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文檔簡介
1、顱內(nèi)感染與顱內(nèi)出血病例分享老年女性,既往有高血壓,擴心病病史,否認糖尿病,風濕性性疾病病史。因“發(fā)熱4天”入院。院外體溫最高達38.8,伴頭痛,畏寒,無惡心,嘔吐,咳嗽咳痰等。入院查體T:38.5,P:114次/分 R:20次/分,BP:164/90mmHg,神志清楚,表情淡漠,反應稍遲鈍,頸軟,肺部查體無特殊,心率增快,心尖區(qū)可聞及雜音,腹部查體發(fā)現(xiàn)右上腹,右中腹壓痛,神經(jīng)系統(tǒng)檢查未見明顯異常。血常規(guī)白細胞及中性粒細胞計數(shù)增高,RBC,HGB,PLT未見明顯異常,尿常規(guī),胸片,上腹部B超,心臟B超未見明顯異常 入院診斷:膿毒血癥:(1)沙門氏菌感染?(2)腹腔深部感染?(3)顱內(nèi)感染? 入院
2、后予三代頭孢菌素抗感染,清除炎癥介質(zhì)減輕全身炎癥反應治療。經(jīng)治療后患者病情無明顯好轉,入院第二天患者體溫最高達39.9,考慮抗感染藥物療效不佳,因考慮沙門氏菌感染可能,聯(lián)合喹諾酮類抗菌藥物抗感染治療,調(diào)整抗生素后體溫無明顯下降,入院第三天最高體溫達39.7,予糖皮質(zhì)激素治療后患者體溫降至正常,但患者神志反而轉為嗜睡,頭痛程度較入院時加重,且查體發(fā)現(xiàn)輕度頸亢,考慮發(fā)熱原因為顱內(nèi)感染可能性大。行腰椎穿刺術明確診斷,術中引出血性腦積液,顱內(nèi)壓400mmH2o,急行頭顱CT提示左側基底節(jié)區(qū)-鞍區(qū)腦出血破入腦室,蛛網(wǎng)膜下腔出血,考慮蛛網(wǎng)膜下腔出血,腦脊液生化示CL:126.50mmol/l,蛋白191.
3、31mg/dl,GLU:1.58 mmol/l,腦脊液常規(guī)提示細胞總數(shù)386000.0M/L,有核細胞數(shù)2340.0M/L,單核細胞:8%,多個核細胞:92%??紤]顱內(nèi)感染可能。轉入神經(jīng)外科后行腦血管造影提示右側頸內(nèi)動脈C1段動脈瘤形成,予動脈瘤栓塞術及抗感染治療后患者病情好轉出院。病情分析患者以發(fā)熱入院,入院后血常規(guī)提示白細胞和中性粒細胞明顯增高,考慮發(fā)熱系細菌感染所致,完善相關檢查后常見感染部位(呼吸道,消化道,泌尿系統(tǒng))未發(fā)現(xiàn)感染病灶,心臟B超未見心內(nèi)膜贅生物形成,排除感染性心內(nèi)膜炎。考慮為隱匿部位感染,在體溫降至正常后患者神志反而呈嗜睡狀,頭痛加重,查體腦膜刺激征陽性,臨床考慮感染部位
4、指向顱內(nèi)。 行腰椎穿刺做腦脊液檢查以明確診斷,術中見患者腦脊液為血性,測顱內(nèi)壓明顯增高,腦脊液相關檢查提示白細胞計數(shù)、中性粒細胞計數(shù)、蛋白含量增高,葡萄糖含量降低。在應激情況下白細胞及中性粒細胞也可升高,該患者腦脊液檢查中除白細胞,中性粒細胞升高外,腦脊液中葡萄糖含量降低,葡萄糖含量降低結果說明葡萄糖利用增加,蛛網(wǎng)膜下腔出血患者腦脊液中葡萄糖也會降低,而氯化物及蛋白質(zhì)在正常范圍內(nèi),但該患者蛋白含量增高,故不能以應激與出血解釋患者腦脊液檢查的異常結果,結合患者有發(fā)熱,外周血白細胞,中性粒細胞增高,可確定患者發(fā)熱為細菌感染造成,綜合上述實驗室檢查結果,顱內(nèi)感染診斷成立,做腦脊液培養(yǎng),培養(yǎng)出細菌即為
5、診斷金指標?;颊哳^顱CT提示左側基底節(jié)區(qū)-鞍區(qū)腦出血破入腦室,蛛網(wǎng)膜下腔出血(SAH),腦出血診斷毋庸置疑,全腦血管造影見頸動脈C1段動脈瘤形成,頭顱CT平掃見動脈瘤部位周圍積血,患者蛛網(wǎng)膜下腔出血原因系動脈瘤破裂所致?;颊咄瑫r出現(xiàn)腦出血與顱內(nèi)感染,二者關系如何,兩者誰為因,誰為果,還是因為顱內(nèi)感染后患者出現(xiàn)腦水腫,在本身有高血壓基礎上血壓升高導致血管破裂出血?由我們的臨床診斷思路出發(fā),應該用同一病因解釋所出現(xiàn)的所有癥狀及病癥,我們首先分析到底是顱內(nèi)出血所致顱內(nèi)感染,還是顱內(nèi)感染后細菌波及血管造成血管破裂所致腦出血。 1.患者常見部位未發(fā)現(xiàn)感染病灶,因此不考慮原發(fā)于顱外感染的細菌造成膿毒血癥,
6、血液中細菌大量繁殖,在血管破裂后血液中繁殖的細菌由破裂血管處進入顱內(nèi)造成的感染;在我們的體內(nèi),如呼吸道,腸道,肝膽系統(tǒng)內(nèi)均有定植菌存在,這些細菌可進入我們的血液循環(huán)中,在機體免疫力正常時這些細菌不具備致病能力,只有在機體免疫力低下時可轉變?yōu)橹虏【?。腦出血時血液進入顱內(nèi),血液中的細菌也隨之進入顱內(nèi),該患者既往否認糖尿病,結締組織疾病等造成免疫力減退的疾病,如果是因為腦出血后機體免疫力下降,也應該是首先造成定植部位感染,因此該種可能性極小 2.顱內(nèi)感染發(fā)生時,細菌可以侵犯顱內(nèi)血管,造成細菌性血管炎,此時可造成血管壁纖維素性壞死,患者自身有高血壓,具有血管硬化基礎,血管彈性降低,血管壁發(fā)生纖維素性壞
7、死時,血管彈性進一步減退,由于血液流過時產(chǎn)生的壓力及患者本身的血壓增高,即可造成血管破裂,由此造成腦出血,該解釋符合患者的發(fā)病過程,發(fā)病原因,病變部位及病理生理改變;3.老年人原發(fā)于顱內(nèi)的感染較為少見,入院時體檢及相關檢查未發(fā)現(xiàn)上述部位感染依據(jù),患者入院前是否有上呼吸道、牙齦、鼻竇、副鼻竇的感染不得而知,可能是上述部位感染后細菌進入顱內(nèi)首先引發(fā)顱內(nèi)感染,隨著病情發(fā)展,腦水腫引起血壓升高,在患者本身高血壓基礎上發(fā)生高血壓腦出血,這種情況也符合臨床的病因及病程的分析,也有這種可能。通過以上分析得知患者同時出現(xiàn)的這兩種顱內(nèi)病變應該是顱內(nèi)感染后造成的顱內(nèi)出血,其病理過程可能是1.顱內(nèi)感染后細菌波及顱內(nèi)
8、血管引起細菌性血管炎造成血管破裂2.顱內(nèi)感染后腦水腫形成,在有高血壓基礎上誘發(fā)高血壓腦出血。該患者在同時有蛛網(wǎng)膜下腔出血與顱內(nèi)感染情況下,起病時僅表現(xiàn)為發(fā)熱,頭痛,無頸亢,嘔吐,其臨床癥狀不典型的原因考慮1.老年人腦萎縮后大腦體積縮小,細胞數(shù)量減少,重量減輕,腦回縮小,以額葉,顳葉,頂葉最為顯著,發(fā)病后雖然已經(jīng)發(fā)生腦水腫,因上述原因腦實質(zhì)與顱骨間腔隙增大,造成腦水腫癥狀、體征不典型;2.同時老年人皮質(zhì)及神經(jīng)核變薄或變小,腦溝加深,這些因素可造成患者患者反應遲鈍,側腦室擴大引起腦組織內(nèi)容積增加,腦脊液增多,因此在該前提下患者出現(xiàn)顱內(nèi)感染、蛛網(wǎng)膜下腔出血時,由于腦脊液量增多,細菌及血液對腦組織、血
9、管等器官刺激性降低,也使得患者臨床癥狀不典型 診治體會綜上所述,老年人多有高血壓,糖尿病,心臟疾病等老年性疾病,這些疾病導致患者血管出現(xiàn)病變,如血管彈性減退,血管管腔狹窄,容易造成腦卒中發(fā)生,因此患者極有可能在本身有血管病變基礎上,發(fā)生動脈硬化性動脈瘤發(fā)生腦卒中,也可在感染等誘因造成血管內(nèi)皮受損,血管纖維素性壞死,進而發(fā)生腦出血,并由于老年人特殊的生理結構、生理功能減退以及糖尿病患者對疼痛不敏感等因素致患者發(fā)病不典型,對疾病診斷造成一定困難,病情診斷被延誤 。隨著社會人口老齡化,科技不斷發(fā)展,人類壽命逐漸延長,我們面對的將是越來越多的老年高齡患者,正是由于老年人生理結構與生理功能減退的特殊性,造成老年人發(fā)病時臨床癥狀不典型,病情多樣性,發(fā)病隱匿,我們在對老年人的診治過程中不能一味的根據(jù)機體完全正常的生理過程,病理生理改變,單純的進行有的放矢的進行檢查、分析,老年人常常在體檢中可以發(fā)現(xiàn)一些并未出現(xiàn)癥狀的疾病,因此對于老年患者,尤其是臨床癥狀不典型的患者,進行相對較全面的檢查是非常有必要的。由此可見,對于老年患者的診治我們應該考慮其特殊的生理結果與功能,拓寬思路,不能單純依靠癥狀完善檢查,避免延誤病情。老年醫(yī)學將是以后我們醫(yī)生必需重視的一個有別于成人內(nèi)科學的具有獨立性質(zhì)的學科,
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