外科學(xué)3體液與酸堿平衡PPT課件

1、外科病人的體液失調(diào)與酸堿失衡哈爾濱醫(yī)科大學(xué)第二附屬醫(yī)院普通外科十病房 主講人：王夫景 教授、主任醫(yī)師 碩士研究生導(dǎo)師教學(xué)大綱要求掌握:(1)水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)的防治原則；(2)各型缺水、低鉀血癥的臨床表現(xiàn)、診斷和防治方法；(3)代謝性酸中毒的病因、臨床表現(xiàn)、診斷和防止方法；熟悉:(1)體液代謝平衡的調(diào)節(jié)、酸鹼平衡的維持；(2)高鉀血癥的診斷和治療；(3)代謝性鹼中毒、呼吸性酸中毒及呼吸性鹼中毒的病因、臨床表現(xiàn)、診斷治療；了解:(1)體內(nèi)水、電解質(zhì)的分布及含量；(2)低鎂血癥的診斷和治療；環(huán)境與人類自然環(huán)境人類生存體液環(huán)境個體生存第一節(jié) 概 述 正常體液容量、滲透壓及電解質(zhì)含量是機體正常代

2、謝、內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定和各器官功能正常進行的基本保證。手術(shù)、創(chuàng)傷、禁食及其他許多外科疾病均可能導(dǎo)致體內(nèi)水、電解質(zhì)紊亂和酸堿平衡的失調(diào)，處理這些問題成為外科病人治療中一個重要內(nèi)容。體液的分布 60% 55% 80%體液的組成體液：細胞內(nèi)液：占體重35 40 細胞外液：占體重20，其中 組織間液 15 血漿 5滲透壓 細胞外液和細胞內(nèi)液的滲透壓相等，正常血漿滲透壓為290-310mOsm/L。滲透壓的穩(wěn)定對維持細胞內(nèi)、 外液平衡具有非常重要意義。體液平衡及滲透壓的調(diào)節(jié)體液滲透壓 下丘腦-垂體-抗利尿激素系統(tǒng) 血容量 腎素-醛固酮系統(tǒng)存在雙重失調(diào)時 優(yōu)先保持和恢復(fù)血容量下丘腦-垂體后葉-抗利尿激素系統(tǒng)在體內(nèi)

3、喪失水分時，細胞外液的滲透壓則增高，可刺激下丘腦-垂體-抗利尿激素系統(tǒng)，產(chǎn)生口渴，機體主動增加飲水?？估蚣に氐姆置谠黾邮惯h曲小管和集合管上皮細胞對水分的再吸收加強，于是尿量減少，水分被保留在體內(nèi)，使已升高的細胞外液滲透壓降致正常。腎素-醛固酮系統(tǒng)腎素和醛固酮兩者也參與體液平衡的調(diào)節(jié)。當(dāng)血容量減少和血壓下降時，腎素分泌增多、醛固酮增多，可使進遠曲小管對鈉離子的再吸收和鉀、氫離子的排泄。 隨著鈉再吸收的增多，水的再吸收也增多。這樣就可使已降低的細胞外液增加致正常。酸堿平衡的維持機體正常的生理活動和代謝功能需要一個酸堿度適應(yīng)的體液環(huán)境。PH=7.400.05在人體的代謝過程中，不斷產(chǎn)生酸性物質(zhì)，也

4、產(chǎn)生堿性物質(zhì)，這將使體液氫離子濃度經(jīng)常有變動。為了使血中氫離子濃度僅在很小的范圍內(nèi)變動，人體通過體液的緩沖系統(tǒng)，肺的呼吸和腎的排泄完成對酸堿的調(diào)節(jié)作用。 血 液 血液中的緩沖系統(tǒng)以HCO3-/H2CO3最為重要。 HCO3-的正常值平均為24mmol/L H2CO3平均為1.2mmol/L HCO3-/H2CO3=24/1.2=20/1 只要HCO3-/H2CO3=20/1 血漿的PH仍然保持為7.40。肺的調(diào)節(jié)作用 肺的呼吸對酸堿平衡的調(diào)節(jié)作用是通過 CO2經(jīng)肺排出，可使血中PaCO2下降， 既調(diào)節(jié)了血中的H2CO3。腎 腎在酸堿平衡調(diào)節(jié)系統(tǒng)中起最重要的作用。 腎通過改變排出固定酸和保留堿性

5、物質(zhì)的量來維持正常的血漿HCO3-濃度，使血漿PH不變。腎調(diào)節(jié)酸堿平衡的機制HCO3-重吸收;Na+-H+交換,排H+;產(chǎn)生NH3并與H結(jié)合成NH4+排出;尿的酸化,排H+;關(guān)鍵點血液緩沖系統(tǒng)-暫時調(diào)節(jié)H+/HCO3-;呼吸系統(tǒng)-短暫排出CO2；腎臟-長期排H+、保HCO3-；體液的特點體液的流動性:細胞內(nèi)液、組織間液和血漿之間通過滲透壓調(diào)節(jié)互相流動。體液的調(diào)節(jié)性:機體通過一系列神經(jīng)-內(nèi)分泌機制調(diào)節(jié)體液使之在一定范圍內(nèi)波動。體液的穩(wěn)定性:體液在容量、濃度、成分方面必須保持穩(wěn)定。第二節(jié) 體液代謝的失調(diào)體液平衡失調(diào)的表現(xiàn)： 1、容量失調(diào)：指等滲性體液的減少或增加，只引起細胞外液量的變化，而細胞內(nèi)液

6、容量無明顯改變。 2、濃度失調(diào)：指細胞外液中的水份有增加或減少，以致滲透微粒的濃度（滲透壓）發(fā)生改變。鈉構(gòu)成細胞外液滲透微粒的90%，此時發(fā)生的濃度失調(diào)表現(xiàn)為低鈉血癥或高鈉血癥。 3、成分失調(diào)：細胞外液中其他離子的濃度改變雖能產(chǎn)生各自的病理生理影響，但因滲透微粒的數(shù)量小，不會造成對細胞外液滲透壓的明顯影響，僅造成成分失調(diào)，如低鉀血癥、酸中毒等。水和鈉的代謝紊亂水和鈉代謝紊亂的分型： 1、等滲性缺水 2、低滲性缺水 3、高滲性缺水 4、水中毒等滲性缺水（isotonic dehydration） 等滲性缺水又稱急性缺水或混合性缺水。這種缺水在外科病人最易發(fā)生。此時水和鈉成比例的喪失，因此，血清鈉

7、仍在正常范圍，細胞外液的滲透壓也可保持正常。 H2O = Na代償機制細胞外液量減少-管內(nèi)壓力下降-腎入球小動脈壁的壓力感受器；細胞外液量減少-腎小球濾過率下降-遠曲小管液內(nèi)Na+的減少；引起腎素-醛固酮系統(tǒng)的興奮，醛固酮的分泌增加；醛固酮促進遠曲小管對鈉的再吸收，隨鈉一同被再吸收的水量也有增加，代償性使細胞外液量回升。病 因 1、消化液的急性喪失，如腸外瘺、大量嘔吐。 2、體液喪失在感染區(qū)或軟組織內(nèi)，如腹腔內(nèi)或 腹膜后感染、腸梗阻、燒傷。臨床表現(xiàn)輕度：惡心、厭食、乏力、少尿，但不口渴。舌干 燥、眼窩凹陷、皮膚干燥、松弛。中度：短期內(nèi)體液喪失量達到體重5%，既喪失細胞 外液的25%，則出現(xiàn)脈搏

8、細速，肢端濕冷， 血壓不穩(wěn)定或下降等血容量不足的癥狀。臨床表現(xiàn)重度：（1）當(dāng)體液繼續(xù)喪失達體重的6%-7%時，相 當(dāng)于喪失細胞外液的30%-35%，則出 現(xiàn)休克表現(xiàn)； （2）休克的微循環(huán)障礙必然導(dǎo)致酸性代謝 產(chǎn)物的大量產(chǎn)生和積聚，常伴代謝性 酸中毒； （3）如果病人喪失的體液主要為胃液，因 有H+的大量喪失，可伴代謝性堿中毒。診 斷1、病史：大多有消化液或其他體液的大量喪失； 每日的失液量越大，失液持續(xù)時間越長， 癥狀越明顯。2、實驗室檢查： （1）血液濃縮：既紅細胞計數(shù)、血紅蛋白量和 血細 胞比容均有明顯增高； （2）血清鈉、氯離子等一般無明顯降低； （3）尿比重增高； （4）動脈血氣分析治

9、 療消除病因平衡鹽溶液、等滲鹽水 iv gtt平衡液更合理（含Cl- 量，mmol / L） 生理鹽水 154 平衡液 103 （血漿 100 6） 監(jiān)測 P BP CVP PAWP 注意事項1、所輸注的液體應(yīng)該是含鈉的等滲液，如果輸注不含鈉的葡 萄糖溶液則會導(dǎo)致低鈉血癥。2、靜脈快速輸注上述液體時必須監(jiān)測心臟功能，包括心率、中 心靜脈壓或肺動脈楔壓等。3、如果單用等滲鹽水，因溶液中的Cl-含量比血清Cl-含量高 50mmol/L，大量輸入后導(dǎo)致血Cl-過高，引起高氯性酸中毒。4、在糾正缺水后，排鉀量會有所增加，血清鉀濃度也因細胞外 液量的增加而被稀釋，應(yīng)注意預(yù)防低血鉀癥的發(fā)生；在尿量 達40

10、ml/h后，即開始補鉀。（二）低滲性缺水 低滲性缺水又稱慢性缺水或繼發(fā)性缺水。此時，水和鈉同時缺失，但失鈉多于缺水，故血清鈉低于正常范圍，細胞外液呈低滲狀態(tài)。 H2O Na代償機制高滲狀態(tài)刺激位于視丘下部的口渴中樞，病人感到口渴而飲水，使體內(nèi)水份增加，以降低細胞外液滲透壓。細胞外液的高滲狀態(tài)可引起抗利尿激素分泌增多，使腎小管對水的再吸收增加，尿量減少，可使細胞外液的滲透壓降低和恢復(fù)其容量。如缺水加重致循環(huán)血量顯著減少，又會引起醛固酮分泌增加，加強對鈉和水的再吸收，以維持血容量。病 因1、攝取水分不夠。如：食道癌、危重 病人給水不足、經(jīng)鼻胃管或空腸造口管給予高濃度腸內(nèi)營養(yǎng)液等。2、水分喪失過多。

11、如：高熱大量出汗，大面積燒傷暴露療法、糖尿病未控制致大量尿液排出等。臨床表現(xiàn)輕度：病人除口渴外，無其他癥狀，缺水量為體重的2%4%。中度：病人極度口渴，乏力，尿少比重 高，唇舌干燥，皮膚失去彈性，眼窩下陷。常有煩躁不安，缺水量為體重的4%6%。重度：除了以上癥狀外，燥狂，幻覺，譫妄、甚至昏迷。缺水量超過體重的6%。診斷病史臨床表現(xiàn)尿比重高紅細胞計數(shù)、血紅蛋白量、血細胞比容輕度升高血鈉濃度升高，在150mmol/L以上治 療1、解除病因。2、無法口服的病人，可靜脈滴注5%葡萄糖溶液或低滲的0.45%NaCl溶液，補充已喪失的體液。所需補充液體量先根據(jù)臨床表現(xiàn)，估計喪失水量占體重的百分比，按每喪失

12、體重的1%補液400500ml計算。3、為避免輸入過量而致血容量的過分?jǐn)U張及水中毒，計算所得的補水量分在二天內(nèi)補給，補液量中應(yīng)包括每天正常需要量2000ml.4、治療一天后應(yīng)監(jiān)測全身情況及血鈉濃度，酌情調(diào)整次日的補給量。補充液體量的估計方法1、根據(jù)臨床表現(xiàn)，估計喪失水量占體重的百 分比。每喪失體重的1%，需補液體400毫升 500毫升。2、根據(jù)鈉離子濃度計算： 補水量=（血鈉測得值正常值）X 體重 X 4 再加每日的需要量。注意事項1、高滲性缺水實際上也缺鈉，如果只補水，不補鈉，可導(dǎo)致低鈉血癥；2、當(dāng)尿量超過40ml/h后補鉀。3、經(jīng)上述治療后若存在酸中毒，可給適量碳酸氫鈉。高容量性低鈉血癥從

13、血容量角度，低鈉血癥可分為低容量性、等容量性及高容量性三類。高容量性低鈉血癥：病因包括充血性心力衰竭、腎病綜合征、肝硬化及重度營養(yǎng)不良等。由于非滲透性因素的病理刺激使抗利尿激素分泌增加，以及腎血管的低灌流，使大量水分積聚在體內(nèi)。臨床表現(xiàn)為組織水腫和腹水，細胞外液則呈低滲狀態(tài)。處理原則：嚴(yán)格限制入水量（10ml/)kg.d），盡快排除體內(nèi)過多的水分；只有血鈉 Na病 因1、各種原因所致的抗利尿激素分泌過多；2、腎功能不全，排尿能力下降；3、機體攝入水分過多或接受過多的靜脈輸液；臨床表現(xiàn)水中毒可分為急性和慢性兩類。急性水中毒：發(fā)病急聚，水過多所致的腦細胞腫脹可造成顱內(nèi)壓增高，引起一系列神經(jīng)、精神癥

14、狀，如頭痛、嗜睡、躁動、精神紊亂，定向能力失常、譫妄，甚至昏迷。若發(fā)生腦疝則出現(xiàn)相應(yīng)的神經(jīng)定位體征。慢性水中毒：常被原發(fā)疾病的癥狀所掩蓋；可有軟弱無力，惡心，嘔吐，嗜睡等；體重增加，皮膚蒼白而濕潤。紅細胞計數(shù)、血紅蛋白量、血細胞比容和血漿蛋白量均降低；血漿滲透壓降低，紅細胞平均容積增加和紅細胞平均血紅蛋白濃度降低。治療1、立即停止水分的攝入。2、程度較輕者，在機體排出多余的水分后，水中毒即可解除3、程度較重者，除禁水，應(yīng)投給利尿劑。4、首選滲透性利尿劑，次選襻利尿劑。預(yù)防有許多因素容易引起抗利尿激素的分泌過多，例如疼痛、失血、休克、創(chuàng)傷及大手術(shù)等；對這類病人的輸液治療，應(yīng)注意避免過量。急性腎功

15、能不全和慢性心功能不全者，應(yīng)嚴(yán)格限制入水量。體內(nèi)鉀的異常鉀是機體重要的礦物質(zhì)之一。體內(nèi)鉀的總含量的98%存在于細胞內(nèi);細胞外液的含鉀僅是總量的2%，但它具有重要性。正常血清鉀濃度為3.55.5mmol/L.鉀的生理功能參與、維持細胞的正常代謝維持細胞內(nèi)液的滲透壓和酸堿平衡維持神經(jīng)肌肉組織的興奮性維持心肌正常功能（一）低鉀血癥血清鉀濃度低于3.5mmol/L稱之為低鉀血癥。 K+ 原 因攝入不足：1、長期進食不足； 2、補液病人長期接受不含鉀鹽的液體或靜脈營養(yǎng)液中鉀鹽補充不足；丟失過多：1、應(yīng)用利尿劑，腎小管性酸中毒，急性腎衰竭的多尿期及鹽皮質(zhì)激素過多等，使鉀從腎排出過多；2、嘔吐、腸瘺、持續(xù)的

16、胃腸減壓等，鉀從腎外途徑喪失；分布異常：鉀向組織內(nèi)轉(zhuǎn)移，見于大量輸注葡萄糖和胰島素，代謝性、呼吸性堿中毒時。臨床表現(xiàn)-肌無力四肢肌軀干肌呼吸肌。四肢?。很洶c，腱反射減退或消失。胃腸?。c麻痹）：厭食、惡心、嘔吐、腹脹、腸蠕動消失。呼吸?。汉粑щy或窒息心?。簜鲗?dǎo)阻滯和節(jié)律異常。典型的心電圖改變?yōu)樵缙诔霈F(xiàn)T波降低、變平或倒置，隨后出現(xiàn)ST段降低、QT間期延長和U波。心電圖診斷病史臨床表現(xiàn)血鉀低于3.5mmol/L心電圖檢查診斷時應(yīng)注意：并非每個病人都有心電圖改變，故不應(yīng)單憑心電圖異常來診斷低鉀血癥；當(dāng)病人伴有嚴(yán)重的細胞外液減少時，低鉀血癥的臨床表現(xiàn)可以很不明顯；低鉀血癥可致代謝性堿中毒，反常性酸

17、性尿；出現(xiàn)代謝性堿中毒原因K+由細胞內(nèi)移出，與Na+、H+的交換增加，使細胞外液的H+濃度降低；遠曲腎小管Na+、K+交換減少，Na+、H+交換增加，使排H+增多（反常性酸性尿）。治 療1、病因治療。2、補鉀，通常是采取分次補鉀，邊治療邊觀察的方法。補鉀量常難準(zhǔn)確估算，一般每天補鉀4080mmol；如遇嚴(yán)重低鉀時，每天可補100200mmol; 13.4mmol=1g 3、由于補鉀量是分次給予，補鉀日程應(yīng)在35天完成。注意事項靜脈補鉀有濃度和速度的限制，每升輸液中含鉀量不宜超過40mmol/,溶液應(yīng)緩慢滴注，輸入鉀量應(yīng)控制在20mmol/h以下。因為細胞外液的鉀總量僅60mmol，如果含鉀溶液

18、輸液過快，血清鉀可能在短期內(nèi)增高，將有致命的危險。如果病人伴有休克，應(yīng)先輸給晶體液及膠體液，盡快恢復(fù)血容量；待尿量超過40ml/h，再靜脈補鉀。10%氯化鉀的作用K+進入血液補鉀；Cl-進入血液發(fā)揮的作用：1）糾正細胞外液的堿中毒；2）增強腎的保鉀作用；（二）高鉀血癥 血清鉀濃度超過5、5mmol/L稱之為高鉀血癥。 K+原 因1、進入體內(nèi)的鉀量太多。如口服或靜脈輸入氯化鉀、使用含鉀藥物，大量輸入保存期較久的庫血。2、腎排鉀功能減退。如急、慢性腎功衰竭；應(yīng)用保鉀利尿劑；鹽皮質(zhì)激素不足。3、細胞內(nèi)鉀的移出。如溶血、擠壓綜合癥及酸中毒。臨床表現(xiàn)-無特異性1、神志模糊、感覺異常、肢體軟弱無力。2、嚴(yán)

19、重高鉀血癥者有微循環(huán)障礙的臨床表現(xiàn)，如皮膚蒼白、發(fā)冷、青紫、低血壓等。 3、有心動過緩或心律不齊。 4、最危險的是高血鉀可致心搏驟停。 5、心電圖的異常改變：早期T波高尖，QT間期延長，隨后出現(xiàn)QRS增寬。心電圖診斷存在病因出現(xiàn)無法用原發(fā)病解釋的臨床表現(xiàn)血鉀超過5.5mmol/L心電圖治 療由于高鉀血癥有導(dǎo)致病人心搏突然停止的危險，一經(jīng)診斷，需積極治療（急救意識）。1、停用一切含鉀的藥物或溶液。2、降低血鉀濃度。3、對抗心律失常：鈣對鉀有對抗作用，故靜 脈注射10%葡萄糖酸鈣溶液20毫升，能緩解 K+對心肌的毒性作用。降低血鉀濃度的措施1、促使K+轉(zhuǎn)入細胞內(nèi)。 1）輸注碳酸氫鈉溶液；先靜脈注射

20、5%碳酸氫鈉60100ml,再繼續(xù)靜脈滴注100200ml. 2）輸注葡萄糖溶液及胰島素； 3）對腎功能不全，不能輸液過多者，可用10%葡萄 糖酸鈣100毫升、11.2%乳酸鈉溶液50毫升、 25%葡萄糖溶液400毫升，加入胰島素20U，作24 小時緩慢靜脈滴入。2、陽離子交換樹脂的應(yīng)用。3、透析療法。碳酸氫鈉治療高血鉀機制增加血容量，使血清K得到稀釋，降低血鉀濃度，能使K移入細胞內(nèi)或由尿排出；治療酸中毒，注入的Na可使腎遠曲小管的Na、K交換增加，使K從尿中排出。體內(nèi)鈣的異常 機體內(nèi)鈣的絕大部分（99%）以磷酸鈣和碳酸鈣的形式儲存于骨骼中,細胞外液鈣僅是總鈣量的0.1%。其中約半數(shù)為蛋白結(jié)合

21、鈣，5%為與有機酸結(jié)合的鈣，這兩部分合稱非離子化鈣，其余的45%為離子化鈣，起維持神經(jīng)肌肉穩(wěn)定性作用。 Ca+= 2.252.75mmol/L（一）低鈣血癥原因：1、急性重癥胰腺炎； 2、 壞死性筋膜炎； 3、 腎功衰竭 ； 4、 消化道瘺； 5、甲狀旁腺功能受損； 臨床表現(xiàn) 容易激動、口周和指尖麻木及針刺感、手足抽搐、肌肉痛、腱反射亢進以及Chvostek征陽性。治療：1、原發(fā)病的治療。2、為緩解癥狀，可用10%葡萄糖酸鈣1020毫升或5%CaCl2 10毫升作靜脈注射,必要時812小時后重復(fù)注射。3、長期治療的病人，可逐漸以口服鈣劑及維生素D替代。（二）高鈣血癥 原因：1、甲狀旁腺功能亢進

22、癥。 2、骨轉(zhuǎn)移性癌。 臨床表現(xiàn)：1、疲乏、厭食、嘔吐、體重下降。 2、嚴(yán)重頭痛、背和四肢痛、口渴、 多尿。 3、多發(fā)性病理性骨折。 4、血鈣濃度高達45mmol/Ls時可 能有生命危險。 高鈣血癥治療：1、對甲狀旁腺功能亢進癥者，切除甲狀旁腺； 2、對骨轉(zhuǎn)移性癌病人，可給予低鈣飲食，補充水分以利于鈣的排泄； 3、靜脈注射硫酸鈉可能使鈣經(jīng)尿排出增加，但作用有限。 4、降鈣素或氯屈磷酸二鈉等藥物有抑制破骨細胞活性和骨溶解的作用，具有降低血鈣和緩解骨痛之效果，可注射或口服。體內(nèi)鎂的異常鎂是體內(nèi)含量占第四位的陽離子。正常成人體內(nèi)鎂總量約為1000mmol，約合鎂23.5克。約有一半的鎂存在于骨骼內(nèi)，

23、其余幾乎都存在于細胞內(nèi)，僅有1%存在于細胞外液中。鎂對神經(jīng)活動的控制、神經(jīng)肌肉興奮性的傳遞、肌肉收縮及心臟激動性等方面均具有重要作用。正常血鎂濃度為0.70-1.10mmol/L。（一）鎂缺乏 原因: 1、饑餓、吸收障礙綜合征。 2、胃暢道消化液的喪失、長期靜脈輸液或TPN中不含鎂； 3、急性胰腺炎； 臨床表現(xiàn): 1、面色蒼白、肌震顫、手足搐溺及Chvostek征陽性、記憶力減退、精神緊張易激動。 2、煩躁不安、譫妄、驚厥。診斷與治療1、血清鎂濃度與機體鎂缺乏不一定相平行；2、鎂負(fù)荷實驗：正常人在靜脈輸注氯化鎂或硫酸鎂0.25mmol/L后，注入量的90%很快從尿中排出；鎂缺乏者注入量的408

24、0%被保留在體內(nèi)，尿鎂很少。 一般可按0.25mmol/(kg.d)的計量補充鎂鹽，60Kg體重者可補25%硫酸鎂15ml；重癥者可按1mmol/(kg.d)補充鎂鹽；完全糾正鎂缺乏需較長時間，在解除癥狀后應(yīng)每天補25%硫酸鎂510ml持續(xù)13周。（二）鎂過高原因：主要發(fā)生在腎功能不全時，偶見于應(yīng)用硫酸鎂治療子癇的過程中；燒傷的早期、廣泛性外傷或外科的應(yīng)激反應(yīng)、嚴(yán)重細胞外液量不足和嚴(yán)重酸中毒等可引起血清鎂增高；血鎂水平與血鉀濃度平行，在急、慢性腎功能衰竭時，需及時監(jiān)測血鉀及血鎂水平。臨床表現(xiàn)： 1、早期有乏力、疲倦、腱反射消失、血壓下降等，晚期有呼吸抑制、嗜睡、昏迷、甚至心搏驟停。2、心電圖的

25、改變與高鉀血癥相似。治療：1、應(yīng)立即停止給鎂。 2、經(jīng)靜脈注射10%葡萄糖酸鈣1020毫升或 5%CaCl2 10毫升； 3、積極糾正酸中毒和缺水；體內(nèi)磷的異常成人體內(nèi)含磷約700-800克，約85%存在于骨骼中，其余以有機磷脂形式存在于軟組織中，細胞外液中含磷僅2克。磷是核酸及磷脂的基本成分、高能磷酸鍵的成分之一，磷還參加與蛋白質(zhì)的磷酸化、參與細胞膜的組成，是某些凝血因子的成分；以磷酸鹽參與酸堿平衡等。正常血清磷濃度為0.961.62mmol/L。（一）低磷血癥原因： 1、甲狀旁腺功能亢進癥； 2、嚴(yán)重?zé)齻蚋腥荆?3、大量葡萄糖及胰島素輸入使磷進入細胞內(nèi)；4、磷攝入不足。臨床表現(xiàn)：輕者頭暈

26、、厭食、肌無力；重者抽搐、精神錯亂、昏迷、呼吸肌無力而危機生命。治療：1、對長期靜脈輸液者，溶液中應(yīng)每天補充磷10mmol/d，可補充甘油磷酸鈉10ml。 2、甲狀旁腺功能亢進者，手術(shù)治療。（二）高磷血癥原因：1、急性腎功衰竭。 2、甲狀旁腺功能底下。 3、酸中毒。 4、淋巴瘤。臨床表現(xiàn)：由于高磷血癥常繼發(fā)性低鈣血癥，病人可出現(xiàn)一系列低血鈣的癥狀；因異位鈣化而出現(xiàn)腎功能受損表現(xiàn)。治療：1、病因治療。 2、低鈣血癥的治療。 3、透析治療。酸堿平衡的失調(diào)原發(fā)性的酸堿平衡失調(diào)可分為代謝性酸中毒、代謝性堿中毒、呼吸性酸中毒和呼吸性堿中毒四種，有時可同時存在兩種以上的原發(fā)性酸堿平衡失調(diào)，此為混合型酸堿平

27、衡失調(diào)。 當(dāng)任何一種酸堿失調(diào)發(fā)生之后，機體都會通過代償機制以減輕酸堿紊亂，盡量使體液的PH恢復(fù)至正常范圍；機體的這種代償，可根據(jù)其糾正程度分為部分代償、代償及過渡代償。（一）代謝性酸中毒 主要病因： 1、鹼性物質(zhì)丟失過多。 2、酸性物質(zhì)過多。 3、腎功能不全。代償機制H+濃度的增高刺激呼吸中樞，使呼吸加深加快，加速CO2的呼出，使PaCO2降低；腎小管上皮細胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性開始增高，增加H+和NH3的生成， H+和NH3形成NH4+后排出，使H+的排出增加，同時NaHCO3的再吸收增加；臨床表現(xiàn)1、輕度可無明顯癥狀，重癥病人可有疲乏、眩暈、嗜睡，可有感覺遲鈍或煩躁；2、最明顯的表現(xiàn)

28、是呼吸變得又深又快,呼吸肌收縮明顯; 呼出氣帶有酮味。3、面頰潮紅,心率加快,血壓常偏低；腱反射減弱或消失神志不清或昏迷。4、?？砂橛腥彼陌Y狀。5、代酸可降低心肌收縮力和周圍血管對兒茶酚胺的敏感性，病人容易發(fā)生心律不齊、急性腎功能不全和休克。診 斷1、有嚴(yán)重腹瀉、腸瘺或休克等的病史。2、有深而快的呼吸。3、血氣分析或CO2CP。治 療1、病因的治療。2、對輕度代謝性酸中毒輔以補液、糾正 缺水,可自行糾正，不必應(yīng)用鹼性藥物。3、對HCO37.65)時用稀釋的鹽酸溶液(0.10.2mol/L)。注意鹽酸的用法?。ㄈ┖粑运嶂卸局饕∫颍?、全麻過深、鎮(zhèn)靜劑過量、中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷、氣胸、急性肺水腫和呼吸機使用不當(dāng)?shù)?急性高碳酸血癥。2、肺組織廣泛纖維化、重度肺氣腫等慢性阻塞性肺部疾患，有換氣功能障礙或肺泡通氣灌流比例失調(diào)者-慢性高碳酸血癥。3、外科病人如果合并存在這些肺部慢性疾病，由于術(shù)后痰液引流不暢、肺不張或有胸腔積液、肺炎，加上切口疼痛、腹脹等因素，更容易產(chǎn)生呼吸性酸中毒。臨床表現(xiàn)1、胸悶、呼吸困難、燥動不安。2、因換氣不足，有頭疼、紫紺。3、隨酸中毒加重，有血壓下降、譫妄、昏迷等。4、腦缺氧可致腦水腫、腦疝，甚至呼吸驟停。治 療1、原則：盡快治療原發(fā)病因，積極改善病人的通氣功能。2、措施：A.對急性高碳酸血癥病人應(yīng)作氣管