瀏覽缺血性腦血管病定義和概述

1、瀏覽缺血性腦血管病定義和概述*急性腦梗死*解剖、影像*診斷、鑒別*臨床分型、分期治療（個(gè) 體化治療）*前景腦梗塞的相關(guān)基礎(chǔ)復(fù)習(xí) （第一部分)需要熟悉幾個(gè)概念：缺血時(shí)間窗，缺血的血流量閾值，半暗帶（電衰竭，膜衰竭），再灌注損傷。腦梗塞損傷的機(jī)理：興奮性氨基酸學(xué)說(shuō)、氧自由基學(xué)說(shuō)、鈣超載學(xué)說(shuō)、酸中毒學(xué)說(shuō)、NO學(xué)說(shuō)、內(nèi)皮素學(xué)說(shuō)、基因?qū)W說(shuō)等。 圖片1Horizontal M1-segmentgives rise to the lateral lenticulostriate arteries which supply part of head and body of caudate, globus pa

2、llidus, putamen (豆、蒼白球、殼）and the posterior limb of the internal capsule.Notice that the medial lenticulostriate arteries arise from the A1-segment of the anterior cerebral artery. Sylvian M2-segment Branches supply the temporal lobe and insular cortex (sensory language area of Wernicke), parietal lo

3、be (sensory cortical areas) and inferolateral frontal lobe Cortical M3-segment Branches supply the lateral cerebral cortex On the left a coronal view of the segments of the middle cerebral artery.圖片2圖片6圖片5圖片4CTCTAMRMRA近年來(lái)，由于CT、MRI、DSA、SPECT、TCD等技術(shù)的發(fā)明和臨床應(yīng)用，急性腦梗死的診斷已經(jīng)取得了革命性的進(jìn)展。雖然新療法不斷問(wèn)世，新藥物不斷涌現(xiàn)，但治療方面還

4、沒(méi)有重大突破，尤其重癥腦梗死，經(jīng)過(guò)多年的探索還未能證明那種治療方法有顯著（確切）的療效1： CTCT不足之處是對(duì)腦干和小腦的小梗塞病灶不易顯示，1cm以下的病灶常有遺漏。 2： CTACTA可三維重建顱內(nèi)動(dòng)脈，對(duì)血管病變的診斷有意義。 3： 頭顱MRI：對(duì)腦梗塞的檢出率達(dá)95，優(yōu)于CT掃描。常規(guī)MRI包括T1加權(quán)成像，T2加權(quán)成像，質(zhì)子加權(quán)成像。對(duì)于急性腦梗塞，其優(yōu)勢(shì)在于T2加權(quán)成像最早在缺血56小時(shí)可發(fā)現(xiàn)異常表現(xiàn)：T1低信號(hào)，T2高信號(hào)，但通常在1824小時(shí)顯示較好，對(duì)在時(shí)間窗內(nèi)的診療意義不大 4：MRAMRA可以顯示顱內(nèi)、外血管病變，如狹窄、血栓等。優(yōu)點(diǎn)：分辨率高，可以發(fā)現(xiàn)小于1cm的病灶

5、；對(duì)幕下的梗塞病灶的診斷比CT更敏感可靠。缺點(diǎn)：成像時(shí)間長(zhǎng)；患者體內(nèi)不能有鐵性置入體、心臟起搏器等；MRI對(duì)超早期的腦出血和腦梗塞不易鑒別；價(jià)格相對(duì)較貴。 彌散加權(quán)成像(DWI)、彌散張量成像(DTI)及磁共振波譜(MRS) 液體衰減反轉(zhuǎn)恢復(fù)(FLAIR)序列 磁共振彌散加權(quán)成像(DW-MRI)及表觀(guān)彌散系數(shù)圖(ADC mapping) 平均表觀(guān)彌散系數(shù)(ADC)值、相對(duì)表觀(guān)彌散系數(shù)(rADC) 5：正點(diǎn)子發(fā)射斷層掃描（PET）：由于技術(shù)復(fù)雜，設(shè)備昂貴，需要放射性同位素，檢查費(fèi)用貴，主要用于腦血管病的臨床與基礎(chǔ)研究。PET是目前唯一能直接提供有關(guān)腦血流和腦代謝的主要生理參數(shù)的定量技術(shù)。PET不

6、僅能測(cè)定腦血流量，還能測(cè)定腦局部葡萄糖代謝及氧代謝，若減低或停止、提示存在梗塞，目前用于預(yù)測(cè)腦梗塞的發(fā)生與大小，再灌注損傷與半暗帶的研究，探討腦梗塞的分子機(jī)制。 6：腦血管造影（DSA）：腦血管造影（DSA）：為侵入性血管造影，是診斷腦血管病變的金標(biāo)準(zhǔn)，通過(guò)造影可以發(fā)現(xiàn)血管病變的部位、性質(zhì)、側(cè)枝循環(huán)情況，隨著介入診療技術(shù)的普及，該方法已廣泛的用于腦血管病的診療 7：血管超聲檢查血管超聲檢查：顱外血管可用雙功超聲或彩色超聲成像系統(tǒng)檢查，可以發(fā)現(xiàn)血管病變?nèi)绐M窄、閉塞等，并確定程度及部位。顱內(nèi)血管可用經(jīng)顱超聲多普勒，通過(guò)對(duì)血流速度、頻譜、阻抗等的檢查，判斷顱內(nèi)血管病變的部位及性質(zhì)。8： ECT、EE

7、GECT、EEG：對(duì)部分腦梗塞有一定的意義ECT可以顯示腦組織缺血的部位及范圍；EEG在大面積腦梗塞時(shí)可能出現(xiàn)異常，低波幅，慢節(jié)律，無(wú)特異性，多用于鑒別診斷，現(xiàn)已不常用。 相關(guān)概念腦細(xì)胞是人體最嬌嫩的細(xì)胞，血流一旦完全阻斷，持續(xù)8l0分鐘神經(jīng)元就發(fā)生不可逆損害。大量研究證明，要挽救腦組織就必須在不可逆損害發(fā)生前的短短時(shí)間內(nèi)恢復(fù)血流供應(yīng)。A： 缺血閾缺血閾與半暗帶：正常腦血流量50ml/l00g/M; 下降至30ml/l00g/M以下，病人出現(xiàn)癥狀； 下降至20ml/l00g/M以下，神經(jīng)元電活動(dòng)衰竭（電衰竭），傳導(dǎo)功能喪失；當(dāng)下降至l5ml/100g/M以下時(shí)，神經(jīng)細(xì)胞膜離子泵衰竭（膜衰竭），

8、細(xì)胞進(jìn)入不可逆損害；當(dāng)下降至l0ml/l00g/分以下時(shí)，細(xì)胞膜去極化，鈣離子內(nèi)流，細(xì)胞最終進(jìn)入死亡。 20ml/100g/min 缺氧，糖元無(wú)氧分解； 19ml/100g/min EEG活動(dòng)受抑制； 15ml/100g/min 皮層誘發(fā)電位消失； 8ml/100g/min 腦細(xì)胞內(nèi)鉀離子大量釋放，此時(shí)及時(shí)恢復(fù)灌流，尚能挽救瀕臨死亡的腦細(xì)胞，若不迅速恢復(fù)腦血流，則導(dǎo)致腦組織的不可逆損傷。正常人動(dòng)脈壓降低1.3Kpa(10mmHg)，則CBF減少2-7%。局部腦缺血后，缺血中心區(qū)的腦細(xì)胞在5-8分鐘內(nèi)發(fā)生不可逆性壞死。此時(shí)周邊半暗帶區(qū)尚有大量休眠神經(jīng)元，這些神經(jīng)細(xì)胞雖然喪失了功能，但他們的損傷是

9、可逆性的，倘若能在3-6小時(shí)內(nèi)獲得再灌流，大部分神經(jīng)元可獲修復(fù)。B： Penumbra急性腦梗死的早期血流并未完全中斷，梗死灶中心區(qū)周?chē)嬖谝粋€(gè)缺血邊緣區(qū)，這一區(qū)域內(nèi)神經(jīng)元處于電衰竭狀態(tài)，稱(chēng)為半暗帶（Penumbra）。如血流馬上恢復(fù)，功能可恢復(fù)正常；若缺血加重細(xì)胞進(jìn)入膜衰竭，成為梗死擴(kuò)大部分。缺血閾與半暗帶理論為早期溶栓復(fù)流治療急性腦梗死帶來(lái)希望，臨床治療的目的就是搶救半暗帶。 Penumbra: Occlusion of the MCA with irreversibly affected or dead tissue in black and tissue at risk or penu

10、mbra in red.圖片3C： The goalThe goal of imaging in a patient with acute stroke is: Exclude hemorrhage Differentiate between irreversibly affected brain tissue and reversibly impaired tissue (dead tissue versus tissue at risk) Identify stenosis or occlusion of major extra- and intracranial arteries In

11、this way we can select patients who are candidates for thrombolytic therapy.D： 動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)病機(jī)理 在易損部位內(nèi)膜血漿脂蛋白的內(nèi)流和聚集； 局部?jī)?nèi)膜單核細(xì)胞-巨噬細(xì)胞修復(fù)； 在內(nèi)膜通過(guò)平滑肌細(xì)胞、巨噬細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞而形成一系列的活性氧或自由基團(tuán)； 內(nèi)膜脂蛋白通過(guò)活性氧形成氧化修飾，產(chǎn)生一系列氧化修飾脂蛋白，例如Ox-LDL、Ox-Lp（a）； 通過(guò)非下調(diào)巨噬細(xì)胞清道夫受體或多種受體攝取氧化修飾的脂蛋白而形成泡沫細(xì)胞； 泡沫細(xì)胞壞死最可能是由于氧化修飾的LDL的細(xì)胞毒作用； 平滑肌細(xì)胞移至動(dòng)脈內(nèi)膜并增殖，PDGF被

12、認(rèn)為起著化學(xué)吸引的作用。纖維母細(xì)胞生長(zhǎng)因子可能調(diào)節(jié)平滑肌細(xì)胞增殖； 斑塊破裂主要在巨噬細(xì)胞最密集部位。通過(guò)巨噬細(xì)胞釋放的蛋白水解酶可激發(fā)斑塊破裂，最終導(dǎo)致附壁的阻塞性血栓形成； 自身免疫炎癥可能是由于Ox-LDL頂端表皮的抗原性所致。E： 動(dòng)脈粥樣硬化的形成圖片7aDiseased artery with a plaque forming圖片7bF： Timewindow血管閉塞36個(gè)小時(shí)內(nèi)恢復(fù)血流，腦梗死還可能挽救，超過(guò)這段時(shí)間后恢復(fù)血流，不但難于挽救腦細(xì)胞，還可能引起再灌流損傷，繼發(fā)出血、腦水腫，這段時(shí)間稱(chēng)為復(fù)流治療時(shí)間窗（Timewindow）。頸動(dòng)脈腦梗死動(dòng)脈溶栓治療的時(shí)間窗為 3-6

13、 小時(shí)；基底節(jié)動(dòng)脈、大腦后循環(huán)的梗死和側(cè)枝循環(huán)較好的前循環(huán)梗死可以適當(dāng)延長(zhǎng)時(shí)間窗 G： 缺血瀑布理論近年發(fā)現(xiàn)腦缺血、缺氧造成的能量代謝障礙興奮性神經(jīng)介質(zhì)釋放鈣過(guò)量?jī)?nèi)流自由基反應(yīng)細(xì)胞死亡等一系列缺血性連鎖反應(yīng)，是導(dǎo)致缺血性腦損害的中心環(huán)節(jié)，稱(chēng)之為缺血瀑布。( 鈣拮抗劑、自由基清除劑都是合理的）迅速溶栓復(fù)流是大片腦梗死急性期治療成功的前提和基礎(chǔ)腦保護(hù)打斷反應(yīng)鏈則是治療成功的基本保證。兩個(gè)治療環(huán)節(jié)相互相成，缺一不可。沒(méi)有溶栓復(fù)流，即使用最有效的腦保護(hù)方法和藥物，最終也不能挽救持續(xù)缺血的腦組織；而單靠溶栓復(fù)流，沒(méi)有針對(duì)缺血各個(gè)不同時(shí)間、不同機(jī)制的可靠腦保護(hù)，無(wú)法擴(kuò)大復(fù)流治療時(shí)間窗，也不可能對(duì)抗缺血造成

14、的多種代謝紊亂和再灌流損傷，真正挽救腦組織。 H： 再灌流綜合征1、再灌流損傷:超過(guò)治療時(shí)間窗后血管再通,腦梗塞的炎癥反應(yīng)使白細(xì)胞黏附于血管壁,阻塞微循環(huán);有的白細(xì)胞甚至游出血管外,直接損傷腦組織.2、出血性梗死:血管再通后,梗塞血管通透性增加甚至壞死,血液滲出血管外,這種情況特別容易發(fā)生在治療時(shí)間窗后血管再通. 鑒于再灌流損傷和出血性梗死皆易發(fā)生在治療時(shí)間窗后血管再通,故溶栓治療要嚴(yán)格掌握治療時(shí)間窗. 急性缺血性腦梗塞 影像學(xué)認(rèn)識(shí) （第二部分)A: 我們先看幾張前循環(huán)梗塞片圖片8左側(cè)腦中動(dòng)脈閉塞圖片9MCA infarction: on CT an area of hypoattenuati

15、on appearing within six hours is highly specific for irreversible ischemic brain damage圖片10Hypo attenuating brain tissueThe reason we see ischemia on CT is that in ischemia cytotoxic edema develops as a result of failure of the ion-pumps.These fail due to an inadequate supply of ATP.An increase of b

16、rain water content by 1% will result in a CT attenuation decrease of 2.5 HU. On the left a patient with hypoattenuating brain tissue in the right hemisphere.The diagnosis is infarction, because of the location (vascular territory of the middle cerebral artery (MCA) and because of the involvement of

17、gray and white matter, which is also very typical for infarction. Hemorrhage is most easily detected with CT, but it can also be visualized with gradient echo MR-sequences.采用梯度回波MRI序列檢測(cè)超早期腦實(shí)質(zhì)出血的準(zhǔn)確性與CT相當(dāng) 圖片11Hemorrhagic infarcts15% of MCA infarcts are initially hemorrhagic圖片12Insular Ribbon signThis

18、refers to hypodensity and swelling of the insular cortex. It is a very indicative and subtle early CT-sign of infarction in the territory of the middle cerebral artery. This region is very sensitive to ischemia because it is the furthest removed from collateral flow. 圖片13島帶征（insular ribbon sign, IRS

19、）是島葉皮質(zhì)缺血的特征性表現(xiàn)，表現(xiàn)為腦島灰質(zhì)、白質(zhì)界限模糊，呈均一的淡的低密度影。預(yù)示著大面積MCA梗死。Dense MCA signThis is a result of thrombus or embolus in the MCA.On the left a patient with a dense MCA sign.On CT-angiography occlusion of the MCA is visible.圖片14CTA and CT PerfusionOnce you have diagnosed the infarction, you want to know which v

20、essel is involved by performing a CTA.Normal CTA圖片15CT Perfusion (CTP)With CT and MR-diffusion we can get a good impression of the area that is infarcted, but we cannot preclude a large ischemic penumbra (tissue at risk).With perfusion studies we monitor the first pass of an iodinated contrast agent

21、 bolus through the cerebral vasculature.Perfusion will tell us which area is at risk.Approximately 26% of patients will require a perfusion study to come to the proper diagnosis. The limitation of CT-perfusion is the limited coverage. 圖片16圖片17On the left three consecutive CT-images of a patient with

22、 an occlusion of the right internal carotid artery. The hypoperfusion in the right hemisphere resulted in multiple internal border zone infarctions.This pattern of deep watershed infarction is quite common and should urge you to examine the carotids.See the article on Multiple Sclerosis for the diff

23、erentiation between internal border zone infarctions, lacunar infarctions and MS. deep watershed infarction 分水嶺梗塞圖片加AB: 左大腦半球深部腔隙性腦梗塞圖片18上圖綜合典型的脫髓鞘改變和腦萎縮，診斷應(yīng)該為皮層下動(dòng)脈硬化性腦病更為明確一點(diǎn)。左大腦半球深部腔隙性腦梗塞C: 丘腦梗塞圖片19Lacunar infarcts are small infarcts in the deeper parts of the brain (basal ganglia, thalamus, white

24、 matter) and in the brain stem. Lacunar infarcts are caused by occlusion of a single deep penetrating artery.Lacunar infarcts account for 25% of all ischemic strokes.D: 大腦中動(dòng)脈大面積梗塞圖片20圖片21圖片22圖片23我們?cè)诳磶讖埡笱h(huán)梗塞片二、后循環(huán)腦梗塞（POCI）1、椎基底動(dòng)脈梗塞灶在腦干、小腦、丘腦、枕葉及顳頂枕交界處?；讋?dòng)脈主干閉塞常引起廣泛的橋腦梗塞，可突發(fā)眩暈、嘔吐、共濟(jì)失調(diào)，迅速出現(xiàn)昏迷、面部與四肢癱瘓，去

25、腦強(qiáng)直、眼球固定、瞳孔縮小、高熱、甚至呼吸及循環(huán)衰竭死亡。圖片24圖片25圖片26圖片27圖片28圖片29圖片30圖片31圖片32圖片33圖片34TOSHIBAAquilion4層螺旋CT做的。如果條件用的合適，尤其抓住動(dòng)脈期的曝光時(shí)機(jī)是最關(guān)鍵的 腦動(dòng)靜脈畸形圖片351:橋腦梗塞圖片36圖片372: 基底動(dòng)脈尖綜合征圖片38圖片39圖片40圖片41基底動(dòng)脈尖的結(jié)構(gòu)如同“干”字，上面一橫是大腦后動(dòng)脈，下面一橫是小腦上動(dòng)脈，中間一豎是基底動(dòng)脈干，這個(gè)“干”字結(jié)構(gòu)稱(chēng)為基底動(dòng)脈尖。當(dāng)這個(gè)結(jié)構(gòu)的動(dòng)脈發(fā)生狹窄、梗塞、受壓等異常改變，造成相應(yīng)的橫腦干、或小腦的損害，出現(xiàn)相應(yīng)的臨床癥狀，把這類(lèi)具有共同解剖基礎(chǔ)

26、、相近的臨床表現(xiàn)的疾病稱(chēng)之為“基底動(dòng)脈尖綜合癥”，最常見(jiàn)的病因是動(dòng)脈硬化。上面所發(fā)圖象就是右側(cè)大腦后動(dòng)脈狹窄，臨床表現(xiàn)眩暈。3、小腦梗塞圖片42圖片43MRI表現(xiàn)：右側(cè)小腦半球大片T1WI稍低信號(hào)、T2WI高信號(hào)影，注射造影劑后不強(qiáng)化。MRI診斷：右小腦半球腦梗塞 On the left the CT nicely demonstrates the dense thrombosed transverse sinus (yellow arrow). The FLAIR image demonstrates the venous infarction in the temporal lobe. 頸

27、總動(dòng)脈粥樣硬化合并狹窄CTA三維重建可見(jiàn)右側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈起始部局限性管腔狹窄，可見(jiàn)硬化斑塊；左側(cè)椎動(dòng)脈起始部及遠(yuǎn)端匯合為基底動(dòng)脈前部分管腔輕度變窄，動(dòng)脈硬化考慮右側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈狹窄并粥樣斑塊(見(jiàn)圖片44-）圖片44圖片45圖片46圖片47煙霧病的影像學(xué)征象煙霧?。喝X血管造影顯示所有大腦前、中、后動(dòng)脈及基底動(dòng)脈均閉塞，周?chē)S多煙霧狀的側(cè)支循環(huán)小血管出現(xiàn)，腦膜中動(dòng)脈增粗. 煙霧病(moya moya disease)圖片48圖片49海綿狀血管瘤？圖片50圖片51圖片52圖片53頸動(dòng)脈超聲檢查頸動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的好發(fā)部位，以分叉部最多見(jiàn)，經(jīng)理論和臨床證明動(dòng)脈的分叉部及成角處或內(nèi)膜表面不規(guī)則能干擾層流，產(chǎn)生

28、血流急而致旋渦流，使內(nèi)膜受損 .我們對(duì)中學(xué)體檢也發(fā)現(xiàn)這個(gè)現(xiàn)象。但沒(méi)有發(fā)現(xiàn)超過(guò)50%的狹窄。頸動(dòng)脈粥樣硬化斑塊形成多為A、B、C級(jí)。A：狹窄率50%,未造成明顯狹窄，血流動(dòng)力學(xué)沒(méi)有明顯變化。B級(jí)時(shí)，狹窄率50%，狹窄處流速增高，PSV125cm/s，C級(jí)時(shí)PSV140cm/s，血流動(dòng)力學(xué)明顯改變。 根據(jù)斑塊回聲強(qiáng)度和組織病理學(xué)改變分為：較均勻的低回聲脂質(zhì)型軟斑塊；等回聲的纖維型斑塊；強(qiáng)回聲或伴有聲影的鈣化型硬斑塊；回聲強(qiáng)弱不均的潰瘍型混合斑塊。 臨床方面（三部分）一、卒中接診流程1、 按照卒中接診流程；2、 神經(jīng)功能缺損NIHSS評(píng)估；3、 45分鐘內(nèi)完成頭顱CT、血常規(guī)、急診生化、凝血功能檢查

29、。二、房顫患者的抗凝治療。三、組織纖溶酶原激活劑（rt-PA）或尿激酶應(yīng)用的評(píng)估。四、入院48小時(shí)內(nèi)阿司匹林或氯吡格雷治療。五、評(píng)價(jià)血脂水平。六、評(píng)價(jià)吞咽困難。七、預(yù)防深靜脈血栓（DVT）。八、出院時(shí)使用阿司匹林或氯吡格雷。九、為患者提供：卒中的健康教育。十、住院24小時(shí)內(nèi)接受血管功能2008年醫(yī)院管理年活動(dòng)方案的重點(diǎn)工作中要求：建立急診“綠色通道”，科間緊密協(xié)作。建立與醫(yī)院功能任務(wù)相適應(yīng)的重點(diǎn)病種（創(chuàng)傷、急性心肌梗塞、心力衰竭、腦卒中等）急診服務(wù)流程與規(guī)范，保障患者獲得連貫醫(yī)療服務(wù)。1、每一位卒中患者在住院期間都應(yīng)獲得神經(jīng)功能缺損（美國(guó)國(guó)家衛(wèi)生研究院卒中量表）NIHSS評(píng)估，至少在到院急時(shí)或

30、入院時(shí)和出院前有二次NIHSS評(píng)估（或至少有格拉斯哥（Glasgow）昏迷量評(píng)分）記錄內(nèi)容可明示，為制定適宜的治療分案和預(yù)測(cè)風(fēng)險(xiǎn)以及轉(zhuǎn)歸提供支持。 2、對(duì)不具備開(kāi)展“NIHSS評(píng)估”資質(zhì)和條件的醫(yī)院，可進(jìn)行格拉斯哥昏迷量表評(píng)分，或其他本醫(yī)院認(rèn)為2可行的評(píng)估評(píng)分方法。腦神經(jīng)細(xì)胞能否再生？腦梗塞死亡區(qū)域腦功能能恢復(fù)嗎？腦梗塞神經(jīng)功能康復(fù)治療的原理是啥？1992年，Reynodls 等從成年小鼠腦紋狀體中分離出能在體外不斷分裂增殖，且具有多種分化潛能的細(xì)胞群，并正式提出了神經(jīng)干細(xì)胞的概念，從而打破 了認(rèn)為神經(jīng)細(xì)胞不能再生的傳統(tǒng)理論。Mckay于1997年在Science雜志上將神經(jīng)干細(xì)胞的概念總結(jié)為

31、：具有分化為神經(jīng)元、星形膠質(zhì)細(xì)胞及少突 膠質(zhì)細(xì)胞的能力，能自我更新并足以提供大量腦組織細(xì)胞的細(xì)胞。病例介紹1：2010年8-10，患者女性，發(fā)作性眩暈：糖尿病，多發(fā)腔梗、脫髓鞘、血管造影右側(cè)椎動(dòng)脈顯影較差、小腦梗塞、肥胖、頸椎檢查骨質(zhì)增生、頸間盤(pán)突出。物理檢查排除頸性眩暈、牽拉壓迫試驗(yàn)均陰性。檢查后幾分鐘出現(xiàn)發(fā)作，時(shí)間不超過(guò)1分，數(shù)十秒。當(dāng)時(shí)沒(méi)有檢出眼球震顫。伴劇烈嘔吐。CT示：多發(fā)腔梗。因?yàn)樾枰懦d癇局部發(fā)作，腦電圖不支持。診斷：中度動(dòng)脈供血不足，提示后循環(huán)供血不足？基底動(dòng)脈尖綜合癥?精神問(wèn)題？其他？。頭暈/眩暈的主要病因包括前庭周?chē)?、精神性和中樞性，中樞性在病因中所占的比例不?0，而

32、作為中樞性頭暈/眩暈中一部分的后循環(huán)缺血在全部頭暈/眩暈病人所占的比例就更少.這與目前在神經(jīng)科就診的大量頭暈/眩暈患者被隨意診斷為缺血所致的情形極不相符，而這些被診斷為缺血的頭暈/眩暈多數(shù)是焦慮/抑郁所致或伴隨明顯的焦慮抑郁。 新概念：椎基底動(dòng)脈供血不足（VBI）這個(gè)名稱(chēng)在國(guó)際上已經(jīng)被淘汰了，而更名為后循環(huán)缺血（PCI），特指后循環(huán)的腦梗死和TIA。很多神經(jīng)科醫(yī)生對(duì)此并不清楚，仍在沿用VBI這個(gè)臨床上很難界定的所謂既非正常但又未達(dá)到缺血標(biāo)準(zhǔn)的這樣一種狀態(tài)。但近來(lái)又出現(xiàn)一很奇怪的現(xiàn)象，某些醫(yī)生已經(jīng)了解了VBI這個(gè)診斷被更名了，但卻未理解更名后的定義也完全不同了，仍然在腦梗死和TIA之外診斷“缺血性頭暈/眩暈”，這是換湯不換藥的做法。 Stroke. 2009;40:2732-2737 Vertebrobasilar Stenosis Predicts High Early Recurrent Stroke Risk in Posterior Circulation Stroke and TIAA typical VB stenosis. This patient presented with a right homonymous hemianopia. A, DWI MRI shows an acute intact in the