出血及凝血的概述 課件醫(yī)學(xué)課件教學(xué)課件_第1頁
出血及凝血的概述 課件醫(yī)學(xué)課件教學(xué)課件_第2頁
出血及凝血的概述 課件醫(yī)學(xué)課件教學(xué)課件_第3頁
出血及凝血的概述 課件醫(yī)學(xué)課件教學(xué)課件_第4頁
出血及凝血的概述 課件醫(yī)學(xué)課件教學(xué)課件_第5頁
已閱讀5頁,還剩42頁未讀 繼續(xù)免費閱讀

下載本文檔

版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進(jìn)行舉報或認(rèn)領(lǐng)

文檔簡介

1、出血及凝血的概述2021/7/91影響止血與凝血功能的因素1、血管壁的結(jié)構(gòu)或功能異常2、血小板量的減少、增多或質(zhì)的異常3、凝血因子的減少、增多或分子結(jié)構(gòu)異常4、血循環(huán)中抗凝物質(zhì)增多或抗凝機制減弱2021/7/92(一)、血管壁在止血、凝血的作用:血管壁健全的要素:完好的內(nèi)皮細(xì)胞。有足夠的維生素C合成內(nèi)皮細(xì)胞間粘合劑。血流中的血小板呈桶狀分布,以保護血管壁的完整性。血管壁中彈力纖維保持彈性及柔韌性。2021/7/931、血管壁生理性抗血栓形成內(nèi)皮細(xì)胞具有:合成前列腺素(PGI2)以擴張血管及抑制血小板聚集;合成纖溶酶原活化素以溶解微小蛋白凝塊;合成蛋白聚糖及血栓調(diào)節(jié)素以抗凝。2021/7/942

2、、血管壁的止血作用血管的自主收縮內(nèi)皮細(xì)胞合成血管性血友病因子(vWF)內(nèi)皮細(xì)胞生成內(nèi)皮素、血管緊張素血小板釋放血栓烷A2(TXA2)、5-羥色胺(5-HT)激活因子、組織因子2021/7/95 生理性抗血栓作用因素減弱,促進(jìn)血栓形成因素加強,表現(xiàn)為血管收縮、血小板激活、凝血系統(tǒng)激活、局部血粘度增高。 誘因:創(chuàng)傷、感染、代謝中毒或缺氧等因素。 組織凝血活酶(因子):存在于肺、腦、胎盤等組織中。 2021/7/96(二)血小板在止血、凝血的作用1粘附功能: 2聚集功能: 3分泌(釋放)功能:4促凝血活性: 5血塊收縮功能: 2021/7/971粘附功能: 血小板具有粘附于破損血管壁所暴露的膠原纖維

3、及帶負(fù)電荷物質(zhì)的表面的功能,這種功能稱為“粘附功能”。這種功能對初期止血起重要作用。2021/7/982聚集功能 血小板與血小板之間的粘附稱為“聚集”。即血小板在誘導(dǎo)劑的誘導(dǎo),纖維蛋白原介導(dǎo),在鈣離子的參與下,血小板與血小板聚集成團,形成血小板血栓(白色血栓)。2021/7/993分泌(釋放)功能: 紅細(xì)胞的ADP、凝血酶使血小板釋放反應(yīng)致密顆粒:二磷酸腺苷(ADP)、ATP、5-HT、抗纖溶酶。-顆粒:-血小板球蛋白、PF4、vWF、凝血酶敏感蛋白(TSP)。TXA2、5-HT、血小板收縮蛋白。2021/7/9109、 人的價值,在招收誘惑的一瞬間被決定。2022/7/122022/7/12

4、Tuesday, July 12, 202210、低頭要有勇氣,抬頭要有低氣。2022/7/122022/7/122022/7/127/12/2022 9:33:35 PM11、人總是珍惜為得到。2022/7/122022/7/122022/7/12Jul-2212-Jul-2212、人亂于心,不寬余請。2022/7/122022/7/122022/7/12Tuesday, July 12, 202213、生氣是拿別人做錯的事來懲罰自己。2022/7/122022/7/122022/7/122022/7/127/12/202214、抱最大的希望,作最大的努力。12 七月 20222022/7/

5、122022/7/122022/7/1215、一個人炫耀什么,說明他內(nèi)心缺少什么。七月 222022/7/122022/7/122022/7/127/12/202216、業(yè)余生活要有意義,不要越軌。2022/7/122022/7/1212 July 202217、一個人即使已登上頂峰,也仍要自強不息。2022/7/122022/7/122022/7/122022/7/122021/7/9114促凝血活性: 血小板因子3(PF3)對外源性和內(nèi)源性凝血都起重要作用; 血小板因子4(PF4)能中和肝素的抗凝作用。2021/7/9129、 人的價值,在招收誘惑的一瞬間被決定。2022/7/122022

6、/7/12Tuesday, July 12, 202210、低頭要有勇氣,抬頭要有低氣。2022/7/122022/7/122022/7/127/12/2022 9:33:35 PM11、人總是珍惜為得到。2022/7/122022/7/122022/7/12Jul-2212-Jul-2212、人亂于心,不寬余請。2022/7/122022/7/122022/7/12Tuesday, July 12, 202213、生氣是拿別人做錯的事來懲罰自己。2022/7/122022/7/122022/7/122022/7/127/12/202214、抱最大的希望,作最大的努力。12 七月 202220

7、22/7/122022/7/122022/7/1215、一個人炫耀什么,說明他內(nèi)心缺少什么。七月 222022/7/122022/7/122022/7/127/12/202216、業(yè)余生活要有意義,不要越軌。2022/7/122022/7/1212 July 202217、一個人即使已登上頂峰,也仍要自強不息。2022/7/122022/7/122022/7/122022/7/122021/7/9135、血小板的聚集過程第一相聚集:血小板膜糖蛋白b- vWF黏附于膠GPb/aFg血小板相互聚集。呈可逆性。第二相聚集:TSP、ADP、ATP、5-HT、PF4血小板加速聚集。不可逆。血小板的膜磷脂

8、提供凝血反應(yīng):Fa、a,F(xiàn)a、aa2021/7/914(三)凝血因子在凝血過程中的作用2021/7/9152021/7/916Ca(因子):凝血階梯多個階段只有其參與下才能發(fā)生。EDTA、枸鹽酸或草酸通過除鈣達(dá)到抗凝的作用。凝血因子主要在肝臟形成。因子復(fù)合物大部分在內(nèi)皮細(xì)胞及巨核細(xì)胞內(nèi)形成。外源系統(tǒng)的激活比內(nèi)源系統(tǒng)快而維持時間短。(血友病、香豆素出血)2021/7/917生理性抑制因子:肝素的抗凝效應(yīng)來源于抗凝血因子的作用。纖溶激活酶:鏈激酶、尿激酶纖溶抑制劑:6-氨基己酸凝血酶原復(fù)合物:、,為維生素K依賴,在肝臟合成,外源系統(tǒng)。維生素K為脂溶性。其咭抗劑為香豆素、老鼠藥。2021/7/918

9、止血敏:促進(jìn)血小板的增加、增強血小板的功能、促進(jìn)凝血物質(zhì)釋放、縮短凝血時間和出血時間。2021/7/919(四)微血管損傷后的止血機制:初期止血:血管收縮、血小板血栓形成(血管、血小板、VWF)二期止血:紅色血栓形成(Ca、纖維蛋白原、凝血因子)血塊收縮2021/7/920二、出血及血栓性疾病的檢查法:(一)毛細(xì)血管脆性試驗(束臂試驗) 臨床意義:試驗陽性表示毛細(xì)血管脆性增加。常見于:1毛細(xì)血管壁異常:2血小板數(shù)量減少:ITP 3血小板功能不良:如血小板無力癥2021/7/921(二)出血時間(BT) 臨床意義:血漿凝血障礙是常正常。 1血管壁結(jié)構(gòu)、功能異常:遺傳性出血性毛細(xì)血管擴張癥等。 2

10、血小板數(shù)量顯著減少: 3血小板功能不良:如血小板無力癥 4凝血因子缺陷:如血管性假性血友病。2021/7/922(三)血小板計數(shù): 1生理性變化: 正常人波動 新生兒較低 妊娠中晚期升高,分娩后12天降低。 劇烈運動后升高。2021/7/9232病理性變化: 血小板數(shù)減低: 血小板生成障礙:AA、AL、急性放射病 破壞亢進(jìn):ITP、脾亢、體外循環(huán) 消耗過多:DIC、血栓性血小板減少癥2021/7/924 血小板數(shù)增多: 一過性增多見于脾摘除術(shù)后、急性失血及溶血后; 持續(xù)性增多見于真紅、出血性血小板增多癥等; 慢粒、多發(fā)性骨髓瘤等可引起血小板增多。2021/7/925凝血時間(CT)測定:CT延

11、長見于:內(nèi)源性凝血第一期(、)血漿、因子的含量嚴(yán)重減少(重癥甲、乙、丙型血友?。?;凝血酶原嚴(yán)重減少;纖維蛋白原嚴(yán)重減少;DIC的后期繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)時。2021/7/926CT縮短見于血液呈高凝狀態(tài): 彌漫性血管內(nèi)凝血的早期; 腦血栓形成; 心肌梗死。2021/7/927血漿凝血酶原時間(PT)測定:PT 延長見于:外源性凝血系統(tǒng)先天性:凝血因子、減少;纖維蛋白原減少等。獲得性:DIC;VitK缺乏癥;肝硬化及重型肝炎;血循環(huán)中有抗凝物質(zhì)的存在??杀O(jiān)護和調(diào)節(jié)口服抗凝劑治療。2021/7/928PT縮短見于:先天性:凝血因子增多。獲得性:血液處于高凝狀態(tài),如:DIC早期、心肌梗死、腦血栓形成等。2

12、021/7/929活化部分凝血酶時間(APTT)內(nèi)源性凝血系統(tǒng)、兩系統(tǒng)的共同通路。臨床意義:同凝血時間2021/7/930凝血酶時間(TT)反映纖維蛋白原、抗凝血酶、凝血酶抑制物。延長:嚴(yán)重低纖維蛋白血癥、繼發(fā)纖溶亢進(jìn)、使用抗凝藥如肝素、血友病、白血病、AA、嚴(yán)重肝病、血循環(huán)中抗凝物質(zhì)增多。2021/7/931血漿D-二聚體是繼發(fā)性纖溶的標(biāo)志,可與原發(fā)性纖溶鑒別。纖維蛋白纖溶酶YD/DY、YY/DXD、DD/EDD(D-二聚體)、E片斷。見于:DIC,各種栓塞,心、肝、腎疾病,對診斷肺栓塞、肺梗死有重要意義。2021/7/932血漿纖維蛋白原(Fg)減低:DIC、肝硬化、重癥肝炎增高:急性心肌

13、梗死、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、多發(fā)性骨髓瘤、急性感染、急性腎炎、妊高征、休克、大手術(shù)、腫瘤2021/7/933 血小板病臨床:出血傾向表現(xiàn)為點狀或混合型出血。出血時間延長,血小板數(shù)增高或正?;蚵缘陀谡?,就應(yīng)考慮先天性或獲得性血小板功能障礙。一般血漿凝血試驗正常(除VWF)2021/7/934遺傳性血小板?。貉“鍩o力征、巨大血小板病獲得性血小板?。?、繼發(fā)性血小板功能障礙:肝病、尿毒癥、副球蛋白血癥、嚴(yán)重異常蛋白血癥、VitC缺乏。2、慢性骨髓增生綜合癥:CML、特發(fā)性血小板增多癥等。2021/7/9352021/7/9363、藥物所致血小板功能障礙:乙酰水楊酸抑制血小板環(huán)氧化酶是不可逆,因而要停藥

14、數(shù)天,循環(huán)血小板半數(shù)被更新時,血小板功能才正常。手術(shù)、拔牙前一周不能服用導(dǎo)致血小板功能絮亂的藥物。在已存在血小板減少或嚴(yán)重血漿凝血障礙時使用可加重出血傾向。右旋糖苷慎用于出血性休克、腦出血2021/7/937 凝血病凝血因子生成不足或功能不全:遺傳(血友病、先天性異常纖維蛋白?。@得性(肝?。┫男阅。篋IC、TTP凝血因子功能抑制:SLE、副球蛋白血癥、先天性凝血病用替代療法后產(chǎn)生抗體。稀釋作用所致凝血?。狠斎脒^多庫血、濃縮紅細(xì)胞、白蛋白2021/7/938 血友病血友病甲()、血友病乙()X染色體隱性遺傳,男性患病,女性攜帶者。40%血友病患者不能證實家族史出血類型:血腫形成傾向,嬰

15、兒可臍帶出血,換牙時出血不止,自發(fā)性關(guān)節(jié)、肌肉血腫。顱內(nèi)出血少見。BT、PT正常,CT、APTT延長。2021/7/939 血管性假性血友病常染色體遺傳,男女都發(fā)病。關(guān)節(jié)、深部血腫及顱內(nèi)出血少見,主要是受傷后即出血、鼻及胃腸出血,月經(jīng)過多。血小板數(shù)正常,BT、APTT延長, :C活性降低或相關(guān)抗原降低。2021/7/940 肝病的凝血障礙凝血因子、減少,血小板減少。PT延長,纖維蛋白原降低。CT、APTT可延長2021/7/941彌散性血管內(nèi)凝血(DIC)是由于多種致病因素導(dǎo)致形成彌散性的微血栓,消耗了大量的凝血因子和血小板,并通過內(nèi)激活途徑激活了纖溶系統(tǒng)。臨床上有出血、休克、栓塞、臟器功能衰

16、竭或溶血等癥狀。因此,DIC是獲得性出血綜合癥。2021/7/9421DIC的診斷篩選試驗:血小板計數(shù):常100*109/L,如呈持續(xù)下降,則更具診斷意義。 血漿凝血酶原時間(PT)測定: DIC早期:PT縮短; DIC后期:PT延長。 血漿纖維蛋白原定量: 小于1.5g/L有診斷意義。2021/7/943 如以上三項試驗結(jié)果均異常時結(jié)合臨床可診斷為DIC,若僅兩項陽性則必須選測下列確診試驗。2021/7/9442DIC確診試驗: 凝血酶凝結(jié)時間(TCT)測定; 副凝試驗; 葡萄球菌聚集試驗(SCT); FDP免疫學(xué)測定(FDP定量); 纖溶酶原活性測定。2021/7/945謝 謝!2021/7/9469、 人的價值,在招收誘惑的一瞬間被決定。2022/7/122022/7/12Tuesday, July 12, 202210、低頭要有勇氣,抬頭要有低氣。2022/7/122022/7/122022/7/127/12/2022 9:33:35 PM11、人總是珍惜為得到。2022/7/122022/7/122022/7/12Jul-2212-Jul-2212、人亂于心,不寬余請。2022/7/122022/7/122022/7/12Tuesday, July 12, 202213、生氣是拿別人做錯的事來懲罰自己。2022/7/122022

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評論

0/150

提交評論