細(xì)胞和組織的損傷概念和特征

1、細(xì)胞和組織的損傷概念和特征第一 節(jié) 萎縮 atrophy一、概念 指已經(jīng)發(fā)育成熟的組織、器官或細(xì)胞，由于物質(zhì)代謝障礙出現(xiàn)體積縮小、功能減退現(xiàn)象稱為萎縮。 萎縮發(fā)生的基礎(chǔ)：實(shí)質(zhì)細(xì)胞體積變小和/或數(shù)量減少 。生理性萎縮病理性萎縮二、萎縮類型及病理變化全身性萎縮局部性萎縮。（一）生理性萎縮 生理性萎縮又稱（年齡性萎縮）：是指動(dòng)物隨著年齡的增長(zhǎng)，某些組織或器官的生理功能自然減退和代謝過(guò)程逐漸降低而發(fā)生的一種萎縮 。主要表現(xiàn)為：胸腺萎縮乳腺萎縮卵巢萎縮、睪丸萎縮法氏囊萎縮（二）病理性萎縮病理性萎縮：是指組織或器官在致病因素的作用下所發(fā)生的萎縮 。全身性萎縮局部性萎縮1. 全身性萎縮原因：全身物質(zhì)代謝障礙

2、 。長(zhǎng)期的飼料不足慢性消耗性疾?。航Y(jié)核、鼻疽、惡性腫瘤、寄生蟲(chóng)病病理變化：全身消瘦，貧血以及水腫等，呈全身惡病質(zhì)狀態(tài)，（惡病質(zhì)性萎縮）。全身性萎縮的順序性：1. 脂肪組織最早2. 肌肉，3. 肝、腎、脾及淋巴結(jié)等器官4. 心、腦、腎上腺等生命重要器官則萎縮發(fā)生的最晚 病理變化剖檢變化：皮下、腹膜下、網(wǎng)膜和腸系膜等處的脂肪完全消失，心臟冠狀溝和腎臟周圍的脂肪組織變成黃白色半透明膠凍樣，（脂肪膠樣萎縮、脂肪漿液性萎縮）。實(shí)質(zhì)器官變化： 器官體積均勻性縮小，邊緣銳薄，質(zhì)地堅(jiān)實(shí)，重量減輕，被膜增厚皺縮，色加深（肝）或稍變淺（淋巴結(jié)）。 （肝腎脾淋巴結(jié)肺）管腔狀器官：管壁變薄，甚至呈半透明狀，撕拉時(shí)容易

3、碎裂 。 2、 局部性萎縮 （1） 神經(jīng)性萎縮: （2） 壓迫性萎縮:（3）廢用性萎縮: 機(jī)體某部位受到腫瘤、寄生蟲(chóng)、炎性產(chǎn)物等一些異常物質(zhì)的壓迫而引起的萎縮。 指器官或組織長(zhǎng)期不活動(dòng)、功能減弱所致的萎縮。 機(jī)體某部位神經(jīng)組織發(fā)生病變和功能障礙時(shí)受其支配肌肉等組織發(fā)生萎縮。 （4） 激素性萎縮： 內(nèi)分泌腺功能障礙所引起某種組織的萎縮。 （5）缺血性萎縮： 指動(dòng)脈不全阻塞，血液供應(yīng)不足所致的萎縮。 正常腦 缺血性萎縮的腦肝萎縮第二節(jié) 變 性 變性(degeneration)：是指細(xì)胞和組織損傷所引起的一類形態(tài)學(xué)變化。 表現(xiàn)：細(xì)胞或間質(zhì)中出現(xiàn)異常物質(zhì)或正常物質(zhì)增多，變性一般是可逆性過(guò)程，發(fā)生變性的

4、細(xì)胞和組織功能降低，嚴(yán)重的變性可發(fā)展為壞死。第二節(jié) 變 性 degeneration 變性的結(jié)局： 可逆不可逆細(xì)胞死亡 病因：細(xì)菌和病毒感染、中毒、缺氧、缺血、脂質(zhì)過(guò)氧化、免疫反應(yīng)、機(jī)械性損傷、電離輻射。 發(fā)生機(jī)理： 1、細(xì)胞膜的損傷 2、線粒體的損傷變性可概括分為二大類： 細(xì)胞含水量異常； 細(xì)胞及間質(zhì)內(nèi)物質(zhì)的異常沉積。變性的主要分類一、顆粒變性（granular degeneration）二、水泡變性（vacaolav degeneration）三、脂肪變性 （fatty degeneration）四、透明變性 （hyaline degeneration）五、黏液樣變性 （wacas deg

5、eneration）六、淀粉樣變性（amyloid degeneration）細(xì)胞腫脹（cell swelling）1、顆粒變性顆粒變性(granular degeneration)亦稱渾濁腫脹(cloudy swelling)或簡(jiǎn)稱“濁腫”：是組織細(xì)胞最輕微，最易發(fā)生的一種細(xì)胞變性。病因： 缺氧、中毒和感染等致病因素均可引起顆粒變性，?，F(xiàn)于急性病理過(guò)程。顆粒變性致病機(jī)理：缺氧、中毒和感染等直接損傷細(xì)胞膜，破壞線粒體氧化酶系統(tǒng)三羧酸循環(huán)和氧化磷酸化發(fā)生障礙，ATP生成減少細(xì)膜上的鈉泵缺少足夠的ATP不能將Na+運(yùn)出細(xì)胞外無(wú)氧酵解細(xì)胞內(nèi)蓄積大量的中間代謝產(chǎn)物細(xì)胞滲透壓升高，水分進(jìn)入細(xì)胞以及線粒體

6、和內(nèi)質(zhì)網(wǎng)等細(xì)胞器使其腫脹擴(kuò)張形成囊泡，即光鏡下聽(tīng)見(jiàn)的細(xì)小顆粒。病理變化：顆粒變性多發(fā)于肝細(xì)胞、腎小管上皮細(xì)胞和心肌細(xì)胞。輕微時(shí)：眼觀病變不明顯。嚴(yán)重時(shí)： 眼觀：見(jiàn)器官腫大，色澤變淡且無(wú)光澤，呈灰黃 色或土黃色，質(zhì)脆易碎，切面隆起，組織 比重比正常降低。 鏡檢：見(jiàn)變性的細(xì)胞腫大，胞漿內(nèi)出現(xiàn)細(xì)小顆粒 ，蘇木精伊紅染色（HE染色）呈淡紅色。病 變嚴(yán)重時(shí)，胞核也腫大，染色質(zhì)淡染或溶 解，核膜破裂而核消失(附圖4-2-1、附圖4 - 2 - 2)。結(jié)局和對(duì)機(jī)體的主要影響：顆粒變性是一種比較輕微的變性，是一種可復(fù)性變化。消除病因后，變性細(xì)胞可以恢復(fù)正常的結(jié)構(gòu)和功能。 如果：病因持續(xù)作用可進(jìn)一步發(fā)展為水泡

7、變性，嚴(yán)重時(shí)導(dǎo)致細(xì)胞壞死溶解。 發(fā)生顆粒變性的器官功能出現(xiàn)一定 程度的降低。鏡檢： 變性細(xì)胞：體積腫大，胞漿模糊，胞漿內(nèi)出現(xiàn) 大量微細(xì)紅染顆粒，胞核染色變淡， 形象隱約不明 。 心肌纖維：表現(xiàn)腫脹變粗； 肝臟：肝竇受壓閉鎖，肝細(xì)胞索紊亂； 腎臟：腎小管上皮細(xì)胞腫大突入管腔，腎小管 管腔狹窄或閉鎖，上皮細(xì)胞界限不清。肝在組織學(xué)上分為無(wú)數(shù)的肝小葉。肝小葉中央是中央靜脈(箭頭)，周圍是匯管區(qū)(門(mén)管區(qū))(左下角)。 在功能上，肝臟可以從供氧的角度劃分為3個(gè)區(qū)域。1區(qū)位于匯管區(qū)周圍，含氧量較高，3區(qū)位于中央靜脈周圍，含氧量低，2區(qū)位于兩者之間，含氧量一般。彌漫性肝細(xì)胞腫脹，胞漿疏松、淡染，胞漿內(nèi)充滿大量

8、細(xì)小均勻紅染顆粒 近曲小 管上皮細(xì)胞內(nèi)有許多紅染的細(xì)小顆粒。腎顆粒變性腎顆粒變性(二)水泡變性水泡變性(vacuolar degeneration)：一般由顆粒變性發(fā)展而來(lái)，因變性細(xì)胞內(nèi)水分明顯增多，在胞漿形成大小不等的水泡，細(xì)胞呈空泡狀，故又稱為空泡變性或水樣變性病因及致病機(jī)理：與顆粒變性基本相同。兩種變性屬同一疾病過(guò)程的不同發(fā)展階段，病變較輕時(shí)呈顆粒變性，而嚴(yán)重時(shí)發(fā)生水泡變性。眼觀變化：水泡變性多見(jiàn)于燒傷、凍傷、口蹄疫、痘癥、豬傳染性水泡病以及中毒等急性病理過(guò)程。 發(fā)生水泡變性時(shí)，最初可見(jiàn)皮膚和粘膜的被覆上皮，病變部腫脹，隨后即可形成肉眼可見(jiàn)的水皰。肝、腎等器官發(fā)生水泡變性時(shí)，與顆粒變性難

9、以區(qū)別。鏡檢：變性細(xì)胞的體積腫大，胞漿內(nèi)含有大小不一，形態(tài)不規(guī)則的水泡，小水泡可融合成較大水泡，甚至充盈整個(gè)細(xì)胞，使細(xì)胞呈氣球樣腫脹，所以又稱為氣球樣變。腫脹嚴(yán)重時(shí)，細(xì)胞破裂，水分集聚在表皮的角質(zhì)層下，向表面隆起，形成肉眼可見(jiàn)的水皰。 肝細(xì)胞水泡變 性肝細(xì)胞漿疏松化水泡變性（氣球樣變性）圖中間可見(jiàn)中央靜脈，肝細(xì)胞索排列混亂，肝竇受壓變窄或不清 肝氣球 樣變中倍：肝細(xì)胞索排列混亂，彌漫性肝細(xì)胞體積增大核無(wú)明顯改變 彌漫性肝細(xì)胞體積增大、變圓，胞漿淡染、清亮肝氣球 樣變 腎近曲小管上皮細(xì)胞水腫二、脂肪變性(fatty degeneration) 脂肪變性(fatty degeneration)：是

10、指細(xì)胞胞漿內(nèi)出現(xiàn)脂滴或脂滴增多。脂肪多為中性脂肪(甘油三醋)，也可能是類脂質(zhì)(磷脂、膽固醇等)或?yàn)閮烧叩幕旌衔铩?脂肪變性也是一種可逆性損傷，常見(jiàn)于急性病理過(guò)程。脂肪變性的原因引起脂肪變性的原因有： 感染 中毒(如磷、碑、四氯化碳和真菌毒素等) 缺氧(如貧血和慢性淤血引起的缺氧) 饑餓和缺乏必需的營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)(如膽堿、蛋 氨酸)等。上述各類病因引起脂肪變性的機(jī)理并不完全相同，通常是由于細(xì)胞脂肪代謝障礙和結(jié)構(gòu)脂肪被破壞引起的。肝臟脂肪變性的發(fā)生機(jī)理肝臟是脂肪代謝的主要器官，最易發(fā)生脂肪變性。肝臟脂肪變性的發(fā)生機(jī)理主要為以下4個(gè)方面:1.中性脂肪合成過(guò)多2. 脂蛋白合成障礙3. 脂肪酸氧化障礙4. 結(jié)

11、構(gòu)脂肪破壞1.中性脂肪合成過(guò)多疾病造成饑餓狀態(tài)糖尿病動(dòng)物對(duì)糖的利用障礙肝細(xì)胞合成的甘油三醋酯劇增1. 肝細(xì)胞將其氧化分解的量2. 與其結(jié)合成脂蛋白的量3.通過(guò)高爾基復(fù)合體經(jīng)細(xì)胞膜運(yùn)出的能力脂肪大量分解，過(guò)多的脂肪酸進(jìn)入肝臟 甘油三酯在肝細(xì)胞內(nèi)蓄積，造成脂肪變性引起超過(guò)導(dǎo)致2. 脂蛋白合成障礙肝細(xì)胞內(nèi)形成的甘油三酯載脂蛋白、磷酸、膽固醇及膽固醇酯等與在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中合成脂蛋白輸送出肝臟2. 脂蛋白合成障礙引起脂蛋白合成障礙3.酶活性受到抑制時(shí)2.感染(細(xì)菌、病毒等)、中毒(四氯化碳、酒精、霉菌毒素等)、缺氧使內(nèi)質(zhì)網(wǎng)結(jié)構(gòu)破壞1.膽堿(組成磷脂的成分)或蛋氨酸等物質(zhì)缺乏肝細(xì)胞脂肪變性甘油三酯組成的脂蛋白不

12、能及時(shí)運(yùn)出細(xì)胞外導(dǎo)致致使3. 脂肪酸氧化障礙 肝細(xì)胞中少量脂肪酸在線粒體內(nèi)進(jìn)行氧化產(chǎn)生能量。缺氧、中毒等病因合成甘油三酯，并在細(xì)胞內(nèi)堆積轉(zhuǎn)向影響脂肪酸的氧化過(guò)程4. 結(jié)構(gòu)脂肪破壞 磷脂等脂質(zhì)可與蛋白質(zhì)、碳水化合物結(jié)合，形成細(xì)胞的膜結(jié)構(gòu)(即結(jié)構(gòu)脂肪)。脂質(zhì)析出形成脂滴導(dǎo)致引起細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)破壞（結(jié)構(gòu)脂肪崩解）感染中毒缺氧等病因作用下病理變化：檳榔肝：是指肝臟由于慢性淤血發(fā)生脂肪變性時(shí)，淤血明顯處呈暗紅色，而變性部位呈灰黃色，其表面和切面形成紅黃相間的紋理，形似檳榔花紋(附圖1 - 2 - 3)。肝臟腎臟心肌容易發(fā)生脂肪變性肝脂肪變性眼觀：輕度肝脂肪變性，眼觀無(wú)明顯改變，僅輕微黃染。如脂肪變性比較顯著

13、或廣泛，可見(jiàn)肝增大，色變黃，觸之質(zhì)如泥塊有油膩感。肝臟重度脂肪變性易繼發(fā)肝破裂。豬肝脂肪變性眼觀：病變器官體積增大,包膜緊張. 顏色淡黃,觸之有油膩感。鏡下：檢查見(jiàn)HE染色切片細(xì)胞體積增大， 胞漿內(nèi)出現(xiàn)大小不等的空泡。 (脂滴在制片過(guò)程中被有機(jī)溶劑溶解)， 做冰凍切片用蘇丹染色時(shí),脂滴為大 小不等的橘紅色圓形小滴。 豬肝脂肪變性 肝脂肪變性肝脂肪變性（切面）鏡下：發(fā)生脂變的肝細(xì)胞的胞漿內(nèi)出現(xiàn)大小不一的脂肪空泡。輕度脂變：肝細(xì)胞內(nèi)的脂肪空泡較小，多見(jiàn)于核的周圍，以后變大，較密集散布于整個(gè)胞漿中。嚴(yán)重脂變：數(shù)個(gè)小空泡融合為大空泡，將細(xì)胞核擠向胞膜下，狀似脂肪細(xì)胞。脂肪變性在肝小葉中的分布與其病因有

14、一定的關(guān)系。如： 周邊性脂變：見(jiàn)于妊娠中毒、有機(jī)磷中毒 中心性脂變：慢性肝淤血、缺氧、氯仿中 毒、四氯化碳中毒 脂肪肝：嚴(yán)重中毒或感染 肝細(xì)胞脂肪變性蘇丹染色 細(xì)胞內(nèi)可見(jiàn)大小不一的空泡大小不一的空泡肝細(xì)胞脂肪變 HE染色時(shí)，肝細(xì)胞胞漿內(nèi)見(jiàn)大小不等的空泡肝脂肪變性 HE染色時(shí)，肝細(xì)胞胞漿內(nèi)見(jiàn)大小不等的空泡肝脂肪變性大小不一的空泡肝脂肪變性大小不一的空泡脂變嚴(yán)重時(shí)，大小不一的空泡，互相融合變大，將細(xì)胞核擠向一側(cè)(附圖4-2-5)。心臟發(fā)生脂肪變性時(shí)，在心內(nèi)外膜下和心肌切面可見(jiàn)灰黃色條紋或斑點(diǎn)，與正常暗紅色的心肌相間，呈虎皮狀斑紋，故又稱虎斑心(附圖24-10-5)。腎臟脂肪變性，在近曲小管上皮細(xì)胞

15、內(nèi)出現(xiàn)大小不一的脂滴，脂滴大部分集中在細(xì)胞的基底部(附圖4-2-6)?！窘Y(jié)局和對(duì)機(jī)體的主要影響】脂肪變性是可復(fù)性過(guò)程，病因消除后，細(xì)胞的功能和結(jié)構(gòu)可恢復(fù)正常。由于病因和變性程度不同，造成的影響也有差異，輕微脂肪變性影響小，嚴(yán)重脂肪變性可發(fā)展為細(xì)胞死亡，從而引起嚴(yán)重的后果。第四節(jié) 壞死壞死(necrosis)：是指活體內(nèi)局部組織或細(xì)胞的死亡。壞死組織、細(xì)胞的物質(zhì)代謝停止，功能喪失，并出現(xiàn)一系列形態(tài)學(xué)改變。但是致病因素強(qiáng)烈，壞死發(fā)生迅速，可無(wú)明顯的細(xì)胞病變。漸進(jìn)性壞死(necrobiosis)：多數(shù)壞死是由組織、細(xì)胞變性逐漸發(fā)展來(lái)的，稱這種壞死為漸進(jìn)性壞死。組織、細(xì)胞壞死是嚴(yán)重的損傷變化，是一種不

16、可逆的過(guò)程。壞死的病因：任何損傷因子只要作用達(dá)到一定強(qiáng)度或持續(xù)一定時(shí)間，均可使受損組織和細(xì)胞代謝停止，即引起組織、細(xì)胞壞死。引起壞死的病因多種多樣，包括：缺氧物理性因素化學(xué)性因素生物性因素機(jī)械性因素缺乏某種必須物質(zhì)壞死的病理變化： 死亡很快：細(xì)胞病變多不明顯; 漸進(jìn)性壞死：則在細(xì)胞和間質(zhì)部可見(jiàn)到 明顯的病理變化。(1)細(xì)胞核的變化(2)細(xì)胞漿的變化(3)間質(zhì)的變化壞死主要涉及（1）細(xì)胞核的變化鏡下：核濃縮:壞死初期，核內(nèi)染色質(zhì)脫水濃縮，核液減少，染色變深，核的體積變小。核碎裂:核染色質(zhì)崩解為小碎片,核膜破裂，染色質(zhì)碎片分散在胞漿中。核溶解:染色質(zhì)的DNA被DNA酶分解，并逐漸消失。肝細(xì)胞壞死（

17、核碎裂）肝細(xì)胞壞死 糖原減少細(xì)胞器崩解核糖體脫落，溶解胞漿嗜堿性物質(zhì)減少嗜酸性物質(zhì)增多胞漿染色偏紅 （伊紅染色）2. 細(xì)胞漿的變化：壞死細(xì)胞的胞漿紅染形成所謂 嗜酸性小體，（嗜酸性壞死）細(xì)胞漿的變化特點(diǎn)3.間質(zhì)的變化：組織壞死后，間質(zhì)變化較實(shí)質(zhì)細(xì)胞晚。鏡檢：可見(jiàn)間質(zhì)變成境界不清的顆粒狀或條團(tuán)狀無(wú)結(jié)構(gòu)紅染物質(zhì)。結(jié)締組織基質(zhì)解聚膠原纖維腫脹、斷裂、崩解致病因素和各種溶解酶促使三、壞死的類型 necrotic classification 凝固性壞死(coagulation necrosis)液化性壞死(liquefactive necrosis)脂肪壞死(fat necrosis)壞疽(gangr

18、ene)根據(jù)壞死組織的形態(tài)變化特征，將壞死分為以下4種類型: 1.凝固性壞死（coagulation necrosis）凝固性壞死：是指壞死組織由于水分減少和蛋白質(zhì)凝固而變成灰白或黃白、干燥無(wú)光澤的凝固狀。 眼觀：壞死組織凝固，干燥堅(jiān)實(shí)，色彩灰白，壞死區(qū)周圍常有一暗紅色充血、出血帶與健康組織形成分界。 鏡下：壞死組織仍保持原來(lái)的結(jié)構(gòu)輪廓.但實(shí)質(zhì)細(xì)胞的精細(xì)結(jié)構(gòu)已消失，胞核完全崩解消失，或有部分核碎片殘留，胞漿崩解融合成一片淡紅色、均質(zhì)無(wú)結(jié)構(gòu)的細(xì)顆粒狀物質(zhì)。2.干酪樣壞死 主要由：結(jié)核桿菌或鼻疽桿菌引起的壞死。 肉眼觀察：壞死呈白色或微黃，細(xì)膩， 松軟無(wú)結(jié)構(gòu)，形似奶酪或豆 腐渣樣。 鏡下：壞死組織

19、的固有結(jié)構(gòu)完全被破壞而消 失，細(xì)胞成分徹底崩解，最后融合成 均質(zhì)、紅染的無(wú)定形的顆粒狀物質(zhì)。干酪樣壞死 3. 蠟樣壞死蠟樣壞死：是肌肉組織的凝固性壞死。常見(jiàn)于動(dòng)物的白肌病、犢?？谔阋叩男募『凸趋兰⊙塾^：壞死肌肉組織腫脹、渾濁無(wú)光澤、干燥、堅(jiān)實(shí)，呈灰紅色或灰白色，如同石蠟樣。 鏡下：發(fā)生壞死的肌纖維腫脹，斷裂，橫紋消失，胞漿變成著染深、均勻或不均勻的無(wú)結(jié)構(gòu)物質(zhì)。 (附圖4-4-2、附圖6-5-1)液化性壞死：以壞死組織迅速溶解成液體為特征。 常見(jiàn)于含磷脂和水分多，而可凝固 的蛋白質(zhì)少的腦和脊髓。眼觀：壞死組織軟化為羹狀或完全溶解液化。鏡檢：見(jiàn)神經(jīng)組織油化疏松，呈篩網(wǎng)狀，進(jìn)一步 分解為液體，這種病

20、灶也稱為軟化灶。（二）液化性壞死 腦液化性壞死腦液化性壞死（呈半流體狀）腦液化性壞死（呈空洞狀）空洞形成空洞形成空洞形成3. 脂肪壞死(fat necrosis) 是指脂肪組織的分解變形。常見(jiàn)的有胰性脂肪壞死和營(yíng)養(yǎng)性脂肪壞死胰性脂肪壞死又稱酶解性脂肪壞死，常見(jiàn)于胰腺炎或膜導(dǎo)管損傷時(shí)，胰液外溢并使胰腺周圍脂肪組織分解為甘油和脂肪酸，甘油可被吸收，而脂肪酸與組織中的鈣結(jié)合形成不溶性鈣皂。營(yíng)養(yǎng)性脂肪壞死：多見(jiàn)于患慢性消耗性疾病而呈惡病質(zhì)狀態(tài)的動(dòng)物，可發(fā)生于全身各處脂肪，尤其腹腔內(nèi)脂肪多見(jiàn)。4. 壞疽(gangrene)壞疽：是指組織壞死后，受到外界環(huán)境的影響或腐敗菌感染所引起的一種變化。 壞疽組織眼觀：呈褐色或黑色。（這是由于腐敗菌分解壞死組織產(chǎn)生的硫化氫與血紅蛋白中分解出來(lái)的鐵結(jié)合，形成黑色的硫化鐵的結(jié)果）。壞疽可分為干性壞疽、濕性壞疽和氣性壞疽3種類型。(1) 干性壞疽(dry gangrene):由于壞死組織暴露在外界，水分較快蒸發(fā)，腐敗菌在此不易大量繁殖所以腐敗過(guò)程輕微，壞死組織的自溶液過(guò)程被阻抑，從而使壞死組織變干燥。多發(fā)部位：體表皮膚，尤其是四肢末端、耳殼邊緣和尾尖。(2) 濕性壞疽(mo