職業(yè)衛(wèi)生工程-(3)[118頁]課件

1、第四章 職業(yè)性病損 第三節(jié) 職業(yè)性眼病 第二節(jié) 職業(yè)性皮膚病第一節(jié) 塵肺 及其他呼吸系統(tǒng)疾病第四節(jié) 職業(yè)性耳鼻喉口腔疾病 第五節(jié) 職業(yè)性化學中毒 第六節(jié) 物理因素所致職業(yè)病第七節(jié) 職業(yè)性放射性疾病第九節(jié) 職業(yè)性腫瘤第八節(jié) 職業(yè)性傳染病第一節(jié) 職業(yè)性塵肺病及其他呼吸系統(tǒng)疾病 一、塵肺病1、塵肺病定義及種類 塵肺病是由于在職業(yè)活動中長期吸入生產性粉塵，粉塵在肺內潴留而引起的、以肺組織彌漫性纖維化為主的全身性疾病。職業(yè)病目錄中規(guī)定了矽肺、煤工塵肺、石墨塵肺、炭黑塵肺、石棉肺、滑石塵肺、水泥塵肺、水母塵肺、陶工塵肺、鋁塵肺、電焊工塵肺、鑄工塵肺、其他塵肺，共計13種塵肺病。第一節(jié) 職業(yè)性塵肺病及其他呼

2、吸系統(tǒng)疾病2、矽肺(silicosis) ： (1)定義 是塵肺中最為嚴重的一種類型，是由于作業(yè)人員長期吸入游離二氧化硅含量較高的粉塵所引起，肺部有彌漫性纖維化，進而影響肺功能，引發(fā)全身疾病，喪失勞動能力。 （2）接觸機會 采礦、采石、鑿巖、爆破、開山筑路、挖掘隧道和涵洞、制造玻璃、搪瓷、陶瓷和耐火材料等，會接觸到石英粉塵。第一節(jié) 職業(yè)性塵肺病及其他呼吸系統(tǒng)疾?。?）矽肺發(fā)病機制 進入肺內的石英粉塵被巨噬細胞吞噬成為塵細胞，石英表面的羥基基團與次級溶酶體膜上脂蛋白中的氫受體形成氫鍵，改變膜的通透性致其破裂。巨噬細胞受損后能釋放出一種致纖維化因子，刺激導致纖維細胞增生進而膠原纖維增生。此外，受損

3、的巨噬細胞可引起免疫反應，抗原抗體的復合物沉積在膠原纖維上發(fā)生透明性變。石英粉塵還能作用于肺泡上皮細胞，增加其表面活性物質的分泌，導致纖維細胞增生。（4）矽肺病理及癥狀表現(xiàn)。 可分為結節(jié)型矽肺、彌漫性肺間質纖維化型矽肺、矽性蛋白沉積型矽肺和團塊型矽肺等四類。 結節(jié)型矽肺由長期吸入游離二氧化矽含量較高的粉塵所致。典型病變?yōu)槲Y節(jié)，且在矽結節(jié)外圍及纖維之間，可見粉塵顆粒、塵細胞、纖維性結締組織，最終可發(fā)展為玻璃樣變或鈣鹽沉著。彌漫性肺間質纖維化型矽肺多見于吸入游離二氧化硅含量較低的粉塵或游離二氧化硅含量較高，但吸入量較少的粉塵所致。病理特點是肺泡、肺小葉間隔及小血管和呼吸性支氣管周圍纖維組織呈彌漫

4、性增生。矽性蛋白沉積型矽肺又稱急性矽肺，多見于短期內吸入高濃度、高分散度石英粉塵。肺泡內有大量蛋白分泌物，繼而纖維化病變發(fā)展。團塊型矽肺：矽結節(jié)增多、增大、融合，其間繼發(fā)纖維化病變，融合擴展而形成團塊狀。矽肺發(fā)病工齡多在接觸硅塵后510年，有的可長達1520年。主要表現(xiàn)為咳嗽、咳痰、胸痛、胸悶、氣急等。 矽肺常伴有肺結核、肺部感染、自發(fā)性氣胸、肺心病等并發(fā)癥。 （5）矽肺病發(fā)病影響因素： 粉塵中游離二氧化硅含量、粉塵濃度、分散度、接塵時間(接塵工齡)、防護措施以及接觸者個體素質條件等因素有關。 塵肺病分期無塵肺（0） a) 0：X射線胸片無塵肺表現(xiàn)。 b) 0：胸片表現(xiàn)尚不夠診斷為I者。 一期

5、塵肺（I） a) I：有總體密集度1級的小陰影，分布范圍至少達到兩個肺區(qū)。 b) I：有總體密集度1級的小陰影，分布范圍超過4個肺區(qū)或有總體密集度2級的小陰影，分布范圍達到4個肺區(qū)。 二期塵肺（II） a) II：有總體密集度2級的小陰影，分布范圍超過4個肺區(qū)；或有總體密集度3級的小陰影，分布范圍達到四個肺區(qū)。 b) II：有總體密集度3級的小陰影，分布范圍超過4個肺區(qū)；或有小陰影聚集；或有大陰影，但尚不夠診斷為者。 三期塵肺（III） a) III：有大陰影出現(xiàn)，其長徑不小于20mm，短徑不小于10mm。 b) III：單個大陰影的面積或多個大陰影面積的總和超過右上肺區(qū)面積者。 矽肺病治療藥

6、物 克矽平(聚2乙烯吡啶氮氧化物，簡稱P204)、檸檬酸鋁、漢防己甲基、羥基哌喹、磷酸哌喹等藥物， 克矽平作用機制是在矽塵破壞巨噬細胞過程中起到保護作用，具有組織和延緩矽肺進展的作用，可用于治療和預防。臨床應用克矽平后，X線胸片示病變發(fā)展延緩，故對I、II期矽肺有一定療效，III期矽肺療效不佳。對改善患者的一般情況及呼吸道癥狀較明顯。第一節(jié) 職業(yè)性塵肺病及其他呼吸系統(tǒng)疾病3、煤工塵肺(CWP)(Pneumoconiosis) 煤工塵肺是指煤礦工人長期吸入生產性粉塵所引起的塵肺的總稱，包括硅肺、煤矽肺和煤肺。 （1）接觸機會。煤工塵肺主要發(fā)生于煤礦，其他行業(yè)亦有機會接觸到煤塵，如電力、熱力生產和

7、供應行業(yè)中的上煤、磨煤、司爐作業(yè)等。 （2）病理及癥狀表現(xiàn)。煤工塵肺的病理因吸入矽塵與煤塵的比例不同而有所差異，多兼有間質性彌漫性纖維化型和結節(jié)型兩者特征。 主要病理改變包括煤斑、灶周肺氣腫、煤矽結節(jié)、彌漫性纖維化等。 煤工塵肺發(fā)展較慢，早期多無癥狀，隨病變進展，逐漸出現(xiàn)咳嗽、胸悶、胸痛、氣急等癥狀。第一節(jié) 職業(yè)性塵肺病及其他呼吸系統(tǒng)疾病4、硅酸鹽塵肺(silicate pneumoconisis) （1）硅酸鹽塵肺種類 在生產環(huán)境中長期吸入硅酸鹽粉塵所引起的、以肺組織纖維化為主要表現(xiàn)的全身性疾病稱為硅酸鹽肺，包括石棉肺、滑石肺、云母塵肺、水泥塵肺等。（2）硅酸鹽塵肺特點： (1)病理改變主要

8、表現(xiàn)為彌漫性肺間質纖維化；組織切片有硅酸鹽小體。 (2)胸部X線改變以不規(guī)則性陰影為主。 (3)自覺癥狀和臨床體征一般較明顯，肺功能改變出現(xiàn)較早，早期為氣道阻塞和進行性肺容量降低，晚期出現(xiàn)“限制性綜合征”及氣體交換功能障礙。 (4)氣管炎、肺內感染、胸膜炎等合并癥較多見，合并肺結核概率較硅肺低。第一節(jié) 職業(yè)性塵肺病及其他呼吸系統(tǒng)疾?。?）石棉肺(Asbestos pneumoconiosis) 石棉肺是在生產過程中長期吸入石棉粉塵而引起的以肺部彌漫性纖維化為主的疾病。 石棉肺早期癥狀較輕，僅表現(xiàn)為咳嗽、無痰或少許黏液性痰，隨病情加重，出現(xiàn)呼吸困難、氣短、胸悶等癥狀。 石棉同時也具有致癌性，因此

9、石棉肺常并發(fā)惡性腫瘤。 平均發(fā)病工齡多在1015年以上 。 影響石棉肺發(fā)病的主要因素： 石棉種類、纖維尺度、石棉粉塵濃度、接觸時間、接觸量(濃度工齡)、粉塵含有石棉量多少外，作業(yè)場所是否還混有其他粉塵以及接觸者個體素質有關。（4）滑石塵肺(Talc pneumoconiosis) 滑石為含水硅酸鎂，是一種由含鎂硅酸鹽蝕變而成的次生礦物。 滑石塵肺是指長期吸入滑石粉塵而引起的以慢性肺組織纖維增生為主的疾病，其發(fā)病較慢（1035年），早期無明顯癥狀，隨病情進展，出現(xiàn)咳嗽、胸痛、氣短等癥狀，常見并發(fā)癥有呼吸道感染和肺氣腫，晚期可并發(fā)肺心病。（5）云母塵肺 (milica pneumoconiosis

10、)云母為天然硅酸鹽，有白云母、黑云母等。云母具有良好的耐酸、隔熱和絕緣性能，在工業(yè)上廣泛用作絕緣材料。 云母塵肺是指由于長期吸入云母粉塵而引起的以慢性肺組織增生為主的疾病，其發(fā)病較緩，臨床表現(xiàn)為咳嗽、咳痰、氣急、胸痛、胸悶等。 （6）水泥塵肺( cement pneumoconiosis)石灰石、黏土、礦渣等原料在一定溫度條件下粉碎、煅燒而制成的混合物。 水泥塵肺是指長期吸入較高濃度水泥粉塵而引起的塵肺，其發(fā)病較慢，病情進展也較慢， 15年以上，主要表現(xiàn)為咳嗽、咳痰、氣短、胸痛、鼻腔充血、萎縮等。第一節(jié) 職業(yè)性塵肺病及其他呼吸系統(tǒng)疾病 （7）石墨塵肺(graphite pneumoconios

11、is) 石墨是一種結晶型碳，呈銀灰色，具有金屬光澤。在石墨礦的開采、石墨制品的制造、鋼鐵澆鑄、機械潤滑、鑄膜涂料等過程中，均有機會接觸到石墨粉塵；此外，石墨還可用作原子反應堆的減速劑。 石墨塵肺是由于作業(yè)人員長期吸人較高濃度的石墨粉塵而引起的、以肺部彌漫性纖維化和肺氣腫病變?yōu)橹鞯募膊?，發(fā)病較慢、癥狀較輕，部分患者出現(xiàn)咳嗽、輕度咽部發(fā)干、咳黑色黏痰，勞動后可出現(xiàn)胸悶、氣急等癥狀。 （8）陶工塵肺(potter pneumoconiosis) 陶工塵肺是指陶瓷制造或陶瓷采礦工人長期吸人大量陶土粉塵而引起的塵肺。其臨床癥狀較輕，早期出現(xiàn)輕度咳嗽，咳少量痰，勞動時可出現(xiàn)胸悶、氣急。病情加重時，出現(xiàn)呼吸

12、困難、紫紺、心慌等癥狀。陶工塵肺易并發(fā)肺結核和肺炎。 （9）鋁塵肺(aluminum pneumoconiosis) 鋁塵肺是指長期吸人金屬鋁塵或氧化鋁粉塵而引起的塵肺。 鋁粉塵主要導致肺部彌漫性纖維化，可有咳嗽、咳痰、氣短、胸痛、胸悶、心悸、乏力等癥狀。 （10） 電焊工塵肺(welder pneumoconiosis) 電焊工塵肺由于長期吸入高濃度的電焊煙塵而引起，是以慢性肺組織纖維增生為主的疾病，發(fā)病慢，臨床癥狀較輕，如胸悶、胸痛、咳嗽、咳痰、氣短等，可出現(xiàn)肺部感染或肺氣腫等并發(fā)癥，呼吸系統(tǒng)癥狀明顯。還可合并氟中毒、金屬煙熱等職業(yè)病。 （11）鑄工塵肺(casting pneumocon

13、iosis) 鑄工塵肺是指鑄造作業(yè)中的翻砂、造型作業(yè)人員長期吸人游離二氧化硅含量較低的黏土、石墨、煤粉、石灰石、滑石粉等混合性粉塵而引起的塵肺。 發(fā)病較緩、初期常無自覺癥狀；隨病情進展，出現(xiàn)咳嗽、咳痰、氣短、胸悶等呼吸系統(tǒng)癥狀，易并發(fā)慢性支氣管炎和肺氣腫。二、其他呼吸系統(tǒng)疾病1、過敏性肺炎（allergic pneumonia） 過敏性肺炎，又稱外源性過敏性肺泡炎，是易感人群反復吸入各種具有抗原性的有機粉塵、低分子量化學物質，引起的一組彌漫性間質性肉芽腫性肺病。 過敏原為含有真菌孢子、細菌產物、動物蛋白質或昆蟲抗原的有機物塵埃顆粒。2、棉塵病（byssinosis） 是由于長期吸入棉、麻等植物

14、性粉塵所引起的，具有特征性的胸部緊束感或胸悶、氣短等癥狀，并有急性通氣功能下降的呼吸道阻塞性疾病。 患者主要表現(xiàn)為在休息24h或48h后，第一天上班接觸棉麻粉塵數(shù)小時后，出現(xiàn)胸部緊束感、氣急、咳嗽、畏寒、發(fā)熱等癥狀，又稱“星期一癥狀”。第二節(jié) 職業(yè)性皮膚病(occupational dermatosis) 職業(yè)性皮膚病是指由于生產過程中接觸化學、物理、生物等有害因素而引起的皮膚及皮膚附屬器官的急、慢性疾患。 1、職業(yè)性皮膚病的致病因素（1）化學因素（2）物理因素。 （3）生物因素（1）化學因素 按作用機制，可分為原發(fā)性刺激物、致敏物和光敏物 原發(fā)性刺激物是指對皮膚能產生刺激作用的物質，主要包括

15、酸類、堿類、金屬。 致敏物是指能引起皮膚過敏反應的物質，主要包括染料、顯影劑等。 光敏物是指能引起皮膚光敏反應的物質，其特點是與皮膚接觸時無反應，但在特定波長的光線照射后，能引起皮膚的炎癥反應，常見的光敏物主要有煤焦油、焦油瀝青、酚類化合物等。 （2）物理因素。 有機械作用(反復或持續(xù)的機械摩擦和壓迫)、極端溫濕環(huán)境條件的作用、紫外線以及放射線等。 （3）生物因素。 某些植物(如蕁麻)、動物(如海蜇)、致病微生物(如炭疽桿菌)以及寄生蟲(如螨類)等均會引發(fā)職業(yè)性皮膚病。第二節(jié) 職業(yè)性皮膚病2、常見的職業(yè)性皮膚病 （1）接觸性皮炎(contact dermatitis)。 生產過程中因接觸刺激性

16、或致敏性有害因素而引發(fā)的皮膚炎癥，包括刺激性皮炎及變應性皮炎 （2）光敏性皮炎(photosensitive dermatitis)。 接觸了光敏物，同時又受到了日光照射而引起的皮膚炎癥反應。分光毒性皮炎和光變應性皮炎兩種。 （3）電光性皮炎(electro-optic dermatitis)。 由于接觸人工紫外線光源而引起的皮膚急性炎癥。 （4）黑變病(melanoma)。 （5）痤瘡 (acne)煤焦油、瀝青、氯 （6）潰瘍(ulcer)接觸鉻、鈹、砷， 多呈鳥眼狀。 （7）化學性皮膚灼傷(chemical skin burns) 第三節(jié) 職業(yè)性眼病 職業(yè)性眼病是指作業(yè)人員在生產過程中由于

17、接觸化學物質或受到射線輻射等原因造成的眼部疾患。 我國法定職業(yè)病包括化學性眼部燒傷、電光性眼炎和職業(yè)性白內障(含放射性白內障和三硝基甲苯白內障)三種。 第三節(jié) 職業(yè)性眼病 職業(yè)性化學性眼灼傷(chemical eye burns) ： 工作中眼部直接接觸酸、減等物質所致眼組織的腐蝕破壞，臨床可表現(xiàn)為化學性結膜角膜炎、眼瞼灼傷或眼球灼傷。電光性眼炎(electro-optic ophthalmia) 紫外輻射對眼部造成的損傷，常見于電焊操作以及產生紫外輻射的場所。白內障： 放射性白內障(radiation cataract)：由電離輻射引起眼晶狀體損害而誘發(fā)的白內障； 三硝基甲苯白內障是指由于三

18、硝基甲苯的局部或全身作用而誘發(fā)的白內障。第四節(jié)職業(yè)性耳鼻喉口腔病 包括噪聲聾、鉻鼻病和牙酸蝕病、爆震聾四種。 （1）噪聲聾(noise deafness) 國際標準化組織規(guī)定聽力損失用500 Hz、1 kHz和2 kHz三個倍頻程中心頻率上聽力損失平均值來表示。 噪聲性耳聾是指500Hz、1000Hz和2000Hz三個頻率的平均聽力損失超過25dB，此時在安靜的環(huán)境中進行語言交流開始發(fā)生輕度障礙。 輕度聾：2540dB為； 中度耳聾：4065dB； 重度耳聾：65dB。 職業(yè)性噪聲聾呈現(xiàn)潛伏期長，低危害性，不可逆性。第四節(jié)職業(yè)性耳鼻喉口腔?。?）爆震聾： 因暴露在強度超過120140 dB(A

19、)噪聲時，出現(xiàn)的鼓膜破裂、聽骨斷裂、內耳損傷性變化、聽覺皮質損傷等癥狀。（3）職業(yè)性鉻鼻病(chromium rhinopathy)是指生產過程中由于接觸鉻酐、鉻酸、鉻酸鹽及重鉻酸鹽等六價鉻化合物而引起的以鼻中隔糜爛、潰瘍、軟骨部穿孔等為主要癥狀的鼻部損害。 （4）職業(yè)性牙酸蝕病(dental etching)是指長期接觸各種酸霧或酸酐所引起的牙齒硬組織脫礦缺損，其臨床表現(xiàn)除前牙牙冠有不同程度的缺損外，還表現(xiàn)有牙齒對冷、熱、酸、甜等刺激敏感，常伴有牙齦炎、牙痛、牙松動感等 。第五節(jié) 職業(yè)中毒一、常見類型二、主要臨床表現(xiàn)三、常見的職業(yè)中毒四、職業(yè)中毒的處理主要內容第五節(jié) 職業(yè)中毒一、常見類型：

20、1、急性中毒(acute poisoning)：毒物一次或短時間內大量進人人體后引起的中毒； 2、慢性中毒(chronic poisoning)：長期少量接觸毒物而引起的中毒； 3、亞急性中毒 (subacute poisonong)：介于急性、慢性之間，在較短時間內接觸較大劑量毒物而引起的中毒。第五節(jié) 職業(yè)中毒二、主要臨床表現(xiàn)1、神經(jīng)系統(tǒng) 慢性中毒早期常出現(xiàn)神經(jīng)衰弱綜合征和精神癥狀，多屬功能性改變。接觸毒物后可出現(xiàn)頭痛、頭暈、失眠、多夢等癥狀，脫離毒物后，可逐漸恢復； 嚴重中毒時，可引起中毒性腦病和腦水腫； 毒物還可損傷運動神經(jīng)、感覺神經(jīng)等,引起周圍神經(jīng)炎。2、呼吸系統(tǒng) 一次大量吸入某些氣體

21、可引起窒息；長期吸入刺激性氣體能引起慢性呼吸道病變，嚴重時可引起化學性肺炎或呼吸窘迫綜合征； 第五節(jié) 職業(yè)中毒3、血液系統(tǒng) 常表現(xiàn)為貧血、出血、溶血、形成變性血紅蛋白以及白血病等。 如鉛可引起低血色素貧血； 苯及三硝基甲苯等毒物可抑制骨髓的造血功能，表現(xiàn)為白細胞和血小板減少，甚至全血減少成為再生障礙性貧血。 4、消化系統(tǒng) 主要表現(xiàn)為急性胃腸炎(多見于汞鹽、砷等毒物大量經(jīng)口進入時)、腹絞痛(多見于鉛及鉈中毒時)、口腔征象以及中毒性肝損傷等第五節(jié) 職業(yè)中毒5、泌尿系統(tǒng) 主要表現(xiàn)為急性中毒性腎病、慢性中毒性腎病、泌尿系統(tǒng)腫瘤以及其他中毒性泌尿系統(tǒng)疾病。 6、循環(huán)系統(tǒng) 毒物可引起心血管系統(tǒng)的損害，表現(xiàn)

22、為心肌損害、心律失常、肺原性心臟病等。7、生殖系統(tǒng) 毒物對生殖系統(tǒng)的毒作用包括對接觸者本人生殖功能的不良影響，即生殖毒性；以及對其子代發(fā)育過程的不良影響，即發(fā)育毒性。 第五節(jié) 職業(yè)中毒8、皮膚 毒物可對皮膚造成潰瘍、皸裂、變色、化學性灼傷、接觸性皮炎、光敏性皮炎、痤瘡等多種損害。 9、眼部 毒物可直接作用于眼組織，也可通過血液循環(huán)引起眼損害，主要表現(xiàn)為刺激性炎癥、化學性灼傷、白內障、視網(wǎng)膜血管異常等。 10、其他系統(tǒng) 某些毒物(如氟)可引起骨骼病變；吸入氧化鋅等金屬煙塵可引起金屬煙熱。 第五節(jié) 職業(yè)中毒三、常見的職業(yè)中毒 1、金屬及類金屬中毒 2、刺激性氣體中毒 3、窒息性氣體中毒 4、有機溶

23、劑中毒 5、農藥中毒 6、高分子化合物中毒 第五節(jié) 職業(yè)中毒1、金屬及類金屬中毒 鉛、汞、鎘、錳、鈹、砷、磷等的中毒。 （1）理化特性。 1)金屬。 鉛(Pb):柔軟淺藍白色或銀灰色固體；加熱到400500時，有大量鉛蒸氣逸出，在空氣中迅速氧化、冷凝為鉛煙等。 汞(Hg):銀白色液態(tài)金屬,在常溫中即可蒸發(fā). 2)類金屬。 砷(As):有灰、黃、黑三種同素異構體；其中灰色結晶具有金屬性，不溶于水，溶于硝酸和王水，在潮濕環(huán)境中易氧化等。 磷(P):有4種同素異構體：黃磷(又稱白磷)，有劇毒；紅磷，毒性較?。蛔狭着c黑磷，少見，毒性小，不易點燃。黃磷室溫下可蒸發(fā)、自燃或摩擦起火；不溶于水，易溶于油脂、

24、二硫化碳、氯仿及苯。第五節(jié) 職業(yè)中毒（2）接觸機會。 鉛：鉛礦的開采和冶煉；鉛化合物的生產和使用等。 汞：礦開采及冶煉，含汞儀器、儀表等的制造、電解食鹽生產，冶金工業(yè)用汞齊法提煉金、銀，口腔醫(yī)學中用銀汞合金充填齲齒等。 鎘：冶煉，電鍍，焊接，制造合金、焊條、工業(yè)顏料、鎳鎘電池等作業(yè)。 第五節(jié) 職業(yè)中毒 （3）毒理及毒作用表現(xiàn)。 1)鉛（lead）及其化合物 鉛對血紅素合成酶具有抑制作用，可致血管痙攣，對神經(jīng)系統(tǒng)和腎臟有毒作用。 中毒癥狀：中毒性類神經(jīng)癥、鉛中毒性腦病、肌無力、肌肉麻痹、口內金屬味、消化道異常、腹隱痛或絞痛、血尿卟啉代謝產物異常、低色素正常細胞型貧血、腎功能減弱、流產及早產等。

25、體內鉛的排出：主要經(jīng)腎臟排出，少部分可經(jīng)糞便、唾液、汗液、乳汁等排出。 兒童鉛中毒鉛影響孩子的智力和生長發(fā)育。90%的鉛在骨骼系統(tǒng)，其他在血液中。毒性持久，半衰期10年，人體鉛濃度是環(huán)境的5倍。兒童鉛中毒分級美國CDC（國家疾病控制中心）的“兒童鉛中毒指南”指出，血鉛水平超過或等于100ug/L，無論是否有相應的臨床癥狀、體癥及其他血液生化變化即可診斷為鉛中毒，并且把兒童的血鉛水平分為五級，用以表示不同的鉛負荷狀態(tài)。 兒童鉛中毒分級級：100ug/L。相對安全（但已具胎兒毒性，易使孕婦流產、早產，胎兒宮內發(fā)育遲緩）； 級：100-199ug/L?？捎绊懮窠?jīng)傳導速度和認知能力，使兒童易出現(xiàn)頭暈、

26、煩躁、注意力渙散、多動； 級：200-449ug/L。可引起缺鈣、缺鋅、缺鐵，生長發(fā)育遲緩，免疫力低下，運動不協(xié)調，視力和聽力損害，反應遲鈍，智商下降，厭食、異食，貧血，腹痛等； 級：450-699ug/L?？沙霈F(xiàn)性格改變，攻擊性行為，學習困難，腹絞痛，高血壓，心律失常和運動失調等； 級：700ug/L?？蓪е露嗯K器損害，鉛性腦病，癱瘓，昏迷甚至死亡。 鉛污染事件陜西鳳翔縣長青鎮(zhèn)于2006年建成10萬噸鉛鋅冶煉廠和70萬噸焦化項目。2009年8月，615名兒童血鉛超標，其中166人屬中度中毒和重度中毒，需要住院進行驅鉛治療。輕度中毒：神經(jīng)衰弱綜合癥，尿鉛或血鉛超標中度中毒：腹絞痛、貧血、中毒性

27、周圍神經(jīng)病、中毒性肝病及中毒性腎病重度中毒：鉛麻痹和鉛腦病 2)金屬汞（mercury） 汞的蒸發(fā)性、彌散性及脂溶性很強，進入人體后，可迅速通過肺泡膜彌散，透過肺泡壁被吸收。 慢性中毒：長期吸入汞蒸氣所致，主要靶器官是中樞神經(jīng)系統(tǒng)，常伴植物神經(jīng)功能紊亂，表現(xiàn)為情緒易激動、注意力不集中、記憶力減退及失眠； 3)鎘中毒（cadmiume）鎘吸收入血后能迅速與金屬硫蛋白結合，部分與血紅蛋白結合，主要集中在肝、腎，能引起腎生物化學改變、腎小管細胞損害，還可致肝細胞損害，引起肝功能異常；阻礙腸道對鐵的吸收，誘發(fā)低色素貧血；可誘發(fā)肺氣腫。 急性中毒，呈現(xiàn)急性支氣管周圍炎癥狀；嚴重時可導致急性肺炎、肺水腫，

28、甚至急性呼吸窘迫綜合征。 慢性中毒有尿鎘增高、頭暈、乏力、嗅覺障礙、腰背及肢體痛等癥狀；重度中毒時，出現(xiàn)慢性腎功能不全。 4)錳中毒（manganese）(呼吸道和胃腸道) 錳可引起神經(jīng)細胞變性，導致局部血管充血、管壁增厚、血栓形成、周圍組織水腫和淋巴細胞浸潤等。嚴重錳中毒可引起腎小管上皮細胞、肝細胞、心肌纖維、腎上腺等變性、缺血甚至壞死。職業(yè)性錳中毒主要以神經(jīng)系統(tǒng)方面改變?yōu)橹?，早期表現(xiàn)為神經(jīng)衰弱綜合征，嚴重時出現(xiàn)明顯的椎體外系統(tǒng)損害癥狀或中毒性精神病。5)鈹（beryllium）及其化合物中毒 急性中毒表現(xiàn)為化學性支氣管炎和肺炎. 慢性中毒可引起肺肉芽腫病變?yōu)橹鞯娜硇约膊。址Q鈹病，主要表

29、現(xiàn)為乏力、消瘦、食欲不振、胸悶、胸痛、咳嗽、氣急，后期出現(xiàn)肺氣腫、缺氧、肺原性心臟病、心衰。 6)砷化物中毒 砷（arsenic）是確定的致癌物，主要引起皮膚癌和肺癌。 砒霜的主要成分是三氧化二砷。職業(yè)性中毒表現(xiàn)為皮膚病變、多發(fā)性神經(jīng)炎等砷為細胞原生質毒物(原漿毒)，影響DNA的合成與修復，可使神經(jīng)系統(tǒng)和心、肝、腎等臟器受損； 經(jīng)呼吸道進入時有咳嗽、胸痛、呼吸困難、痙攣、昏迷等癥狀； 經(jīng)皮膚吸收，表現(xiàn)為接觸性皮炎； 經(jīng)消化道吸收，有惡心、嘔吐等癥狀。7)磷（phosphorus）及其化合物 黃磷屬高毒類物質，對人體的主要靶器官是肝臟和骨骼。急性黃磷中毒，初期出現(xiàn)頭暈、乏力、惡心等癥狀；隨后，出

30、現(xiàn)上腹部疼痛、肝腫大、黃疸、肝功能異常。 嚴重中毒時出現(xiàn)肝功能衰竭、肝昏迷、腎臟損害等。 慢性黃磷中毒多因呼吸道長期吸入黃磷蒸氣或粉塵而引起，常表現(xiàn)為呼吸道慢性炎癥、消化系統(tǒng)癥狀和口腔損害等。第五節(jié) 職業(yè)中毒2、刺激性氣體（irritating gas）中毒 刺激性氣體是指那些由于自身的理化特性而對眼、呼吸道和皮膚具有刺激作用的一類有害氣體。 （1）刺激性氣體分類 。 依據(jù)職業(yè)性急性化學物中毒性呼吸系統(tǒng)疾病診斷標準，刺激性氣體可分為以下12類：1）酸類2）氮的氧化物；3）氯及其他化合物4）硫的化合物5）氨；6）臭氧；7）酯類8）金屬化合物；9）醛類 10）氟代烴類 11）其他；12）軍用毒氣，

31、如氮芥氣等。第五節(jié) 職業(yè)中毒（2）刺激性氣體毒作用表現(xiàn) 1)急性作用 短時間較高濃度吸入或接觸刺激性氣體，可引起眼和上呼吸道炎癥，出現(xiàn)流淚、結膜充血、水腫、咽痛、嗆咳、胸悶等癥狀，還可引起化學性氣管、支氣管炎及肺炎；吸入高濃度的刺激性氣體可引起喉痙攣或水腫，喉攣嚴重者可窒息死亡。 2)中毒性肺水腫 是指吸入高濃度刺激性氣體后所引起的肺間質及肺泡腔液體過多積聚的疾病，最終可導致急性呼吸功能衰竭. 第五節(jié) 職業(yè)中毒（2）刺激性氣體毒作用表現(xiàn) 3)急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)。 以進行性呼吸窘迫、低氧血癥為特征的急性呼吸衰竭，死亡率高達50。 4)慢性損害。 引起慢性炎癥，如慢性結膜炎、鼻炎、咽炎

32、、支氣管炎、牙齒酸蝕癥等； 氯氣（chlorine）(Cl2) 綠黃色、刺鼻氣體，可用于制造氯堿、鹽酸、光氣、氯化苯、氯乙烯、三氯乙烯及殺蟲劑、漂白劑、消毒劑；此外還應用于游泳池、自來水消毒。急性中度中毒表現(xiàn)為急性化學性支氣管肺炎、局限性肺泡性肺水腫、間質性肺水腫或呈哮喘樣發(fā)作。急性重度中毒出現(xiàn)彌漫性肺泡性肺水腫或中央性肺水腫，急性呼吸窘迫綜合征(ARDS) 。慢性中毒表現(xiàn)為上呼吸道、眼結膜、皮膚刺激癥狀及神經(jīng)衰弱綜合征、氯痤瘡，牙齒酸蝕癥等。氮氧化物（NOx）（nitrogen oxides）接觸機會:制造硝酸，用硝酸浸洗金屬或硝化有機物， 對機體的損害主要表現(xiàn)在對呼吸系統(tǒng)的損害，尤其是對肺

33、臟的毒害最大，并引起組織缺氧。急性中度中毒：胸悶，咳嗽加劇，呼吸困難，咳痰或咳血絲痰，輕度紫紺，兩肺可聞及干、濕性啰音；急性重度中毒：呼吸困難，劇烈咳嗽，咳大量白色或粉紅色泡沫痰，明顯紫紺，可出現(xiàn)窒息或急性呼吸窘迫綜合征。慢性中毒：可引發(fā)支氣管炎和肺氣腫光氣（phosgene）(COCl2)常溫下為無色氣體，有霉變干草氣味，常用于農藥、有機化工原料、醫(yī)藥等制造業(yè)。 光氣屬高毒類物質，主要損害呼吸系統(tǒng)。輕度中毒時咳嗽、氣短、胸悶或胸痛；中度中毒出現(xiàn)急性支氣管肺炎或急性間質性肺水腫癥狀；重度中毒有彌漫性肺泡性肺水腫癥狀，嚴重時發(fā)生急性呼吸窘迫綜合征。氨（ammonia）為無色氣體，有刺激性惡臭味。

34、 呼吸接觸為主，對組織具有刺激作用，嚴重時可造成組織溶解性壞死，還有神經(jīng)毒作用。輕度中毒可出現(xiàn)流淚、咳嗽，甚至出現(xiàn)輕度喉水腫；中度中毒時胸悶、呼吸困難、劇烈咳嗽、低氧血癥，甚至喉水腫.重度中毒時劇烈咳嗽、咳大量粉紅色泡沫痰、胸悶、氣急、心悸，呼吸困難、明顯發(fā)紺、雙肺滿布干濕啰音，重度低氧血癥，甚至發(fā)生窒息、急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)等。眼接觸液氨或高濃度氨氣可引起灼傷，嚴重者可發(fā)生角膜穿孔；皮膚接觸液氨可致灼傷；SO2 （sulfur dioxide）吸入呼吸道，在黏膜的濕潤表面生成亞硫酸和硫酸，產生強烈的刺激作用。大量吸入可引起喉頭水腫、肺水腫、聲帶痙攣而窒息。伴有頭昏、失眠、惡心、嘔吐

35、，可致昏迷、休克、呼吸中樞麻痹。第一節(jié) 職業(yè)中毒 3、窒息性氣體中毒(asphyxiating gas） 以氣態(tài)吸入，可以直接對氧的供給、攝取、運輸、利用中的任一環(huán)節(jié)造成障礙，從而直接引起窒息作用的有害氣體。 （1）窒息性氣體分類 1)單純性窒息性氣體 是指能引起組織供氧不足而發(fā)生窒息的無毒或微毒的一類氣體。如氮氣、二氧化碳、甲烷等。 在高濃度下使空氣氧分壓降低，致使機體動脈血氧飽和度和動脈血氧分壓降低，導致組織供氧不足，引起缺氧。第一節(jié) 職業(yè)中毒 2）血液窒息性氣體(blood gas asphyxiation) 阻礙血紅蛋白與氧的結合或阻礙向組織細胞釋放攜帶的氧氣，造成組織供氧障礙，引發(fā)窒

36、息，如一氧化碳、一氧化氮等； 3）細胞窒息性氣體(cell asphyxiating gases) 抑制細胞內的呼吸酶，使其失去活性，阻礙細胞對氧的利用，引起組織細胞缺氧，如氰化氫、硫化氫等。第五節(jié) 職業(yè)中毒（2）窒息性氣體的毒作用表現(xiàn) 1)缺氧(hypoxia) 輕度缺氧：注意力不集中、智力減退、頭痛、頭暈、煩躁、乏力，呼吸加快、血壓升高； 較重缺氧：出現(xiàn)定向障礙、嘔吐、嗜睡、昏迷，呼吸淺促、心律不齊、血壓下降，肝腎功能障礙，持續(xù)嚴重缺氧時可出現(xiàn)二氧化碳麻醉現(xiàn)象。 （2）窒息性氣體的毒作用表現(xiàn) 2)腦水腫(cerebral edema) 表現(xiàn)為頭痛、嘔吐、抽搐等顱內壓升高癥狀。由于窒息性氣體

37、中毒以細胞內水腫為主，顱內壓升高速度較緩，早期難以檢出視乳頭水腫，一般在23天后才逐漸顯現(xiàn)；心血管系統(tǒng)早期可見血壓升高、脈搏緩慢，隨后可見血壓急劇下降，脈搏微弱、快速；呼吸變化早期表現(xiàn)為呼吸深慢，隨后呼吸轉為淺慢、不規(guī)則，嚴重時可發(fā)生呼吸驟停。 一氧化碳(CO)一氧化碳與血紅蛋白的親和力比氧大240倍，一經(jīng)呼吸道進入血液循環(huán)，即與血紅蛋白結合形成碳氧血紅蛋白，失去攜氧功能，同時還影響氧合血紅蛋白的解離，阻礙氧的釋放，導致低氧血癥，引起組織嚴重缺氧。輕度中毒：出現(xiàn)劇烈的頭痛、頭昏、四肢無力；重度中毒：出現(xiàn)深昏迷或去大腦皮層狀態(tài)，可合并腦水腫、休克、嚴重心肌損害、肺水腫、呼吸衰竭、上消化道出血等。

38、慢性中毒：表現(xiàn)為頭暈、頭痛、乏力、睡眠障礙、記憶力減退等腦衰弱綜合征。氰化氫 (HCN)為無色氣體，有苦杏仁特殊氣味；接觸機會：電鍍，采礦業(yè)的氰化法提取金、銀等貴金屬。氰化氫進入途徑：經(jīng)呼吸道吸入，高濃度蒸氣和氫氰酸液體可直接經(jīng)皮膚吸收。中毒機理：在人體內釋放出的氰離子(CN-)可抑制42種酶的活性，特別是與細胞呼吸酶的親和力強，引起細胞內窒息，導致呼吸和循環(huán)中樞損害。氰化物輕度中毒：表現(xiàn)為眼及上呼吸道刺激癥狀；中度中毒：表現(xiàn)呼吸急促、胸前區(qū)疼痛、血壓下降，皮膚常呈鮮紅色；重度中毒：表現(xiàn)為劇烈頭痛、呼吸困難、瞳孔散大、心律失常、意識喪失，最后因呼吸中樞麻痹和心跳停止而死亡。硫化氫(H2S)為無

39、色、有臭蛋味的氣體。硫化氫是劇毒氣體，主要靶器官是中樞神經(jīng)系統(tǒng)和呼吸系統(tǒng)，對硫化氫最敏感的組織是腦組織。硫化氫的毒性主要表現(xiàn)為使組織細胞內出現(xiàn)窒息毒性，以神經(jīng)系統(tǒng)最為敏感；硫化氫還能使腦和肝中的三磷酸腺苷酶活性降低，造成細胞缺氧窒息而影響腦細胞功能；高濃度硫化氫還可作用于頸動脈竇及主動脈的化學感受器，引起反射性呼吸抑制，也能直接作用于延髓的呼吸、循環(huán)中樞，使呼吸、循環(huán)麻痹，造成“電擊樣”死亡。第一節(jié) 職業(yè)中毒4、有機溶劑中毒 (organic solvent poisoning) 有機溶劑是指可以溶解不溶于水的某些有機物的液體，其本身也是有機化合物，常溫常壓下呈液態(tài)。 （1）有機溶劑分類 常見

40、有機溶劑按其化學結構可分為10類：芳香烴如苯、甲苯等；脂肪烴如己烷等；脂環(huán)烴如環(huán)己烷等；鹵代烴如氯苯、四氯化碳等；醇類如甲醇、乙醇等；醚類如甲醚、乙醚等；酯類如甲酸酯等；酮類如丙酮等；二醇類如乙二醇等；其他如二硫化碳等。 第一節(jié) 職業(yè)中毒（2）有機溶劑的毒作用表現(xiàn) 1)刺激作用 對皮膚而言，絕大多數(shù)有機溶劑對皮膚有脫脂、溶脂作用和刺激性。有機溶劑對呼吸道均具有一定程度的刺激作用，可引起嗆咳、流涕，嚴重時可引發(fā)支氣管炎、肺炎、肺水腫甚至肺出血。 2)麻醉作用 有機溶劑多數(shù)能引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)的抑制，出現(xiàn)頭痛、頭暈、興奮不安、惡心等癥狀，較為嚴重時可引起狂躁、抽搐、驚厥、昏迷，甚至因心律紊亂、心肌纖

41、顫或呼吸驟停而死亡。 3)其他毒作用 致癌性、神經(jīng)毒性等苯(C6H6) 用做溶劑及稀釋劑。 苯急性中毒主要表現(xiàn)為中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀； 慢性毒作用主要是影響骨髓造血功能，晚期可發(fā)生再生障礙性貧血。 皮膚經(jīng)常直接接觸苯，可致過敏性濕疹。甲苯(C6H5CH3)與二甲苯C6H4（CH3）2 經(jīng)呼吸道、皮膚和消化道吸收，高濃度主要對中樞神經(jīng)系統(tǒng)產生麻醉作用；對皮膚產生刺激作用，直接接觸可引起皮膚紅斑、干燥、脫脂及皸裂等； 對血液系統(tǒng)的影響不明顯。 急性中毒主要表現(xiàn)為中樞神經(jīng)系統(tǒng)的麻醉作用和植物神經(jīng)功能紊亂癥狀，以及刺激癥狀。 輕度中毒表現(xiàn)為步態(tài)蹣跚或意識模糊，可伴有情緒反應； 重度中毒出現(xiàn)躁動、抽搐或昏迷

42、等。 二氯乙烷(C2H4Cl2)以呼吸道和消化道吸收為主，也可經(jīng)皮膚吸收，對呼吸道、消化道有刺激作用，對中樞神經(jīng)系統(tǒng)有麻醉作用，代謝產物對肝、腎有毒性作用。 急性中毒可出現(xiàn)興奮、激動、頭痛、惡心，重者很快出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制、神智喪失、肝損害、肝壞死以及腎病變。 慢性中毒主要表現(xiàn)是乏力、頭痛、失眠、惡心、腹瀉、呼吸道刺激癥狀，有時可出現(xiàn)胃腸道、呼吸道出血，濃度高時可見到肝、腎損害，此外有肌肉、眼球震顫及皮膚病變等。正己烷(C6H14) 正己烷是有機溶劑，無色揮發(fā)性液體，微帶臭味，常用于皮革粘合劑生產或作為有機清潔劑使用，在制鞋、電子元件生產、箱包生產等領域廣泛使用?？赏ㄟ^呼吸道、皮膚和胃腸道吸

43、收進入人體,代謝產物2，5己二酮具有神經(jīng)毒性，可誘發(fā)多發(fā)性周圍神經(jīng)病變。 正己烷揮發(fā)性和脂溶性高，在人體內可蓄積，特別是對神經(jīng)系統(tǒng)具有毒性。 吸入高濃度正己烷可以造成急性中毒，患者主要表現(xiàn)為中毒性腦病，出現(xiàn)頭痛、頭暈、惡心等癥狀，嚴重者導致昏迷乃至死亡；長期接觸一定劑量正己烷可以造成慢性中毒，主要表現(xiàn)為周圍神經(jīng)損傷，早期常出現(xiàn)頭痛、頭暈、乏力、食欲減退等非特異癥狀，其后四肢遠端逐漸出現(xiàn)發(fā)麻、痛觸覺減退，通常以下肢受累較重，上肢損害相對較輕；隨著病情加重，患者出現(xiàn)肢端嚴重疼痛、肌肉萎縮無力及運動障礙，甚至癱瘓。 干洗衣服所用的清潔劑多為正己烷，長期吸入，可在體內蓄積，危害健康。因此，衣服盡量少干

44、洗。二硫化碳(CS2)為無色、易揮發(fā)、無異臭液體，有爛蘿卜氣味，易燃、易爆；經(jīng)呼吸道吸收，高濃度下可經(jīng)無損的皮膚吸收。對神經(jīng)精神毒作用突出；還可抑制血漿中脂蛋白酶和脂質清除因子活性，導致脂蛋白和脂類代謝紊亂。急性中毒主要表現(xiàn)為中毒性腦病癥狀，重度中毒出現(xiàn)意識混亂、異常興奮、抽搐以至昏迷，甚至因呼吸中樞麻痹死亡。慢性中毒有中樞及周圍神經(jīng)系統(tǒng)損害，早期為精神癥狀，后可出現(xiàn)多發(fā)性神經(jīng)炎、腦神經(jīng)病變等。第五節(jié) 職業(yè)中毒5、農藥中毒(pesticide poisoning) （1）農藥分類 按毒性分為劇毒、高毒、中等毒、低毒、微毒五類。 按用途，分為殺蟲劑、殺菌劑、除草劑、殺螨劑、植物生長調節(jié)劑、殺線蟲

45、劑、殺鼠劑等.第五節(jié) 職業(yè)中毒（2）農藥的接觸機會和毒理。 從事農藥生產或使用的人員，均有機會接觸到農藥。 農藥可經(jīng)皮膚、呼吸道、消化道進入人體，當進人人體的農藥量超過正常最大耐受量時，機體的正常生理功能就會受到影響，出現(xiàn)生理失調、病理改變等一系列臨床表現(xiàn)。第五節(jié) 職業(yè)中毒 農藥毒作用。 1)神經(jīng)系統(tǒng)。農藥能致腦細胞直接受損，干擾神經(jīng)系統(tǒng)細胞代謝，腦缺氧等. 2)呼吸系統(tǒng)。農藥可刺激呼吸道，使分泌物增多，造成肺泡、毛細血管間膜損傷及肺泡表面活性物質減少；有些還能引起過敏性支氣管痙攣。 3)心血管系統(tǒng)。農藥可致心肌微血管損傷；使機體三羧酸循環(huán)受阻導致代謝障礙；發(fā)生電解質紊亂、缺氧等。 4)血液系

46、統(tǒng)。表現(xiàn)為貧血、溶血、形成變性血紅蛋白等。 5)消化系統(tǒng)。農藥可引起腸胃刺激性反應，腐蝕性胃腸道反應 6)泌尿系統(tǒng)。引發(fā)出血性膀胱炎、彌漫性腎組織損傷、腎小管壞死等。 7)皮膚?？梢鹈覔p傷、角質層損傷、刺激性皮炎和過敏性皮炎。(3)有機磷酸酯類農藥(organophosphorus pesticides) 我國生產的有機磷農藥大多數(shù)為殺蟲劑，如常用樂果、敵百蟲、敵敵畏。1)理化特性。 有機磷農藥一般為油狀液體，工業(yè)品呈淡黃色至棕色，易揮發(fā)，有類似大蒜的臭味，易溶于有機溶劑和動植物油，在酸性溶液中較穩(wěn)定，遇堿則易分解，殘效期較短，但敵百蟲易溶于水，在堿性溶液中可變成毒性較大的敵敵畏。(3)有

47、機磷酸酯類農藥2)毒理。 可經(jīng)消化、呼吸道及完整皮膚進入人體，通過血液、淋巴很快運送至全身各個器官，其中以肝臟含量最大，腎、肺、脾次之。 主要機理是抑制膽堿酯酶的活性。有機磷與膽堿酯酶結合，形成磷?；憠A酯酶，使膽堿酯酶失去催化乙酰膽堿的水解作用，造成乙酰膽堿在神經(jīng)系統(tǒng)內大量蓄積，產生相應的神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂。此外，有機磷農藥可直接作用于膽堿能受體，抑制其他酯酶；亦可作用于心肌細胞造成心肌損害；還可產生遲發(fā)性多發(fā)性神經(jīng)毒作用。(3)有機磷酸酯類農藥 3)毒作用表現(xiàn)，分急性中毒和慢性中毒兩種。 急性中毒的毒作用主要表現(xiàn)為，毒蕈(xun)堿樣癥狀(嘔吐腹瀉)、煙堿樣癥狀(動作不靈活)和中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥

48、狀(頭痛)。 慢性中毒主要臨床表現(xiàn)為神經(jīng)衰弱癥候群和膽堿酯酶活性降低，但癥狀較輕，以類神經(jīng)癥為主。 有機磷農藥還可引起支氣管哮喘、過敏性皮炎及接觸性皮炎等慢性疾病。(4)擬除蟲菊酯類農藥(pyrethroids)溴氰菊酯、氯氰菊酯、氯菊酯、氰戊菊酯、胺菊酯、甲醚菊酉旨等。1)理化特性。擬除蟲菊酯類農藥絕大多數(shù)為黏稠油狀液體，呈黃色或黃褐色，易溶解于多種有機溶劑，難溶于水，大多不易揮發(fā)，在酸性溶液中穩(wěn)定，遇堿則易分解失效。擬除蟲菊酯有很多異構體，可分為不含氰基的I型(多用于衛(wèi)生殺蟲劑)和含氰基的型。(4)擬除蟲菊酯類農藥 2)毒理。 擬除蟲菊酯類農藥可經(jīng)呼吸道、皮膚和消化道進入人體，在體內代謝較

49、快，主要通過酯的水解和在芳基及反式甲基上發(fā)生羥化兩個途徑降解，其代謝產物通過腎臟隨尿排出。 這類農藥具有神經(jīng)毒性，毒作用機制尚未完全闡明，通常認為該類藥物能與神經(jīng)細胞膜受體結合，改變受體通透性；亦可作用于神經(jīng)細胞的鈉離子通道，導致鈉離子通道M閘門關閉延緩、去極化延長，產生中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮癥狀。(4)擬除蟲菊酯類農藥 3)毒作用表現(xiàn)。 以急性中毒癥狀為主.急性中毒時眼、皮膚的刺激表現(xiàn)為流淚、眼痛、畏光、眼瞼紅腫、球結膜充血、皮膚與黏膜水腫等癥狀，面部皮膚等體表出現(xiàn)異常感覺；全身癥狀有頭暈、頭痛、乏力、惡心、食欲不振、嘔吐等，較重者可出現(xiàn)呼吸困難、流涎、肌肉抽動，意識障礙或昏迷，常伴有陣發(fā)性抽搐，

50、中毒嚴重者可出現(xiàn)肺水腫，甚至因呼吸循環(huán)衰竭而死亡。第五節(jié) 職業(yè)中毒6、高分子化合物中毒(polymer poisoning) 高分子化合物是指由一種或幾種單體，經(jīng)聚合或縮聚而成的化合物，分子量達數(shù)千至數(shù)百萬，又稱聚合物或共聚物。 常見高分子化合物毒物有：氯乙烯、丙烯腈、二甲基甲酰胺、二異氰酸甲苯酯等。 第五節(jié) 職業(yè)中毒接觸機會和毒理。1）氯乙烯(C2H3CL)在常溫常壓下為略呈芳香氣味的無色氣體，易燃易爆；氯乙烯屬低毒類化學品，蒸氣可經(jīng)呼吸道吸收，液體可經(jīng)皮膚吸收。急性輕度中毒出現(xiàn)輕度意識障礙，重度中毒出現(xiàn)中度以上意識障礙或呼吸、循環(huán)衰竭。慢性輕度中毒出現(xiàn)乏力、惡心、食欲不振，肝臟脹痛、腫大、

51、肝功能異常；重度中毒時出現(xiàn)肝硬化。丙烯腈(C3H3N)常溫常壓下為無色、易揮發(fā)液體，有特殊杏仁味。丙烯腈屬高毒化學品，可經(jīng)肺或皮膚能很快吸收，體內分布以肝、腎、肺、腦較多，可直接麻醉呼吸中樞，伴上呼吸道和眼刺激癥狀；液體污染皮膚可導致接觸性皮炎。 輕度中毒表現(xiàn)為頭痛、頭昏，上腹不適、惡心、嘔吐、手足麻木、胸悶、呼吸困難、腱反射亢進；中度中毒表現(xiàn)為嗜睡狀態(tài)或意識模糊，可出現(xiàn)血清轉氨酶升高、心電異常。重度中毒可出現(xiàn)癲癇大發(fā)作樣抽搐、昏迷或肺水腫。四、職業(yè)中毒的處理(treatment of occupational poisoning)1、毒物的清除 1）吸入的毒物 應盡快使患者脫離中毒環(huán)境，呼吸

52、新鮮空氣，解開衣服，必要時給予氧氣吸入及進行人工呼吸。 2）由皮膚和黏膜吸收的毒物 由傷口進入的毒物，應在傷口的近心端扎止血帶(每隔1530min放松lmin，以免肢體壞死)，局部用冰敷。未被吸收的毒物，可用吸引器或局部引流排毒。 3）眼內濺入毒物時，應立即用清水徹底撲洗，特別對腐蝕性毒物更須反復沖洗，至少不短于15min。 4）由消化道進入的毒物 應采取催吐、洗胃和導瀉的方法以排除毒物。2、使用解毒劑(use of antidote)1）物理性解毒劑 活性炭可吸附毒物；蛋白、牛乳可沉淀重金屬等，并對黏膜起保護潤滑作用。2）化學性解毒劑 如弱酸能中和強堿；弱堿能中和強酸。二巰基丙醇中的活性巰基

53、，能奪取已與組織中酶系統(tǒng)結合的金屬物，使其變成不易分解的配合物，從尿中排出。3）生理拮抗性 可以拮抗毒物對機體生理機能的擾亂作用，例如，阿托品能拮杭有機磷中毒。第六節(jié)物理因素所致職業(yè)病、中暑 (heat stroke)、減壓病(decompression sickness) 、高原病(Altitude sickness) 、航空病(aerial sickness) 、手臂振動病(hand-arm vibration disease)6、激光所致眼（角膜、晶狀體、視網(wǎng)膜）損傷7、凍傷。第六節(jié) 物理因素職業(yè)疾患一、中暑性疾病 中暑是高溫環(huán)境下由于熱平衡和(或)水鹽代謝紊亂等而引起的一種以中樞神經(jīng)系

54、統(tǒng)和(或)心血管系統(tǒng)障礙為主要表現(xiàn)的急性熱致疾病。 中暑在臨床上可分為三種類型 ： 熱射病 熱痙攣 熱衰竭 1 熱射病(heatstroke) 是由于在熱環(huán)境下，機體受熱和產熱大于散熱，引起熱蓄積，導致體溫調節(jié)失調所致。出現(xiàn)突然高熱，體溫可達40以上，無汗、干熱、意識障礙、嗜睡、昏迷等中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。 該病病情危急、死亡率高。 2熱痙攣(hot-shot spasm) 熱環(huán)境下，氯化鈉等過量損失，造成細胞外液滲透壓下降，細胞水腫，引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)的機能異常，發(fā)生肌肉痙攣，以四肢、腹肌等活動多的肌肉較明顯，痙攣呈對稱性，時而發(fā)作，時而緩解，體溫多正常。 3熱衰竭(heat exhaustion

55、) 通常認為是熱作用引起外周血管擴張以及失水引起血循環(huán)量減少，引發(fā)腦部暫時供血減少所致。 一般起病較急，表現(xiàn)為頭昏、頭痛、惡心、嘔吐、出汗、面色蒼白，甚至暈厥，但體溫通常不高。二、異常氣壓所致職業(yè)病1、減壓病(decompression sickness) 減壓病是由于高氣壓作業(yè)后減壓不當，體內原已溶解的氣體超過了過飽和界限，在血管內外及組織中形成氣泡所致的全身性疾病。 主要發(fā)生于股骨、肱骨和脛骨，緩慢演變的缺血性骨或骨關節(jié)損害,減壓性骨壞死。1、減壓病 (1)減壓病發(fā)病機制。 進入人體的氣體中的氮氣在空氣中所占比例較大，且不能被機體消耗，僅以物理狀態(tài)溶解于體液中，由于氮在脂肪中溶解度約為血液

56、中的5倍，所以大部分氮集中于脂肪和神經(jīng)組織中。 減壓過速時，機體內外氣壓差過大，體內溶解氮無法繼續(xù)維持溶解狀態(tài)，迅速轉變?yōu)闅庀啵鄯e于組織和血液中。在脂肪較多而血循環(huán)較少的組織中，含氮較多，脫氮困難；在脂肪較少而血流通暢的組織中，氣泡多在血管內形 成栓塞，阻礙血液循環(huán)；氣泡還往往聚積于血管壁外，擠壓周圍組織和血管，并刺激神經(jīng)末梢；此外，由于血管內外氣泡繼續(xù)形成，造成組織缺氧及損傷。 (2) 減壓病臨床表現(xiàn)。減壓病發(fā)病癥狀多發(fā)生在減壓后12小時內。輕度急性減壓病表現(xiàn)為皮膚癥狀；皮膚瘙癢及皮膚灼熱中度減壓病主要發(fā)生四肢大關節(jié)及附近肌肉、骨關節(jié)痛;為減輕疼痛，常彎曲肢體，故又稱屈肢癥；重度減壓病會出

57、現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)、循環(huán)系統(tǒng)、呼吸系統(tǒng)的相關癥狀。 神經(jīng)系統(tǒng)的脊髓可受到損害，出現(xiàn)運動、感覺障礙，如腦部血管被氣泡栓塞，可產生頭痛、眩暈、嘔吐、運動失調、偏癱等癥狀； 循環(huán)系統(tǒng)：可引起心血管功能障礙，出現(xiàn)脈搏增快、四肢發(fā)涼、紫紺等； 呼吸系統(tǒng)：可引起肺梗塞或肺水腫等；2、高原病(altitude sickness)是在高原低氧環(huán)境下從事職業(yè)活動所致的一種疾病，導致該病的主要病因是高原低氣壓性缺氧。高原病按發(fā)病時間可分為急性高原病和慢性高原病兩種。 (1)急性高原病（高原肺水腫） 急速進抵4000 m以上高原所引發(fā)的疾病。 主要表現(xiàn)為中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，出現(xiàn)劇烈頭痛、嘔吐、表晴淡漠、煩躁不安、步態(tài)蹣跚、共

58、濟失調，不同程度意識障礙，眼底可出現(xiàn)視乳頭水腫和(或)火焰狀出血。 (2)慢性高原病。包括高原紅細胞增多癥，高原心臟病，高原血壓異常 3、航空病(airways disease) 在缺乏防護的情況下，飛行在4000 m以上高度，因低氣壓、缺氧而引起的一種職業(yè)疾患，癥狀與高原病相似，發(fā)病一般較迅速。 飛行器進入高空時，大氣壓力迅速降低，特別是氧分壓的下降將導致人體出現(xiàn)缺氧癥候群，對缺氧最敏感的中樞神經(jīng)出現(xiàn)抑制，發(fā)生記憶力減退、判斷力和注意力下降，反應遲鈍、運動共濟失調、眩暈、嗜睡等；進一步發(fā)展則表現(xiàn)為惡心、嘔吐、呼吸變快、心率加速、血壓先升高再降低；嚴重時導致其他并發(fā)癥甚至死亡。第六節(jié) 物理因素

59、職業(yè)疾患4、手臂振動病(hand-arm vibration disease) 手臂振動病是長期從事手傳振動作業(yè)而引起的、以手部末梢循環(huán)和(或)手臂神經(jīng)功能障礙為主的疾病，并能引起手臂骨關節(jié)一肌肉的損傷。其典型表現(xiàn)為振動性白指，又稱為“雷諾氏綜合征”。 手臂振動病早期出現(xiàn)手痛、手麻、手脹、手僵、手無力等，隨病情加重，出現(xiàn)手關節(jié)變形、手部肌肉萎縮、手部動作不靈活等。第六節(jié) 物理因素職業(yè)疾患六、凍傷 凍傷是由于長期處于極為寒冷的狀態(tài)下，而引起的人體局部或全身性的傷害。 輕時可造成皮膚組織的紅腫、局部血液流通不暢，并會產生發(fā)癢、刺痛、麻木等感覺，需要治療； 重時則會伴隨失溫，皮膚發(fā)黑、血管壞死，然后喪失知覺，造成全身永