臨床課程年鑒04學(xué)年原本內(nèi)科學(xué)

1、是由病原微生物或其他所致的肺實質(zhì)性炎癥，常見癥狀、體征、X線征象比較如下：致病菌臨床表現(xiàn)X線征象首選抗生素鏈球菌急起病、寒戰(zhàn)高熱、鐵銹色痰、胸痛、肺實變體征肺葉或肺實變、無空洞青霉素桿菌急起病、寒戰(zhàn)高熱、磚紅膠凍痰、全身虛弱肺小葉實變、蜂窩狀膿腫、葉間隙下墜半廣譜青霉素氨基糖苷大腸原有慢、發(fā)熱膿痰、呼吸支氣管、膿胸半廣譜青霉素氨基糖苷，34周自行消散支原體緩起病、可小流行、乏力、肌痛，多兒童青少年下葉間質(zhì)性支氣管紅霉素球菌球菌是由球菌引起的以肺段或肺葉急性炎癥實變?yōu)橹鞯姆尾浚味位蚍稳~急性炎性實變，患者有寒顫、高熱、胸痛、咳嗽和血痰等癥狀。發(fā)病機制：受寒醉酒麻醉等呼吸道的防御功能細菌入下呼吸道

2、入肺泡繁殖單側(cè)肺肺泡壁水腫多左肺下葉也可同時或先后發(fā)生于兩個以上肺葉紅白細胞滲出經(jīng)Cohn小葉擴散吞噬細胞清除細菌滲出物溶解插出消散溶解期無組織結(jié)構(gòu)破壞故可恢復(fù)正常結(jié)構(gòu)功能。臨床表現(xiàn)：起病急、高熱寒戰(zhàn)稽留熱、咳嗽血痰鐵銹色痰、胸部疼痛、消化道癥狀 急容、氣急發(fā)紺低氧血癥、口鼻單純皰疹、心率快、肺實變體征叩濁語顫增強支氣管呼吸音、早期呼吸音減弱胸膜摩擦音消散期、點敗血癥、頸部阻力累及腦膜 重者DIC、ARDS、休克、神經(jīng)癥狀；并發(fā)癥有胸腔積液、膿胸、性休克有敗血癥和毒血癥、ARDS、心肌炎、機化性纖和特殊檢查有：血維蛋白吸收不完全、胸膜炎等。血白中粒核 病原學(xué)檢查痰涂片中大量中粒及細菌 X線檢查

3、早期肺葉或肺實變肺紋理增粗，實變陰影中可見支氣管充氣，消散期可有片塊區(qū)域吸收較早出現(xiàn)“假空洞”，病灶消散較慢者可出現(xiàn)機化性。治療原則有：支持療法臥床營養(yǎng)、觀測呼吸心律血壓、止痛劑、輸液、保持氣道暢通等 抗菌藥物治療青霉素G首選，過敏者輕癥紅霉素重癥第二代頭孢菌素 并發(fā)癥處理抗菌治療三天不退熱考慮肺外 性休克治療補充血容量、使用活性藥物、控制、糖皮質(zhì)激素、糾正水電解質(zhì)和酸堿紊亂、其他心功能不全應(yīng)減慢輸液靜注西地蘭等支氣管哮喘支氣管哮喘是氣道的一種慢性反應(yīng)性，是由肥大細胞、嗜酸細胞、淋巴細胞等多種炎性細胞介導(dǎo)的氣道炎癥，引起氣道高反應(yīng)性和廣泛可逆的氣道阻塞。發(fā)病機制有：反應(yīng)學(xué)說外源性變應(yīng)原產(chǎn)生Ig

4、E抗體吸附肥大/嗜堿表面變應(yīng)原再次入體并與IgE抗體結(jié)合肥大細胞脫顆粒介質(zhì)速發(fā)相哮喘反應(yīng)、神經(jīng)-受體失衡學(xué)說調(diào)節(jié)氣道口徑地神經(jīng)受體平衡失調(diào)氣道對各種免疫物理化學(xué)刺激因子呈高反應(yīng)性 氣道炎癥學(xué)說外炎性介質(zhì)遲發(fā)相哮喘反應(yīng) 其他如、藥物、運動、遺傳、源性變應(yīng)原肥大細胞脫顆粒炎性介質(zhì)部分介質(zhì)使炎性細胞募集到氣道并活化胃-食管反流、心理等。主要病理變化為氣道內(nèi)以嗜酸性粒細胞浸潤為主的反應(yīng)性炎癥。常用和特殊檢查有：血液常規(guī)檢查嗜酸 痰液檢查涂片見嗜酸，也可見尖棱結(jié)晶、栓螺旋體和透明的哮喘珠 呼吸功能檢查哮喘發(fā)作時有關(guān)呼氣流速的指標全部顯著下降，其中以FEV1最可靠、PEF最方便 檢查血清IgE等測定 胸部

5、X線檢查早期發(fā)作時兩肺透亮度呈過度充氣狀態(tài)、緩解期無明顯異常 動脈血氣分析PaO2/PaCO2，輕度發(fā)作正?；蜉p度下降，中度/N，重度/并出現(xiàn)呼酸代酸。需綜合病史季節(jié)性咳嗽胸悶、過敏史癥狀體征典型三性喘息反復(fù)發(fā)作性、肺部哮鳴音彌漫性、氣道阻塞可逆性、不典型頑固性咳嗽或陣發(fā)性胸悶肺功能試驗氣道反應(yīng)性試驗、支氣管激發(fā)試驗或支氣管舒張試驗試驗性治療抗炎鎮(zhèn)咳無效給予平喘和抗過敏治療后緩解病因?qū)W查明與該患者哮喘發(fā)病有關(guān)的，包括詳細詢問病史(了解哮喘發(fā)作與周圍環(huán)境的關(guān)系)、變應(yīng)原檢測試驗(查明致喘源種類，體內(nèi)皮膚試驗與體外實驗ELISA等)。需與以下疾病進行鑒別：心源性哮喘常見于衰，多有高血壓、冠心病、風

6、心病二尖瓣狹窄等病史和體征，常咳粉紅談，兩肺廣泛水泡音和哮鳴音，心率心尖聞奔馬律，X線心臟肺瘀血征 喘息型慢性支氣管炎多見于老年人，伴慢性咳嗽、咳痰史，喘息常年存在，有肺氣腫體征，兩肺聞及水泡音 支氣管肺癌呼吸鳴癥狀進行性加重，常無誘因，咳嗽可有血痰，痰中可找到癌細胞，X線、CT等有助確診 肺嗜酸粒細胞浸潤癥臨床表現(xiàn)及喘 典型支氣管哮喘：反復(fù)發(fā)作性喘息、季節(jié)性、日輕夜重，急性發(fā)作期兩肺彌漫性哮鳴音呼氣期為主、緩解期可無任何哮喘癥狀；重度發(fā)作有奇脈型支氣管哮喘：發(fā)作性胸悶或頑固性咳嗽咳嗽變異性哮喘CVA、無喘息癥狀 分型：根據(jù)有無變應(yīng)原和發(fā)病性哮喘等 分級：慢性哮喘分4級外源性哮喘/內(nèi)源性哮喘/

7、混合型哮喘、根據(jù)誘發(fā)哮喘病因不同運動性哮喘/藥物誘發(fā)性哮喘、心因軍團菌高熱、肌痛、相對緩脈下片浸潤進展迅速、無空洞紅霉素銅綠假單胞院內(nèi)、毒血癥狀明顯、膿痰可呈藍綠色彌漫性支氣管炎、早期膿腫半廣譜青霉素氨基菌糖苷葡萄球菌急起病、寒戰(zhàn)高熱、膿血痰、氣急、毒血癥狀肺葉/小葉浸潤，早期空洞膿胸、可見液氣囊耐酶青霉素氨基糖苷明顯腔Chapter 01呼吸系統(tǒng)疾病臨床表現(xiàn)肺功能嚴重度分級發(fā)作頻率夜間FEV1/PEFPEF變異率治療后每天發(fā)作，活動受限，每天需使用2受體激動劑1/w608030接近正常第3級中度持續(xù)每周1次，發(fā)作間無任何癥狀80r02受體激動劑后正常第1級間歇發(fā)作 分期：急性發(fā)作期咳嗽氣喘呼

8、吸明顯，多需平喘藥治療、臨床緩解期喘息癥狀治療4周以上，肺功能基本恢復(fù)到發(fā)作前水平 治療目的： 控制哮喘癥狀并維持防治病情盡可能維持肺功能在正常水平保持患者正?；顒铀奖苊馄酱幬镆鸬牟涣挤磻?yīng)防止形成不可逆氣道阻塞避免哮喘引起的 治療原則：消除病因避免或消除變應(yīng)原和其他刺激 控制急性發(fā)作解痙、抗炎、去除氣道粘液栓、保持呼吸道通暢、防止繼發(fā) 促進排痰液 處理重度哮喘即哮喘持續(xù)發(fā)作 緩解期治療脫敏療法、抗過敏藥及預(yù)防用藥、增強體質(zhì)穩(wěn)定情緒等 WHO防止哮喘的六部分綜合方案：教育 肺功能測定最常用指標是FEV1和最大呼氣流速PEF 環(huán)境控制 慢性哮喘得分級治療藥物平喘、盡可能采用吸入療法 哮喘急性

9、發(fā)作治療氧療與輔助通氣、2受體激動劑、氨茶堿、抗膽堿藥、糖皮質(zhì)激素隨訪嚴重度分級長效治療用藥急性發(fā)作用藥第4級重度持續(xù)吸入GC800,2000長效支氣管擴張劑長期口服GC如必要按需吸入短效2受體激動劑和/或抗膽堿能藥物第2級輕度持續(xù)吸入GC200,500或控釋茶堿等3mon未發(fā)作考慮降級，未能控制或反而加重應(yīng)及時升級 急性發(fā)作期治療藥物及其機理： 2 受體激動劑：興奮受體激發(fā)腺苷酸環(huán)化酶 cAMP，穩(wěn)定肥大細胞膜，解除哮喘癥狀首選 茶堿類藥物：抗炎作用、穩(wěn)定并抑制肥大細胞等、拮抗腺苷引起的支氣管痙攣等 抗膽堿藥物：cGMP生物活性物質(zhì)平滑肌松弛 糖皮質(zhì)激素：預(yù)防和抑制炎癥氣道反應(yīng)性和抑制，降低

10、氣道高反應(yīng)性和抑制遲發(fā)性哮喘反應(yīng)、減少組胺形成、 受體和 PGE 受體、促小 鈣拮抗藥：收縮內(nèi)皮緊張度減少滲出和炎性細胞浸潤鈣進入肥大細胞以緩解支氣管收縮 色甘酸鈉：穩(wěn)定肥大細胞膜，降低呼吸道末梢感受器興奮性或抑制迷走神經(jīng)反射弧傳入支 酮替芬：抑制組胺和慢反應(yīng)物質(zhì)，對抗致痙作用，降低氣道高反應(yīng)性，預(yù)防和逆轉(zhuǎn) 受體激動劑快速耐受性 重度哮喘發(fā)作臨床表現(xiàn)：胸廓過度擴張、叩診過清音、呼吸時輔助呼吸肌使用明顯，奇脈等，肺部哮鳴音高亢，出汗發(fā)紺不明顯，反復(fù)發(fā)作史處理原則：控制哮喘：氧療及輔助通氣一般給予鼻導(dǎo)管吸氧 2 受體激動劑霧化吸入或抗膽堿藥物等 氨茶堿靜注或靜滴 糖皮質(zhì)激素靜滴琥珀氫化可的松一般措

11、施：補液先快后慢、先鹽后糖、見尿補鉀 糾正酸5碳痰栓酸氫鈉靜滴或靜注 抗生素靜滴廣譜抗生素 糾正電解質(zhì)紊亂 處理并發(fā)癥張力性氣胸胸腔閉式術(shù)、阻塞氣道支氣管肺泡術(shù)、呼吸機衰竭人工氣道機械輔助通氣慢性支氣管炎慢性支氣管炎是氣管、支氣管粘膜及其周圍組織的慢性非特異性炎癥，臨床以咳嗽咳痰為主要癥狀或伴有喘息及反復(fù)發(fā)作的慢性過程為特征。病因包括外因包括吸煙、大氣污染理化、氣候寒冷、過敏 內(nèi)因包括全身或呼吸道局部防御及免疫功能減低、神經(jīng)功能失調(diào)。病理變化過程：纖毛脫失、上皮化生、潴留支氣管壁炎癥向周圍組織擴散、平滑肌束斷裂粘膜萎縮軟骨片萎縮細支氣管增生阻塞性肺氣腫和肺間質(zhì)化。臨床表現(xiàn)有：癥狀：咳嗽長期反復(fù)

12、逐漸加重，晨間較重,睡前陣咳或排痰、和肺泡壁炎癥肺結(jié)構(gòu)破壞咳痰清晨排痰多，白色性發(fā)作期有散在干、時膿性或黃色膿痰、喘息或氣短伴支氣管痙攣可有喘息，并發(fā)阻塞性肺氣腫時氣短 體征：急或漿液痰，合并多背部及肺底；喘息性慢支可聞哮鳴音和呼氣相延長且不易完全；并發(fā)肺氣腫者有肺氣腫體征；可并發(fā)阻塞和特殊檢查包括：胸X線兩肺紋理增粗紊亂，網(wǎng)狀條索狀斑點狀陰影，雙下肺野明顯、血液檢性肺氣腫、肺動脈高壓、慢性肺心病等。查血白中粒增多，喘息型嗜酸增多、肺功能檢查早期無異常，發(fā)展到氣道狹窄和阻塞性就可出現(xiàn)FEV1/FVC2/mon802030經(jīng)常持續(xù)，活動受限近期危及生命的大發(fā)作頻繁30低于正常第4級重度持續(xù)值泡壁

13、破壞。其主要病理變化為終末細支氣管遠端的氣腔性破壞，附著的肺泡，肺氣腫或彈性回縮力下降，按解剖和分布分有小葉中和特殊檢查包括：胸X線肺容量肋間隙， 肺功能檢查FEV1/FVC40% 動脈血氣檢查低氧、高碳酸血癥、酸堿失衡指標。內(nèi)容包括：肺功能檢查FEV1/FVC、RV、RV/TCL確定氣道阻塞及嚴重程度重要指標 胸部X線檢查對與鑒別有重要意義 動脈血氣分析判斷低氧血癥及其嚴重程度、有無高碳酸血癥及酸堿失衡有重要意義。可測定FEV1估計預(yù)后，50%預(yù)計值時預(yù)后受影響突出發(fā)病機制與病理生理變化 發(fā)病機制：支氣管慢性炎癥狹窄不完全阻塞，產(chǎn)生單向作用吸氣容易呼氣肺泡腔氣體潴留膨裂肺大皰；毛細受壓營養(yǎng)肺

14、泡壁彈性減低；炎癥破壞小支氣管軟骨氣道失去支架作用呼氣時氣道陷閉；白細胞&巨噬細白分解酶增加損傷組織和肺泡壁肺泡融合 病生變化：早期FEV1、VC而RV氣道阻力、呼氣流量、彌散功能、肺靜態(tài)順應(yīng)性和肺總量、通氣/血流比率失調(diào)低氧血癥和高碳酸血癥臨床表現(xiàn) 癥狀：咳嗽咳痰基礎(chǔ)上出現(xiàn)進行性呼吸勞力時平地活動靜息時，慢支急性發(fā)作時可有低氧血癥和/或高碳酸血癥的癥狀 體征：早期可不明顯，肺氣腫體征胸廓膨隆、膈運動受限、過清音、心濁音界、心音遙遠、呼吸音、呼氣相延長，并發(fā)則兩肺干心衰竭體征治療明顯；晚期呼吸，去前傾位、輔助呼吸肌參與、縮唇呼氣，口唇發(fā)紺，肺動脈高壓、肥厚甚至右治療目的：發(fā)展加重，保持適當肺功

15、能，改善活動能力生活質(zhì)量治療原則停止吸煙，控制職業(yè)病和環(huán)境污染，應(yīng)用抗生素治療細菌急性加重，支氣管擴張劑緩解阻塞2受體阻斷劑、抗膽堿能、茶堿類，糖皮質(zhì)激素，祛痰藥，呼吸，氧療持續(xù)15h/d，康復(fù)治療，肺減容手術(shù)呼吸衰竭呼吸衰竭是外呼吸功能嚴重以致不能進行有效的氣體交換，導(dǎo)致缺氧50mmHg潴留引起的一系列生理功能和代謝的臨床綜合癥慢性呼吸衰竭慢性呼衰在原有肺部疾病基礎(chǔ)上發(fā)生常見為COPD，早期表現(xiàn)為型呼吸衰竭，逐漸加重表現(xiàn)為呼吸衰竭，一旦由于呼吸道加重或其支氣管-肺疾患COPD、支擴等所引起，胸廓病變也可引起；發(fā)病他誘因可表現(xiàn)為PaO2和PaCO2，此時稱慢性呼吸衰竭的急性發(fā)作。機制主要為肺換

16、能通氣/血流比例V/Q失調(diào)、彌散功能、肺通能限制性通氣不足、阻塞性通氣不足。需綜合病因病史臨床表現(xiàn)： 型呼吸衰竭PaO2 N /PaO250mmHg、PaO260mmHg 吸氧條件下氧合指數(shù)300mmHg 呼吸系統(tǒng)：PaO260mmHg呼吸頻率通氣量，PaO280mmHg呼吸抑制 循環(huán)系統(tǒng)：擴張，心輸出量內(nèi)臟收縮血壓，超過一定水平心輸出量、并可致心律失常，重者血壓 中樞系統(tǒng)：抑制中樞神經(jīng)，一旦出現(xiàn)神經(jīng)癥狀可為肺性腦病 酸堿平衡及電解質(zhì)：呼吸性酸臨床表現(xiàn)、酸高鉀包括疾病原有的臨床表現(xiàn)和缺氧、潴留所致各臟器損害呼吸功能紊亂呼吸、鼻翼、呼吸表淺頻率、輔助肌參與呼吸，重者呼吸節(jié)律紊亂潮式呼吸 發(fā)紺舌色

17、發(fā)紺更早神經(jīng)癥狀輕度注意力不集中、重度頭痛嗜睡意識喪失 心功能心悸、球結(jié)膜充血水腫、心率紊亂、肺動膉高壓等消化系統(tǒng)癥狀潰瘍病癥狀、上消化道、肝功能異常腎臟并發(fā)癥功能性腎功能不全，晚期腎衰竭 酸堿失衡和畵解質(zhì)紊亂呼酸、代堿、代酸、呼堿、呼堿代堿、代酸呼堿代堿治療治療原則：治療病因去除誘因、保持呼吸道通暢、糾正缺汧解除潴痙、治療和防止缺氧和潴留所引起的癥狀通暢氣道增加通氣量支氣管擴張劑、呼吸道濕化和霧化治療、機械通氣治療口鼻面罩、經(jīng)口/鼻導(dǎo)管插管、氣管切開抗治療選擇有效藥物，聯(lián)合用藥 氧氣治療慢性呼衰PaO275mmHg時也可使用利尿劑和強心劑 .應(yīng)用糖皮質(zhì)激素.防治消化道道 素 營養(yǎng)支持對因與對

18、癥：盡快糾正缺氧和解除潴留 慎用或禁用胃腸道刺激的食物和藥物 預(yù)防性應(yīng)用抑酸劑 消化先兆者及早安置胃管抽盡胃內(nèi)容物胃內(nèi)注入去甲腎上腺素或用凝血酶 如無DIC則可用止血敏 合并DIC應(yīng)用抗凝劑肝明顯應(yīng)補充血容量急性呼吸衰竭指患者原呼吸功能正于某種突發(fā)原因氣道阻塞、滺水、藥物等抑制呼吸機體來不及代償引起急性，不及時診斷及采取措施常危及生命。治療原則：現(xiàn)場及時搶救，保持呼吸道通暢、吸氧并維持適宜的肺泡通氣量，防止和緩解嚴重缺氧、留和酸病因潴急性型呼吸衰竭：肺實質(zhì)病變、誤吸胃內(nèi)容物入肺、肺水腫、肺疾患急性肺梗死、胸壁和胸膜疾患胸腔積液、自發(fā)性氣胸等急性呼吸衰竭：氣道阻塞呼吸道、呼吸道燒傷等、神經(jīng)肌肉疾

19、患低鉀血癥、重癥肌無力等致呼吸機受累，CO、腦意外等致呼吸中樞抑制ALI/ARDS指心源性以外的各種肺內(nèi)外致病所導(dǎo)致的急性、進行性缺氧性呼吸衰竭，以肺微通透性而導(dǎo)致肺泡滲出液中富含蛋白質(zhì)的肺水腫及透明膜形成并伴有肺間質(zhì)化為主要病理特征，由肺內(nèi)炎癥細胞為主導(dǎo)的肺內(nèi)炎癥反應(yīng)失控導(dǎo)致的肺泡毛細膜損傷是形成肺毛細通透性導(dǎo)致肺水腫的病理基礎(chǔ)，病生改變以肺順應(yīng)性，肺內(nèi)分流及通氣/血流比例失調(diào)為主，臨床表現(xiàn)為頑固性低氧血癥、呼吸頻數(shù)和呼吸窘迫，胸部X線顯示雙肺彌漫性浸潤影，后期多并發(fā)多氣管功能衰竭。其病因主要有休克 嚴重與膿毒血癥 酸血液疾病DIC、多次輸血 婦產(chǎn)科疾病子癇。發(fā)病機制與病理生誤吸胃內(nèi)容物 吸

20、入有害氣體 藥物 代疾病理為：肺毛細損傷內(nèi)皮細胞、間質(zhì)及上皮細胞內(nèi)皮、上皮通透性肺間質(zhì)、肺泡水腫肺泡細胞損傷肺表面活性物質(zhì)肺泡群陷閉。需綜合發(fā)病高危直接肺損傷如嚴重肺、胃內(nèi)容物誤吸等；間接肺損傷包括膿毒癥、重癥胰腺炎等 急性起病，呼吸頻數(shù)和/或呼吸窘迫 低氧血癥ALI時PaO2/FiO2300mmHg；ARDS時PaO2/FiO2200mmHg 胸部X線檢查兩肺浸潤陰影 肺毛細楔壓PCWP5天兩肺野均勻密度磨玻璃樣改變，心影邊緣，呈“白肺”樣改變 動脈血氣分析PaO2、PaO2/FiO2g變化是的主要客觀標準：常見酸堿失衡呼吸道通暢者ARDS早、中期仍表現(xiàn)嚴重低氧血癥而無潴留呼堿、代酸、呼堿代

21、堿，病重者代酸呼堿代堿，晚期呼酸臨床表現(xiàn) 潛伏期：病后23d內(nèi) 癥狀：呼吸增快和窘迫，咳嗽咳痰可咯水樣痰，煩躁、神智 忽或淡漠，早期已有明顯肺水腫易并發(fā)出現(xiàn)寒戰(zhàn)發(fā)熱等癥狀 體征：發(fā)紺、肺部體征晚期干治療，呼吸則吸氣時肋間及鎖骨上窩下陷、心率100次/分治療原則：控制積極治療、改善通氣和組織氧供，防止進一步的肺損傷和肺水腫病，預(yù)防ALI/ARDS發(fā)生積極控制(無菌操作、撤銷不必要的導(dǎo)管、外科處理等)、搶救休克、避免靜脈輸液過快過多(晶:膠1:1并監(jiān)測CVP、BP等)、盡量少用庫存血、及時的骨折復(fù)位固位、危重改善通氣和組織供養(yǎng)機械通氣 嚴格控制輸入液體量吸氧(吸氧濃度4050)多環(huán)節(jié)減輕肺和全身損

22、傷GC、非皮質(zhì)醇類抗炎藥物(早期，布洛芬等)、氧基清除劑和抗氧化劑(SOD、維生素E等)、擴張劑(早期、適量)、肺表面物質(zhì)替代治療(促進PS和或表面活性物質(zhì)替代療法)、減輕肺水腫(控制補液量、少量利尿劑)、加強營養(yǎng)支持慢性肺原性心臟病是由于慢性肺和胸廓疾病或肺病變所引起的肺循環(huán)阻力增加、肺動脈高壓，進而引起肥厚、擴大，甚至右心衰竭的心臟病。其病因包括支氣管、肺疾病慢支并發(fā)肺氣腫，嚴重胸廓畸形，肺疾病肺動脈高壓、廣泛反復(fù)多發(fā)性肺小動脈栓塞等，神經(jīng)肌肉疾病脊髓灰質(zhì)炎、肌營養(yǎng)不良等。主要病理變化有肺部主要變 肺的病變動脈管壁增厚官腔狹窄、毛細床破壞減少、和特殊檢查包括：X線變形 心臟病變慢性者右心肥

23、大、肌肉增厚、肺動脈坆錐膨脹心尖圓鈍?；螝饽[等肺檢查肺胸基礎(chǔ)疾病急性肺部肺動脈高壓征、心電圖、超聲心動圖、心向量圖、勨脈血氣劆析、血液檢查血液流變學(xué)、血電解質(zhì)、血常規(guī)。需綜合病史體征慢性肺胸疾患基礎(chǔ)上出現(xiàn)肺動脈高壓、肥大/右心功能不全征象并排雤其他心膏病可能結(jié)果，并需與以下疾病進行鑒別：冠狀動脈粥樣硬化性心臟病中老年多見，多有心絞痛或心梗史，大為主心尖區(qū)收縮期雜音，X線左緣向左下擴大，但肺心病伴冠心病非罕見 性心肌病奚見于中青年，無明顯慢性呼吸道肺氣腫體征，無突出肺動脈高壓，心電圖心肌廣泛損害多見，心臟多普遍增大，房擴大為主，其他瓣膜常有病變，超聲心動圖有助鑒別超聲心動圖鑒別 風濕性心臟病多

24、見于青少年，有風濕活動史X線發(fā)病機制 肺動脈高壓： 肺床毀損 肺器質(zhì)性改變：反復(fù)炎癥管壁增厚狹窄肺循環(huán)阻力、肺泡內(nèi)壓肺間壁和心臟灌流不暢、肺泡壁破壞毛細收縮體液、Ca2+內(nèi)流組織功能性改變：缺氧體液因子比例失衡肺、酸血癥刺激感受器交感興奮肺動脈收縮神經(jīng) 肺重建：60m小動脈中層增厚，內(nèi)膜增生其下出現(xiàn)縱行肌層變硬、阻力 血容量增多和血液凝稠度增加：缺氧繼發(fā)性紅細胞、醛固酮水鈉潴留等 右心功能衰竭：肺動脈高壓右心后負荷右心代償性肥大呼吸道臨床表現(xiàn)時缺氧加重等代償右心衰 原有肺、胸疾病癥狀體征外逐步出現(xiàn)肺心功能不全及其他器管受損征象，急性發(fā)作期與緩解期交替 肺心功能代償期：慢性阻塞性肺病表現(xiàn)咳+痰+

25、喘、呼吸等、肺動脈瓣區(qū)第二音肺動脈高壓、區(qū)心臟收縮期雜音肥厚 肺心功能失代償期：呼吸衰竭急性呼吸道心電圖表現(xiàn)為常見誘因、心力衰竭右心衰為主，少數(shù)出現(xiàn)急性肺水腫、全心衰竭、心律失常 主要條件：額面平均電軸90 V1R/S1 重度肌梗死 肺型P波 次要條件：肢導(dǎo)聯(lián)低血壓 右束支傳導(dǎo)阻滯向轉(zhuǎn)位 RV1+SV51.05mV aVR R/S或R/Q1 V1V3呈QS、Qr、qr除外心慢性肺原性心臟病急性肺損傷與急性呼吸窘迫綜合征急性呼吸衰竭具有一條主要條件即可治療，二條次要條件為可疑肺心病心電圖表現(xiàn) 急性加重期治療原則：控制支氣管-肺部、通常呼吸道糾正缺氧與潴留、糾正酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂、治療心力衰竭利

26、尿劑、強心劑、擴張劑、治療心律失常、護理評估病情制定護理措施洋地黃強心劑治療心衰：適應(yīng)癥A已控制呼吸功能已改善，利尿劑治療右心功能未能改善 B合并室上性快速心律失常 C以右心衰D合并急性衰者 表現(xiàn)肺心病缺氧使得對洋地黃敏感性易為主要表現(xiàn)而無明顯急失常甚至猝死染的、表現(xiàn)為心律 緩解期治療原則：呼吸鍛煉增強膈肌運動提加機體免疫力、家庭長期氧療氣量減少呼吸頻率淺速呼吸變?yōu)樯盥粑?，有腹式呼吸、縮唇呼氣、前傾呼氣、增心系統(tǒng)疾病Chapter 02心力衰竭心力衰竭是指一種病理生理狀態(tài)，此時心臟不能泵出足夠血液以血量，通常它是由于心肌收縮力下降即心力衰竭所致的一種臨床綜合征。臨織代謝需要，或僅在提高充盈壓

27、后方能泵出組織代謝所需要的相應(yīng)以肺循環(huán)和體循環(huán)淤血以及組織血液灌注不足為主要特征者稱充血性心力衰竭；以血力學(xué)而言，由于心肌舒縮功能，是心腔壓力高于正常者左室舒張末期壓18mmHg，右室舒張末期壓10mmHg即為心力衰竭，也稱心功能不全。病因包括：性心肌舒縮功能如冠心病等 心臟負荷心肌病變?nèi)缧募」Ｋ赖取⑿募』蚶^發(fā)性代謝過度壓力負荷過度如高血壓及肺動脈高壓等、容量負荷過度如主動脈瓣關(guān)閉不全及嚴重貧血等、心臟舒張受限如冠心病心肌缺血及心包填塞等；誘因包括：心律失常 肺栓塞 勞力過度 妊娠和分娩 貧血和其他如輸液過多過快等。病理生理過程：病因及誘因心排出量血液動力學(xué)代償機制進行代償長期維持失代償心力衰

28、竭；代償機制有：Fr-Starling 機制心前負荷回心血量心室舒張末容積心輸出量及做功量心室擴張心房壓及靜脈壓失代償 神經(jīng)內(nèi)系統(tǒng)A 交感-腎上腺素能系統(tǒng) SAS 活性去甲腎上腺素心肌相應(yīng)受體心肌收縮力心率、RAS 激活心肌收縮力周圍收縮維持血壓調(diào)節(jié)血液再分配保證心腦血液供應(yīng)醛固酮水鈉潴留總液體量心前負荷代償意義 心肌損害和心肌重塑損傷、負荷過重、炎癥等繼發(fā)性介導(dǎo)心肌重塑心肌損害心衰 舒張性心衰舒張期心室主動松弛能力受損和心室順應(yīng)性心室舒張期充盈限制心搏量左室舒張末壓而射血分數(shù) N舒張性心衰但心臟收縮功能 N慢性心力衰竭檢查包括：常規(guī)化驗檢查血尿檢查、慢性心力衰竭又稱慢性充血性心力衰竭，常是所

29、有不同病因器質(zhì)性心臟病的主要并發(fā)癥。腎功能、水電解質(zhì)及酸堿平衡、肝功能 心電圖檢查V1ptf 是反映功能減退的指標，50%、肺靜脈擴張、肺部浸潤肺紋理增粗、肺靜脈壓2530 時產(chǎn)生間質(zhì)性肺水腫顯示 KerleyB 線肺水腫胸腔積液等；右心衰：右房右室擴大、肺野清晰。衰和肺部疾病鑒別要點：明顯心臟病或肺部疾病臨床證據(jù) 慢阻肺者咳痰后呼吸緩解，心衰者坐位減輕 重度咳嗽和咳痰史支持肺源性呼吸心源性哮喘發(fā)作時咳粉紅色痰或肺底水泡音或心尖部舒張期奔馬律 對支氣管擴張劑有效支持肺源性呼吸吸肌使用極明顯，對強心、利尿劑或擴張劑有效支持心力衰竭 肺功能測定 重度支氣管哮喘有反復(fù)發(fā)作史、出汗發(fā)紺不明顯、輔助呼臨

30、床表現(xiàn)取決于多種：、心功能損害程度、病變發(fā)展速度及受累心室狀況等衰竭肺循環(huán)淤血和心排血量 癥狀：呼吸、端坐呼吸、急性肺水腫 咳嗽咳痰和勞力性呼吸、夜間陣發(fā)性呼吸多夜間咳嗽、漿液性白色泡沫痰等 體力乏力和虛弱動脈壓 N 脈壓，老年還可出現(xiàn)少尿并有腎功不全相應(yīng)表現(xiàn)力焦慮失眠等癥狀 泌尿系統(tǒng)癥狀夜尿、重者 體征：一般體征活動后呼吸、發(fā)紺、黃疸、動脈收縮壓、脈快、外管收縮等 心臟體征、舒張早期奔馬律、P2等、交替脈伴電交替等 肺部體征肺底 右心衰竭體循環(huán)淤血 癥狀：胃腸道癥狀食欲不振、即為右心衰者有不同程度呼吸等 腎臟癥狀夜尿、少尿 肝區(qū)疼痛黃疸心源性肝硬化 呼吸開始 體征：心臟體征單純者右心房大、由

31、衰引起者全心大、右室舒張期奔馬律、出現(xiàn)關(guān)閉不全時收縮期吹風樣雜音 肝頸靜脈反流征早期征象 淤血性肝大和壓痛發(fā)生于皮下氣腫前、利尿劑可緩解 水腫足踝下肢，凹陷性水腫 腹水和胸水雙側(cè)胸水多件，右側(cè)胸水較多，腹水發(fā)生于晚期 其他多周圍性發(fā)紺、重者心包積液和奇脈等 全心衰竭心臟病晚期，同時具有左右心衰表現(xiàn)4?.分級 功能分級，心功能與心力衰竭程度級心功能代償期體力活動不受限，日?；顒硬灰疬^度的乏力、呼吸或心悸 級度或輕度心力衰竭休息時無癥狀，日?；顒蛹纯梢鸱αΑ⑿募?、呼吸或心絞痛級度或中度心力衰竭休息時無癥狀，輕于日常的活動即可引起上述癥狀 級度或重度心力衰竭不能從事任何體力活動，休息時亦有充血性

32、心力衰竭癥狀，任何體力活動后加重 1ORROV分級 臨床分級，急性心肌梗死泵衰竭程度級無心力衰竭征象，肺部無，但 PCWP 可級重度心力衰竭，肺范圍兩肺 50，出現(xiàn)急性肺水腫 級心源性休克，血壓90mmHg，少尿，皮膚濕冷、發(fā)紺、呼吸、脈快級心源性休克，急性肺水腫應(yīng)綜合臨表、呼吸和心源性水腫等，及無/有創(chuàng)性及心功能測定，臨床應(yīng)包括心臟病病因誘因、病理解剖病理生理、心律級輕至中度心力衰竭，肺范圍180/110、單純收縮期高血壓140/140mmHg 或舒張壓90mmHg；患者有既往高血壓史，目前服用藥物血壓低于 140/90，仍為高血壓；需與以下疾病鑒別：腎實質(zhì)性疾病病史尿常規(guī)尿沉渣細胞計數(shù)尿培

33、養(yǎng)腎穿刺 嗜鉻細胞瘤血/尿 CAs 及其代謝產(chǎn)物測定、酚妥拉明試驗、胰高血糖素激發(fā)試驗等藥物試驗 性醛固酮增多癥輕中度高血壓、夜尿尿多堿性尿等、發(fā)作性肌無力或癱瘓等 腎性高血壓腎動脈超聲、腎動脈造影等 藥物性高血壓NSAIDs、口服藥、腎上腺皮質(zhì)激素、擬腎上腺藥物、MAO 抑制劑、三環(huán)類抗抑郁藥、重組 EPO、環(huán)孢霉素等。高血壓危象是指短期內(nèi)血壓急劇，舒張壓120 或 130mmHg并伴有一系列嚴重癥狀，危及臨床表現(xiàn)生命的臨床現(xiàn)象，主要臨床表現(xiàn)有：腎功不全 PRA和低血鉀 DIC 心臟大小和心功能仍可N 一般癥狀：頭痛、頭暈、心悸、頸痛、后枕部波動感等 神經(jīng)官能癥狀：失眠、健忘、耳鳴、力、注意

34、力不集中等 血壓改變：早期波動性暫時性可自行恢復(fù)，后其穩(wěn)定性持續(xù)性不宜自行恢復(fù)，此外還有“單純性診所高血壓”，需證實和排除 合并癥表現(xiàn)：左室肥厚心尖抬舉性搏動、心尖搏動血栓、腦栓塞、腦、偏癱及癲癇發(fā)作等 眼底治療范圍擴大 合并冠心病心絞痛、心肌梗死、猝死 腦合并癥腦進行性視力 腎臟受累尿中少量蛋白、RBC，重者腎功能 高血壓患者的評估和監(jiān)測程序：確診評價、損害和相關(guān)臨床情況作出分層低中危者繼續(xù)監(jiān)測爾后根據(jù)情況決定是否開始用藥；高危極高危理即開始用藥 降壓的目標：目標 140/90、與早期腎功能減退者 130/80 非藥物治療：戒煙、飲酒限制、減輕和控制體重、合理膳食、增加體力活動、減輕 初始降

35、壓治療藥物的選擇及降壓藥物的應(yīng)用：壓力、保持平衡心態(tài)藥物類型藥理作用適應(yīng)癥利尿劑細胞外液量心輸出量輕中度，尤其老年人收縮期高血壓及心衰伴高血壓L-鈣通道鈣內(nèi)流縮力平滑肌松弛收各程度，尤其老年、伴冠心病心絞痛、周圍病、妊娠期、合并腎臟損害者疾病、糖尿鈣通道阻滯劑緊張素轉(zhuǎn)換酶抑各程度，尤其伴心衰、肥大、心肌梗死后、腎臟損害伴蛋白尿、AT緩激肽降解擴張制劑緊張素受體拮抗阻斷 AT的型受體同 ACEI，用于不能耐受 ACEI 治療后干咳者劑 降壓藥物的選擇：合并心衰者ACEI、利尿劑 老年人收縮期高血壓者利尿劑、鈣通道阻滯劑 合并、蛋白尿或輕中度腎功能不全者ACEI 心梗后 受體阻滯劑或 ACEI，穩(wěn)

36、定性心絞痛鈣通道阻滯劑 脂質(zhì)代謝異常者1 受體阻滯劑伴妊娠者甲基多巴 合并支氣管哮喘、抑郁癥、礙者不宜 受體阻滯劑及鈣通道阻滯劑 降壓藥物的聯(lián)合應(yīng)用： 意義：藥物劑量治療效果不良反應(yīng)患者耐受者不宜 受體阻滯劑，痛風者不宜利尿劑，合并心臟起搏傳導(dǎo)障 常用方案： 利尿劑 ACEI/AT-b后者地笑前者水電解質(zhì)紊亂和激活 RAAS -b/1-b后者抵消前者引起的交感興奮，前者消除后者引起的水鈉潴留CCB ACEI協(xié)同降壓、后者消除前者踝部水腫 -b對舒縮、心排和心率一促一抑相互抵消冠狀動脈粥樣硬化性心臟病冠狀動脈粥樣硬化性心臟病是指冠脈粥樣硬化使管腔阻塞導(dǎo)致心肌缺血、缺氧而引起的心臟病，它和冠脈功能

37、性改變一起，統(tǒng)稱為冠狀動脈性心臟病，簡稱冠心病，心肌缺血臨床表現(xiàn)為不穩(wěn)定型心絞痛、心肌梗死、心律失常、心力衰竭和心源性猝死。高危有血脂異常 其他如超重、性格 攝入。發(fā)病機制尚不明確，主要有損傷吸煙 高血壓 體力活動減少 遺傳反應(yīng)學(xué)說：高血壓、細菌、免疫因子等內(nèi)皮損傷、功能改變脂質(zhì)沉積、血小板粘附巨噬細胞進入內(nèi)皮下吞噬脂質(zhì)形成斑塊、釋放生長因子刺激成細胞和平滑肌細胞遷徙增生形成新的結(jié)締組織。臨床表現(xiàn)有：隱匿期粥樣斑塊形成，無明顯管腔狹窄缺血期管腔狹窄，靶缺血：腦頭暈昏厥、冠脈心絞痛、腎動脈頑固性高血壓等壞死期動脈管腔阻塞，血栓形成、靶組織壞死化期靶組織化萎縮心絞痛穩(wěn)定型心絞痛是由于勞累引起心肌缺

38、血，造成的胸部及附近部位的不適癥狀，伴心肌功能但沒有心肌壞死。其特點為陣發(fā)性的前胸壓榨性窒息樣感覺，主要位于胸骨后，可放射至心前區(qū)和左上肢尺側(cè)面，也可放射至兩臂和右臂的外側(cè)面，或頸與下頜部，持續(xù)幾分鐘之久，經(jīng)休息或舌下含用硝酸甘油后往往迅速。心絞痛是由于心肌需氧和供養(yǎng)之間暫時失去了平衡而發(fā)生心肌缺血的臨床癥侯群。它的產(chǎn)生是在一定條件下冠狀動脈所供應(yīng)的血液和氧不能滿足心肌需要冠狀動脈供血不足的結(jié)果。不穩(wěn)定型心絞痛是由于斑塊破裂或糜爛并發(fā)血栓形栓塞所導(dǎo)致的急性或亞急性心肌供氧的減少所致。心絞痛的需綜合典型癥狀、發(fā)作特點、體征，以及各種ECG靜息成、收縮、微時非特異性ST-T改變；心絞痛發(fā)作時特征性

39、ST段壓低0 1mV、T波倒置；ECG負荷試驗誘發(fā)心肌缺血試驗；ECG連續(xù)監(jiān)測、心導(dǎo)管檢查最準確、選擇性冠脈造影術(shù)和放射性核素檢查等臨床表現(xiàn) 癥狀與體征：詳見表穩(wěn)定型心絞痛與不穩(wěn)定型心絞痛的鑒別 不穩(wěn)定型心絞痛的Braunwald分級：級沒有靜息時疼痛 級靜息性心絞痛，但近48h內(nèi)無發(fā)作級靜息性心絞痛，48h有一次或多次發(fā)作B級性不穩(wěn)定型心絞痛鑒別 穩(wěn)定型心絞痛與不穩(wěn)定型心絞痛的鑒別：C級心肌梗死后不穩(wěn)定型心絞痛，發(fā)生于確診梗死后兩周內(nèi)A級繼發(fā)性不穩(wěn)定型心絞痛，誘發(fā)包括貧血、發(fā)熱、低血壓、快速心律失常、低氧血癥等突觸后 1 受體阻斷對抗去甲腎上腺素收縮血1 受體阻滯劑輕中度，尤其伴高脂血癥或肥

40、大者管作用心輸出量抑制腎素交感 N 神經(jīng)遞質(zhì)輕中度，尤其心率較快中青年、高腎素活性高血壓、伴心絞 受體阻滯劑痛或心肌梗死后、室上快速心失穩(wěn)定型心絞痛不穩(wěn)定型心絞痛部位胸骨體前區(qū),可放射到左肩至左臂等處胸痛放射至附近或新的部位誘因多為勞累、激動、飽食、寒冷等體力耐量突然或持久、靜息或夜間也可發(fā)作發(fā)生頻率、嚴重程度、持續(xù)時間程度每次發(fā)作穩(wěn)定緩解停止原來活動、舌下含服硝酸甘油短時間內(nèi)可緩解服用硝酸甘油暫時或不完全性緩解 心源性胸痛：主動脈夾層、心肌心包炎、心肌病、主動脈瓣狹窄、心臟神經(jīng)癥等 肺部疾病：肺栓塞、胸膜炎、縱隔腫瘤、氣胸等 消化道疾?。悍戳餍允彻苎?、食管功能紊亂、食管裂孔疝、消化性潰瘍、胰

41、腺炎、膽囊炎、膽 神經(jīng)肌肉疾?。篢ietze 綜合征、肋間神經(jīng)痛、脊柱性胸痛、帶狀皰疹等治療等 一般治療：控制發(fā)病立即臥床、抗焦慮及藥物等 避免心絞痛的誘因 改善引起動脈粥樣硬化的生活方式 治療原 藥物治療： 降低心肌耗氧量、增加心肌的藥物：硝酸酯類冠脈及周圍擴張、冠脈循環(huán)血量靜脈回流心室容量心腔內(nèi)壓心排和BP心前后負荷及心臟需氧量控制癥狀但不改善預(yù)后 受體阻滯劑阻斷CasHRBP心肌收縮力和耗氧量緩解癥狀并改善預(yù)后 鈣通道阻滯劑(抑制鈣內(nèi)流心肌收縮及耗氧冠脈擴張解除冠脈痙攣心內(nèi)膜下心肌缺血改善)(周圍擴張動脈壓心臟負荷)(血粘度改善微循環(huán)) 抑制粥樣斑塊形成的藥物：抗血小板藥物抑制血小板和血

42、栓形成，首選阿司匹林 調(diào)血脂藥物改善內(nèi)皮功能 斑塊消退 介入治療：經(jīng)球囊導(dǎo)管心肌血運重建術(shù)、支架、抗血小板藥物、生活質(zhì)量外科治療：主動脈-冠狀動脈旁路移植手術(shù)率運動鍛煉療法：促進側(cè)枝循環(huán)、提高運動耐量室中恰當?shù)臋z查評估并立即開始抗心肌缺血治療-使用 抗血栓不穩(wěn)定型心絞痛因其嚴重及潛在，對可疑者首先應(yīng)在藥物肝素和低分子肝素、直接抗凝血酶的藥物等，并連續(xù)監(jiān)測心電圖，多次測定血清心肌酶CK-MB以排除急性心肌梗死急性心肌梗死急性心肌梗死是急性心肌缺血性壞死，是在冠狀動脈病變的基礎(chǔ)上發(fā)生冠狀動脈急劇 或中斷，使相應(yīng)的心肌嚴重而持久的急性缺血所致，原因通常是在冠狀動脈粥樣硬化病變的基礎(chǔ)上繼發(fā)血栓形成所致

43、。病理生理變化包括：左室功能改變依次出現(xiàn)四種異常收縮方式：心室梗死區(qū)過度運動梗死區(qū)出現(xiàn)某種程度的收縮恢復(fù) 心室重建梗收縮不協(xié)室收縮 、無收縮、反常收縮及運動 早期殘存心肌收縮梗死后2w死擴展梗死心肌節(jié)段隨后發(fā)生的面積而無梗死心肌量；心室擴大由心室負荷和梗死面積決定心功能電活動不穩(wěn)定。心電圖變化有：有Q波MI病理性Q波ST段弓背抬高T波倒置 無Q波MI無病理性Q波ST段壓低0 1mVaVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高或有對稱性T波倒置 ECG動態(tài)性改變；實驗室檢查中肌鈣蛋白T或I為最特異和敏感的心肌壞死指標，肌紅蛋白出現(xiàn)最早但無特異性臨床表現(xiàn)與并發(fā)癥 誘發(fā)：增加心肌耗氧的反復(fù)發(fā)作的冠狀動脈痙攣 其他如呼吸道、

44、低氧血癥、低血糖、過敏等 先兆：新發(fā)生心絞痛或原有心絞痛 最突出 乏力、胸部不適、活動時心悸等 癥狀：疼痛最先、清晨30min、性質(zhì)部位放射同心絞痛但程度重、休息及硝酸甘油不能緩解 全身癥狀發(fā)熱、WBC 、血沉 胃腸道癥狀、上腹脹痛 心律失常室性心律失常最多，重者完全傳導(dǎo)阻滯 多下壁心肌梗死 低血壓和休克疼痛緩解而收縮壓仍30min 含服硝酸甘油不能緩解 相鄰兩個或?qū)?lián) ST 段抬高0.2mV 發(fā)病6d 但仍有嚴重胸痛伴ST 抬高導(dǎo)聯(lián)有R 波者 70y 相對證：血小板180/110mmHg 糖尿病合并性視網(wǎng)膜病變 絕對證：2w 內(nèi)活動性、外科手術(shù)、組織檢查、心肺復(fù)蘇后不能實施的穿刺以及者 不能

45、排除主動脈夾層分離者 性腦意外史或半年內(nèi)有缺血性腦意外史 擴容和升壓藥物反應(yīng)的休克 妊娠、性內(nèi)膜炎、二尖瓣病變合并心房纖顫且高度懷疑左房血栓 性疾病或有傾向者 經(jīng)皮腔內(nèi)冠狀動脈成形術(shù)最安全有效 外科冠狀動脈旁路搭橋手術(shù) 消除心律失常：綜合治療心肌缺血、糾正電解質(zhì)紊亂和代謝異?；A(chǔ)上考慮抗心律失常藥如利多卡因室性心動過速、電除顫心室顫動、阿托品緩慢性心律失常等 控制休克：補充血容量升壓藥擴張劑其他糾正酸、避免腦缺血、保護腎功能等 治療心衰：利尿劑左室；右室梗死者慎用利尿劑，需用擴血容量正性肌力藥物 其他治療：如促進心肌代謝藥物維生素 C 等 抗凝療法肝素等 極化液療法 HMG-CoA 還原酶抑制

46、劑 恢復(fù)期治療注意休息，加強隨訪梗死處理擴長血容量直到低血壓糾治，不宜使用利尿劑 無Q 波心肌梗死處理基本同，鈣拮抗劑中地爾硫卓和抗血小板乙酰水楊酸聯(lián)合應(yīng)用心律失常心律失常是指心臟激動的、頻率、節(jié)律、傳導(dǎo)速度和傳導(dǎo)順序等異常部分類型心律失常的臨床表現(xiàn)與治療 陣發(fā)性室上性心動過速PSVT突然發(fā)作突然停止、多由一室上性早搏誘發(fā)，持續(xù)時間數(shù)秒數(shù)天，心悸、焦慮、緊張、甚至誘發(fā)心絞痛、心衰或休克等，心率130bpm治療：頸動脈竇、壓眼球、誘發(fā)等刺激迷走神經(jīng) 無效者、地爾硫卓等靜注 昏厥、休克者電復(fù)律 AVRT避免刺激迷走神經(jīng)及洋地黃、等藥物，可用普羅帕酮等靜注，重者電復(fù)律 經(jīng)導(dǎo)管射頻消融術(shù) RFCA癥狀

47、明顯、發(fā)作頻繁、藥物治療無效者 預(yù)防復(fù)發(fā)口服c、a 類抗快速性心律失常藥物 心房顫動atrial fibrillation心音強弱不一、心律絕對不齊第一心音、心率心律絕對不規(guī)則、可有心悸、乏力、心前區(qū)不適，重者昏厥、急性肺水腫等，易動脈栓塞腦栓塞最高治療：病因治療 轉(zhuǎn)復(fù)心律進行性藥物維持，反復(fù)發(fā)作和持續(xù)性房顫如無法林等抗凝治療 介入治療證均則期復(fù)律治療 控制心室率洋地黃 防止血栓栓塞華肝硬化肝硬化是一種常見的由不同病因引起的慢性、進行性、彌漫性肝病，是在肝細胞廣泛變性和壞死基礎(chǔ)上產(chǎn)生肝臟組織彌漫性增生，并解剖的破壞，多發(fā)生于 2050y。病因包括：性肝炎 慢性形成再生結(jié)節(jié)和假小葉，導(dǎo)致正常肝小

48、葉結(jié)構(gòu)和膽汁、混合病因等；淤積 藥物或毒物 肝臟血液循環(huán)遺傳和代疾病 免疫紊亂 血吸蟲病 隱源性肝硬化 其他營養(yǎng)不良、Chapter 03消化系統(tǒng)疾病 室性心動過速ventricular tachycardia非持續(xù)無癥狀；持續(xù)性血液動力學(xué)和心肌缺血低血壓、氣促、心絞痛和暈厥等心衰、休克、室顫，第一心音強弱不一，頸靜脈波治療：去除病因和誘因 電復(fù)律伴嚴重血液動力學(xué)者 利多卡因等藥物治療無嚴重血液動力學(xué)者 室速停止后口服相應(yīng)b、c、類藥物維持治療 介入治療自動除顫器 經(jīng)導(dǎo)管射頻消融 外科治療如切除室壁瘤 對于尖端扭室速治療尋找糾正原因、靜脈硫酸鎂等藥物治療、藥物無效者及時心室心房起搏治療ECG無

49、變化或暫時性 ST 段和T 波變化有特征性和動態(tài)性變化其他體征極少或無氣喘或肺水腫、BP甚至休克、心包擩擦音時限短，15min 或11g/L 提示門脈高壓)病理生理 門靜脈高壓癥：性肝炎標記等等；包括：影像學(xué)檢查超聲、CT、放射性核素顯像、上消化道鋇餐攝片、是門脈高壓的最可靠指標)、腹強勁、肝活組織檢查、門靜脈測壓(評價門脈壓力藥物療效的金標準)、腹水檢查 門靜脈阻力：肝竇毛細靜脈系統(tǒng)化肝竇順應(yīng)性 膠原沉積肝竇變窄 肝竇內(nèi)星形細胞和內(nèi)皮細胞收縮 再生結(jié)節(jié)肝 門靜脈血流量：滅活去甲腎上腺素等能力交感興奮CO 胰高糖素、NO充血對縮物質(zhì)反應(yīng)性高動力循環(huán)內(nèi)臟 門靜脈高壓的：側(cè)支循環(huán)形成食管下段和胃底

50、靜脈、腹臂靜脈顯露和、直腸下端靜脈叢消化道、肝細胞營養(yǎng)障礙、肝性腦病、內(nèi)毒素血癥加重高動力循環(huán)等 腹水形成 脾腫大淤血、腫脹脾功能外三系、傾向 腹水： 門靜脈壓力：肝竇壓大量液體包括白蛋白流出淋巴液肝導(dǎo)管不能體激活肝腎反射水鈉潴留時直接漏入腹腔 肝竇壓肝內(nèi)壓力受 內(nèi)臟動脈擴動力循環(huán)內(nèi)臟 A 擴脹有效循環(huán)血量SNS、RAAS 激活抗利尿激素腎收縮水鈉潴留腹水 血漿膠體滲透壓：白蛋白血漿膠體滲透壓大量液體流入組織間隙 其他逐漸增多 內(nèi)：心房鈉尿肽雌激素滅活抗利尿激素水鈉潴留素腎收縮及腎血流量重新分布；腹水生成吸收變化：雌激素肝掌、蜘蛛痣及發(fā)育等 呼吸系統(tǒng)：肝性胸水性質(zhì)同腹水 肝肺綜合征肝滅活肺擴動

51、脈氧梯度，合并進展性肝病的三聯(lián)征物質(zhì)肺部 NO肺阻力肺內(nèi)擴張低氧血癥/ 泌尿系統(tǒng)：肝腎綜合征內(nèi)臟 A 擴張腎收縮早期通過腎內(nèi)因子縮因子腎內(nèi)擴因子維持，晚期擴HPS，隨腎功能不全但無組織學(xué)改變臨床表現(xiàn)起病隱匿，早期無特異性表現(xiàn)，晚期出現(xiàn)門脈高壓所致的側(cè)支循環(huán)、脾大脾亢、腹水等 肝功能損害所致的蛋白皮膚癥狀并出現(xiàn)并發(fā)癥能力、黃疸、內(nèi)失調(diào)及 代償期肝硬化：無特異性癥狀，食欲、乏力 失代償期肝硬化：消化不良、蜘蛛痣、肝功能可正常，臨表同慢性肝炎 癥狀：食欲 乏力 腹脹 肝區(qū)隱痛 腹瀉 體重 神癥狀晝夜顛倒、嗜睡等考慮肝性腦病傾向 內(nèi)功能失調(diào)發(fā)育女性等 神經(jīng)精 體征：慢容、面部毛細擴張等 皮膚表現(xiàn)蜘蛛痣

52、、肝掌、胸腹臂靜脈顯露等 黃疸中期，部分不規(guī)則發(fā)熱 腹水、肝性胸水、下肢水腫晚期 肝臟早期腫大，晚期堅硬縮小 并發(fā)癥臨床表現(xiàn)：食管胃底靜脈破裂嘔血、黑糞、重者休克 自發(fā)性細菌性腹膜炎短期內(nèi)腹水迅速伴腹痛腹脹、發(fā)熱少數(shù)血壓 性肝癌進行性肝腫大、堅硬、表面結(jié)節(jié)狀 肝腎綜合征頑固性腹水少尿無尿及等氮質(zhì)血癥表現(xiàn) 肝肺綜合征終末期，杵狀指、發(fā)紺、蜘蛛痣 肝性腦病意識、行為失常、撲翼樣震顫、 門靜脈血栓形成緩慢形成者可無癥狀，突發(fā)急性完全性梗阻劇烈腹痛、腹脹、便血休克等與鑒別癥：依據(jù)病史 癥狀體征 肝功能試驗 影響學(xué)檢查 完整的包括病因、病理、肝臟儲備功能、并發(fā) 鑒別：肝脾腫大血液病、代疾病等，肝活檢 腹

53、水結(jié)核性腹膜炎滲出液、腫瘤性腹水等，腹腔鏡肝硬化)NORJ 6MN分級標準123臨床生化指標1234肝性腦病無SB(mol/L)51凝血酶原時間延長(s)6總分：A 級 56 分B 級 79 分C 級 10 分治療治療原則：首先針對病因進行治療，晚期主要針對并發(fā)癥治療 一般治療：休息失代償期需臥床休息 飲食高營養(yǎng)、高維生素易消化食物，嚴禁飲酒，食管靜脈者禁食堅硬粗糙食物 藥物治療：部分中藥可用于早期肝硬化的抗治療 腹水：減輕由于腹水或浮腫給止復(fù)發(fā)帶來的不適并防止腹水并發(fā)癥如臍疝破裂等及進一步發(fā)展為肝腎綜合征，治療目的為減少腹水及防 腹水的一般治療：臥床休息 控制水鈉攝入輕度鈉潴留者限鈉 406

54、0mmol/d、低鈉血癥者限水 0.81L/d 應(yīng)用利尿劑首選螺內(nèi)酯，易最小劑量大體重0.30.5kg/d(無下肢水腫)、0.81kg/d(有下肢水腫) 提高血漿膠體滲透壓每周定期輸白蛋白、血漿 頑固性腹水的治療：排放腹水、輸注白蛋白排放腹水后應(yīng)用螺內(nèi)酯維持治療 自身腹水濃縮回輸 經(jīng)頸靜脈肝內(nèi)門體分流術(shù)白蛋白(g/L)3528350.5109/L 或中粒0.25109/L 腹水及血培養(yǎng)可(+) 滿足和即可診斷 治療：或防止復(fù)發(fā)嚴重，故懷疑者即經(jīng)驗治療頭孢噻肟 48h 后再行腹水檢查如中粒一半則認為有效 口服環(huán)丙沙星預(yù)防發(fā)病 肝腎綜合征：頑固性腹水出現(xiàn)少尿、無尿、氮質(zhì)血癥、低血/尿鈉時考慮 主要

55、標準A 沒有休克及持續(xù)細菌、失水和使用腎毒性藥物情況下，血清肌酐132.6mol/L 或 24h 肌酐清除率40ml/min B 停用利尿劑和用 1.5L 血漿擴容后上述 2 腎功能指標沒有穩(wěn)定持續(xù)的好轉(zhuǎn) C 蛋白尿500mg/d 超聲未發(fā)現(xiàn)梗阻性泌疾病或腎實質(zhì)疾病 附加標準A 尿量500ml/d B 尿鈉血漿滲透壓 D 尿 RBC50/視野 E 血鈉130mmol/L 治療：早期預(yù)防和消除誘發(fā)肝腎衰竭的避免使用損害腎功能的藥物 輸注右旋糖酐、血漿、白蛋白等血容量，擴容后利尿劑 腹水濃縮靜脈回輸 活性藥物多巴胺等 TIPS 肝移植 肝肺綜合征：HPS 臨表 立位呼吸動脈氧分壓20mmHg 肺心

56、房有延遲出現(xiàn)的微氣泡 B 肺掃描(+)擴張支持A 超聲心動圖氣泡造影左 治療：內(nèi)科治療無效，TIPS 改善癥狀為肝移植創(chuàng)造條件 肝移植 分流外科分流、TIPS 藥物血流量、阻力 去除靜脈內(nèi)鏡、斷流性肝癌：肝大肝區(qū)疼痛、有或無血性腹水、無法解釋的發(fā)熱等考慮 血清甲胎蛋白持續(xù)、B 超肝占位病變高度懷疑 CT確診消化性潰瘍消化性潰瘍泛指胃腸到粘膜在某種情況下被胃酸/胃蛋白酶消化而造成的潰瘍，可發(fā)生于食管、胃及十二指腸，也可發(fā)生于胃-空腸吻合口附近，以及含有胃粘膜的 Meckel 憩室內(nèi)，最常見為胃潰瘍和十二指腸潰瘍，潰瘍的粘膜缺損超過粘膜肌層。消化性潰瘍的發(fā)生是由于胃十二指腸粘膜有損害作用的侵襲胃酸

57、/胃蛋白酶、HP、NSAIDs 等與粘膜自身防御/修復(fù)粘膜屏障、PGs、細胞增殖凋亡、粘膜血流量等之間失去平衡的結(jié)果，主要損害有幽門螺旋桿菌胃型粘膜定植誘發(fā)局部炎癥和免疫反應(yīng)損害粘膜的防御/修復(fù)機制增加胃泌素和胃酸侵襲 非甾體類抗炎藥使 PGs胃粘膜損傷 胃酸和胃蛋白酶壁細胞、壁細胞對刺激物敏感性、胃酸的正常反饋抑制機制缺陷、迷走等 相關(guān)疾病慢性肺神經(jīng)張力胃酸 遺傳胃十二指腸運動異常 應(yīng)激和心理其他吸煙、飲食、部疾病、肝硬化等。臨床表現(xiàn)不一，部分可無癥狀，或以、穿孔等并發(fā)癥為首發(fā)癥狀。需包括：病史分析典型周期性和節(jié)律性上腹部疼痛為主要線索檢查幽門螺桿菌檢測、胃液分析、血清胃泌素測定X 線鋇餐檢

58、查龕影是直接征象；局部痙攣、激惹現(xiàn)象、急性和局部壓痛為間接征象和內(nèi)鏡檢查首選，可確定潰瘍部位、大小、形態(tài)和數(shù)目，評定潰瘍病期(活動期 A愈合期 H瘢痕期 S)、鑒別良惡性潰瘍確診；需與以下疾病作鑒別 ：功能性消化不良 慢性膽囊炎和膽石癥 胃癌 胃泌素瘤等。并發(fā)癥有：上消化道 最常見，可首發(fā)，DU 較高，可引起循環(huán)衰竭和急性貧血，隱血(+)黑便嘔血循環(huán)衰竭 穿孔可引起急性腹膜炎，與鄰近組織或 發(fā)生粘連，潰瘍穿入其他空腔臟器可引起內(nèi)瘺 幽門梗阻DU 或賁門潰瘍引起，炎性充血水腫反射性頸卵，有大量臨床表現(xiàn)等 DU 不，GU 可于潰瘍邊緣 疼痛：疼痛部位上腹中部、偏左或偏右 胃體上部和賁門下部潰瘍疼痛

59、可出現(xiàn)在左上腹或劍突后 胃或十二指腸后壁透壁性潰瘍可放射至背部疼痛程度和性質(zhì)一般可忍受，可有隱痛、鈍痛、脹痛、饑餓痛等 疼痛節(jié)律性GU 多餐后 1h 內(nèi)，12h 后緩解直至下次進食復(fù)現(xiàn)；DU 可夜間疼痛、饑餓痛疼痛周期性DU 突出，持續(xù)數(shù)天至數(shù)月即以較長時間緩解后又復(fù)發(fā)，秋末至春初較冷的季節(jié)常見 其他癥狀：反酸、上腹飽脹、等消化道癥狀 病程長者體重 DU 可因進食緩解故頻繁進食體重 體征：無特異性體征，活動期有上腹部輕壓痛，少數(shù)可貧血等治療治療原則：消除病因、解除癥狀、愈合潰瘍、防止復(fù)發(fā)并避免并發(fā)癥 一般治療：生活有規(guī)律、飲食有節(jié)制、情緒要安定、戒煙戒酒、停用 NSAIDs 等 藥物治療：根除

60、 HP 的治療：一種 PPI 或一種鉍劑加上克拉霉素、羥氨芐青霉素/四環(huán)素、甲硝唑/替硝唑等抗生素中的兩種組成三聯(lián)療法，療程1w抗酸治療：堿性抗酸藥物：Al(OH)3、Mg(OH)2、NaHCO3 等，已少用，可作為加強止痛 H2-RAs、法莫替丁等 PPIs：細胞胃酸終末步驟的關(guān)鍵酶失去活性H+不能轉(zhuǎn)移至胃腔中，有奧美拉唑、蘭索拉唑等作用保護胃粘膜治療：硫糖鋁、膠體次枸緣酸鉍、素類藥物前列醇NSAIDs 潰瘍治療和預(yù)防：既往潰瘍史、對潰瘍及并發(fā)癥不能承受者以及同時應(yīng)用抗凝藥物、腎上腺皮質(zhì)激素等藥物者預(yù)防性同時抗?jié)兯?，前列醇有效難治性潰瘍治療臨床和內(nèi)鏡評估證實潰瘍未愈明確原因者相應(yīng)處理，可用