病理學(xué)考前超強(qiáng)復(fù)習(xí)講義(共49頁)

1、病理學(xué) 小陽工作室PAGE PAGE 57病理學(xué)緒 論病理學(xué)（pathology）是研究(ynji)疾病的病因(bngyn)、發(fā)病機(jī)制、病理變化、結(jié)局和轉(zhuǎn)歸的醫(yī)學(xué)(yxu)基礎(chǔ)學(xué)科。【病理學(xué)的內(nèi)容和任務(wù)】病理學(xué)教學(xué)內(nèi)容分為總論和各論兩部分?？傉撝饕茄芯亢完U明存在于各種疾病的共同的病因、發(fā)病機(jī)制、病理變化及轉(zhuǎn)歸等發(fā)生、發(fā)展規(guī)律，屬普通病理學(xué)（general pathology），包括組織的損傷和修復(fù)、局部血液循環(huán)障礙、炎癥和腫瘤等章節(jié)。各論是研究和闡明各系統(tǒng)（器官）的每種疾病病因、發(fā)病機(jī)制及病變發(fā)生、發(fā)展的特殊規(guī)律，屬系統(tǒng)病理學(xué)（systemic pathology），包括心血管系統(tǒng)疾病、呼吸

2、系統(tǒng)疾病、消化系統(tǒng)疾病、淋巴造血系統(tǒng)疾病、泌尿系統(tǒng)疾病、生殖系統(tǒng)和乳腺疾病及傳染病等?！镜匚弧浚翰±韺W(xué)在基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)和臨床醫(yī)學(xué)之間起著十分重要的橋梁作用。第一章 細(xì)胞、組織的適應(yīng)和損傷適應(yīng)和損傷性變化都是疾病發(fā)生的基礎(chǔ)性病理改變。第一節(jié) 適 應(yīng)細(xì)胞和由其構(gòu)成的組織、器官，對(duì)于內(nèi)、外環(huán)境中各種有害因子和刺激作用而產(chǎn)生的非損傷性免疫應(yīng)答，稱為適應(yīng)。其本質(zhì)是該組織、器官的實(shí)質(zhì)細(xì)胞體積縮小或/和數(shù)量減少。在形態(tài)上表現(xiàn)為萎縮、肥大、增生和化生。一、萎縮（atrophy）：是指已發(fā)育正常的細(xì)胞、組織、器官的體積縮小。肉眼觀察： 萎縮的組織、器官體積常均勻性縮小，重量減輕，質(zhì)地硬韌、色澤加深。光鏡觀察:（1）實(shí)

3、質(zhì)細(xì)胞體積縮小或/和數(shù)量減少 （2）萎縮細(xì)胞胞漿內(nèi)常有脂褐素增多 （3）間質(zhì)內(nèi)纖維或/和脂肪組織增生。 電鏡觀察: 萎縮細(xì)胞的細(xì)胞器減少，自噬泡增多。分類:1、生理性萎縮：人體許多組織、器官隨著年齡增長自然地發(fā)生生理性萎縮。如老年性萎縮2、病理性萎縮：（1）營養(yǎng)不良性萎縮：如：饑餓和惡性腫瘤的惡病質(zhì)，腦動(dòng)脈粥樣硬化引起的腦萎縮。（2）壓迫性萎縮：如：腎盂積水引起的腎萎縮。（3）失用性萎縮：即長期工作負(fù)荷減少所引起的萎縮。（4）去神經(jīng)性萎縮：如：神經(jīng)損傷所致的肌肉萎縮。（5）內(nèi)分泌性萎縮：如：垂體腫瘤所引起的腎上腺萎縮。二、肥大（hypertrophy）：細(xì)胞、組織和器官體積的增大（不是數(shù)目的增

4、多）。1、代償性肥大：細(xì)胞肥大多具有功能代償?shù)囊饬x。如高血壓時(shí)的心臟。2、內(nèi)分泌性肥大：由激素引發(fā)的肥大稱為內(nèi)分泌性肥大。如雌激素作用下的乳腺。3、生理性肥大：妊娠期婦女(fn)子宮增大4、病理性肥大：高血壓病心肌(xnj)肥厚晚期(wnq)心力衰竭三、增生（hyperplasia）：組織和器官內(nèi)實(shí)質(zhì)細(xì)胞的增多，可導(dǎo)致組織器官體積的增大。1、生理性增生：生理?xiàng)l件下發(fā)生的增生。女性青春期乳腺的發(fā)育2、病理性增生：在病理?xiàng)l件下發(fā)生的增生：最常見是激素過多或生長因子過多。雌激素異常增高，導(dǎo)致乳腺的增生肥大和增生是兩個(gè)不同的過程，但常常同時(shí)發(fā)生，并且可因同一機(jī)制而觸發(fā)。例如，妊娠期子宮既有平滑肌細(xì)胞數(shù)

5、目的增多，又有單個(gè)平滑肌的肥大。對(duì)于不能分裂的細(xì)胞（如心肌細(xì)胞），則只會(huì)出現(xiàn)肥大而不能增生。四、化生（metaplasia）：一種分化成熟的細(xì)胞因受刺激作用而轉(zhuǎn)化為另一種分化成熟細(xì)胞的過程。(只發(fā)生于同源性細(xì)胞之間)第二節(jié) 細(xì)胞、組織的損傷【原因和發(fā)生機(jī)制】缺氧、物理因子、化學(xué)因子和藥物、感染性因子、免疫反應(yīng)、遺傳因素、營養(yǎng)不均衡細(xì)胞損傷的一般分子生物學(xué)機(jī)制：1、細(xì)胞膜的破壞 2、活性氧類物質(zhì)的損傷3、細(xì)胞質(zhì)內(nèi)的高游離鈣的損傷4、缺氧缺血的損傷5、化學(xué)性損傷 6、遺傳變異【形態(tài)學(xué)變化】（掌握不同變性的概念、類型，出現(xiàn)在哪些疾病以及意義）（一）細(xì)胞可逆性損傷，即變性（degeneration）：

6、是指細(xì)胞或細(xì)胞間質(zhì)受損傷后因代謝發(fā)生障礙所致的某些可逆性形態(tài)學(xué)變化。表現(xiàn)為細(xì)胞漿內(nèi)或間質(zhì)中出現(xiàn)異常物質(zhì)或正常物質(zhì)異常增多。1、細(xì)胞水腫（cellular swelling）：細(xì)胞內(nèi)水分和Na+的增多，使細(xì)胞腫脹，也叫水樣變性、疏松水腫。原因：缺氧、感染、中毒 好發(fā)部位：心、肝、腎實(shí)質(zhì)細(xì)胞。機(jī)理：病因細(xì)胞線粒體受損ATP細(xì)胞膜Na+-K+泵功能Na+、H2O進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)。肉眼：器官體積腫大，顏色蒼白。常見于心、肝、腎的實(shí)質(zhì)細(xì)胞鏡下：細(xì)胞腫大、胞漿透明依病變輕重，分別呈顆粒變性，疏松樣變，氣球樣變。電鏡：線粒體腫脹、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)擴(kuò)張2、脂肪變性（fatty degeneration）：甘油三酯（中性脂肪）

7、在非脂肪細(xì)胞的細(xì)胞漿內(nèi)蓄積。（1）好發(fā)部位：肝細(xì)胞、心肌纖維、腎小管上皮。（2）缺氧（脂肪酸氧化減少(jinsho)），傳染病：白喉（外毒素干擾脂肪酸氧化）中毒：如酒精、CCl4，饑餓或營養(yǎng)不良（脂肪動(dòng)員過多(u du)、合成類脂和脂蛋白量減少）代謝?。喝缣悄虿r(shí)，肝細(xì)胞出現(xiàn)脂肪(zhfng)變性（3）發(fā)病機(jī)理：脂肪合成與代謝途徑障礙，導(dǎo)致中性脂肪堆積（3）病理變化：好發(fā)于肝、腎、心肝脂肪變性（嚴(yán)重時(shí)為脂肪肝）；鏡下：肝細(xì)胞內(nèi)大小不等的透明空泡心肌脂肪變性虎斑心影響：功能下降、壞死、結(jié)締組織增生3、玻璃樣變（hyaline change）：又稱透明變性：指細(xì)胞內(nèi)、纖維結(jié)締組織和血管壁等處出現(xiàn)均

8、質(zhì)、紅染、毛玻璃樣透明的蛋白質(zhì)蓄積。（1）細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變：漿細(xì)胞中的Russell小體（見于慢性炎癥時(shí)的漿細(xì)胞內(nèi)病毒包含體）、酒精性肝病時(shí)肝細(xì)胞內(nèi)Mallory小體（中間絲的聚集）、腎小管上皮細(xì)胞中玻璃樣小滴（見于腎小球腎炎）；病毒性肝炎時(shí)肝細(xì)胞中出現(xiàn)嗜酸性小體。（2）纖維結(jié)締組織玻璃樣變：膠原纖維增寬融合，呈均質(zhì)紅染。見于陳舊瘢痕、漿膜炎（3）細(xì)動(dòng)脈玻璃樣變：管壁增厚，有紅染蛋白性物質(zhì)沉積，管腔狹窄。見于高血壓病的腎臟、脾臟的血管。顆粒性固縮腎（4）淀粉樣變：組織間質(zhì)中有淀粉樣物質(zhì)（蛋白質(zhì)-粘多糖復(fù)合物）沉積。淀粉樣蛋白成分來自免疫球蛋白、降鈣素前體蛋白和血清淀粉樣P物質(zhì)?？梢娪诠撬枇觥⒓谞?/p>

9、腺髓樣癌和結(jié)核病、老年人的慢性炎癥。（5）粘液樣變性：組織間質(zhì)中類粘液物質(zhì)增多。鏡下：疏松間質(zhì)，其中可見星芒狀纖維細(xì)胞散在于灰藍(lán)色粘液基質(zhì)中。 甲低時(shí)可出現(xiàn)。（6）病理性色素沉著：指有色物質(zhì)（色素）在細(xì)胞內(nèi)外的異常蓄積，其中包括含鐵血黃素、脂褐素、黑色素及膽紅素等。含鐵血黃素：生理上，肝、脾內(nèi)可有少量的沉積，病理上出現(xiàn)心力衰竭細(xì)胞（肺瘀血時(shí)）；細(xì)胞萎縮時(shí)，可出現(xiàn)脂褐素；不過正常情況下，附睪管上皮細(xì)胞、睪丸間質(zhì)細(xì)胞和神經(jīng)節(jié)細(xì)胞胞質(zhì)內(nèi)可含有少量脂褐素。（7）病理性鈣化：指骨和牙齒以外的組織中有固體鈣鹽的沉積，包括轉(zhuǎn)移性鈣化和營養(yǎng)不良性鈣化。營養(yǎng)不良性鈣化多見。主要成分是碳酸鈣，碳酸鎂等。鏡下：藍(lán)色

10、顆粒狀或片塊狀。營養(yǎng)不良性鈣化見于結(jié)核病、血栓、動(dòng)脈粥樣硬化、老年性主動(dòng)脈瓣病變及瘢痕組織；轉(zhuǎn)移性鈣化見于甲狀旁腺功能亢進(jìn)、維生素D攝入過多，腎衰及某些骨腫瘤，常發(fā)生在血管及腎、肺和胃的間質(zhì)組織。（二）壞死（necrosis）：活體內(nèi)范圍不等的局部組織細(xì)胞死亡。1、基本病變：細(xì)胞核：核固縮、核碎裂、核溶解。 細(xì)胞漿：紅染、進(jìn)而解體。 細(xì)胞間質(zhì)：崩解2、類型：（1）凝固性壞死：壞死組織發(fā)生凝固，常保持輪廓?dú)堄?。好發(fā)部位：心、肝、脾、腎。病理變化：肉眼：組織干燥，灰白色。鏡下：細(xì)胞結(jié)構(gòu)消失，組織輪廓保存（早期）。特殊類型：干酪樣壞死（發(fā)生在結(jié)核病灶，壞死組織呈灰黃色，細(xì)膩。鏡下壞死徹底，不見組織輪

11、廓。）（2）液化性壞死：壞死組織因酶性分解而變?yōu)橐簯B(tài)。好發(fā)部位：腦（乙型腦炎）、脊髓；胰腺（急性胰腺炎）；化膿菌感染、阿米巴感染、脂肪壞死。病理變化：壞死組織分解液化。特殊類型：脂肪壞死（分為創(chuàng)傷性、酶解性，分別好發(fā)于乳腺、胰腺）。（3）壞疽（gangrene）：大塊組織壞死后繼發(fā)腐敗菌感染。類型好發(fā)部位原因病變特點(diǎn)全身中毒癥狀干性壞疽四肢、體表A缺血、V通暢干燥、皺縮呈黑色，界限清楚，腐敗變化較輕輕或無濕性壞疽肺.腸.子宮.膽囊A、V均阻塞濕潤、腫脹、界限不清重,明顯氣性壞疽深部肌組織創(chuàng)傷伴厭氧產(chǎn)氣莢膜桿菌感染產(chǎn)氣、壞死區(qū)捻發(fā)感重,明顯（4）纖維素性壞死(hui s)（fibrinoid n

12、ecrosis）：壞死(hui s)組織呈細(xì)絲、顆粒狀，似紅染的纖維素。好發(fā)部位：結(jié)締組織和血管壁。疾病舉例：急進(jìn)性高血壓、風(fēng)濕病、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、結(jié)節(jié)性動(dòng)脈炎、胃潰瘍等 。3、結(jié)局（1）局部炎癥反應(yīng)：由細(xì)胞壞死誘發(fā)。（2）溶解吸收：壞死組織溶解后常由淋巴管、血管吸收或被巨噬細(xì)胞吞噬清除。（3）分離排除形成缺損：表現(xiàn)為糜爛、潰瘍、空洞(kngdng)、瘺管、竇道。（4）機(jī)化：肉芽組織取代壞死組織的過程。（5）包裹、鈣化：前者指纖維組織包繞在壞死組織周圍，后者指壞死組織中鈣鹽的沉積。（三）凋亡（apoptosis）：活體內(nèi)單個(gè)細(xì)胞或小團(tuán)細(xì)胞在基因調(diào)控下的程序性死亡。死亡細(xì)胞的質(zhì)膜不破裂，不引發(fā)死

13、亡細(xì)胞的自溶，不引起急性炎癥反應(yīng)。形態(tài)：細(xì)胞固縮。染色質(zhì)凝聚。胞漿芽突及凋亡小體形成。巨噬細(xì)胞吞噬凋亡小體。第二章 損傷的修復(fù)損傷的修復(fù): 損傷造成機(jī)體部分細(xì)胞和組織喪失后，機(jī)體對(duì)所有缺損進(jìn)行修補(bǔ)恢復(fù)的過程修復(fù)的形式: 再生（regeneration）；由損傷周圍的同種細(xì)胞來修復(fù) 纖維性修復(fù):由纖維結(jié)締組織來修復(fù)第一節(jié) 再生（regeneration）組織損傷后，由損傷周圍(zhuwi)的同種細(xì)胞來修復(fù)稱為再生。（一）再生的類型1、生理性再生(zishng)2、病理性再生(zishng)（二）組織的再生能力1、不穩(wěn)定細(xì)胞：如表皮細(xì)胞、呼吸道和消化道粘膜上皮細(xì)胞、男性及女性生殖器官管腔的被覆細(xì)胞

14、、淋巴及造血細(xì)胞、間皮細(xì)胞等。大多數(shù)這些組織中，再生是由可向多個(gè)方向分化的干細(xì)胞來完成的。2、穩(wěn)定細(xì)胞：包括各種腺體或腺樣器官的實(shí)質(zhì)細(xì)胞。受到刺激時(shí)，細(xì)胞進(jìn)入G2期。如肝（肝切除、病毒性肝炎后肝組織的再生）、胰、涎腺、內(nèi)分泌腺等。還包括原始的間葉細(xì)胞及其分化出來的各種細(xì)胞。3、永久性細(xì)胞：包括神經(jīng)細(xì)胞、骨骼肌細(xì)胞和心肌細(xì)胞。（三）各種組織的再生1、上皮組織的再生：（1）被覆上皮再生：鱗狀上皮缺損時(shí)，由創(chuàng)緣或底部的基底層細(xì)胞分裂增生，向缺損中心遷移，先形成單層上皮，后增生分化為鱗狀上皮。（2）腺上皮再生：其再生情況以損傷狀態(tài)而異。腺上皮缺損腺體基底膜未破壞，可由殘存細(xì)胞分裂補(bǔ)充，可完全恢復(fù)原來腺

15、體結(jié)構(gòu)；腺體構(gòu)造（包括基底膜）完全破壞時(shí)則難以再生。2、纖維組織的再生：受損處的成纖維細(xì)胞在刺激作用下分裂、增生。3、軟骨組織和骨組織的再生：軟骨起始于軟骨膜增生，骨組織再生能力強(qiáng)，可完全修復(fù)。4、血管的再生：（1）毛細(xì)血管的再生：生芽方式。（2）大血管修復(fù)：大血管離斷需手術(shù)吻合，吻合處兩側(cè)內(nèi)皮細(xì)胞分裂增生，互相連接，恢復(fù)原來內(nèi)膜結(jié)構(gòu)。離斷的肌層不易完全再生。5、肌肉組織的再生：肌組織再生能力很弱。橫紋肌肌膜存在、肌纖維未完全斷裂時(shí)，可恢復(fù)其結(jié)構(gòu)；平滑肌有一定的分裂再生能力，主要是通過纖維瘢痕連接；心肌再生能力極弱，一般是瘢痕修復(fù)。6、神經(jīng)組織的再生：腦及脊髓內(nèi)的神經(jīng)細(xì)胞破壞后不能再生。外周神

16、經(jīng)受損時(shí)，若與其相連的神經(jīng)細(xì)胞仍然存活，可完全再生；若斷離兩端相隔太遠(yuǎn)、兩端之間有瘢痕等阻隔等原因時(shí)，形成創(chuàng)傷性神經(jīng)瘤。第二節(jié)、纖維性修復(fù)（一）肉芽組織（granulation tissue）：由新生薄壁的毛細(xì)血管以及增生的成纖維細(xì)胞構(gòu)成，并伴有炎性細(xì)胞浸潤，肉眼表現(xiàn)為鮮紅色、顆粒狀、柔軟濕潤，形似鮮嫩的肉芽，故而得名。1、結(jié)構(gòu)：新生毛細(xì)血管、纖維母細(xì)胞、炎細(xì)胞2、作用：（1）抗感染保護(hù)創(chuàng)面 （2）填補(bǔ)創(chuàng)口及其它組織缺損 （3）機(jī)化或包裹壞死、血栓、炎性滲出物及其它異物。（二）瘢痕組織：是由肉芽組織經(jīng)改建成熟形成的纖維結(jié)締組織，對(duì)機(jī)體有利也有弊。第三節(jié) 創(chuàng)傷(chungshng)愈合創(chuàng)傷愈合:

17、 是指機(jī)體遭受外力作用，皮膚等組織出現(xiàn)(chxin)離斷或缺損后的愈合過程，包括組織再生、肉芽組織增生和瘢痕形成。（一）皮膚(p f)創(chuàng)傷愈合基本過程1、傷口早期的變化：傷口局部壞死、出血及炎癥反應(yīng)。早期以中性粒細(xì)胞浸潤為主，3天后轉(zhuǎn)為巨噬細(xì)胞為主。2、傷口收縮：2-3日后傷口周圍出現(xiàn)新生的肌成纖維細(xì)胞3、肉芽組織增生和瘢痕形成：創(chuàng)傷后大約第3天開始；肉芽組織中的毛細(xì)血管垂直于創(chuàng)面生長，瘢痕中的膠原纖維（5-7天起由成纖維細(xì)胞產(chǎn)生，在局部張力的作用下）最終于皮膚表面平行。瘢痕大約在一個(gè)月左右完全形成。4、表皮和其他組織再生：創(chuàng)傷24小時(shí)內(nèi)，已經(jīng)開始修復(fù)（二）創(chuàng)傷愈合的類型：根據(jù)損傷程度以及有無

18、感染，可分為一期愈合和二期愈合一期愈合特點(diǎn)是：缺損小、無感染，炎癥輕、少量肉眼組織、傷口收縮不明顯，愈合時(shí)間短，形成的瘢痕小二期愈合特點(diǎn)是：缺損大、常伴感染、炎癥重、大量肉芽組織、傷口收縮明顯（肌成纖維細(xì)胞起重要作用，與膠原無關(guān)）、愈合時(shí)間長、形成的瘢痕大。（三）骨折愈合1、血腫形成2、纖維性骨痂形成：骨折后2-3天，血腫開始由肉芽組織取代而機(jī)化，繼而發(fā)生纖維化。肉眼及X線檢查見骨折局部成梭形腫脹。約1周左右，形成透明軟骨（多見于骨膜的骨痂區(qū)）3、骨性骨痂的形成：纖維性骨痂分化出骨母細(xì)胞，并形成類骨組織，以后出現(xiàn)鈣化，形成編織骨。纖維性骨痂中的軟骨組織也轉(zhuǎn)變?yōu)楣墙M織。4、骨痂改建或再塑：在破骨

19、細(xì)胞的骨質(zhì)吸收以及骨母細(xì)胞的新骨質(zhì)形成的協(xié)調(diào)作用下完成的。（四）影響愈合的因素全身因素：青少年、機(jī)體含充足維生素C、含硫氨基酸時(shí)，愈合快。第三章 局部血液循環(huán)(xu y xn hun)障礙正常血循環(huán)的意義: 保持(boch)機(jī)體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定 ,各器官新陳代謝和正常進(jìn)行局部性血液循環(huán)障礙(zhng i)表現(xiàn)：血管內(nèi)成分逸出血管外（水腫、積液、出血） 局部組織內(nèi)循環(huán)血量的異常（充血、淤血、缺血）血液內(nèi)出現(xiàn)異常物質(zhì)（血栓和血管內(nèi)空氣、脂滴和羊水）第一節(jié) 充血和淤血器官或組織內(nèi)血液含量異常增多稱為充血（hyperemia）。一、動(dòng)脈性充血（arterial hyperemia）：器官或組織因動(dòng)脈輸入血量

20、的增多而發(fā)生的充血，又稱主動(dòng)性充血（active hyperemia），簡稱充血。1、原因：生理、病理情況下，血管舒張神經(jīng)興奮或舒血管活性物質(zhì)釋放，使細(xì)動(dòng)脈擴(kuò)張，動(dòng)脈血流入組織造成。2、類型：生理性充血，炎癥性充血，減壓后充血（局部器官或組織長期受壓，當(dāng)壓力突然解除示，細(xì)動(dòng)脈發(fā)生反射性擴(kuò)張引起的充血）。3、病變：器官、組織腫大，呈鮮紅色，溫度升高。4、后果：多為暫時(shí)性血管反應(yīng)，對(duì)機(jī)體無重要影響和不良后果。5、特點(diǎn)：為主動(dòng)過程，表現(xiàn)為局部組織或器官小動(dòng)脈及毛細(xì)血管擴(kuò)張，血液輸入量增加。二、靜脈性充血（venous hyperemia）：器官、組織由于靜脈回流受阻，血液淤積在小靜脈和毛細(xì)血管內(nèi)，簡

21、稱淤血（congestion）。特點(diǎn)：為被動(dòng)過程 分為: 全身性淤血 局部性淤血 1、原因：靜脈受壓、靜脈腔阻塞、心力衰竭。2、病變：器官或組織腫脹，暗紅，在體表時(shí)可有紫紺，溫度下降。代謝功能低下，鏡下見小靜脈及毛細(xì)血管擴(kuò)張，可伴組織水腫及出血。3、后果：取決于淤血的范圍、器官、程度、速度及側(cè)支循環(huán)建立的情況。表現(xiàn)為：淤血性出血、淤血性水腫、實(shí)質(zhì)細(xì)胞變性壞死、淤血性硬化及側(cè)枝循環(huán)的開放。4、幾個(gè)重要臟器的淤血：（1）肝淤血病因：右心衰導(dǎo)致。病理(bngl)改變：大體：急性(jxng)：體積增大，暗紅色。 慢性(mn xng)：檳榔肝（nutmeg liver）：慢性肝瘀血時(shí)，小葉中央?yún)^(qū)因嚴(yán)重瘀

22、血呈暗紅色，兩個(gè)或多個(gè)肝小葉中央瘀血區(qū)可相連，而肝小葉周邊部肝細(xì)胞則因脂肪變性呈黃色，致使在肝的切面上出現(xiàn)紅（瘀血區(qū)）黃（肝脂肪變區(qū)）相間的狀似檳榔切面的條紋，故稱為檳榔肝。 鏡下：急性期：中央靜脈及肝竇出現(xiàn)擴(kuò)張淤血，嚴(yán)重 時(shí)肝小葉中央?yún)^(qū)發(fā)生出血和壞死，小葉外周帶細(xì)胞出現(xiàn)脂肪樣變性。嚴(yán)重的長期肝淤血課形成淤血性肝硬化。（2）肺淤血病因：左心衰導(dǎo)致病理改變：大體：肺體積增大，暗紅色，切面流出泡沫狀紅色血腥液體；慢性肺淤血，肺質(zhì)地硬，棕褐色。 鏡下：急性：肺泡壁毛細(xì)血管擴(kuò)張充血，肺泡壁變厚，肺泡間隔水腫，肺泡腔充滿水腫液及出血。慢性：肺泡壁毛細(xì)血管擴(kuò)張充血加重，肺泡壁變厚及纖維化，肺泡腔充滿水腫液

23、、出血，并見心衰細(xì)胞（heart failure cells）。心衰細(xì)胞（heart failure cells）肺瘀血時(shí)，肺泡腔內(nèi)可見大量含鐵血黃素顆粒的巨噬細(xì)胞，稱為心衰細(xì)胞。臨床體癥：患者氣促、缺氧、發(fā)紺、咳漿液性粉紅色泡沫痰。第二節(jié) 出 血出血（hemorrhage）：血液從血管腔到體外、體腔或組織間隙的過程。病理性出血按照血液逸出的機(jī)制可分為以下兩種：一、破裂性出血：由心臟和血管破裂所致。二、漏出性出血：血管壁的通透性增高所致。1、原因：血管壁損害、血小板減少和血小板功能障礙、凝血因子缺乏。2、病變及后果：出現(xiàn)體腔積血、血凝塊、血腫形成。早期呈鮮紅色，后期因紅細(xì)胞降解形成含鐵血黃素，

24、而呈棕黃色。出血對(duì)機(jī)體的影響取決于出血量、出血速度和出血部位。第三節(jié) 血栓形成在活體的心臟和血管內(nèi)，血液發(fā)生凝固或血液中有形成分凝聚成固體質(zhì)塊的過程稱為血栓形成（thrombosis）。所形成的固體質(zhì)塊稱血栓（thrombus）。一、血栓形成的條件和機(jī)理：1、心血管內(nèi)膜的損傷：內(nèi)皮細(xì)胞脫落后致血小板粘集，并啟動(dòng)內(nèi)源性和外源性凝血過程，由纖維蛋白原形成纖維蛋白。內(nèi)皮細(xì)胞具有抗凝和促凝兩種特性。生理(shngl)情況下，主要抗凝。（1）內(nèi)皮細(xì)胞的抗凝作用(zuyng): 屏障(pngzhng) 抗血小板粘集 抗凝血酶或凝血因子 促進(jìn)纖維蛋白溶解。（2）內(nèi)皮細(xì)胞的促凝作用: 激活外源凝血過程 輔助血

25、小板粘附 抑制纖維蛋白溶解總結(jié)內(nèi)皮細(xì)胞的作用：正常情況及內(nèi)皮細(xì)胞完整時(shí)，抑制血小板粘附及抗凝。 內(nèi)皮損傷或激活時(shí)，引起局部凝血。 血小板的作用: 粘附反應(yīng) 釋放反應(yīng) 粘集反應(yīng)2、血流狀態(tài)的改變：表現(xiàn)為血流變慢及渦流形成，使血小板邊集，導(dǎo)致血栓形成。3、血液凝固性的增高：可分為遺傳性高凝狀態(tài)（最常見為第V因子基因突變）和獲得性高凝狀態(tài)兩種。二、血栓的形成過程及類型：形成過程：血管內(nèi)皮損傷，暴露內(nèi)皮下膠原，血小板與膠原粘附血小板釋放顆粒ADP、5-HT、TXA2激活血中血小板，血小板發(fā)生變形，并相互凝集血小板凝集堆形成，凝血酶釋放，激活纖維蛋白，網(wǎng)絡(luò)紅細(xì)胞和白細(xì)胞，最后形成血栓血小板粘附小堆的形成

26、是血小板血栓是血栓形成的第一步。1、白色血栓：主要由血小板粘集而成，構(gòu)成延續(xù)性血栓的頭部。肉眼：呈灰白色小結(jié)節(jié)或贅生物狀，表面粗糙，不易脫落。鏡下：血小板和少量纖維蛋白構(gòu)成，又稱血小板血栓或析出性血栓。分布：急性風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎時(shí)在二尖瓣閉鎖緣上形成的血栓（疣狀血栓）2、紅色血栓：又稱凝固性血栓，構(gòu)成延續(xù)性血栓的尾部。大體：暗紅色，如血凝塊。鏡下：纖維素網(wǎng)眼中充滿紅細(xì)胞。3、混合性血栓：肉眼：灰白色和紅褐色層狀交替結(jié)構(gòu)，也稱為層狀血栓。鏡下：血小板小梁（肉眼呈灰白色）及網(wǎng)絡(luò)紅細(xì)胞（肉眼呈紅色），邊緣可見中性粒細(xì)胞。分布：構(gòu)成延續(xù)性血栓的體部，左心房內(nèi)球形血栓；心腔內(nèi)、動(dòng)脈粥樣硬化部位或動(dòng)脈瘤內(nèi)的

27、附壁血栓。4、透明血栓：又稱微血栓，主要由纖維素構(gòu)成，見于DIC。三、血栓的結(jié)局：1、軟化、溶解、吸收：纖溶系統(tǒng)激活及蛋白水解酶釋放，致血栓溶解吸收。2、脫落栓塞：血栓軟化后脫落，形成血栓栓子并隨血流運(yùn)行而致血栓栓塞。3、機(jī)化、再通：在血栓形成的1-2天，已開始有內(nèi)皮細(xì)胞、成纖維細(xì)胞和成肌纖維細(xì)胞從血管壁長入血栓并逐漸取代血栓，這個(gè)過程稱為血栓機(jī)化（thrombus organization）；出現(xiàn)新生血管使血流得以部分恢復(fù)稱再通。4、鈣化：血栓中出現(xiàn)固體鈣鹽的沉積稱鈣化。表現(xiàn)為靜脈石和動(dòng)脈石。四、血栓對(duì)機(jī)體的影響1、有利：堵塞裂口，阻止出血及防止炎癥擴(kuò)散。2、不利：阻塞血管，影響血流；脫落形

28、成栓子，并發(fā)栓塞；心瓣膜變形而致心瓣膜??；出血，見于DIC。第四節(jié) 栓塞(shuns)（embolism）一、定義(dngy)：在循環(huán)血液中出現(xiàn)的不溶于血液的異常物質(zhì)，隨血流至遠(yuǎn)處阻塞(zs)血管，這種現(xiàn)象稱為栓塞。這種阻塞血管的異常物質(zhì)稱為栓子（embolus）。二、栓子的種類：脫落的血栓栓子（最常見），進(jìn)入血流的脂肪滴、羊水、氣體及侵入血管的腫瘤細(xì)胞團(tuán)（瘤栓）。 三、栓子運(yùn)行途徑：（栓子運(yùn)行的途徑與血流方向一致）1、靜脈系統(tǒng)及右心栓子肺動(dòng)脈及其分支栓塞2、主動(dòng)脈系統(tǒng)及左心栓子全身動(dòng)脈及其分支栓塞3、門靜脈系統(tǒng)的栓子：可致肝內(nèi)門靜脈分支栓塞4、交叉性栓塞：常見于先心病時(shí)的房間隔或室間隔缺損，

29、栓子經(jīng)缺損從壓力高一側(cè)到壓力低一側(cè)。5、逆行性栓塞：下腔靜脈內(nèi)的栓子，在胸、腹腔內(nèi)壓力驟增時(shí)，可能逆血流方向運(yùn)行，栓塞下腔靜脈所屬分支。四、類型及影響：1、血栓栓塞：（1）肺動(dòng)脈及其分支栓塞：大多來源于下肢靜脈。肺動(dòng)脈栓塞引起猝死的機(jī)制：肺動(dòng)脈主干或大分支阻塞 肺動(dòng)脈內(nèi)阻力急劇 急性右心衰竭；肺缺血缺氧，左心回心血量減少 冠狀動(dòng)脈灌注不足 心肌缺血肺栓塞刺激迷走神經(jīng) 通過神經(jīng)反射引起肺動(dòng)脈、冠狀動(dòng)脈、支氣管動(dòng)脈、支氣管平滑肌痙攣血栓栓子內(nèi)血小板釋放5-HT，TXA2 引起肺血管痙攣（2）體循環(huán)動(dòng)脈栓塞：大多來自左心，少數(shù)來自動(dòng)脈。栓塞的主要部位是下肢、腦、腸、腎和脾。2、氣體栓塞：（1）空氣栓

30、塞（air embolism）：多發(fā)生于靜脈破裂后，尤在靜脈內(nèi)呈負(fù)壓的部位。例如，頭頸部手術(shù)，正壓靜脈輸液，人工氣胸，分娩，流產(chǎn)。（2）減壓?。╠ecompression sickness）：深潛水或沉箱作業(yè)者迅速浮出水面或航空者由地面迅速升入高空時(shí)發(fā)生。又稱沉箱病，或潛水員病。主要是氮?dú)馑ㄈ？稍斐善は職饽[、關(guān)節(jié)和肌肉(jru)疼痛、股骨頭、頸骨和髂骨的無菌性壞死，四肢、腸道等末梢血管阻塞引起痙攣性疼痛。3、脂肪栓塞：見于(jiny)長骨骨折、嚴(yán)重脂肪組織挫傷或脂肪肝擠壓傷時(shí)。4、羊水栓塞：分娩過程中子宮強(qiáng)烈收縮，致羊水壓入破裂的子宮壁靜脈竇內(nèi)，進(jìn)入肺循環(huán)，造成栓塞。羊水栓塞引起猝死(c s

31、)的機(jī)制：羊水中胎兒代謝產(chǎn)物入血引起過敏反應(yīng)羊水栓子阻塞肺動(dòng)脈及羊水內(nèi)含有血管活性物質(zhì)引起反射性血管痙攣羊水具有凝血致活酶的作用，引起DIC。5、其他栓塞：腫瘤細(xì)胞脫落形成的瘤栓可致轉(zhuǎn)移瘤，寄生蟲及其蟲卵、異物等也可成為栓子。第五節(jié) 梗死（infarction）一、定義：器官或局部組織由于血管阻塞、血流停滯，導(dǎo)致缺氧而發(fā)生的壞死，稱為梗死。（動(dòng)脈血流突然中斷，側(cè)枝循環(huán)又不能及時(shí)建立，而造成局部組織的缺血性壞死稱為梗死。）二、原因：1、血栓形成，是最常見的原因。2、血管受壓（閉塞）：多見于腸套疊、腸疝，靜脈和動(dòng)脈先后受壓造成梗死。3、動(dòng)脈栓塞：常見于血栓形成和栓塞，致動(dòng)脈阻塞。4、動(dòng)脈痙攣：如：

32、冠狀動(dòng)脈強(qiáng)烈而持續(xù)的痙攣，致心肌梗死。三、梗死形成的條件：1供血血管的類型: 雙重血液供應(yīng)的器官或側(cè)支循環(huán)豐富的組織，通常不易發(fā)生梗死，如肺、肝、前臂。側(cè)支循環(huán)較差的，易發(fā)生梗死，如脾、腎、心、腦。2局部組織對(duì)缺血的敏感程度 四：梗死(n s)的形態(tài)特征: 1梗死(n s)灶的形態(tài)（取決于該器官(qgun)的血管分布方式）錐體形，切面上呈三角形，如脾、腎 肺等。 不規(guī)則地圖狀，如心梗。 節(jié)段，如腸梗死。 2梗死灶的質(zhì)地(取決于壞死的類型)脾、腎、心的凝固性壞死，早期局部腫脹，晚期壞死組織較干燥，質(zhì)地堅(jiān)實(shí)。 腦等液化性壞死。3梗死灶的顏色(取決于梗死灶的含血量)血量少時(shí)，貧血性梗死或白色梗死 血

33、量多時(shí)，出血性梗死或紅色梗死 五、梗死的病變和類型（列表如下）： 貧血性梗死出血性梗死顏色灰白色、質(zhì)地堅(jiān)實(shí)（白色梗死）紅色、柔軟（紅色梗死）部位心、腎、脾、腦肺、腸梗死灶的形狀地圖狀（心）錐體狀（腎、脾）扇面（肺）節(jié)段性（腸）分界分界清、充血出血帶不清楚1貧血性梗死: 見于組織結(jié)構(gòu)比較致密和側(cè)支血管細(xì)而少的器官。特點(diǎn)：常發(fā)生于結(jié)構(gòu)致密、血管吻合枝不豐富的組織，動(dòng)脈阻塞，出血很少。多見于心、腎、脾、腦。病理改變： 大體：圓錐形或不規(guī)形、黃白色，邊緣有白細(xì)胞浸潤帶和充血、出血帶。 鏡下：凝固性壞死，原有輪廓隱約可見，后期細(xì)胞崩解、肉芽和瘢痕形成。液化性壞死，可形成空洞，腦壞死灶可形成膠質(zhì)疤痕。2出

34、血性梗死發(fā)生條件：嚴(yán)重淤血伴有動(dòng)脈阻塞：肺、腸、卵巢。組織疏松：富有彈性、易擴(kuò)展，梗死區(qū)血 液不易擠出病理特點(diǎn)：大體：梗死灶，圓錐形、節(jié)段性或不規(guī)則形，暗紅色，無出血充血帶。 鏡下：梗死區(qū)組織壞死、彌漫性出血。 常見的類型：肺出血性梗死: 左心衰竭，在肺靜脈壓力增高和肺淤血的情況下，單以支氣管動(dòng)脈的壓力，不足以克服肺靜脈壓力增高的阻力或栓子出現(xiàn)時(shí)可發(fā)生。患者咳嗽、咯血、胸膜刺激癥、發(fā)熱、血象改變。 腸出血性梗死: 常見于腸套疊、扭轉(zhuǎn)和嵌頓性疝，初時(shí)腸段腸系膜靜脈受壓而淤血，以后受壓加劇(jij)，伴有動(dòng)脈受壓而使血流減少或中斷，腸段缺血壞死?；颊吒雇?、嘔吐、腸梗阻、腹膜炎。3敗血性(xuxng

35、)梗死: 由含有細(xì)菌的栓子(shun z)阻塞血管引起。常見：急性感染性心內(nèi)膜炎。細(xì)菌感染來源：梗死前已有感染, 細(xì)菌來自感染性栓子, 細(xì)菌來自血液, 梗死后細(xì)菌自外侵入梗死對(duì)機(jī)體的影響和結(jié)局: 取決定于梗死的器官、梗死灶的大小和部位，以及有無細(xì)菌感染等因素。六、梗死的特點(diǎn)：1、梗死發(fā)生在不同的器官，表現(xiàn)不同。2、大多數(shù)器官梗死都屬于凝固性壞死，而腦梗死屬于液化性壞死。3、梗死的形態(tài)變化呈現(xiàn)一種動(dòng)態(tài)的演變過程。第四章 炎癥（Inflammation）發(fā)生炎癥的關(guān)鍵是組織損傷，是否發(fā)生組織損傷取決于致炎因子的作用和機(jī)體本身。第一節(jié) 概述一、炎癥的概念1、炎癥的定義：是具有血管系統(tǒng)的活體組織對(duì)損傷

36、因子所發(fā)生的一種防御反應(yīng)。血管反應(yīng)是炎癥過程的中心環(huán)節(jié)。2、炎癥的局部表現(xiàn)和全身反應(yīng)（1）局部反應(yīng)：紅、腫、熱、痛、功能障礙。（2）全身反應(yīng)：發(fā)熱、末梢血白細(xì)胞升高。3、炎癥反應(yīng)的防御作用：防御作用和損傷作用共存。二、炎癥的原因：1、物理性因子2、化學(xué)性因子3、生物性因子：最常見4、壞死組織5、變態(tài)反應(yīng)或異常免疫反應(yīng)三、 炎癥的基本病理變化炎癥的基本病理變化包括變質(zhì)（alteration）、滲出（exudation）和增生（proliferation）。（一）變質(zhì)：炎癥局部組織發(fā)生的變性和壞死。1、局部形態(tài)學(xué)變化：實(shí)質(zhì)細(xì)胞：細(xì)胞水腫；脂肪變性、細(xì)胞凝固性壞死，液化性壞死間質(zhì)細(xì)胞：粘液變性和纖維

37、素樣變性2、致炎因子(ynz)的直接損傷 血液循環(huán)(xu y xn hun)障礙：加重(jizhng)炎癥過程，加重組織細(xì)胞損傷 炎癥反應(yīng)產(chǎn)物（二）滲出：炎癥局部組織血管內(nèi)的液體、纖維蛋白原等蛋白質(zhì)和各種炎癥細(xì)胞，通過血管壁進(jìn)入組織間質(zhì)、體腔、粘膜表面和體表的過程。滲出是炎癥最具特征性的變化。三、增生：包括實(shí)質(zhì)細(xì)胞（如鼻粘膜上皮細(xì)胞和腺體細(xì)胞）和間質(zhì)細(xì)胞（巨噬細(xì)胞、血管內(nèi)皮細(xì)胞、成纖維細(xì)胞）的增生。意義：防御、修復(fù)。小結(jié)：病變的早期以變質(zhì)和滲出為主，病變的后期以增生為主。但變質(zhì)、滲出和增生是相互聯(lián)系的。一般說來變質(zhì)是損傷性過程，而滲出和增生是對(duì)損傷的防御反應(yīng)和修復(fù)過程。第二節(jié)：急性炎癥急性炎癥

38、：（1）持續(xù)時(shí)間短，常常僅幾天，一般不超過一個(gè)月。（2）以滲出性病變和變質(zhì)改變?yōu)橹?。炎癥細(xì)胞主要以嗜中性粒細(xì)胞為主。 (3)各種致炎因子均可能造成。慢性炎癥：（1）持續(xù)幾周以上，可反復(fù)發(fā)作。（2）常表現(xiàn)增生病變?yōu)橹?，浸潤的炎?xì)胞為淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞和巨噬細(xì)胞。1、急性炎癥過程中血流動(dòng)力學(xué)改變細(xì)動(dòng)脈短暫收縮血管擴(kuò)張和血流加速血流速度減慢血流停滯2、血管通透性增加3、白細(xì)胞的滲出和吞噬作用4、炎癥介質(zhì)在炎癥過程中的作用炎性介質(zhì)：介導(dǎo)炎癥發(fā)生、發(fā)展的內(nèi)源性化學(xué)因子5、急性炎癥的類型 (滲出性炎癥)一、炎癥的一般分類原則：概括的分為變質(zhì)性炎、滲出性炎和增生性炎。二、變質(zhì)性炎：以變質(zhì)變化為主的炎癥，滲出和

39、增生改變較輕微，多見于急性炎癥。1、部位：肝、腎、心和腦等實(shí)質(zhì)性器官。2、疾病舉例：急性重型肝炎，流行性乙型腦炎。三、滲出性炎：以漿液、纖維蛋白原和嗜中性粒細(xì)胞滲出為主的炎癥，多為急性炎癥。（一）漿液性炎: 以漿液滲出為主要特征。常發(fā)生于粘膜、漿膜和疏松結(jié)締組織。漿液性炎一般較輕，易于消退。（二）纖維素性炎: 以纖維蛋白原滲出為主，繼而形成纖維素。HE切片中纖維素呈紅染交織的網(wǎng)狀、條狀或顆粒狀。部位：發(fā)生于粘膜假膜性炎細(xì)菌性痢疾、白喉漿膜如“絨毛心”肺組織見于大葉性肺炎（三）化膿性炎: 以嗜中性粒細(xì)胞滲出為主，并有不同程度的組織壞死(hui s)和膿液形成為特點(diǎn)?？梢?kjin)于化膿性闌尾炎

40、，流行性腦膜炎。1、表面化膿和積膿2、蜂窩織炎（phlegmonous inflammation）：指疏松結(jié)締組織的彌漫性化膿性炎，常發(fā)生于皮膚、肌肉和闌尾。主由溶血性鏈球菌引起。3、膿腫（abscess）：指局限性化膿性炎，可發(fā)生于皮下和內(nèi)臟(nizng)。主由金黃色葡萄球菌引起。（四）出血性炎 1）微血管損傷嚴(yán)重，滲出物含大量紅細(xì)胞 2）常見于急性傳染病 有炎癥的基本病變，不同于出血 6、炎癥的結(jié)局（一）痊愈（二）遷延為慢性炎癥（三）蔓延擴(kuò)散1、局部蔓延2、淋巴道蔓延3、血行蔓延：（1）菌血癥（becteremia）；細(xì)菌從局部病灶入血，并從血中查到細(xì)菌。（2）毒血癥（toxemia）；細(xì)

41、菌毒素吸收入血，機(jī)體有明顯中毒癥狀。（3）敗血癥（septicemia）；致病力強(qiáng)的細(xì)菌入血后，在大量繁殖的同時(shí)產(chǎn)生毒素，機(jī)體有明顯中毒癥狀。（4）膿毒敗血癥（pyemia）：化膿性細(xì)菌引起的敗血癥。第三節(jié)：慢性炎癥(增生性炎)（1）以增生變化為主的炎癥稱為增生性炎 （2）多為慢性炎癥 （3）增生性炎癥分為一、非特異性增生性炎: A.主要炎細(xì)胞：巨噬細(xì)胞、淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞 B.纖維母細(xì)胞增生、小血管增生C.實(shí)質(zhì)細(xì)胞、上皮細(xì)胞增生D.臨床上可表現(xiàn)一些特殊的形式： a.炎性息肉 b.炎性假瘤 二、肉芽腫性炎: A.顯微鏡下由巨噬細(xì)胞及其衍生細(xì)胞構(gòu)成的境界清楚的結(jié)節(jié)狀病灶，稱為肉芽腫（granulo

42、ma）B.病理學(xué)上常能根據(jù)肉芽腫的特殊形態(tài)來幫助確定炎癥的原因 C.肉芽腫的主要細(xì)胞(xbo)成分:上皮樣細(xì)胞,多核巨細(xì)胞 D.肉芽腫分類(fn li)： 感染性肉芽腫：如結(jié)核(jih)、麻風(fēng)等 異物肉芽腫：如手術(shù)縫線、滑石粉等。 LM： 胞體大，扁平，境界不清 核圓形或卵圓形，空泡狀核，1-2個(gè)核仁 胞漿豐富，紅染EM： 核內(nèi)常染色質(zhì)（DNA激活） 核仁增大（rRNA合成）*功能： 分泌某些化學(xué)物質(zhì)，殺菌。 在健康組織與細(xì)菌之間形成一條隔離帶。 細(xì)胞膜Fc受體，C3b受體，吞噬功能第五章 腫 瘤腫瘤（tumor,neoplasia）是一種常見病、多發(fā)病，其中惡性腫瘤是目前危害人類健康最嚴(yán)重的

43、一類疾病。第一節(jié) 腫瘤的概念腫瘤是機(jī)體在各種致瘤因素長期作用下，局部組織的細(xì)胞在基因水平上失掉了對(duì)其生長的正常調(diào)控，導(dǎo)致異常增生而形成的新生物。腫瘤性增生與非腫瘤性增生的區(qū)別: 腫瘤性增生 非腫瘤性增生性質(zhì) 非機(jī)體生存所需 機(jī)體生存所需組織分化程度 不成熟（低） 成熟（高）生長限制性 無 有浸潤和轉(zhuǎn)移 可有 無第二節(jié) 腫瘤的形態(tài)（一）肉眼觀形態(tài)（大體形態(tài)各異，反映良惡性）1、數(shù)目和大小2、形狀3、顏色4、質(zhì)地（二）組織結(jié)構(gòu)多樣、基本成分均分兩類1、實(shí)質(zhì)（腫瘤細(xì)胞）： （1）腫瘤的主要成分，大多一類，少數(shù)兩或三類（2）決定該腫瘤的性質(zhì)，命名，生長方式，形狀結(jié)構(gòu)（3）按分化程度分高（良性）和低（惡

44、性） 2、間質(zhì)（結(jié)締組織、血管、免疫細(xì)胞）（1）結(jié)締組織、血管支持和營養(yǎng)腫瘤實(shí)質(zhì)（2）免疫細(xì)胞淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞、機(jī)體抗腫瘤反應(yīng)（3）肌纖維母細(xì)胞限制腫瘤細(xì)胞擴(kuò)散第三節(jié)腫瘤(zhngli)的分化和異型性異型性、浸潤和擴(kuò)散是腫瘤的重要(zhngyo)特點(diǎn)一、腫瘤(zhngli)的異型性腫瘤的異型性（atypia）：腫瘤組織在細(xì)胞形態(tài)和組織結(jié)構(gòu)上，都與其發(fā)源的正常組織有不同程度的差異，這種差異稱異型性。反映了腫瘤組織的分化和成熟的程度。異型性小分化程度高，生物行為表現(xiàn)為良性過程。異型性大分化程度低，生物行為表現(xiàn)為惡性過程。（一）腫瘤組織結(jié)構(gòu)的異型性：失去了正常的排列和層次，結(jié)構(gòu)紊亂。良性瘤：異型性

45、不明顯惡性瘤：異型性明顯（二）腫瘤細(xì)胞的異型性：良性瘤：異型性小惡性瘤：異型性顯著表現(xiàn)為以下特點(diǎn)：1、瘤細(xì)胞的多形性：2、核的多型性：3、胞漿改變第四節(jié)：腫瘤的命名和分類一、良性腫瘤：1、來源組織名稱+瘤2、瘤形成特征+來源組織名稱+瘤二、惡性腫瘤：1、癌：上皮來源的惡性瘤2、肉瘤：間葉組織來源的惡性瘤三、特殊命名原則：1、以人名命名的惡性瘤2、腫瘤名稱前加“惡性”兩字3、以母細(xì)胞命名的惡性瘤第五節(jié)：腫瘤的生長和擴(kuò)散一、腫瘤的生長：1、生長速度：差異很大2、生長方式：（1）膨脹性生長：良性腫瘤多見，呈結(jié)節(jié)狀，常有完整的包膜，與周圍組 織分界清楚, 影響主要為擠壓或阻塞的作用. 易手術(shù)摘除，不易

46、復(fù)發(fā)、轉(zhuǎn)移（2）浸潤性生長(shngzhng)：多數(shù)惡性腫瘤的生長方式 沒有包膜，無明顯界限、如樹根長入泥土，不易推動(dòng);手術(shù)摘除范圍廣，易復(fù)發(fā)(f f)、轉(zhuǎn)移（3）外生性生長(shngzhng)：良、惡性腫瘤都可 多發(fā)生在體表、體腔、管道 呈乳頭狀、息肉狀、蕈狀或菜花狀 惡性腫瘤易發(fā)生壞死脫落而形成底部高低不平、邊緣隆起的惡性潰瘍二、腫瘤的擴(kuò)散：是一種惡性行為。系指惡性腫瘤不限于發(fā)生部位生長，可侵入到鄰近或遠(yuǎn)處組織生長，即蔓延及轉(zhuǎn)移。途徑：1直接蔓延: 指癌瘤細(xì)胞連續(xù)浸潤性生長到鄰近組織或器官，如肺癌侵入胸腔，子宮頸癌侵入膀胱或直腸。浸潤: 指癌瘤細(xì)胞可突破基底膜向鄰近間隙象樹根或蟹足樣生長，

47、是惡性腫瘤的生長特點(diǎn)。2、轉(zhuǎn)移（metastasis）：腫瘤組織從原發(fā)灶侵入血管、淋巴管和體腔，被帶到它處繼續(xù)生長，形成與原發(fā)瘤同樣類型腫瘤的過程。（1）淋巴道轉(zhuǎn)移：是癌最常見的轉(zhuǎn)移途徑，常先轉(zhuǎn)移到局部引流區(qū)的淋巴結(jié)，形成轉(zhuǎn)移瘤。一般按淋巴引流方向，一站一站轉(zhuǎn)移，最后可經(jīng)胸導(dǎo)管入血，繼發(fā)血道轉(zhuǎn)移。（2）血道轉(zhuǎn)移：是肉瘤常見的轉(zhuǎn)移途徑，但癌也可以發(fā)生，血道轉(zhuǎn)移的運(yùn)行途徑，與血栓栓塞過程相似；以肺最常見、其次是肝臟。轉(zhuǎn)移瘤的形態(tài)特點(diǎn)是彌漫分布、大小較一致、邊界清楚的多發(fā)結(jié)節(jié)，且靠近器官表面。腫瘤血道轉(zhuǎn)移的部位，受原發(fā)腫瘤部位和血循環(huán)途徑的影響。但是，某些腫瘤表現(xiàn)出對(duì)某些器官的親和性：肺癌易轉(zhuǎn)移到腎

48、上腺和腦；甲狀腺癌、腎癌和前列腺癌易轉(zhuǎn)移到骨；乳腺癌易轉(zhuǎn)移到肺、肝、骨、卵巢和腎上腺。（3）種植性轉(zhuǎn)移：體腔內(nèi)器官的腫瘤蔓延至器官表面，瘤細(xì)胞脫落，種植在體腔內(nèi)各器官表面，繼續(xù)生長形成多數(shù)轉(zhuǎn)移瘤。3、惡性腫瘤的浸潤轉(zhuǎn)移途徑（1）局部浸潤：分四步完成（2）血行播散（3）腫瘤轉(zhuǎn)移的分子遺傳學(xué)第六節(jié)：腫瘤的分級(jí)和分期(TNM分期系統(tǒng)) T：腫瘤原發(fā)灶，T1T4 N：淋巴結(jié)受累，N0N3 M：血行轉(zhuǎn)移第七節(jié) 腫瘤對(duì)機(jī)體(jt)的影響（一）良性腫瘤(lingxng zhngli)的影響: 1阻塞、壓迫作用：如膽管、腦室(nosh)腫瘤 2產(chǎn)生過量內(nèi)分泌物質(zhì) 3.繼發(fā)性改變：包括出血、壞死、感染、破裂、囊

49、性變。(二）惡性腫瘤的影響: 1發(fā)熱 2. 惡病質(zhì)（cachexia）：進(jìn)行性嚴(yán)重消瘦，體力貧乏，嚴(yán)重貧血，多臟器衰竭綜合表現(xiàn)。第八節(jié)：良性腫瘤與惡性腫瘤的區(qū)別良性腫瘤惡性腫瘤分化程度分化好，異型性小分化不好，異型性大核分裂象無或少，不見病理性核分裂象多，可見病理性核分裂象生長速度緩慢較快生長方式膨脹性或外生性生長浸潤性或外生性生長繼發(fā)改變少見常見，如出血、壞死、潰瘍形成轉(zhuǎn)移不轉(zhuǎn)移可轉(zhuǎn)移復(fù)發(fā)不復(fù)發(fā)或很少復(fù)發(fā)易復(fù)發(fā)對(duì)機(jī)體的影響較小，主要為局部壓迫或阻塞較大，破壞原發(fā)部位或轉(zhuǎn)移部位的組織；壞死、出血，合并感染；惡病質(zhì)第九節(jié) 常見腫瘤舉例一、上皮性腫瘤：（一）良性：組織之后+瘤1、乳頭狀瘤：見于鱗狀

50、上皮、移行上皮等被覆的部位，稱為鱗狀上皮乳頭狀瘤，移行上皮乳頭狀瘤。2、腺瘤：（1）囊腺瘤：由于腺瘤的腺體分泌物淤積，腺腔逐漸擴(kuò)大并互相融合的結(jié)果。常發(fā)生于卵巢。（2）管狀腺瘤與絨毛狀腺瘤：多見于結(jié)腸、直腸粘膜。呈息肉狀。絨毛狀腺瘤惡變機(jī)率高。（二）惡性：組織之后+癌1、鱗癌：常發(fā)生在鱗狀上皮被覆的部位。有些部位和通過鱗狀上皮化生，在此基礎(chǔ)上發(fā)生鱗癌。大體上常呈菜花狀。鏡下，分化好的鱗癌可出現(xiàn)角化珠或癌珠，細(xì)胞間橋。2、基底細(xì)胞癌：多見于老年人面部。生長緩慢，表面常形成潰瘍，浸潤破壞深層組織，但很少轉(zhuǎn)移，對(duì)放療敏感。3、尿路上皮癌：發(fā)生于膀胱、輸尿管或腎盂的移行上皮。分級(jí)越高，惡性越強(qiáng)。4、腺

51、癌：多見于胃腸、膽囊、子宮體等。癌細(xì)胞大小不等、形狀不一、排列不規(guī)則的腺結(jié)構(gòu)、核大小不二、間葉組織腫瘤1、良性：1)纖維瘤 來源:由纖維組織發(fā)生的良性腫瘤，常見于軀干及四肢皮下。病變特點(diǎn)：大體：結(jié)節(jié)狀，有包膜; 切面灰白色，可見編織狀條紋，質(zhì)硬。鏡下:由膠原纖維及纖維細(xì)胞組成，纖維排列呈束狀，束間彼此交織;其間有血管(xugun)及少量疏松結(jié)締組織。2)脂肪瘤 來源: 由脂肪組織發(fā)生的良性腫瘤，最常見為背、肩、頸及四肢(szh)近端的皮下組織。病變特點(diǎn)： 大體(dt)：外觀:扁圓形或分葉狀，有包膜，腫瘤大小不一，常為單發(fā)性，質(zhì)地柔軟;切面:色淡黃，似正常的脂肪組織。鏡下:有包膜；瘤組織結(jié)構(gòu)呈大

52、小不規(guī)則 分葉，并有不均等的纖維組織間隔存在。3)平滑肌瘤 來源: 由平滑肌細(xì)胞發(fā)生的良性腫瘤，最多見于子宮，其次為胃腸道。病變特點(diǎn)：大體：外觀:圓形或卵圓形，有包膜，腫瘤大小不一，單發(fā)或多發(fā)，質(zhì)硬; 切面:灰白色編織狀。鏡下: 瘤組織由形態(tài)比較一致的梭形平滑肌細(xì)胞構(gòu)成。細(xì)胞排列成束狀，同一束內(nèi)的細(xì)胞核有時(shí)排列成柵狀，互相編織。核呈長桿狀，兩端鈍圓，核分裂像少見3、癌與肉瘤的鑒別癌肉瘤組織來源上皮組織間葉組織發(fā)病率較常見，約為肉瘤的9倍，多見于40歲以后成人較少見，大多見于青少年大體特點(diǎn)質(zhì)較硬、色灰白、較干燥質(zhì)軟、色灰紅、濕潤、魚肉狀組織學(xué)特征多形成癌巢，實(shí)質(zhì)與間質(zhì)分界清楚，纖維組織每有增生肉

53、瘤細(xì)胞多彌漫分布，實(shí)質(zhì)與間質(zhì)分界不清，間質(zhì)內(nèi)血管豐富，纖維組織少網(wǎng)狀纖維癌細(xì)胞間多無網(wǎng)狀纖維肉瘤細(xì)胞間多有網(wǎng)狀纖維轉(zhuǎn)移多經(jīng)淋巴道轉(zhuǎn)移多經(jīng)血道轉(zhuǎn)移第十節(jié)：癌前病變、非典型增生及原位癌1、癌前病變（precancerous lesions）：某些有惡變潛在可能的良性病變。（1）大腸腺瘤（2）乳腺纖維囊性?。?）慢性胃炎與腸上皮化生（4）慢性潰瘍性結(jié)腸炎（5）皮膚慢性潰瘍（6）粘膜白斑2、非典型增生（dysplasia,atypical hyperplasia）：指增生上皮呈現(xiàn)一定程度異型性，但不足以診斷為癌?？煞譃檩p、中、重三級(jí)。3、原位癌（carcinoma in situ）：指異型增生的細(xì)胞在

54、形態(tài)和生物學(xué)特性上與癌細(xì)胞相同，并累及上皮的全層，但沒有突破基底膜向下浸潤。第六章 心血管系統(tǒng)疾病第一節(jié) 動(dòng)脈(dngmi)粥樣硬化（atherosclerosis，AS）定義(dngy)：廣泛累及大、中動(dòng)脈，以脂質(zhì)（主要是膽固醇）在大、中血管的內(nèi)膜沉積、平滑肌細(xì)胞和膠原纖維增生，繼發(fā)壞死，形成粥樣斑塊，常造成血管腔不同(b tn)程度的狹窄及血管壁硬化的疾病?！局虏∫蛩亍?、血脂異常：AS的嚴(yán)重程度隨膽固醇的水平的升高而升高。特別是血漿LDL、VLDL水平的持續(xù)升高和HDL水平的降低與AS發(fā)病率呈正相關(guān)。氧化LDL是最重要的致粥樣硬化因子。HDL具有保護(hù)作用。2、高血壓3、吸煙4、相關(guān)疾?。?/p>

55、糖尿病，甲減，腎病綜合癥；5、年齡6、其它：性別，感染，肥胖等一、基本病變：（一）脂紋（期）：脂紋（fatty streak）是AS早期病變。動(dòng)脈內(nèi)膜上出現(xiàn)帽針頭大小斑點(diǎn)及寬約12mm、長短不一的黃色條紋，不隆起或稍微隆起于內(nèi)膜表面。鏡下為泡沫細(xì)胞聚集。泡沫細(xì)胞來源：血中單核細(xì)胞巨噬細(xì)胞；中膜平滑肌細(xì)胞（二）纖維斑塊（fibrous plaque）（期）： 肉眼觀，為隆起于內(nèi)膜表面的灰黃色斑塊。隨著斑塊表層的膠原纖維不斷增加及玻璃樣變，脂質(zhì)被埋于深層，斑塊乃逐漸變?yōu)榇砂咨?。鏡檢下，斑塊表面為一層纖維帽，纖維帽之下有不等量的增生的SMC、巨噬細(xì)胞及兩種泡沫細(xì)胞，以及細(xì)胞外脂質(zhì)及基質(zhì)。（三）粥樣斑

56、塊（期）：）亦稱粥瘤。肉眼觀為明顯隆起于內(nèi)膜表面的灰黃色斑塊。鏡下，纖維帽玻璃樣變，深部為大量無定形壞死物質(zhì)，其內(nèi)見膽固醇結(jié)晶（石蠟切片上為針狀空隙）、鈣化等。病變嚴(yán)重者中膜SMC呈不同程度萎縮，中膜變薄。外膜可見新生毛細(xì)血管、不同程度的結(jié)締組織增生及淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞浸潤。二、繼發(fā)性病變（一）斑塊內(nèi)出血：形成血腫（二）斑塊破裂：形成潰瘍；栓塞（三）血栓形成：引起梗死（四）鈣化（五）動(dòng)脈瘤形成：（六）血管(xugun)腔狹窄三、主要?jiǎng)用}(dngmi)的病變：（一）主動(dòng)脈粥樣硬化：好發(fā)于主動(dòng)脈后壁及其分支開口處，以腹主動(dòng)脈病變最為嚴(yán)重，依次為胸主動(dòng)脈、主動(dòng)脈弓(zhdngmigng)和升主動(dòng)脈。易

57、形成動(dòng)脈瘤。（二）腦動(dòng)脈粥樣硬化：最常見于頸內(nèi)動(dòng)脈起始部、基底動(dòng)脈、大腦中動(dòng)脈和Willis環(huán)。腦萎縮、腦梗死。（三）腎動(dòng)脈粥樣硬化：最常見于腎動(dòng)脈開口處及主干近側(cè)端。導(dǎo)致AS性固縮腎。（四）四肢動(dòng)脈粥樣硬化：常發(fā)生在下肢動(dòng)脈髂動(dòng)脈、股動(dòng)脈及前后脛動(dòng)脈。導(dǎo)致肌萎縮、跛行，壞疽。（五）冠狀動(dòng)脈粥樣硬化（癥）第二節(jié)：冠狀動(dòng)脈粥樣硬化癥和冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病冠狀A(yù)粥樣硬化癥: 部位：左冠狀A(yù)前降支右主干左旋支、左主干 后降支。病變呈節(jié)段性受累。病變：斑塊性病變，心壁側(cè)，呈新月形，管腔呈偏心性狹窄。冠狀A(yù)性心臟?。–HD）：簡稱冠心病。是因冠狀A(yù)狹窄等變化所致的缺血性心臟病。病因：冠狀A(yù)粥樣硬化主

58、要臨床表現(xiàn)：（一）心絞痛：是由于心肌急劇的、暫時(shí)性缺血、缺氧所造成的一種常見的臨床綜合佂。類型： 1穩(wěn)定型勞累性心絞痛 2不穩(wěn)定型心絞痛 3變異型心絞痛（二）心肌梗死（MI）【病因】： 1冠狀動(dòng)脈血栓形成 2冠狀動(dòng)脈痙攣 3. 冠狀動(dòng)脈粥樣斑塊內(nèi)出血 4.心臟負(fù)荷過重 5.出血、休克【類型】 ：（1）心內(nèi)膜下心肌梗死（薄層梗死）： 【部位】：心室壁心內(nèi)膜下心肌1/3病變：多發(fā)性、小灶性壞死，分布左心室四周，厚度不 及心肌的一半。（2）透壁性心肌梗死（區(qū)域性心肌梗死）病變：累及心室壁全層或深達(dá)室壁2/3以上部位：與閉塞的冠狀A(yù)支供血區(qū)一致 病灶：較大，2.5 cm4、合并癥：（1）心力衰竭：累及

59、二尖瓣乳頭肌，可致二尖瓣關(guān)閉不全而誘發(fā)急性左心衰竭。（2）心臟破裂：梗死后2周內(nèi)發(fā)生，好發(fā)部位左心室下1/3處、室間隔和左心室乳頭肌。發(fā)生于左心室前壁者，還可繼發(fā)心包填塞，導(dǎo)致(dozh)迅速死亡。（3）室壁瘤：常見于MI的愈合期。多發(fā)生于左心室前壁近心尖處。原因是：梗死的心肌或瘢痕組織在左心室內(nèi)壓力(yl)作用下，形成局限性的向外膨隆。（4）附壁血栓形成：多見于左心室。MI造成(zo chn)心內(nèi)膜粗糙，或室壁瘤造成血流形成渦流。（5）心源性休克：MI面積40%時(shí)，心肌收縮力極度減弱心輸出量顯著休克。（6）心律失常：MI累及傳導(dǎo)束。（7）急性心包炎：MI后2-4天發(fā)生。（三）心肌纖維化（四）

60、冠狀動(dòng)脈性猝死第三節(jié) 高血壓病原發(fā)性高血壓是一種原因未明的，以體循環(huán)動(dòng)脈血壓升高收縮壓140mmHg（18.4kPa）和（或）舒張壓90mmHg（12.0 kPa）為主要表現(xiàn)的獨(dú)立性全身性疾病，以全身細(xì)動(dòng)脈硬化為基本病變，常引起心、腦、腎及眼底病變，并有相應(yīng)的臨床表現(xiàn)。【類型及病變】：（一）良性（緩進(jìn)型）高血壓：1、功能紊亂期：全身細(xì)動(dòng)脈痙攣2、動(dòng)脈病變期（基本病變）：（1）細(xì)動(dòng)脈硬化：內(nèi)皮下均勻粉染蛋白性物質(zhì)沉積；管壁增厚、變硬；管腔狹窄、甚至閉塞。這是高血壓病的主要病變特征。最易累及的是腎的入球小動(dòng)脈和視網(wǎng)膜動(dòng)脈。（2）小動(dòng)脈硬化（3）大動(dòng)脈硬化3、內(nèi)臟病變期 （1）心臟：肥大，特別是左心