(通用版)2020版高考生物三輪沖刺高考命題熱點專項練生命科學與科技熱點

1、高考命題熱點專項練(三)生命科學與科技熱點1.(2019河北邢臺月考)某種新的制藥工藝是:根據(jù)生物膜的特性,將磷脂制成很小的小球,讓這些小球包裹著藥物運輸?shù)交疾〔课?通過小球膜與細胞膜融合,將藥物送入細胞,從而達到治療疾病的目的。下列相關(guān)說法正確的是()A.小球膜中含有蛋白質(zhì),因為蛋白質(zhì)是細胞膜的基本支架B.小球膜與細胞膜融合,體現(xiàn)了細胞膜的選擇透過性C.小球膜可以將相應的抗體運輸?shù)桨屑毎?進而殺死靶細胞D.細胞內(nèi)產(chǎn)生的各種分泌蛋白可通過類似的方式被運輸?shù)郊毎?.(2019福建廈門外國語學校月考)單純的磷脂分子在水中可以形成雙層脂分子的球形脂質(zhì)體(如圖),它載入藥物后可以將藥物送入靶細胞內(nèi)

2、部,下列關(guān)于脂質(zhì)體的敘述正確的是()A.在a處嵌入脂溶性藥物,利用它的流動性將藥物送入細胞B.在b處嵌入脂溶性藥物,利用它的流動性將藥物送入細胞C.在a處嵌入水溶性藥物,利用它與細胞膜融合的特點將藥物送入細胞D.在b處嵌入水溶性藥物,利用它與細胞膜融合的特點將藥物送入細胞3.(2019湖北武漢六中月考)1988年,阿格雷分離出了細胞膜中的水通道蛋白;1998年,麥金龍測出了K+通道的立體結(jié)構(gòu)。為此,他們獲得了2003年的諾貝爾化學獎。下列有關(guān)敘述不正確的是()A.細胞膜中的水通道蛋白等所有蛋白質(zhì)都是可以運動的B.水分子通過水通道蛋白和磷脂分子間隙的運輸方式不同C.一種離子通道蛋白只能運輸同一種

3、離子D.同一種細胞運輸同種離子或分子的蛋白質(zhì)可以不同4.(2019安徽淮北一模)科學研究發(fā)現(xiàn),某些細胞可以轉(zhuǎn)化成一種液體狀、侵入性的狀態(tài),以隨時在身體的狹窄通道內(nèi)移動,這種轉(zhuǎn)化是由化學信號溶血磷脂酸(LPA,一種磷脂)觸發(fā)的。目前,已經(jīng)找到了一種通過阻斷LPA信號通路,停止早期胚胎細胞運動的方法,這一研究成果為人類治療癌癥提供了新的思路。下列有關(guān)癌細胞的說法,正確的是()A.LPA與葡萄糖進入癌細胞的方式相同B.LPA的受體分布在癌細胞膜的外表面C.通過阻斷LPA信號通路可抑制癌細胞擴散D.LPA作用下形成的液體狀細胞都是癌細胞5.(2019江西奉新縣月考)細胞干細胞在線發(fā)表了中國科學院上海生

4、命科學研究院誘導人成纖維細胞重編程為hiHep細胞的成果。hiHep細胞具有肝細胞的許多功能,包括分泌血清白蛋白、積累糖原、代謝藥物、藥物轉(zhuǎn)運等。下列相關(guān)敘述錯誤的是()A.該項成果表明,分化了的細胞其分化后的狀態(tài)是可以改變的B.人成纖維細胞與hiHep細胞的核酸完全相同C.hiHep細胞的誘導成功為人類重癥肝病的治療提供了可能性D.人成纖維細胞重編程為hiHep細胞并未體現(xiàn)細胞的全能性6.(2019河南駐馬店期末)在培養(yǎng)人食管癌細胞的實驗中,加入青蒿琥酯(Art),隨著其濃度升高,凋亡蛋白Q表達量增多,癌細胞凋亡率升高。下列敘述錯誤的是()A.為初步了解Art對癌細胞的影響,可用顯微鏡觀察癌

5、細胞的形態(tài)變化B.在癌細胞培養(yǎng)液中加入用放射性同位素標記的Art,可確定Art能否進入細胞C.用凋亡蛋白Q飼喂患癌鼠,可確定該蛋白能否在動物體內(nèi)誘導癌細胞凋亡D.為檢測Art對凋亡蛋白Q表達的影響,須設置不含Art的對照實驗7.(2019河南南陽期末)2018年10月諾貝爾生理學或醫(yī)學獎授予兩位免疫學家:美國的詹姆斯艾利森與日本的本庶佑,以表彰他們在腫瘤免疫領域作出的貢獻。研究發(fā)現(xiàn),癌細胞表面的PD-L1蛋白質(zhì)可與T細胞表面的PD-1蛋白結(jié)合,導致T細胞不能全面啟動對癌細胞的免疫攻擊。通過臨床實驗證明,使用抗PD-1抗體可使癌癥患者的腫瘤快速萎縮,這種使用抗PD-1抗體治療癌癥的方法叫做癌癥免

6、疫療法。下列有關(guān)的敘述正確的是()A.細胞癌變使原癌基因和抑癌基因發(fā)生突變B.癌癥免疫療法是通過細胞免疫發(fā)揮作用的C.抗PD-1抗體可直接殺死癌細胞D.PD-L1蛋白和PD-1蛋白均可與抗PD-1抗體結(jié)合8.(2019福建三明質(zhì)檢)反義RNA是指與mRNA或其他RNA互補的小分子RNA,當其與特定基因的mRNA互補結(jié)合時,可阻斷該基因的表達。研究發(fā)現(xiàn)抑癌基因的一個鄰近基因能指導合成反義RNA,其作用機理如圖。下列有關(guān)敘述錯誤的是()A.將該反義RNA導入正常細胞,可能導致正常細胞癌變B.反義RNA不能與DNA互補結(jié)合,故不能用其制作DNA探針C.能夠抑制該反義RNA形成的藥物有助于預防癌癥的發(fā)

7、生D.該反義RNA能與抑癌基因轉(zhuǎn)錄的mRNA的堿基序列互補9.(2019江西南昌二中期末)GLUT-4是細胞膜上轉(zhuǎn)運葡萄糖的載體。胰島素濃度升高時,GLUT-4從細胞內(nèi)的囊泡轉(zhuǎn)移到細胞膜上;胰島素濃度降低時,GLUT-4通過細胞膜內(nèi)陷重新回到囊泡。如圖為胰島素作用機理模式圖。下列說法正確的是()A.胰島素可以通過調(diào)控細胞膜上GLUT-4的數(shù)量來調(diào)節(jié)血糖的濃度B.胰島素作為信息分子,可直接參與細胞內(nèi)的代謝過程C.GLUT-4從囊泡轉(zhuǎn)移到細胞膜上的過程,體現(xiàn)了生物膜的選擇透過性D.GLUT-4合成障礙的糖尿病患者,可通過注射胰島素進行治療10.(2019江西南昌二中段考)據(jù)報道,兩種分別叫做PBA

8、和TUDCA的化合物有助于型糖尿病的治療,其機理是:這兩種藥物可以緩解“內(nèi)質(zhì)網(wǎng)壓力”(指過多的物質(zhì)如脂肪積累到內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中使其出錯的狀態(tài))和抑制JNK基因活動,以恢復型糖尿病(胰島素受體受損所致)患者的正常血糖平衡。用患型糖尿病的小鼠進行實驗已獲得成功。下列有關(guān)分析不正確的是()A.肥胖可能與型糖尿病的病因有關(guān)B.內(nèi)質(zhì)網(wǎng)功能出錯影響血糖平衡的調(diào)節(jié)C.JNK基因活動受抑制是型糖尿病的另一重要病因D.患型糖尿病的小鼠胰島素的合成和分泌與內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、高爾基體有關(guān)11.(2019福建廈門外國語學校月考)油菜的中間代謝產(chǎn)物磷酸烯醇式丙酮酸(PEP,結(jié)構(gòu)簡式為CH2C(OH)COOP)運輸?shù)椒N子后有兩條轉(zhuǎn)變途徑,

9、如圖所示?？蒲腥藛T根據(jù)這一機制培育出的高油油菜,產(chǎn)油率由原來的35%提高到了58%。請回答下列問題。(1)PEP轉(zhuǎn)化為蛋白質(zhì)的過程中必須增加的元素是。酶a和酶b結(jié)構(gòu)上的區(qū)別可能是構(gòu)成它們的氨基酸的種類、數(shù)目、排列順序以及不同。(2)基因B的模板鏈轉(zhuǎn)錄時,需要在酶的催化作用下使游離核糖核苷酸形成mRNA。物質(zhì)C與基因B相比,特有的堿基對是。(3)圖中信息顯示基因控制生物性狀的途徑是。(4)根據(jù)圖示信息分析,科研人員使油菜產(chǎn)油率由原來的35%提高到了58%所依據(jù)的原理是:。12.(2019安徽合肥一中等六校聯(lián)考)2019年1月2日“糖丸之父”顧方舟先生逝世,他把畢生精力都投入到消滅脊髓灰質(zhì)炎(簡稱

10、“脊灰”)這一兒童急性病毒傳染病的戰(zhàn)斗中。他是我國組織培養(yǎng)口服活疫苗開拓者之一,為我國消滅“脊灰”的偉大工程做出了重要貢獻。“糖丸”實際上就是將脊髓灰質(zhì)炎病毒的致病力減弱后做成的疫苗,即脊髓灰質(zhì)炎減活疫苗。請回答下列問題。(1)脊髓灰質(zhì)炎病毒能選擇性地侵入脊髓灰質(zhì)中傳出神經(jīng)元的細胞體,說明它能夠并結(jié)合細胞表面受體。(2)制備該疫苗時,應將純化的該病毒在特定的中培養(yǎng)、增殖。收獲病毒后用滅活劑殺死,但要確保滅活病毒的不被破壞且能被免疫細胞識別。人體接種該疫苗后,“糖丸”刺激機體產(chǎn)生特異性抗體。一旦脊髓灰質(zhì)炎病毒侵入機體,會迅速增殖、分化,產(chǎn)生大量抗體。(3)疫苗刺激機體產(chǎn)生免疫細胞行使免疫功能時,

11、會涉及胞吞和胞吐這兩種物質(zhì)跨膜運方式,這兩種方式的共同點有。(答出兩點即可)13.(2019山東棗莊期末)馬世駿院士是蜚聲中外的生態(tài)學家,是我國生態(tài)學研究的奠基人之一。他在國內(nèi)的生態(tài)學研究是從蝗災的防治開始的。(1)若要調(diào)查草原上跳蝻的種群密度,一般采用的調(diào)查方法是,其原因是。(2)馬世駿院士和他的助手通過生物防治和化學防治成功降低了蝗蟲密度。其中在生物防治中利用昆蟲信息素異性引誘劑誘殺害蟲,破壞了種群正常的,從而使蝗蟲的種群密度明顯下降,該治理過程體現(xiàn)了生態(tài)系統(tǒng)的功能。(3)在有效控制蝗蟲的基礎上,適度放牧會使該牧場的抵抗力穩(wěn)定性提高,原因是。參考答案高考命題熱點專項練(三)生命科學與科技熱

12、點1.D解析細胞膜的基本支架是磷脂雙分子層,A項錯誤;小球膜與細胞膜融合,體現(xiàn)了細胞膜的流動性,B項錯誤;抗體通過與靶細胞表面的受體結(jié)合發(fā)揮作用,不需要進入靶細胞內(nèi),C項錯誤;小球膜與細胞膜融合屬于胞吞,細胞內(nèi)產(chǎn)生的各種分泌蛋白通過胞吐的方式被運輸?shù)郊毎?D項正確。2.C解析球形脂質(zhì)體的雙層脂分子的親水端朝外,疏水端朝內(nèi),所以圖中a處可嵌入水溶性物質(zhì),b處可嵌入脂溶性物質(zhì),利用脂質(zhì)體可以和細胞膜融合的特點,將藥物送入靶細胞內(nèi)部。3.A解析細胞膜中大多數(shù)蛋白質(zhì)是可以運動的,A項錯誤;水分子通過水通道蛋白和磷脂分子間隙的運輸方式不同,B項正確;通道蛋白具有特異性,一種離子通道蛋白只能運輸一種物質(zhì)

13、,C項正確;根據(jù)題意,水分子通過水通道蛋白和磷脂分子間隙的運輸方式不同,所以同一種細胞運輸同種離子或分子的蛋白質(zhì)可以不同,D項正確。4.C解析LPA為磷脂,進入細胞的方式為自由擴散,而葡萄糖進入癌細胞的方式是主動運輸,A項錯誤;LPA能進入細胞,其受體在細胞內(nèi),B項錯誤;通過阻斷LPA信號通路,可抑制癌細胞轉(zhuǎn)化為液體狀,從而抑制癌細胞擴散,C項正確;根據(jù)題意LPA可以使多種細胞轉(zhuǎn)化為液體狀,D項錯誤。5.B解析由題意“誘導人成纖維細胞重編程為hiHep細胞”可知,該項成果表明,分化了的細胞其分化后的狀態(tài)是可以改變的,A項正確;人成纖維細胞與hiHep細胞的DNA完全相同,但RNA不完全相同,B

14、項錯誤;hiHep細胞具有肝細胞的許多功能,包括分泌血清白蛋白、積累糖原、代謝藥物、藥物轉(zhuǎn)運等,據(jù)此說明,hiHep細胞的誘導成功為人類重癥肝病的治療提供了可能性,C項正確;人成纖維細胞重編程為hiHep細胞的過程,沒有得到完整的個體,因此并未體現(xiàn)細胞的全能性,D項正確。6.C解析由于癌細胞的形態(tài)結(jié)構(gòu)會發(fā)生顯著變化,所以可用顯微鏡觀察癌細胞的形態(tài)變化,初步了解Art對癌細胞的影響,A項正確;在癌細胞培養(yǎng)液中加入用放射性同位素標記的Art,如果細胞內(nèi)含有放射性,則可確定Art已進入細胞,B項正確;用凋亡蛋白Q飼喂患癌鼠,由于消化道內(nèi)蛋白酶的分解作用,凋亡蛋白Q被水解成氨基酸而失去作用,因而不能確

15、定該蛋白能否在動物體內(nèi)誘導癌細胞凋亡,C項錯誤;生物實驗的原則之一是對照,所以為檢測Art對凋亡蛋白Q表達的影響,需要設置不含Art的對照實驗,進行對照,以便得出結(jié)論,D項正確。7.B解析原癌基因和抑癌基因發(fā)生突變使細胞癌變,A項錯誤;癌癥免疫療法是通過抗PD-1抗體作用于T細胞表面的PD-1受體蛋白,從而使T細胞對癌細胞發(fā)揮全面免疫攻擊而殺死癌細胞,屬于細胞免疫,B項正確;抗PD-1抗體作用于T細胞表面的PD-1受體蛋白,從而使T細胞對癌細胞發(fā)揮全面免疫攻擊而殺死癌細胞,使患者的腫瘤快速萎縮,因此抗PD-1抗體不能直接殺死癌細胞,C項錯誤;只有T細胞表面的PD-1受體蛋白可與抗PD-1抗體結(jié)

16、合,D項錯誤。8.B解析抑癌基因可以抑制細胞不正常的增殖,將該反義RNA導入正常細胞,可能使抑癌基因不能正常表達,導致正常細胞癌變,A項正確;反義RNA是由DNA轉(zhuǎn)錄形成,可以與DNA互補結(jié)合,可以用其制作DNA探針,B項錯誤;抑制該反義RNA形成的藥物可以使抑癌基因正常表達,有助于預防癌癥的發(fā)生,C項正確;該反義RNA與抑癌基因轉(zhuǎn)錄的mRNA可以進行堿基互補配對,阻止抑癌基因表達,D項正確。9.A解析根據(jù)題干和題圖分析,胰島素的降低血糖的作用機理是:胰島素濃度升高時,GLUT-4從細胞內(nèi)的囊泡轉(zhuǎn)移到細胞膜上,促進GLUT-4將葡萄糖轉(zhuǎn)運入細胞;胰島素濃度降低時,GLUT-4通過細胞膜內(nèi)陷重新

17、回到囊泡,抑制GLUT-4將葡萄糖轉(zhuǎn)運入細胞,使得血糖濃度維持一定水平。胰島素可以通過調(diào)控細胞膜上GLUT-4的數(shù)量來調(diào)節(jié)血糖的濃度,A項正確;胰島素屬于激素,作為信息分子,只能傳遞調(diào)節(jié)代謝的信息,不參與代謝的過程,B項錯誤;GLUT-4從囊泡轉(zhuǎn)移到細胞膜上的過程,體現(xiàn)了生物膜具有一定的流動性,C項錯誤;GLUT-4合成障礙的糖尿病患者,不能通過注射胰島素進行治療,D項錯誤。10.C解析根據(jù)題意“PBA和TUDCA有助于型糖尿病的治療,治療原理之一是緩解內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的壓力(指過多的物質(zhì)如脂肪積累到內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中使其出錯的狀態(tài))”,可知肥胖可能與型糖尿病的病因有關(guān),A項正確;胰島素是分泌蛋白,需要內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的加

18、工,如果內(nèi)質(zhì)網(wǎng)出錯將會使胰島素的加工受到影響,進而影響血糖平衡的調(diào)節(jié),B項正確;抑制JNK基因活動可恢復型糖尿病(胰島素受體受損所致)患者的正常血糖平衡,有助于型糖尿病的治療,C項錯誤;胰島素是分泌蛋白,內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、高爾基體與分泌蛋白的分泌有關(guān),D項正確。11.答案(1)N肽鏈的空間結(jié)構(gòu)(2)RNA聚合AU或UA(3)基因通過控制酶的合成來控制代謝過程,進而控制生物的性狀(4)誘導非模板鏈轉(zhuǎn)錄出單鏈RNA,使其與自然轉(zhuǎn)錄的mRNA形成物質(zhì)C(雙鏈RNA),從而抑制酶b的合成,導致PEP轉(zhuǎn)化為蛋白質(zhì)的過程受阻,使得PEP能更多地轉(zhuǎn)化為油脂解析(1)依據(jù)題干“PEP,結(jié)構(gòu)簡式為CH2C(OH)COOP

19、”,PEP含有C、H、O、P四種元素,蛋白質(zhì)的基本元素是C、H、O、N,因此PEP轉(zhuǎn)化為蛋白質(zhì)的過程中必須增加的元素是N;蛋白質(zhì)主要區(qū)別:氨基酸的種類、數(shù)目,氨基酸的排列順序,蛋白質(zhì)的空間結(jié)構(gòu)。(2)游離核糖核苷酸形成mRNA的過程是轉(zhuǎn)錄,轉(zhuǎn)錄的酶是RNA聚合酶;物質(zhì)C是雙鏈RNA,含有的堿基是A、U、C、G,基因B是DNA,含有的堿基是A、T、C、G,因此物質(zhì)C特有的堿基對是AU或UA。(3)基因控制生物性狀方式有兩種:基因通過控制酶的合成控制生物性狀,基因通過控制蛋白質(zhì)的合成控制生物性狀,圖示中基因A、基因B分別控制酶a、酶b的合成來生物性狀,因此圖中信息顯示基因控制生物性狀的途徑是基因通過控制酶的合成來控制代謝過程,進而控制生物的性狀。(4)依圖示可知:PEP運輸?shù)椒N子后有兩條轉(zhuǎn)變途徑,一種轉(zhuǎn)變?yōu)橛椭?一種轉(zhuǎn)變?yōu)榈鞍踪|(zhì),欲提高油菜的產(chǎn)油率,應阻礙PEP轉(zhuǎn)化為蛋白質(zhì)的過程,自然轉(zhuǎn)錄的mRNA可促進合成酶b,但自然轉(zhuǎn)錄的mRNA與非模板鏈轉(zhuǎn)錄出單鏈RNA形成物質(zhì)C(雙鏈RNA)后,抑制酶b的合成,導致PEP轉(zhuǎn)化為蛋白質(zhì)的過程受阻。12.