醫(yī)學資料MR在新生兒缺氧缺血性腦病的價值

1、MR在新生兒缺氧缺血性腦病（HIE）中的價值 磁共振科一、HIE標準及病因、生理二、MR的基本原理三、正常新生兒MR表現(xiàn)四、HIE的MR表現(xiàn)及后遺改變一、新生兒缺氧缺血性腦病（hypoxic-ischemic encephalopathy,HIE）標準及病因定義：是指圍產期窒息導致的腦缺氧缺血性損害，臨床出現(xiàn)一系列神經異常的表現(xiàn)。臨床表現(xiàn)： 是診斷HIE的主要依據(jù)，同時具備以下4條時可以確診，第4條暫時不能確定時，作為擬診病例。1、HIE診斷標準（1）有明確的可以導致胎兒宮內窘迫的異常產科病史，以及嚴重的胎兒宮內窘迫表現(xiàn)（胎心100次/min,持續(xù)5min以上;和/或羊水污染）或者在分娩過程中

2、有明顯窒息病史。(2)出生時有嚴重的窒息病史，Apgar評分1min3分，并延續(xù)至5min時仍5分；和/或出生時臍動脈pH 7.00。（3）出生后不久就出現(xiàn)神經系統(tǒng)癥狀、并延續(xù)至24h以上，如意識改變（過度興奮、嗜睡、昏迷），肌張力改變（增高或減弱），原始反射異常（吸吮、擁抱反射減弱或消失），病重時可有驚厥，腦干征狀（呼吸節(jié)律改變、瞳孔改變、對光反應遲鈍或消失）和前囟張力增高。（4）排除電解質紊亂、顱內出血和產傷等原因引起的抽搐，以及宮內感染、遺傳代謝性疾病和其它疾病所引起的損傷。 圍產期窒息是造成本病的主要原因。凡是造成母體和胎兒間血液循環(huán)和氣體交換障礙使血氧濃度降低者均可造成窒息。 2、病

3、因二、MR的基本原理基本原理：H1原子在磁場中發(fā)生共振，通過線圈接收H1原子在恢復靜態(tài)過程中發(fā)出的信號，通過計算機一系列復雜計算得出的圖像。優(yōu)點：無放射性（可重復多次檢查）、高軟組織分辨率、多方位掃描、多參數(shù)成像、DWI功能成像。缺點：成像時間較慢（需要鎮(zhèn)靜），噪聲大，費用較貴。1、HIE病理、生理(1)血流動力學變化注：紅色為分水嶺區(qū)新生兒腦循環(huán)兩大特點腦血流分布不平衡腦血流具有自動調節(jié)功能（輕度缺氧、重度缺氧、足月兒、早產兒不同）(2)腦細胞能量代謝衰竭大量乳酸酸中毒、腦水腫腦細胞死亡有氧代謝障礙無氧酵解增加腦細胞缺氧糖原分解葡萄糖攝取繼發(fā)性能量衰竭MRI檢查前準備檢查前藥物鎮(zhèn)靜。檢查序列

4、：橫斷面及矢狀面T1WI、T2WI、Flair、DWI/ADC。(1)腦溝、腦回的發(fā)育，隨胎齡的增加而增多三、正常新生兒MRI表現(xiàn)圖A 胎齡25w圖B 胎齡28w圖C 胎齡30w圖D 胎齡33w圖E 胎齡39w(2)胚胎生發(fā)層基質的MRI表現(xiàn)胚胎生發(fā)層基質（germinal matrix):是腦的成神經細胞和成膠質細胞的發(fā)源地. 2532w胎齡兒可見，位于側腦室前角下方及體部邊緣，T1WI為高信號，T2WI為低信號。(3)新生兒期腦灰質、白質的信號表現(xiàn) 新生兒出生時腦內含水量高達90 ，白質內含水量較灰質高，在T2WI為高信號，T1WI為低信號。(4)新生兒腦髓鞘發(fā)育 MRI是唯一能在活體顯示

5、髓鞘的影像學方法。 少突膠質細胞的突起包繞軸突形成髓鞘。70%是脂肪，30%是蛋白，髓鞘的功能是保護軸索。 出生時 6m 2y 腦的發(fā)育過程中各種化學成分發(fā)生個各種不同的變化，尤其是出生1年內變化最明顯。其中最明顯的是含水量逐漸下降，隨著腦髓鞘化形成，腦內脂肪含量及膽堿含量急劇上升。小兒顱骨發(fā)育優(yōu)先過程，表現(xiàn)為腦外間隙有一個增大后縮小的過程，然后過度到成人的過程。觀察髓鞘化目的：是否正常、發(fā)育落后、腦白質病。6個月以前在T1WI觀察，以后在T2WI觀察。大腦分區(qū)：中央部：包塊基底節(jié)、 丘腦、大腦腳及腦橋、 小腦腳、小腦蚓部。 外周部：皮層及 皮層下白質。中間部：介于兩者之 間的深部白質。 外周

6、部中央部中間部分期一期（新生兒期） 二期（嬰兒早期1-6個月） 三期（中嬰兒期） 四期（中嬰兒期） 五期（幼兒期） 中央部低 低 低 稍低信號等信號中間部高（含水量達90%）呈樹枝狀高信號 額頂高信號，枕部呈低信號（髓鞘從后往前） 等信號 低信號 外周部高 低(有成熟的髓鞘形成，但是白質含水還很高 )低信號 等信號（中間部分信號減低，與外圍相似） 等信號（深部白質水分減低，比灰質少） 灰白質分辨的T2WI分期 髓鞘化的腦組織 T1WI表現(xiàn)39+3w 評分正常T2WIFLAIRDWI39+3w 評分正常側腦室三角部背側殘留高信號區(qū)（terminal zones）（5）腦室系統(tǒng)和腦室外腔隙透明隔間

7、腔 新生兒期，幾乎所有的早產兒及足月兒可觀察到，寬度一般不超過1cm?；坠?jié)層面解剖圖在胎兒期未成熟胎兒大腦分水嶺在腦室旁。缺氧缺血損傷多表現(xiàn)在腦室周圍白質，隨著胎齡增大，由腦深部向表面移動。腦的輕中度低血流灌注引起腦室周圍的損害，引起室周出血性腦梗死（PVH）-腦室旁白質軟化（PVL）。腦的重度低血流灌注引起深部灰質、腦干及小腦損害。四、HIE的MRI表現(xiàn)在新生兒期：輕中度低血流灌注主要引起皮層及皮層下?lián)p害，以保證基底節(jié)、丘腦及腦干、小腦血灌注。重度低血流灌注，發(fā)生在代謝最旺盛的地方，引起基底節(jié)、丘腦、海馬、腦干損傷。HIE分度（T1WI）輕度中度重度T1WI皮層及皮層下緣腦回走行、迂曲的條

8、狀、點狀高信號，伴或不伴幕上、下蛛網(wǎng)膜下腔出血除輕度以外，尚有T1WI兩側額葉深部白質對稱點狀及斑片高信號，可伴局限水腫除輕、中度表現(xiàn)以外，有下列一項表現(xiàn)者：T1WI基底節(jié)區(qū)、丘腦高信號伴內囊后肢高信號消失，腦室出血伴病側腦室擴張，皮層下囊狀低信號壞死區(qū)，彌漫性腦水腫1、HIE評估方法（1）腦白質水腫及損傷（2）矢狀旁區(qū)損傷（3）基底節(jié)及丘腦損傷（4）胼胝體損傷及腦梗塞（5）顱內出血（1）腦白質水腫及損傷病理生理基礎：不完全缺氧時，白質耐受力較差，容易導致白質水腫。側腦室旁區(qū)域是髓靜脈向深部靜脈叢匯集處，缺氧缺血時會引起靜脈淤血，血管基底膜損傷，導致紅細胞及血漿滲出。影像表現(xiàn)：輕中度缺氧時引起

9、腦白質局限水腫，重度缺氧時彌漫性腫脹。側腦室旁深部腦白質異常信號灶。腦白質水腫及損傷38+3周，胎膜早破，臍帶打結.Apgar評分1分鐘僅1分，5分鐘3分，10分鐘5分。T2WIDWI細胞毒性水腫FLAIRT1WIT2WIT1WIFlairDWI血管源性水腫41+6周，重度窒息復蘇后19天。出生時羊水渾濁，臍帶扭轉數(shù)十周，Apgar評分1min2分，5min4分，10min5分深部白質損傷36+1周，宮內窘迫，妊娠高血壓，疤痕子宮，Apgar評分正常生發(fā)層基質（2）矢狀旁區(qū)損傷病理生理基礎：缺氧缺血時毛細血管損傷，通透性增加，反應性充血。影像表現(xiàn)：T1WI矢狀竇兩旁（大腦前、中、后動脈供血交界

10、區(qū)）腦回皮層及皮層下白質點狀、條帶狀、雪花狀高信號；重度HIE表現(xiàn)為皮層下多發(fā)囊變灶。43W，窒息搶救史，Apgar1-5-10min3-3-7分。T1WIT2WISAG TWIFLAIRDWIDWI1個月后復查4個月后復查重度HIE，發(fā)生在代謝最旺盛的地方，引起基底節(jié)、丘腦、海馬、腦干損傷。病理基礎：神經元死亡、毛細血管增生、膠質細胞增生及過度髓鞘化，引起大理石樣改變。影像學表現(xiàn)：基底節(jié)及丘腦T1WI、T2WI、DWI表現(xiàn)為不均勻高信號；常受累是豆狀核，其次蒼白球、丘腦。（3）基底節(jié)和丘腦損傷41W重度窒息。Apgar1-5-10為2-4-5分T1WI正常的內囊后肢，髓鞘水腫或脫失（4）胼胝體損傷及腦梗塞重度窒息1個月復查（5）顱內出血出血的MRI信號隨時間延長而改變 超急性期 （6h） 急性期（6-72h） 亞急性期 （3d-4w） 慢性期 （4w）T1WIT2WI等信號高信號等或稍低信號極低信號高信號低信號低信號高信號Apgar評分8-10-10分，反應差，皮膚蒼白，少哭。評分不詳，反應差、拒奶，刺激無哭，皮膚紫紺。產程長、胎心低37+6W，Apgar1-5-10min,4-6-8分，皮膚紫紺，四肢松弛，反應差。