病理第八版配套課件 04 炎癥

1、病理學(xué)共七十三頁炎 癥(Inflammation)王醫(yī)術(shù)(ysh)吉林大學(xué)白求恩醫(yī)學(xué)院病理學(xué)系共七十三頁提要(tyo)概述 急性炎癥(ynzhng) 慢性炎癥共七十三頁炎癥(ynzhng)的概述 共七十三頁炎癥(ynzhng)的概述概念 當(dāng)各種外源性和內(nèi)源性損傷因子作用于機(jī)體，造成器官、組織和細(xì)胞的損傷時(shí)，機(jī)體局部和全身會(huì)發(fā)生一系列復(fù)雜反應(yīng)，以局限和消滅損傷因子，清除和吸收壞死組織和細(xì)胞，并修復(fù)損傷，機(jī)體這種復(fù)雜的以防御(fngy)為主的反應(yīng)稱為炎癥（inflammation） 炎癥是具有血管系統(tǒng)的動(dòng)物針對(duì)損傷因子所發(fā)生的復(fù)雜的防御反應(yīng) 血管反應(yīng)和滲出是炎癥過程的中心環(huán)節(jié) 共七十三頁物理性因子

2、高溫、燒傷(shoshng)（大量滲液、發(fā)紅）燙傷、凍傷水泡紫外線皮膚發(fā)熱，發(fā)紅，痛機(jī)械性創(chuàng)傷化學(xué)性因子外源性： 強(qiáng)酸、強(qiáng)堿、強(qiáng)氧化劑內(nèi)源性： 胃酸過多，膽汁反流胃炎 代謝產(chǎn)物（腎衰病人尿素）炎癥的概述(i sh)炎癥的原因 生物性因子細(xì)菌毒素，引起細(xì)胞的變性和壞死病菌細(xì)胞內(nèi)繁殖、細(xì)胞代謝及功能失?？赏ㄟ^直接作用、間接作用或通過其抗原性誘發(fā)免疫反應(yīng)導(dǎo)致炎癥 組織壞死新鮮梗死灶周邊出現(xiàn)充血出血帶變態(tài)反應(yīng)和異常免疫反應(yīng)共七十三頁變質(zhì)(bin zh) 滲出增生(zngshng)炎癥的概述炎癥的基本病理變化 共七十三頁原因與機(jī)制致病因子直接作用 血液循環(huán)障礙和免疫機(jī)制 炎癥反應(yīng)產(chǎn)物(chnw)的間接作

3、用形態(tài)實(shí)質(zhì): 水腫,脂肪變性(binxng),壞死間質(zhì):粘液變性和纖維素樣壞死變質(zhì) 炎癥局部組織發(fā)生的變性和壞死炎癥的概述炎癥的基本病理變化 共七十三頁炎癥(ynzhng)的概述炎癥的基本病理變化 急性(jxng)普通型肝炎，箭頭示肝細(xì)胞疏松化和氣球樣變，部分肝細(xì)胞嗜酸性變 急性重型肝炎，肝細(xì)胞大片壞死，僅少量肝細(xì)胞殘存 變質(zhì)共七十三頁 炎癥(ynzhng)局部組織血管內(nèi)的液體成分、纖維素等蛋白質(zhì)和各種炎癥(ynzhng)細(xì)胞通過血管壁進(jìn)入組織、體腔、體表和粘膜表面的過程叫滲出（exudation） 白細(xì)胞、抗體輸送到炎癥灶，發(fā)揮防御作用 滲出是炎癥最具特征性的變化，在局部發(fā)揮重要的防御(fn

4、gy)作用滲出炎癥的概述炎癥的基本病理變化 共七十三頁滲出炎癥(ynzhng)的概述炎癥的基本病理變化 大葉性肺炎，肺泡(fipo)腔內(nèi)大量白細(xì)胞，少量纖維素等滲出物共七十三頁滲出液和漏出液的比較(bjio) 漏出液滲出液血管通透性正常增加蛋白質(zhì)含量0-1.5g/dl1.5-6g/dl蛋白質(zhì)類型白蛋白白蛋白、球蛋白、補(bǔ)體、免疫球蛋白纖維素?zé)o有比 重1.018細(xì)胞數(shù)0.5*109/L滲出炎癥(ynzhng)的概述炎癥的基本病理變化 共七十三頁實(shí)質(zhì)(shzh)細(xì)胞和間質(zhì)細(xì)胞的增生 實(shí)質(zhì)細(xì)胞增生(zngshng)：黏膜上皮細(xì)胞、腺體間質(zhì)細(xì)胞增生：巨噬細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞、成纖維細(xì)胞 炎癥增生具有限制炎癥擴(kuò)

5、散和修復(fù)作用增生炎癥的概述炎癥的基本病理變化 共七十三頁某一種炎癥性疾病的局部病變往往以其中一種病變?yōu)橹鞑《拘愿窝滓宰冑|(zhì)為主化膿性炎癥以滲出為主急性腎炎以增生(zngshng)為主一般而言，病變早期（急性炎癥）往往以變質(zhì)、滲出為主，如急性肝炎，急性細(xì)菌性痢疾；病變后期（慢性炎癥）多以增生為主，如慢性肝炎，慢性肉芽腫性炎對(duì)機(jī)體而言，變質(zhì)是一種損傷過程，滲出、增生是抗損傷過程炎癥(ynzhng)的概述炎癥的基本病理變化 共七十三頁炎癥的局部表現(xiàn) 紅:血管擴(kuò)張充血(chngxu)腫:液體滲出、組織熱:血流快、產(chǎn)熱痛:脹壓、炎癥介質(zhì)（前列腺素、緩激肽）機(jī)能障礙:因部位、炎癥的性質(zhì)、程度不同 上呼吸道感

6、染鼻塞 肺炎缺氧、呼吸困難炎癥的概述(i sh)炎癥的局部表現(xiàn)和全身反應(yīng) 共七十三頁炎癥(ynzhng)全身表現(xiàn)發(fā)熱末梢(msho)血白細(xì)胞計(jì)數(shù)增加 多數(shù)細(xì)菌感染引起中性粒細(xì)胞增加寄生蟲感染和過敏反應(yīng)引起酸性粒細(xì)胞增加一些病毒感染選擇性地引起淋巴細(xì)胞增加，如單核細(xì)胞增多癥、腮腺炎和風(fēng)疹等但某些病毒、立克次體、原蟲和細(xì)菌( 如傷寒菌) 感染則引起末梢血白細(xì)胞計(jì)數(shù)減少炎癥的概述炎癥的局部表現(xiàn)和全身反應(yīng) 共七十三頁炎癥的意義 積極作用：局限致炎因子液體和白細(xì)胞的滲出可稀釋毒素、消滅致炎因子和清除壞死組織增生，修復(fù)損傷組織，恢復(fù)組織和器官的功能潛在的危害性：重要器官變性和壞死可以影響受累組織和器官的功

7、能大量炎性滲出物可以造成嚴(yán)重后果炎癥引起的增生性反應(yīng)，有時(shí)也可以造成嚴(yán)重(ynzhng)影響長期的慢性炎癥刺激還可誘發(fā)某些腫瘤 炎癥的概述炎癥的局部(jb)表現(xiàn)和全身反應(yīng) 共七十三頁炎癥的概述(i sh)炎癥的分類 依據(jù)炎癥累及的器官進(jìn)行(jnxng)分類 在病變器官后加“炎”字 依據(jù)炎癥病變的程度進(jìn)行分類分為輕度、中度和重度炎癥 依據(jù)炎癥的基本病變性質(zhì)進(jìn)行分類分為變質(zhì)性炎、滲出性炎和增生性炎依據(jù)炎癥持續(xù)的時(shí)間進(jìn)行分類分為急性炎癥和慢性炎癥 共七十三頁急性(jxng)炎癥共七十三頁 血流動(dòng)力學(xué)改變的速度與致炎因子、損傷(snshng)種類和嚴(yán)重程度有關(guān)急性炎癥(ynzhng)急性炎癥過程中的血

8、管反應(yīng) 血液動(dòng)力學(xué)改變細(xì)動(dòng)脈短暫收縮血管擴(kuò)張，血流加速血流速度減慢血液動(dòng)力學(xué)變化模式圖共七十三頁血管(xugun)通透性增加 內(nèi)皮細(xì)胞收縮 組胺 緩激肽 白細(xì)胞三烯IL-1、TNF、IFN-通過內(nèi)皮細(xì)胞的細(xì)胞骨架重構(gòu)，使內(nèi)皮細(xì)胞收縮內(nèi)皮細(xì)胞損傷 燒傷和化膿菌感染等嚴(yán)重?fù)p傷刺激可直接損傷內(nèi)皮細(xì)胞，使之壞死脫落 內(nèi)皮細(xì)胞穿胞作用增強(qiáng) 新生毛細(xì)血管高通透性 急性炎癥(ynzhng)急性炎癥過程中的血管反應(yīng) 內(nèi)皮細(xì)胞受體內(nèi)皮細(xì)胞收縮在內(nèi)皮細(xì)胞間出現(xiàn)0.5-1.0m的縫隙血管通透性增加的四種機(jī)制模式圖 A 內(nèi)皮細(xì)胞收縮 B 內(nèi)皮細(xì)胞損傷 C 內(nèi)皮細(xì)胞穿胞作用增強(qiáng) D 新生毛細(xì)血管高通透性 共七十三頁急性

9、炎癥急性炎癥過程(guchng)中的白細(xì)胞反應(yīng) 白細(xì)胞滲出 白細(xì)胞通過血管壁游出到血管外的過程稱為白細(xì)胞滲出，其是炎癥反應(yīng)最重要的特征白細(xì)胞滲出過程是復(fù)雜的連續(xù)過程，包括(boku)白細(xì)胞邊集和滾動(dòng)、粘附和游出、在組織中游走等階段，并在趨化因子的作用下到達(dá)炎癥灶，在局部發(fā)揮重要的防御作用 中性粒細(xì)胞的滲出過程模式圖共七十三頁白細(xì)胞邊集，滾動(dòng) 隨著(su zhe)血流緩慢和液體滲出的發(fā)生，毛細(xì)血管后靜脈中的白細(xì)胞離開血管的中心部（軸流），到達(dá)血管的邊緣部，隨后在內(nèi)皮細(xì)胞表面翻滾，并不時(shí)粘附于內(nèi)皮細(xì)胞 白細(xì)胞粘附 白細(xì)胞游出和化學(xué)趨化作用急性(jxng)炎癥急性炎癥過程中的白細(xì)胞反應(yīng) 白細(xì)胞滲出

10、共七十三頁內(nèi)皮細(xì)胞、白細(xì)胞表面粘附分子相互識(shí)別、相互作用粘附分子：選擇素、免疫球蛋白超家族分子和整合素類分子粘附機(jī)制：受體再分布誘導(dǎo)新的粘附分子合成和表達(dá)增加增加粘附分子之間的親和力整合蛋白LFA-1和細(xì)胞(xbo)間粘附分子1（ICAM-1）的相互作用，是WBC和內(nèi)皮細(xì)胞相互粘著的重要發(fā)生機(jī)制不同細(xì)胞通過共同和各自不同的黏附分子黏附于血管內(nèi)皮細(xì)胞白細(xì)胞粘附(zhn f)急性炎癥急性炎癥過程中的白細(xì)胞反應(yīng) 共七十三頁 白細(xì)胞通過血管壁進(jìn)入周圍組織的過程稱游出過程：白細(xì)胞粘附于內(nèi)皮細(xì)胞在內(nèi)皮細(xì)胞連接處伸出偽足，以阿米巴運(yùn)動(dòng)(yndng)方式從內(nèi)皮細(xì)胞之間擠出穿過基底膜（分泌膠原酶，降解血管基底膜

11、）內(nèi)皮細(xì)胞連接結(jié)構(gòu)恢復(fù)正常速度：中性粒細(xì)胞巨噬細(xì)胞淋巴細(xì)胞嗜酸性粒細(xì)胞嗜堿性粒細(xì)胞 （主動(dòng)游出）白細(xì)胞游出急性(jxng)炎癥急性炎癥過程中的白細(xì)胞反應(yīng) 共七十三頁白細(xì)胞聚集(jj) 趨化作用(chemotaxis)：指白細(xì)胞沿濃度梯度向著化學(xué)刺激物作定向移動(dòng)，移動(dòng)的速度為每分鐘5-20m 趨化因子：具有吸引白細(xì)胞定向移動(dòng)的化學(xué)刺激物稱為化學(xué)趨化因子。內(nèi)源性：C5a，LTB4， Chemokine；外源性:細(xì)菌(xjn)產(chǎn)物 趨化因子具有特異性 炎癥反應(yīng)的關(guān)鍵性功能是將白細(xì)胞輸送到損傷部位 白細(xì)胞在炎癥灶中心積聚是炎癥反應(yīng)的最重要指征趨化作用 急性炎癥急性炎癥過程中的白細(xì)胞反應(yīng) 共七十三頁炎癥

12、不同階段白細(xì)胞不同急性炎癥早期（6-24h）中性粒細(xì)胞 48小時(shí)后單核巨噬細(xì)胞中性粒細(xì)胞壽命短，在24-48h內(nèi)死亡(swng)單核細(xì)胞可繼續(xù)游出不同階段激活的粘附因子和趨化因子不同 急性炎癥(ynzhng)急性炎癥過程中的白細(xì)胞反應(yīng) 共七十三頁急性(jxng)炎癥急性炎癥過程中的白細(xì)胞反應(yīng) 白細(xì)胞激活 吞噬作用吞噬細(xì)胞：嗜中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞吞噬過程 識(shí)別及附著 調(diào)理素：是指一類能增強(qiáng)吞噬細(xì)胞吞噬功能的蛋白質(zhì) ，主要為Ig-Fc段、C3b吞入 偽足包圍吞入吞噬體吞噬溶酶體殺傷、降解殺傷和降解（依賴氧和不依賴氧機(jī)制）免疫(miny)作用 共七十三頁白細(xì)胞(xbo)在消化降解病原微生物時(shí)能釋放多

13、種酶，尤其是白細(xì)胞(xbo)死亡崩解后，細(xì)胞(xbo)內(nèi)酶液外溢，造成局部組織、細(xì)胞(xbo)的損傷加重原始致炎因子的損傷作用巨噬細(xì)胞可產(chǎn)生組織損傷因子白細(xì)胞介導(dǎo)的組織損傷(snshng)作用 急性炎癥急性炎癥過程中的白細(xì)胞反應(yīng) 共七十三頁白細(xì)胞功能缺陷粘附缺陷吞入和脫顆粒障礙殺菌(sh jn)活性障礙骨髓白細(xì)胞生成障礙急性炎癥(ynzhng)急性炎癥過程中的白細(xì)胞反應(yīng) 共七十三頁急性炎癥(ynzhng)炎癥介質(zhì)在炎癥過程中的作用 炎癥的血管反應(yīng)和白細(xì)胞反應(yīng)都是通過一系列化學(xué)因子的作用實(shí)現(xiàn)的。參與和介導(dǎo)炎癥反應(yīng)的化學(xué)因子稱為化學(xué)介質(zhì)或炎癥介質(zhì) 炎癥介質(zhì)的一般特點(diǎn)(tdin)來源于細(xì)胞或血漿通過

14、與靶細(xì)胞表面受體結(jié)合發(fā)揮作用 作用于靶細(xì)胞可進(jìn)一步引起靶細(xì)胞產(chǎn)生次級(jí)炎癥介質(zhì)，從而放大或抵消初級(jí)炎癥介質(zhì)的作用一種炎癥介質(zhì)可作用于一種或多種細(xì)胞，有時(shí)可產(chǎn)生不同的效應(yīng)炎癥介質(zhì)一旦被激活或由細(xì)胞釋放，存在的時(shí)間很短，被迅速降解、滅活、抑制或清除具有潛在的致?lián)p傷能力共七十三頁細(xì)胞(xbo)血管活性胺：組胺，5-羥色胺花生四烯酸代謝產(chǎn)物：前列腺素，白細(xì)胞三烯等白細(xì)胞產(chǎn)物：超氧負(fù)離子，H2O2，羥自由基細(xì)胞因子血小板激活(j hu)因子神經(jīng)肽一氧化氮體液激肽系統(tǒng)，補(bǔ)體系統(tǒng)，凝血系統(tǒng)炎癥介質(zhì)的類型外源性：細(xì)菌、病毒、毒素、產(chǎn)物 內(nèi)源性共七十三頁細(xì)胞釋放的炎癥介質(zhì)血管活性胺： 組胺和5-羥色銨 組胺 存在

15、于肥大細(xì)胞、嗜堿性粒細(xì)胞、血小板顆粒中引起肥大細(xì)胞脫顆粒的刺激 物理因素：創(chuàng)傷、寒冷、熱， 免疫反應(yīng)，C3a、C5a，組胺釋放蛋白，P物質(zhì)，IL-1、IL-8。作用：細(xì)動(dòng)脈擴(kuò)張(kuzhng)和細(xì)靜脈通透性增加 急性炎癥(ynzhng)炎癥介質(zhì)在炎癥過程中的作用 共七十三頁血管活性胺： 組胺(z n)和5-羥色銨 5-羥色胺 存在于血小板、內(nèi)皮細(xì)胞中 釋放刺激因素：血小板與膠原、免疫 復(fù)合物結(jié)合凝集釋放 作用：血管通透性增加細(xì)胞釋放的炎癥(ynzhng)介質(zhì)急性炎癥炎癥介質(zhì)在炎癥過程中的作用 共七十三頁花生四烯酸代謝(dixi)產(chǎn)物：PG、白三烯 代謝途徑 磷脂酶（N 溶酶體） 環(huán)加氧酶途徑：

16、 PGD2、PGE2、PGF2 膜磷脂花生四烯酸 脂質(zhì)加氧酶途徑： LTB4、LTC4、LTD4、LTE4 作用： 擴(kuò)張血管、加劇水腫（PG） 發(fā)熱、疼痛（PG） 中性粒細(xì)胞趨化作用（LTB4） 血管收縮、支氣管痙攣及血管 通透性增加（LTC4、D4、E4）細(xì)胞釋放(shfng)的炎癥介質(zhì)急性炎癥炎癥介質(zhì)在炎癥過程中的作用 共七十三頁白細(xì)胞產(chǎn)物 溶酶體成分 中性蛋白酶（彈力蛋白酶、膠原酶、組織蛋白酶） 作用：增加血管通透性和趨化作用 降解細(xì)胞外成分（膠原、基膜、纖維蛋白、彈力蛋白） 組織損傷（如化膿性炎癥中）活性氧代謝產(chǎn)物（超氧負(fù)離子、過氧化氫、羥自由基）主要來源于中性粒細(xì)胞、巨噬細(xì)胞作用：與

17、NO結(jié)合(jih)形成活性氮中間產(chǎn)物 少量IL8增加、內(nèi)皮細(xì)胞和白細(xì)胞粘附分子表達(dá)增加 大量組織、細(xì)胞損傷（內(nèi)皮細(xì)胞、實(shí)質(zhì)細(xì)胞、紅細(xì)胞） 急性炎癥(ynzhng)炎癥介質(zhì)在炎癥過程中的作用 細(xì)胞釋放的炎癥介質(zhì)共七十三頁細(xì)胞因子和趨化性細(xì)胞因子細(xì)胞因子 根據(jù)功能和作用分為五類調(diào)節(jié)淋巴細(xì)胞的激活、生長和分化：IL-2、IL-4、IL-10、TGF-調(diào)節(jié)自然免疫：TNF-、IL-1、IL-6、IFN-和IFN-激活巨噬細(xì)胞：IFN-、TNF-、TNF-、IL-5、IL-10、IL-12對(duì)炎癥細(xì)胞(xbo)有趨化作用的細(xì)胞(xbo)因子刺激造血的，調(diào)節(jié)WBC生長、分化IL-3、IL-7、CSF、干細(xì)胞

18、生長因子趨化性細(xì)胞因子IL-8、MCP、淋巴細(xì)胞趨化蛋白細(xì)胞釋放的炎癥(ynzhng)介質(zhì)急性炎癥炎癥介質(zhì)在炎癥過程中的作用 共七十三頁細(xì)菌產(chǎn)物免疫復(fù)合物毒素物理損傷其他細(xì)胞因子巨噬細(xì)胞（或其他細(xì)胞）激活I(lǐng)L-1TNF急性期反應(yīng)：發(fā)熱、嗜睡、食欲不振急性期蛋白升高、血液動(dòng)力學(xué)改變中性粒細(xì)胞增多內(nèi)皮細(xì)胞效應(yīng)：促進(jìn)白細(xì)胞粘著、PGI2合成增多、PAF合成增多、凝血活性增高、抗凝血活性下降、IL-1分泌增多纖維母細(xì)胞作用：促進(jìn)纖維母細(xì)胞增殖、膠原合成增加、膠原酶分泌增多、蛋白酶分泌增多、PGE合成增多IL-1和TNF在炎癥(ynzhng)中的作用共七十三頁 血小板激活因子（PAF）來源于肥大細(xì)胞、嗜

19、堿性細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞、血小板等作用：參與炎癥的多方面過程 影響血流動(dòng)力學(xué)改變(gibin) 增加血管通透性 促進(jìn)白細(xì)胞與內(nèi)皮細(xì)胞粘附 促進(jìn)白細(xì)胞趨化作用和脫顆粒 刺激白細(xì)胞和其它細(xì)胞合成PG和LT細(xì)胞釋放(shfng)的炎癥介質(zhì)急性炎癥炎癥介質(zhì)在炎癥過程中的作用 共七十三頁一氧化氮主要來源于內(nèi)皮細(xì)胞、巨噬細(xì)胞和一些特定的神經(jīng)細(xì)胞生成與調(diào)控：eNOS、rNOS、iNOS，細(xì)胞內(nèi)鈣增加激活eNOS、rNOS，巨噬細(xì)胞內(nèi)iNOS由TNF-、INF-和其他CK激活作用： 作用于平滑肌，血管擴(kuò)張 減少血小板粘著、凝集、脫顆粒 抑制肥大細(xì)胞引起(ynq)的炎癥反應(yīng) 減少急性炎癥灶中白細(xì)

20、胞的聚集急性炎癥炎癥介質(zhì)(jizh)在炎癥過程中的作用 細(xì)胞釋放的炎癥介質(zhì)共七十三頁 神經(jīng)肽（P物質(zhì)）主要來源于肺和胃腸道的神經(jīng)纖維(shn jn xin wi)作用傳遞疼痛信號(hào)、調(diào)節(jié)血壓、刺激免疫細(xì)胞和內(nèi)分泌細(xì)胞的分泌作用增加血管通透性（P物質(zhì)）急性炎癥炎癥介質(zhì)(jizh)在炎癥過程中的作用 細(xì)胞釋放的炎癥介質(zhì)共七十三頁激肽系統(tǒng)：緩激肽激活：因子、膠原、基底膜接觸，激活該系統(tǒng)作用:增加血管(xugun)通透性促進(jìn)血管擴(kuò)張、平滑肌收縮引起疼痛（皮下注射）體液(ty)（血漿）中的炎癥介質(zhì)急性炎癥炎癥介質(zhì)在炎癥過程中的作用 共七十三頁補(bǔ)體系統(tǒng)：C3a C5a補(bǔ)體激活因素:病原微生物經(jīng)典途徑(tjn

21、g)/G-菌由替代途徑/細(xì)菌的酶激活C3、C5壞死組織激活C3、C5纖維蛋白溶酶、溶酶體酶激活C3、C5趨化N釋放溶酶體酶（正反饋環(huán)）激肽、纖維蛋白的產(chǎn)物也激活補(bǔ)體作用:血管擴(kuò)張?jiān)黾友芡ㄍ感约せ罨ㄉ南┧嶂|(zhì)氧化酶途徑，促N、M進(jìn)一步釋放炎癥介質(zhì)促進(jìn)N與內(nèi)皮細(xì)胞粘著，并作為N、M的趨化因子（C3b）具有調(diào)理素作用，增強(qiáng)N、M的吞噬活性（C3b）體液（血漿）中的炎癥(ynzhng)介質(zhì)急性炎癥炎癥介質(zhì)在炎癥過程中的作用 共七十三頁凝血系統(tǒng) 膠原/基底膜/激活的血小板 因子a啟動(dòng)凝血和纖維蛋白溶解(rngji)系統(tǒng)不同介質(zhì)系統(tǒng)相互間有密切的聯(lián)系（如補(bǔ)體、激肽、凝血和纖溶系統(tǒng)）幾乎所有介質(zhì)均處于靈

22、敏的調(diào)控和平衡體系中急性炎癥炎癥介質(zhì)在炎癥過程(guchng)中的作用 體液（血漿）中的炎癥介質(zhì)共七十三頁介質(zhì) 來源 作 用 其他 血管通透性 趨化作用 中性粒細(xì)胞 單核細(xì)胞 組織胺和5羥色胺 肥大細(xì)胞、嗜鹼粒細(xì)胞和血小板 +激肽類緩激肽 激肽原酶 血漿蛋白質(zhì) + + + 疼痛調(diào)理素補(bǔ)體 C3a C5a前列腺素 流經(jīng)肝的血漿蛋白質(zhì)巨噬細(xì)胞大多數(shù)細(xì)胞的質(zhì)膜磷脂成分 +加強(qiáng)其他介質(zhì)作用 + + 血管擴(kuò)大疼痛發(fā)熱 白細(xì)胞三烯B4,C4，D4，E4 白細(xì)胞白細(xì)胞、肥大細(xì)胞 + + + 支氣管痙攣，血管收縮 溶酶體成分陽離子蛋白質(zhì) 中性蛋白酶 白細(xì)胞白細(xì)胞+中性粒細(xì)甩游走抑制因子，組織損傷 急性炎癥(y

23、nzhng)炎癥介質(zhì)在炎癥過程中的作用 共七十三頁急性炎癥(ynzhng)急性炎癥的病理學(xué)類型 漿液(jingy)性炎纖維素性炎化膿性炎出血性炎共七十三頁急性(jxng)炎癥急性炎癥的病理學(xué)類型 漿液性炎特 點(diǎn)：以漿液（血漿成分）滲出為主部 位：粘膜、漿膜、疏松結(jié)締組織 表 現(xiàn)：炎性水腫、體腔積液、漿液性卡他性炎等 舉 例：皮膚燙傷水泡、帶狀皰疹、急性鼻炎、結(jié)核性胸膜炎、毒蛇咬傷的局部炎性水腫等 后果：大部分病例吸收，不留痕跡和后遺癥。少數(shù)病例漿膜腔大量積液，壓迫(yp)器官，影響功能。 胸膜腔穿刺抽液，減壓后充血粘膜的漿液性炎又稱漿液性卡他性炎，卡他的含義是滲出物沿粘摸表面順勢下流共七十三頁

24、急性炎癥(ynzhng)急性炎癥的病理學(xué)類型 漿液(jingy)性炎輸卵管積水，輸卵管腔內(nèi)殘留大量透明液體使之?dāng)U張，壁薄、半透明狀共七十三頁纖維素性炎特 點(diǎn)：以纖維蛋白原滲出為主，繼而形成纖維蛋白，即纖維素部 位：粘膜，漿膜、肺 表 現(xiàn)：偽膜性炎-白喉偽膜，偽膜性腸炎；絨毛心，纖維素性胸（腹）膜炎 舉 例：白喉、細(xì)菌性痢疾、風(fēng)濕(fn sh)（結(jié)核、尿毒癥）性心包炎、大葉性肺炎等 急性炎癥(ynzhng)急性炎癥的病理學(xué)類型 偽膜性炎（Pseudomembranous inflammation） ：纖維素性炎發(fā)生于粘膜時(shí)，滲出的纖維蛋白、壞死組織和中性粒細(xì)胞共同形成偽膜共七十三頁 白喉， 發(fā)生

25、于咽部不易脫落則稱為固膜性炎；發(fā)生于氣管較易脫落則稱為浮膜性炎，可引起(ynq)窒息 急性炎癥(ynzhng)急性炎癥的病理學(xué)類型 纖維素性炎共七十三頁急性炎癥(ynzhng)急性炎癥的病理學(xué)類型 纖維素性炎 細(xì)菌性痢疾(偽膜性炎)，腸粘膜表面見假膜覆蓋，假膜主要成分為滲出的纖維蛋白、中性(zhngxng)粒細(xì)胞及壞死組織共七十三頁后果(hugu)（結(jié)局）溶解吸收：滲出的中性白細(xì)胞、壞死細(xì)胞釋放蛋白分解酶，使纖維素滲解，血管、淋巴管吸收。如大葉性肺炎粘膜表面假膜脫落：腸粘膜潰瘍、出血 氣管白喉阻塞支氣管、窒息漿膜機(jī)化、粘連 （纖維滲出過多，不能完全吸收） 心外膜炎機(jī)化玻變盔甲心；臨床上心包剝離

26、術(shù)急性炎癥(ynzhng)急性炎癥的病理學(xué)類型 纖維素性炎共七十三頁 纖維素性心包炎，心包臟層表面(biomin)有大量纖維蛋白滲出，呈絨毛狀急性炎癥(ynzhng)急性炎癥的病理學(xué)類型 纖維素性炎 慢性心包炎（盔甲心），心包膜臟、壁兩層粘連使心包腔閉鎖，心包膜明顯增厚、纖維化、包裹心臟 共七十三頁化膿性炎特 點(diǎn)：以中性粒細(xì)胞滲出，并伴有不同程度的組織壞死和膿液形成(xngchng)為其特點(diǎn) 原 因：化膿菌感染，組織壞死繼發(fā)感染部 位：皮膚、粘膜、漿膜、腦膜、各器官 表 現(xiàn)：表面化膿和積膿，蜂窩織炎 ，膿腫急性(jxng)炎癥急性炎癥的病理學(xué)類型 中性粒細(xì)胞滲出溶解壞死組織的過程稱為化膿膿性滲

27、出物稱為膿液（pus）變性壞死的中性粒細(xì)胞稱為膿細(xì)胞 共七十三頁表面化膿發(fā)生(fshng)于漿膜或粘膜組織的表淺的化膿性炎癥。中性粒細(xì) 胞主要向表面滲出，深部組織沒有明顯炎性細(xì)胞浸潤積膿表面化膿形成的膿液積累在體腔或自然管腔內(nèi)。膽囊，輸卵管，闌尾急性炎癥(ynzhng)急性炎癥的病理學(xué)類型 化膿性炎表面化膿和積膿 流行性腦膜炎（表面化膿），肉眼見腦頂部蛛網(wǎng)膜下腔有黃色膿性滲出物，以血管周圍為甚，腦溝回結(jié)構(gòu)不清，鏡下見蛛網(wǎng)膜下腔充滿大量膿性滲出物，腦膜血管擴(kuò)張充血共七十三頁疏松結(jié)締組織的彌漫性化膿性炎皮膚(p f)，肌肉，闌尾溶血性鏈球菌：透明質(zhì)酸酶，鏈激酶 急性(jxng)炎癥急性炎癥的病理學(xué)

28、類型 化膿性炎蜂窩織炎 陰囊蜂窩織炎，陰囊皮膚與睪丸之間的疏松結(jié)締組織內(nèi)有大量黃白色的膿性滲出物，使之明顯腫大共七十三頁膿腫是指器官或組織內(nèi)的局限性化膿性炎癥，其主要特征是組織發(fā)生溶解壞死，形成充滿膿液的腔，即膿腔皮下，內(nèi)臟(nizng)（肺，腦，肝，腎）金黃色葡萄球菌：血漿凝固酶癤是毛囊、皮脂腺及其周圍組織的膿腫癰是多個(gè)癤的融合，在皮下脂肪和筋膜組織中形成許多相互溝通的膿腫 急性炎癥(ynzhng)急性炎癥的病理學(xué)類型 化膿性炎膿腫 肝膿腫，肝右葉見有灰黃色膿腫灶，膿腫中心部壞死物質(zhì)液化流出，殘留空腔 共七十三頁血管損傷重，大量紅細(xì)胞漏出見于流行性出血熱，鼠疫(shy)，鉤端螺線體病急性炎癥

29、(ynzhng)急性炎癥的病理學(xué)類型 出血性炎 炭疽性腦膜炎，蛛網(wǎng)膜下腔中有大量血性滲出物，覆蓋在腦表面共七十三頁 痊愈 遷延為慢性 蔓延(mn yn)擴(kuò)散局部蔓延(mn yn)淋巴道蔓延血道蔓延損傷與抗損傷斗爭結(jié)果既為炎癥的結(jié)局:抗損傷損傷炎癥痊愈 損傷抗損傷炎癥蔓延擴(kuò)散 抗損傷=損傷炎癥遷延不愈 急性炎癥急性炎癥的結(jié)局共七十三頁皮膚(p f)或粘膜組織壞死脫落后所留下的組織缺損炎癥(ynzhng)局部蔓延潰瘍竇道瘺管深部膿腫一端穿破皮膚，另一端穿破自然管道或有腔臟器，在組織內(nèi)形成兩端相通的病理性管道深部膿腫如向體表或自然管道穿破，在組織內(nèi)形成一個(gè)有盲端的病理性管道空洞空腔臟器的組織壞死隨自

30、然管道排出體外后留下的腔洞急性炎癥急性炎癥的結(jié)局共七十三頁淋巴(ln b)道蔓延急性炎癥滲出的富含蛋白的炎性水腫液或部分白細(xì)胞可通過淋巴管回流(hu li)至淋巴結(jié)，引起淋巴管炎和部屬淋巴結(jié)炎足部感染時(shí)腹股溝淋巴結(jié)可腫大，在足部感染灶和腫大的腹股溝淋巴結(jié)之間出現(xiàn)紅線，即為淋巴管炎 淋巴管炎淋巴結(jié)炎急性炎癥急性炎癥的結(jié)局共七十三頁血道蔓延(mn yn)發(fā)生機(jī)制 臨床表現(xiàn) 毒血癥 細(xì)菌毒性產(chǎn)物或毒素入血中毒癥狀 菌血癥 細(xì)菌入血 無中毒癥狀 + 血液細(xì)菌（） 敗血癥 細(xì)菌入血 + 繁殖 + 產(chǎn)生毒素 中毒癥狀+病理變化+血液病菌（） 膿毒 敗血癥化膿菌入血 + 繁殖 + 產(chǎn)生毒素?cái)⊙Y表現(xiàn)+ 多發(fā)

31、性栓塞性膿腫栓塞性膿腫（遷徙性膿腫）膿腫中央或毛細(xì)血管、小血管內(nèi)有細(xì)菌(xjn)菌落，由栓塞于毛細(xì)血管的化膿菌引起急性炎癥急性炎癥的結(jié)局共七十三頁慢性(mn xng)炎癥 共七十三頁慢性炎癥(ynzhng)一般慢性炎癥的病理變化特點(diǎn) 一般慢性炎癥的特點(diǎn) 炎癥灶內(nèi)浸潤(jnrn)的細(xì)胞主要為單核細(xì)胞、淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞，反應(yīng)了機(jī)體對(duì)損傷的持續(xù)反應(yīng)組織破壞：主要由炎癥細(xì)胞的產(chǎn)物引起修復(fù)反應(yīng)：常有較明顯的成纖維細(xì)胞和血管內(nèi)皮細(xì)胞的增生，以及被覆上皮和腺上皮等實(shí)質(zhì)細(xì)胞的增生，以替代和修復(fù)損傷的組織 共七十三頁慢性(mn xng)炎癥一般慢性炎癥的病理變化特點(diǎn) 主要的慢性炎癥細(xì)胞和炎癥介質(zhì) 單核巨噬細(xì)胞系

32、統(tǒng)的激活是慢性炎癥的一個(gè)重要特征 巨噬細(xì)胞在宿主防御和炎癥反應(yīng)中有如下功能： 吞噬、清除微生物和壞死組織；啟動(dòng)組織修復(fù)，參與瘢痕形成和組織纖維化 分泌TNF、IL-1、化學(xué)趨化因子、二十烷類等炎癥介質(zhì)；巨噬細(xì)胞是啟動(dòng)炎癥反應(yīng)、并使炎癥蔓延的重要細(xì)胞； 為T細(xì)胞呈遞(chngd)抗原物質(zhì)，并參與T細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞免疫反應(yīng)，殺傷微生物 淋巴細(xì)胞是慢性炎癥中浸潤的另一種炎癥細(xì)胞 肥大細(xì)胞在對(duì)昆蟲叮咬、食物和藥物過敏反應(yīng)以及對(duì)寄生蟲的炎癥反應(yīng)中起重要作用 嗜酸性粒細(xì)胞浸潤主要見于寄生蟲感染以及IgE介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)共七十三頁慢性(mn xng)炎癥肉芽腫性炎 肉芽腫性炎的概念 肉芽腫性炎(Granulomatous inflammation)以炎癥局部巨噬細(xì)胞及其衍生細(xì)胞增生形成境界清楚的結(jié)節(jié)狀病灶（即肉芽腫）為特征，是一種特殊類型的慢性(mn xng)炎癥肉芽腫性炎：以肉芽腫形成為基本特點(diǎn)的炎癥共七十三頁慢性(mn xng)炎癥肉芽腫性炎 肉芽腫性炎的常見類型 感染