第8版內(nèi)科學(xué)課件高血壓模板

1、第8版內(nèi)科學(xué)課件高血壓模板概述高血壓（hypertension）是以體循環(huán)動脈血壓升高為主要表現(xiàn)的臨床綜合征， 是最常見的心血管疾病。高血壓分為 原發(fā)性高血壓（高血壓?。┰虿幻?，占95%以上，為多種心血 管疾病的重要危險因素，影響心、腦、腎功能 繼發(fā)性高血壓繼發(fā)于某些疾病的血壓升高，占高血壓不足5%我國高血壓病現(xiàn)狀 三高高患病率、高致殘率、高死亡率 三低低知曉率、低治療率、低控制率世界高血壓日10月8日 高血壓是我國心腦血管疾病首要危險因素JAMA. 2004 Jun 2;291(21):2591-9 202067339934455441135134424010203040506070(%)

2、CHD缺血性卒中出血性卒中CVD高血壓吸煙高TC低HDL糖尿病肥胖我國多省市心血管病危險因素隊列研究 (Chinese Multi-Provincial Cohort Study，CMCS) 結(jié)果納入30121名年齡35-64歲的受試者中國城市居民主要疾病導(dǎo)致死亡的百分比心腦血管疾病惡性腫瘤呼吸系統(tǒng)疾病損傷和中毒消化系統(tǒng)疾病內(nèi)分泌、營養(yǎng)和代謝免疫疾病泌尿生殖系統(tǒng)疾病（）2008年人群血壓分布診斷標(biāo)準(zhǔn) SBp140mmHg 和/或 DBp90mmHg 血壓水平的分類和定義分類收縮壓(mmHg) 舒張壓(mmHg)正常血壓 120 和 80正常高值 120 139 和/或 80 - 891級高血壓

3、(輕度) 140 159 和/或 90 - 992級高血壓(中度) 160 179 和/或 100 - 1093級高血壓(重度) 180 和/或 110單純收縮期高血壓 140 和 90我國2次高血壓患者知曉率、治療率和控制率調(diào)查n=95035615歲n=27202318歲我國15組人群知曉率、治療率和控制率變化知曉率 治療率 控制率 近20年來，我國高血壓患者的檢出、治療和控制都取得了顯著的進步。我國高血壓流行病學(xué)變化趨勢32.4%48.4%22.6%38.5%9.5%2.8%0%10%20%30%40%50%1992-19942004-200526.3%30.2%12.1%24.7%6.1

4、%2.8%0%10%20%30%40%19912002病 因 遺傳因素（60%）環(huán)境因素 飲食、精神應(yīng)激 、吸煙其他因素 體重、避孕藥、阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征(obstructive sleep apnea syndrome，OSAS） 發(fā)病機制 平均動脈血壓=心排血量總外周阻力 神經(jīng)機制腎臟機制激素機制(RAAS 激活)血管機制胰島素抵抗（insulin resistance，IR）交感神經(jīng)活動大腦皮層興奮、抑制平衡失調(diào)精神緊張長期焦慮煩 躁交感神經(jīng)活動增強血管收縮周圍血管阻力上升血壓升高腎性水鈉潴留各種病因腎性水鈉潴留為避免組織過度灌注機體代償小動脈阻力增加高血壓血管緊張素原血管緊張素腎

5、素血管緊張素ACE小動脈收縮醛固酮分泌激活交感神經(jīng)高血壓血管重構(gòu)RAAS激活組織局部RAS在高血壓的形成與發(fā)展中占有重要地位腦/心/腎/血管壁分泌RAS血管壁及心肌肥厚血管平滑肌細(xì)胞和心肌細(xì)胞增生小動脈收縮血壓升高血管內(nèi)皮細(xì)胞功能異常血管內(nèi)皮NO/PGI2EDCF/ET舒張血管收縮血管失平衡血壓升高細(xì)胞膜通透性增強鈣泵活性降低鈉泵活性降低細(xì)胞內(nèi)Na+、Ca2+升高血管收縮血管重構(gòu)高血壓細(xì)胞膜離子轉(zhuǎn)運異常胰島素抵抗高胰島素血癥交感神經(jīng)活性亢進腎臟鈉水潴留高血壓胰島素抵抗（insulin resisitance,IR)胰島素抵抗或高胰島素血癥高胰島素血癥細(xì)胞Na+-K+-ATP酶活性改變增加細(xì)胞N

6、a+內(nèi)含量刺激交感神經(jīng)活性增強增加腎臟對水、鈉的重吸收血壓升高病 理 早期僅表現(xiàn)為心排血量增加和全身小動脈張力的增加。高血壓持續(xù)及進展即可引起全身小動脈病變，表現(xiàn)為小動脈玻璃樣變，中層平滑肌細(xì)胞增殖和纖維化、管腔狹窄（血管壁“重塑”），使高血壓維持和發(fā)展并進而導(dǎo)致重要靶器官損傷。同時，高血壓可促進動脈粥樣硬化的形成和發(fā)展，主要累及中、大動脈。血管內(nèi)皮功能障礙是高血壓最早期和最重要的血管損害。病理-心臟 高血壓性心臟?。╤ypertensive heart disease，HTHD） 冠狀動脈粥樣硬化-冠心?。╟oronary heart disease，CHD） 病理-腦 長期高血壓使腦血管發(fā)

7、生缺血與變性，易形成微動脈瘤，當(dāng)壓力升高時可引起破裂、腦出血。腦中型動脈粥樣硬化，粥樣硬化斑快破裂可并發(fā)腦血栓。腦部小動脈硬化及血栓形成可致腔隙性梗死。急性血壓升高時可引起腦小動脈痙攣、缺血、滲出、致高血壓腦病。病理-腎臟 持續(xù)高血壓致腎小球囊內(nèi)壓升高，腎小球纖維化、萎縮、最終致腎衰竭。病理-視網(wǎng)膜 小動脈從痙攣到硬化，血壓急驟升高可致視網(wǎng)膜出血、滲出。Keith-Wagener 眼底分級法I 級：視網(wǎng)膜動脈變細(xì)，反光增強II 級：視網(wǎng)膜動脈狹窄，AV交叉壓迫III級：眼底出血，棉絮狀滲出IV級：視神經(jīng)乳頭水腫心腦腎血管TCDCT、MRI尿常規(guī)、BUN、Cr、尿蛋白、GFR血脂、血糖；血管造影

8、眼睛靶器官受累病理晚期 癥 狀起病緩慢，約1/5患者無癥狀。常見癥狀有頭痛、頭暈、頸項板緊、疲勞、心悸等。體 征血壓波動A2亢進收縮期雜音收縮早期喀喇音 高血壓引起的并發(fā)癥高血壓心房顫動主動脈夾層癡呆慢性腎功能衰竭心力衰竭左心室肥厚心肌梗死高血壓腦病冠心病腦出血缺血性腦卒中子癇實驗室檢查 基本項目：血尿常規(guī)、血生化、ECG推薦項目： ABPM、UCG、餐后血糖、血同型半胱氨酸、尿白蛋白/尿白蛋白定量、頸部超聲IMT、眼底、胸部X線檢查、脈搏波傳導(dǎo)速度和踝/臂血壓指數(shù)。選擇項目： PRA、血尿醛固酮、皮質(zhì)醇、兒茶酚胺、動脈造影、 CTA、腎和腎上腺超聲、 CT、MRI。中國高血壓指南目前使用以下

9、三種方法評價血壓水平診所偶測血壓 目前臨床診斷高血壓和分級的標(biāo)準(zhǔn) 自我測量血壓（自測血壓） 診所血壓的重要補充動態(tài)血壓監(jiān)測 敏感、客觀反映實際血壓水平 血壓變異 血壓晝夜節(jié)律 與靶器官損害、預(yù)后關(guān)系密切 動態(tài)血壓監(jiān)測（ABPM）正常參考值： 24h 130/80 mmHg 白晝 135/85 mmHg 夜間 125/75 mmHg 夜間白晝 1020 雙峰6-10，4-8；一谷。血壓的波動類型1、杓型血壓2、非杓型血壓3、超杓型血壓夜間血壓下降10% 20% 20% 動態(tài)血壓監(jiān)測意義診斷“白大衣”高血壓了解血壓晝夜節(jié)律，識別嚴(yán)重高血壓預(yù)報靶器官損害 中風(fēng) 左心室肥厚 頸動脈內(nèi)中膜增厚 腎損害選

10、擇及評價抗高血壓藥物療效 心電圖檢查可有左心室肥大勞損的表現(xiàn)。左心室肥厚胸片靴型心 高血壓病眼底ABI、BAI 、 PWV檢測技術(shù)評估動脈僵硬度評估動脈粥樣硬化性狹窄或閉塞PWV檢查ABI、BAI、PVR檢查四個主要檢測參數(shù)內(nèi)膜增厚導(dǎo)致血管狹窄中膜變厚，變硬左心室收縮將血液搏動性地射入主動脈，可擴張主動脈壁產(chǎn)生脈搏壓力波，并以一定的速度沿血管壁向外周動脈傳導(dǎo)。脈搏波在動脈中的傳導(dǎo)速度稱為:脈搏波傳導(dǎo)速度（PWV）。PWV的原理和正常值baPWV正常值:1400cm/s上腕動脈波足首動脈波PTT上臂腳踝脈搏波傳導(dǎo)速度（baPWV）測定法上臂PVR波形腳踝PVR波形PTTba距離Lb距離LabaP

11、WV =La-LbPTTba PVR:脈波圖波形 PTTba:上臂-腳踝脈搏傳播時間差PWV正常值:1400cm/s（此值不適宜評價60歲以上受 檢者）踝臂指數(shù) 踝部收縮壓 ABI= - 上臂肱動脈收縮壓（取左右側(cè)高值） ABI 為診斷值A(chǔ)BI 為臨界值A(chǔ)BI 為正常值A(chǔ)BI的評價標(biāo)準(zhǔn)評估下肢動脈阻塞性病變同血管造影比較，ABI診斷下肢動脈阻塞敏感性95%，特異性100% BAI的評價標(biāo)準(zhǔn)評估上肢動脈阻塞性病變，主要是鎖骨下動脈和頭臂干。BAI 55歲,女性65歲吸煙糖耐量受損和/或空腹血糖受損血脂異常(TC或或HDL-C1.0mmol/L)心血管病的危險因素早發(fā)心血管疾病家族史 (一級親屬，

12、發(fā)病年齡男性55歲,女性65歲) 肥胖（BMI 28kg/m2）或腹型肥胖（男WC 90cm，女WC 85cm ）血同型半胱氨酸 10umol/L靶器官損害 左心室肥厚(心電圖、超聲心動圖LVMI男性125g/m2,女性120g/m2)頸動脈超聲IMT 或動脈粥樣硬化性斑頸股動脈PWV 12m/sABIeGFR133mmol/L，女124mmol/L) .尿蛋白（300mg/24h）周圍血管疾病視網(wǎng)膜病變 出血或滲出 視盤水腫 糖尿病危險分層危險性分層的絕對危險與降壓治療的絕對效益 絕對危險 降壓治療絕對效益危險性（10年內(nèi)心血管事件）（每治療1000病人年預(yù)防心血管事件數(shù)） 分層 10/5m

13、mHg 20/10 mmHg 低危 15% 5 30% 10 17治療的意義 SBP下降10-20mmHg或DBP下降5-6mmHg，3-5年內(nèi)減少腦卒中38%冠心病事件16%心力衰竭50%心腦血管病死亡率20%治療目的 通過降壓減少心腦血管并發(fā)癥，降低病死率和病殘率。治療原則治療性生活方式干預(yù)降壓藥治療對象血壓控制目標(biāo)值多重心血管危險因素協(xié)同控制治療性生活方式干預(yù)減輕體重:BMI24 減少鈉鹽攝入：6g/d補充鉀鹽： 新鮮蔬菜400500g/d減少脂肪攝入：25%戒煙限酒 ：50g/d增加運動 ：減輕精神壓力，保持心態(tài)平衡補充葉酸食物中的含鹽量CCEP項目：高膽固醇與冠心病防治知識手冊脂肪從

14、哪里來？中國營養(yǎng)學(xué)會營養(yǎng)與保健食品分會（）防治高血壓宣傳教育知識要點，中國疾病預(yù)防控制中心2006年1月16日（）降壓藥治療對象SBp160mmHg 、DBp 100 mmHg高血壓合并糖尿病 高血壓合并靶器官損害或并發(fā)癥 血壓持續(xù)升高6個月以上，改善生活行為后仍未獲得有效控制者高危和極高危患者應(yīng)強化治療血壓控制目標(biāo)值SBp140mmHg 、DBp90mmHg合并糖尿病、慢性腎臟病、心力衰竭、或病情穩(wěn)定的冠心病 SBp130mmHg 、DBp80mmHg老年收縮期高血壓SBp6570mmHg降壓藥物應(yīng)用基本原則小劑量開始，逐漸增加劑量，長期維持優(yōu)先選擇長效制劑聯(lián)合用藥個體化抗高血壓藥作用部位及

15、機制中樞性降壓藥受體阻斷藥減少交感神經(jīng)放電活動（減少心排出量、降低外周阻力）去甲腎上腺素能神經(jīng)末梢阻滯藥受體阻斷藥減慢心率和減弱收縮力（減少心排出量）受體阻斷藥鈣拮抗藥血管擴張藥RAS抑制藥鉀通道開放藥舒張血管平滑?。ń档屯庵茏枇Γ├蛩嶳AS抑制藥受體阻斷藥 降低血容量（減少心排出量）常用降壓藥物利尿劑 受體阻滯劑 鈣通道阻滯劑 ACEI 血管緊張素受體阻滯劑 利尿劑利鈉排水，減低細(xì)胞外液容量，降低心排血量和外周血管阻力，降低血壓作用緩和而持久，服藥23W后作用達高峰適用于輕、中度高血壓增強其他降壓藥療效 常用利尿劑氫氯噻嗪 12.5mg 12/d po吲達帕胺 1.252.5mg qd p

16、o呋噻米 2040mg 12/d po受體阻滯劑 阻滯交感神經(jīng)突觸前膜，減少神經(jīng)遞質(zhì)釋放；抑制腎素釋放，抑制RAAS，降低血壓起效較迅速作用強力適用于各種程度高血壓 常用受體阻滯劑美托洛爾 2550mg bid po阿替洛爾 50100mg qd po比索洛爾 510mg qd po卡維地洛 12.525mg 12/d po鈣通道阻滯劑 阻滯鈣離子L型通道，抑制血管平滑肌鈣離子內(nèi)流，減弱興奮-收縮藕聯(lián)，降低阻力血管的收縮反應(yīng)性，血壓下降降壓迅速而強力對血脂、血糖代謝無明顯影響療效不受高鈉攝入、飲酒、非甾體類抗炎藥的影響主要缺點是反射性交感神經(jīng)活性增強，引起心率增快、面部潮紅、頭痛、下肢水腫等常

17、用鈣通道阻滯劑維拉帕米 4080mg 23/d地爾硫卓 30mg tid po硝苯地平 510mg tid po硝苯地平控釋劑 3060mg qd po非洛地平緩釋劑 510mg qd po拉西地平 46 mg qd po氨氯地平 510 mg qd poACEI通過抑制ACE，同時抑制激肽酶使緩激肽降解減少，血壓減低 起效緩慢，在34周達最大作用，限制鈉鹽攝入、或聯(lián)合使用利尿劑 可使起效迅速、作用增強可改善胰島素抵抗、減少尿蛋白、逆轉(zhuǎn)心肌肥厚血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑常用ACEI卡托普利 12.550 mg 23/d po依那普利 1020 mg bid po貝那普利 1020 mg qd po

18、賴諾普利 1020 mg qd poAT1拮抗劑氯沙坦（losartan） 50100mg qd po纈沙坦（valsartan） 80160mg qd po坎地沙坦（candesartan） 816mg qd po高血壓藥物治療的選擇藥物分類 強適應(yīng)證 強禁忌證 可能禁忌證利尿劑（噻嗪類） 充血性心力衰竭，老年高血壓， 痛風(fēng) 妊娠 單純收縮期高血壓利尿劑（襻利尿劑） 腎功能不全，充血性心力衰竭 利尿劑（抗醛固酮藥） 充血性心力衰竭，心肌梗死后 腎功能衰竭，高血鉀 受體阻滯劑 心絞痛，心肌梗死后 ，快速 II-III度房室阻滯，哮喘 周圍血管病，糖耐量減低 心律失常，充血性心力衰竭 ， 慢性阻

19、塞性肺病 運動員或經(jīng)常運動者 妊娠 鈣拮抗劑（二氫吡啶類）老年性高血壓，周圍血管病，妊 快速性心律失常， 娠，單純收縮期高血壓 ，心絞痛， 充血性心力衰竭 頸動脈粥樣硬化鈣拮抗劑(維拉帕米，地 心絞痛，頸動脈粥樣硬化，室上 II-III度房室阻滯，充血爾硫卓） 心動過速 性心力衰竭ACEI 充血性心力衰竭，心肌梗死后 ， 妊娠，高血鉀，雙側(cè)腎動 左室功能不全，非糖尿病腎病， 脈狹窄 1型糖尿病腎病，蛋白尿ARB 2型糖尿病腎病，蛋白尿，糖尿病 妊娠，高血鉀，雙側(cè)腎動 微量白蛋白尿，左室肥厚，ACEI 脈狹窄 所致咳嗽受體阻滯劑 前列腺增生，高血脂 體位性低血壓導(dǎo)致降壓療效個體差異的影響因素年齡

20、體重 性別身高遺傳（基因型）環(huán)境因素 并發(fā)癥病程獲得性因素對降壓療效個體差異的影響年齡增長飲酒肥胖心理性格 并發(fā)癥吸煙高鹽攝入破壞內(nèi)皮介導(dǎo)的血管舒張機制系統(tǒng)退行性變神經(jīng)內(nèi)分泌紊亂代謝紊亂睡眠呼吸暫停提高交感活性促進排鈉激素分泌皮質(zhì)激素上升影響RAAS系統(tǒng)血流動力學(xué)神經(jīng)內(nèi)分泌器官功能下降降壓療效降壓療效負(fù)性生活事件的刺激量與家庭生活有關(guān)的問題社會支持總分焦慮自評量表得分心理性格因素對降壓療效的影響熊偉, 姚昌偉, 黃桂鳳. 中國臨床康復(fù)，2003, 7(3): 4092-4093影響藥物相互作用結(jié)果的因素藥物相互作用的臨床結(jié)果根據(jù)Hanston, Science & Medicine,1998;

21、5:16-25.修改病人因素藥物使用遺傳疾病飲食/營養(yǎng)環(huán)境吸煙飲酒劑量持續(xù)時間使用次數(shù)使用頻率用藥途徑劑型高度可變性達到目標(biāo)血壓的藥物治療單劑治療(30%)兩種藥物聯(lián)用(40%)3種或3種以上藥物聯(lián)用(30%)高血壓患者劑量與效應(yīng)的關(guān)系治療效應(yīng)與副作用與劑量相關(guān)劑量BP 效應(yīng)治療效應(yīng)副作用2003 ESC/ESH抗高血壓藥物的聯(lián)合治療加框者為經(jīng)臨床試驗證實為有益的藥物。實線相連為合理的組合?？垢哐獕核幬锏穆?lián)合治療方案ACEI/ARB+二氫吡啶類CCBACEI/ARB+噻嗪類利尿劑二氫吡啶類CCB +噻嗪類利尿劑二氫吡啶類CCB + 受體阻滯劑合理用藥基本要素安 全 性有 效 性適 當(dāng) 性經(jīng) 濟

22、 性惡性或急進型高血壓舒張壓持續(xù)130mmHg 。頭痛、視力模糊、眼底出血、滲出和視神經(jīng)乳頭水腫。腎臟損害突出，表現(xiàn)為持續(xù)蛋白尿、血尿及管型尿，可伴腎功能不全。 進展迅速，如治療不及時，預(yù)后不佳，多死于并發(fā)癥 。病理上以腎小動脈纖維樣壞死為突出特征。 高血壓腦病血壓急劇過度升高腦灌注過多腦水腫劇烈頭痛、惡心、嘔吐、煩躁、多汗神志改變、意識模糊、抽搐、昏迷高血壓急癥治療原則及時降低血壓:控制性降壓: 25%(1h) 160/100mmHg (2-6h) 140/90mmHg (24-48h/1-2W)合理選擇降壓藥物:硝普鈉、硝酸甘油避免使用的藥物:利血平、呋噻米高血壓急癥的治療 硝普鈉（Sod

23、ium Nitroprusside）能直接擴張小動脈和小靜脈，既能降低心臟前負(fù)荷，也能降低心臟后負(fù)荷。用法：開始用1020g/min，可根據(jù)血壓水平調(diào)整滴入劑量，一般不超過200g/min。連續(xù)靜脈滴注，一般不超過48小時。 硝酸甘油（nitroglycerin）擴張靜脈為主，較大劑量也擴張動脈。靜脈應(yīng)用劑量為510g/min開始，每5 10分鐘增加510g/min至100 200g/min。 繼發(fā)性高血壓的篩查初步排查精確診斷?？茩z查病史體格檢查一般實驗室檢查臨床試驗?？茖嶒炇覚z查確定治療方案可疑患者123繼發(fā)性高血壓的特征腎實質(zhì)性高血壓急性或慢性腎小球腎炎糖尿病腎病慢性腎盂腎炎多囊腎腎移植后腎臟損害為主，出現(xiàn)較早腎血管性高血壓單側(cè)或雙側(cè)腎動脈狹窄腎動脈先天性纖維肌性發(fā)育不良多發(fā)性大動脈炎腎動脈粥樣硬化上腹部