損傷繼發(fā)頑固性低鈉血癥的

1、 急性完全性頸髓損傷繼發(fā)頑固性低鈉血癥的發(fā)病機制及治療方法探討孫厚杰第一作者簡介：男（1971-），主治醫(yī)師，醫(yī)學(xué)碩士，研究方向：脊柱外科電話（0852）8925271 E-mail:通訊作者：韓建華 （0852）8926991 E-mail:2011年第六屆COA國際學(xué)術(shù)大會發(fā)言交流文章 韓建華 蔡小軍 周鑫 范華華 段人榕（遵義醫(yī)學(xué)院第三附屬醫(yī)院脊柱外科 563000 貴州省遵義市）【摘要】 目的：探討急性頸脊髓損傷（acute cervical sinpal cord injury，ACSCI)后低鈉血癥的發(fā)病機制及治療方法。方法：自2009年1月至2011年6月我科收治的急性完全性頸脊

2、髓損傷（ACSCI）繼發(fā)低鈉血癥患者11例，男8例，女3例，年齡2278歲，平均36.35歲，受傷時間2h-72h，平均7.25h。對該11例ACSCI后低鈉血癥患者進(jìn)行回顧性分析，根據(jù)患者的體溫、血壓、心率、24h尿量、血鈉、血鈣、血氯、血鉀和尿鈉等指標(biāo)推測可能的發(fā)生機制，并酌情補液、限液及高滲鈉等治療觀察分析。結(jié)果：11例患者經(jīng)初期擴容治療后3例度過低鈉血癥期，出現(xiàn)低鈉血癥8例患者中2例繼續(xù)補液+高滲鈉靜脈緩慢滴注，2-3周血鈉恢復(fù)正常，6例在保證生理需要量前提下，酌情限液+高滲鈉液補鈉微泵泵人，2-3周血鈉恢復(fù)正常，兩組均未發(fā)生其它離子紊亂及神經(jīng)脫髓鞘現(xiàn)象。結(jié)論：交感神經(jīng)系統(tǒng)受抑制是AC

3、SCI后低鈉血癥的發(fā)病機制之一。初期擴容治療可起到緩解低鈉血癥病情的作用?！娟P(guān)鍵詞】 頸脊髓；創(chuàng)傷和損傷；低鈉血癥；發(fā)病機制；治療Study about mechanism and treatment methods of refractory hyponatremia after complete acute cervical sinpal cord injuryAbstract objective To investigate Mechanism and treatment methods of refractory hyponatremia after complete acute ce

4、rvical sinpal cord injury(ACSCI) Methods: From Jan 2009to Jun 2011，11 patients underwent hyponatremia after ACSCI included 8 males，3 females，ranging in age from 22 to 78 years，with an average of 36.35 years The time of injury is from 2 to 72 hours.The average time is 7.25 hours. 11 patients with sev

5、er hyponatremia were reviewedAccording to patients temperature, blood pressure, heart rate, 24h urine volume, sodium, calcium, serum chloride, potassium and urinary sodium, etc,its possible mechanism speculated .To analysis treatment outcomes by way of hypertonic salt supplement and appropriate Incr

6、easing blood volume or restriction of water intake. Results: 11 patients underwent appropriate increasing blood volume beginning. No hyponatremia in 3 patients, hyponatremia in 8 patients: Serum sodium recovery after 2-3 week in 2 patients with continued increasing blood volume and hypertonic salt s

7、upplement, The same result in 6 patients with appropriate restriction of water intake and hypertonic salt supplement. Ion disorder or phenomenon of neuropathy had no occurrence in 2 group patients.Conclusion:One of the mechanism of refractory hyponatremia after ACSCI could be attributed to sympathet

8、ic restrained. Increasing blood volume can play the role to alleviate hyponatremia condition.Key words Cervical spinal cord; Wounds and injuries; Hyponatremia; Mechanism; TherapyAuthors address Department of Spinal Surgery，the 3rd Affiliated Hospital of Zunyi Medical College,Zunyi，563000，China低鈉血癥是急

9、性創(chuàng)傷性頸脊髓損傷(acute cervical spinal cord injury，ACSCI)常見的并發(fā)癥，有文獻(xiàn)報道，其發(fā)生率為451001.2。目前就其發(fā)病機制，專家學(xué)者們已提出了諸多可能及假說，但均無統(tǒng)一認(rèn)識，尚待進(jìn)一步推理論證；治療上是否限液或補液治療尚存有爭議，本文結(jié)合11例完全性ACSCI繼發(fā)低鈉血癥患者，根據(jù)臨床表現(xiàn)及生化檢查推測可能的發(fā)病機制，并酌情給予補液或限液治療，取得較好效果，現(xiàn)報道如下。1 臨床資料1.1 研究對象 我科2009年1月-2011年6月收治的急性完全性頸脊髓損傷（ACSCI）繼發(fā)低鈉血癥患者11例，男8例，女3例，年齡22-78歲，平均36.35歲，

10、受傷時間2h-72h，平均7.25h。車禍傷4例，高處墜傷6，重物砸傷1例。上頸髓（C4以上）損傷2例，下頸髓（C4-C7）損傷9例。所有患者均除外糖尿病、心臟病、甲狀腺疾病、肝腎疾病、顱腦損傷及腫瘤疾病。1.2 觀察指標(biāo) 患者入院后即監(jiān)測24h出入量、體溫、心率、血壓、血鈉、血鈣、血氯和血鉀、24h尿量、尿比重等指標(biāo)。1.3 臨床表現(xiàn) 所有排汗功能障礙，無汗，發(fā)熱（38-41），收縮壓舒張壓均接近臨界或稍下降，心率減慢，腹脹，初期累計出入量基本平衡，24h尿鈉增加，尿比重增高，8例3-7天后出量大于入量，24h尿鈉增加，尿比重增仍高，最多達(dá)5000mLd，血鈉減低，并有不同程度的精神萎靡、嗜

11、睡等神經(jīng)癥狀，經(jīng)補充高滲鈉后癥狀緩解。其中4例出現(xiàn)明顯煩渴癥狀。2 治療及結(jié)果所有在傷后8h內(nèi)入院的低鈉血癥患者嚴(yán)格按照美國第3次全國急性脊髓損傷研究會(NASCIS UI)結(jié)果行甲基強的松龍(MP)沖擊治療，20甘露醇250ml次，靜脈滴注，每日2次，同時給予奧美拉唑預(yù)防消化道出血。所有患者均以等張鹽水?dāng)U容，根據(jù)出入量予以調(diào)整補液量（平均2500-3000ml），3d復(fù)查生化1次，結(jié)果11例患者中8例血鈉逐漸降低，出現(xiàn)低鈉血癥。其中2例繼續(xù)補液治療，2500-3000ml/d，同時根據(jù)血鈉濃度及尿鈉濃度調(diào)整補充高滲鈉，每天緩慢輸入5%高滲鈉250-500ml，30滴/min，尿量持續(xù)增多達(dá)4

12、000-5000ml/d，2-3周后血鈉緩慢恢復(fù)正常，其中1例行前路椎體次全切、椎管減壓、椎間鈦籠植骨手術(shù)治療，術(shù)后血鈉仍維持正常；另1例因經(jīng)濟原因放棄治療。6例患者則酌情限制入量10001500mld，同時根據(jù)鈉的需要量靜脈微泵泵入10高滲氯化鈉溶液，速度0.3-0.5ml/kg/h ，一般成人量20-30ml/h，最高補鈉達(dá)72g/d，每天復(fù)查生化12次。結(jié)果尿量3000-4500ml/d，2-3周血鈉逐漸恢復(fù)至正常范圍。所有患者均未出現(xiàn)其它電解質(zhì)紊亂及酸堿失衡、神經(jīng)脫髓鞘現(xiàn)象，未出現(xiàn)心、腦、肺、腎等重要臟器嚴(yán)重并發(fā)癥。3 討論低鈉血癥是創(chuàng)傷性頸脊髓損傷(ACSCI)常見的并發(fā)癥，已得到大

13、家共認(rèn)，但由于認(rèn)識較晚，其發(fā)生機制及預(yù)防治療等方面仍處于探索研究階段，爭議較大，尚未達(dá)到統(tǒng)一的認(rèn)識，多數(shù)作者套用顱腦疾病繼發(fā)低鈉血癥的發(fā)生機制，以抗利尿激素不適當(dāng)分泌綜合征（SIADH）和腦鹽耗綜綜合征（CSWS）來解釋。SIADH機制即患者顱腦疾病直接刺激下丘腦，引起ADH過度釋放，使遠(yuǎn)端腎小管對水的重吸收增多導(dǎo)致體內(nèi)水潴留而出現(xiàn)的稀釋性低血鈉狀態(tài)，或高血容量型低鈉血癥。其特點患者血容量增加，血漿ADH濃度增高，中心靜脈壓正?；蛏云?，補液試驗患者癥狀加重，而限制液體試驗癥狀改善，由于許多ACSCI患者限制液體試驗癥狀改善，多數(shù)作者認(rèn)為99ACSCI繼發(fā)低鈉血癥是SIADH造成。但有作者3認(rèn)

14、為，多數(shù)ACSCI繼發(fā)低鈉血癥的有關(guān)表現(xiàn)并不符合SIADH，血漿ADH沒有異常增高反而下降，而且頸髓損傷與顱腦疾病病情不同，一般不會直接刺激下丘腦，不應(yīng)直接套用SIADH。CSWS是指主要由腦外傷和顱內(nèi)疾病致心鈉素和腦鈉素分泌增多，腎神經(jīng)抑制，腎臟保鈉功能下降，引起的腎性失水失鈉的低血容量型低鈉血癥4?；颊哐a液試驗癥狀改善，而限制液體試驗癥狀加重。多數(shù)作者根據(jù)ACSCI繼發(fā)低鈉血癥患者通過嚴(yán)格限制液體攝入癥狀得到緩解這一事實，否認(rèn)CSWS機制在ACSCI中的作用。李志強等5收集23例ACSCI繼發(fā)低鈉血癥患者中，均無顱腦損傷并發(fā)癥，因此SIADH和CSWS難以完全解釋其發(fā)病機制。近年來有學(xué)者提

15、出，完全性ACSCI繼發(fā)低鈉血癥發(fā)生機制可能是由于頸脊髓完全損傷抑制了體內(nèi)交感神經(jīng)系統(tǒng)所致6，提出了交感神經(jīng)抑制在完全性ACSCI繼發(fā)低鈉血癥發(fā)生機制中的作用。筆者在11例患者中發(fā)現(xiàn)所有患者均排汗障礙（導(dǎo)致發(fā)熱），心率減慢，收縮壓和舒張壓偏低或下降等交感神經(jīng)系統(tǒng)受抑制的表現(xiàn)，筆者認(rèn)為ACSCI導(dǎo)致交感神經(jīng)系統(tǒng)損害對解釋低鈉血癥發(fā)生機制的作用不能忽視。由于心交感神經(jīng)受抑制，副交感神經(jīng)作用加強，患者心率減慢，外周血管交感神經(jīng)興奮性降低，外周血管張力減低，血管擴張，血容量下降，收縮壓和舒張壓均下降，ADH分泌增加，遠(yuǎn)曲小管和集合管對水重吸收增加，血鈉稀釋；腎交感神經(jīng)對鈉重吸收作用7：通過激活受體，使

16、近球細(xì)胞釋放腎素，導(dǎo)致血液循環(huán)中血管緊張素、醛固酮濃度增加，腎素可促進(jìn)近端小管和髓袢上皮細(xì)胞重吸收鈉，血管緊張素直接促進(jìn)近端小管重吸收鈉，醛固酮可使髓袢升支粗段、遠(yuǎn)端小管和集合管對鈉重吸收；同時腎交感神經(jīng)也可直接刺激近端小管和髓袢對鈉重吸收；因此腎交感神經(jīng)受抑制，排鈉增加，血鈉降低，導(dǎo)致稀釋性低鈉血癥，血容量基本正常，體液滲透壓降低，繼而引起ADH釋放減少或停止，這與張立等3報道ACSCI后低鈉血癥患者血漿腎素、醛固酮及ADH水平減低一致；ADH釋放減少，使腎小管和集合管對水重吸收減少，尿量增加。由于合并排鈉增加，可能尿比重增高。解釋了本病之所以出現(xiàn)低血鈉、高尿鈉的原因。ACSCI病人并發(fā)低鈉

17、血癥在治療上分歧也較大，多數(shù)作者8.9主張限液治療，而李立新10報道ACSCI繼發(fā)低鈉血癥未經(jīng)嚴(yán)格限水治療，大部分患者低鈉血癥得以改善，然而采用限水治療后，低鈉血癥控制不理想，血鈉濃度反復(fù)波動持續(xù)23個月，其中1例經(jīng)限水治療好轉(zhuǎn)的患者，半年后再度出現(xiàn)低鈉血癥。本組病例中有2例完全性損傷患者，未行限液治療，每天補等張液體2500-3500ml，并根據(jù)血鈉濃度及尿鈉濃度調(diào)整，每天緩慢輸入5%高滲鈉250-500ml，雖尿量異常增多4000-5000ml，但2-3周后血鈉緩慢恢復(fù)正常，無嚴(yán)重并發(fā)癥發(fā)生，后經(jīng)前路手術(shù)，術(shù)后血鈉濃度仍維持正常范圍。筆者認(rèn)為對頸髓損傷并發(fā)低鈉血癥患者，由于發(fā)生機制復(fù)雜，在

18、診斷上不應(yīng)嚴(yán)格區(qū)分CSWS和SIADH，在治療上也不應(yīng)套用CSWS和SLADH的治療原則。而是根據(jù)患者的具體情況采取相應(yīng)的治療措施，受傷早期若出現(xiàn)明顯交感神經(jīng)抑制（如皮膚干燥、無汗，心率緩慢，血壓偏低等）及血容量偏低（如煩渴，尿量減少，尿比重增高等），此時血鈉可能正常，但為預(yù)防低血容量繼發(fā)ADH增高導(dǎo)致稀釋性低鈉血癥，如果患者心肺腎功能正常，可酌情補液擴容治療，可能會起到緩解低鈉血癥病情，甚至可能度過稀釋性低鈉血癥期的作用，本組病例中有3例完全性ACSCI患者未發(fā)生低鈉血癥，是否與初期擴容治療有關(guān)尚待進(jìn)一步研究；若病情發(fā)展到稀釋性低鈉血癥期，由于血容量正常，血鈉稀釋，可酌情限水治療，但應(yīng)保證生

19、理需要量，同時注意補充持續(xù)丟鈉量，繼續(xù)緩慢輸入3-5%高滲鈉，直至血鈉正常。另外預(yù)防糾正低鈉血癥同時，注意監(jiān)測血生化其它離子指標(biāo)，防止合并其它離子紊亂和酸堿失衡。4 參考文獻(xiàn)1 Biyani A，Inman CG，Masry wSHyponatraemia after acute spina1 injuryJInjury，l993，24：67l一6732 Furlan JC，F(xiàn)ehlings MGHyponatremia in the acute stage after traumatic cervical pinaI cord injury：clinical and neuroanatomic evidence for autonomic dysfunctionJSpine，2009，34(5)：501511.3 張立，陳貴月，穆保生，等急性完全性頸髓損傷患者的水電解質(zhì)紊亂及相關(guān)內(nèi)分泌變化J中國脊柱脊髓雜志，2001，11(6):3333364 Tisdall M，Crocker M，Watkiss J，et a1Disturbances of sodium in critically ill adult neurologic patients：a clinical review