足月兒呼吸窘迫綜合征ppt課件(PPT 58頁)

1、足月兒（-晚期早產(chǎn)兒）呼吸窘迫綜合征-臨床特點與診斷治療1第1頁，共58頁。概 念呼吸窘迫綜合征（respiratory distress syndrome, RDS）系指由于各種原因引起肺表面活性物質(zhì)的原發(fā)或繼發(fā)性缺乏，導(dǎo)致由肺泡壁至終末細(xì)支氣管壁嗜伊紅透明膜形成和肺不張，以至新生兒生后不久出現(xiàn)以進行性呼吸困難、青紫和呼吸衰竭為主要臨床表現(xiàn)的嚴(yán)重肺部疾病。2第2頁，共58頁。肺透病理組織圖片3第3頁，共58頁。既往認(rèn)為該病主要見于早產(chǎn)兒，胎齡越小發(fā)生率越高，如32-34周者為15%-30%，小于28周者為60%-80%。但在臨床實踐中發(fā)現(xiàn)足月兒RDS并不少見：Bouziri等報道近7%的足月

2、-近足月兒呼吸困難由急性呼吸窘迫綜合征引起（Bouziri A, Tunis Med,2007; 85:874）。Berthelot-Ricou等報道在胎齡36周和37周選擇性剖宮產(chǎn)分娩者，分別有9.4%和6.3%的新生兒因嚴(yán)重RDS住院治療（J Matern Fetal Neonatal Med, 2012;doi:10.3109/ 14767058.2012.）。足月兒RDS的發(fā)生率4第4頁，共58頁。足月兒RDS的發(fā)生率浙江醫(yī)科大學(xué)兒童醫(yī)院: 報道的177例RDS中，晚期早產(chǎn)兒或足月兒74例（占42）, 幾乎近半。 （陳安,等.中華兒科雜志, 2008;46 :14)。北京八一兒童醫(yī)院：

3、2007.10-2012.09 收治足月新生兒RDS 316 例，占收治患兒總數(shù)的3.8%。 (劉敬, 等. 中華全科醫(yī)師雜志, 2013;12: 993)5第5頁，共58頁。足月兒RDS的高危因素：病例對照研究2008.01.01-2010.12.31收治的205足月兒RDS為病例組，同期住院的非感染性410黃疸患兒為對照組。Logical回歸分析:主要高危因素是胎膜早破、重癥宮內(nèi)感染、選擇性剖宮產(chǎn)、男性、妊娠期糖耐量與血糖異常、重度窒息等。 楊娜,等.實用兒科臨床雜志,2012; 27:604-605 Liu J, et al. Balkal Med J,2014;31:1:49-53.病

4、因與高危因素6第6頁，共58頁。分 類原發(fā)性呼吸窘迫綜合征（idiopathic respiratory distress syndrome，IRDS)急性呼吸窘迫綜合征（Acute respiratory distress syndrome, ARDS）遺傳性表面活性物質(zhì)缺乏性呼吸窘迫綜合征（hereditary surfactant deficiency respiratory distress syndrome）7第7頁，共58頁。發(fā) 病 機 制一、原發(fā)性呼吸窘迫綜合征（IRDS)IRDS占足月兒RDS總數(shù)的27%，主要見于：胎齡38周的選擇性剖宮產(chǎn)嬰兒：近90%。男性嬰兒：是女嬰的3倍

5、。母親患糖尿?。耗赣H由于血液中高濃度的胰島素能拮抗腎上腺皮質(zhì)激素對PS合成的促進作用。8第8頁，共58頁。選擇性剖宮產(chǎn)與足月兒RDS產(chǎn)程發(fā)動時胎兒體內(nèi)的應(yīng)激激素如皮質(zhì)類固醇、兒茶酚胺等分泌顯著增加，有助于促使胎兒肺成熟：選擇性剖宮產(chǎn)的新生兒內(nèi)源性糖皮質(zhì)激素水平低、影響肺表面活性物質(zhì)的合成 (有研究發(fā)現(xiàn)分娩啟動和分娩未啟動的剖宮產(chǎn)新生兒臍血中糖皮質(zhì)激素水平，前者為后者的5倍）。剖宮產(chǎn)分娩使胎兒肺液的清除機制受抑制，肺內(nèi)液體過多至肺內(nèi)PS濃度降低和引起低通氣（胸廓受壓）。第9頁，共58頁。目前認(rèn)為肺內(nèi)液體的清除系通過肺泡上皮細(xì)胞膜離子通道的轉(zhuǎn)運而實現(xiàn)的：這些通道包括Na+通道、K+通道、ATP敏感

6、性K+通道、Na+-K+-ATP酶、水通道蛋白（AQP）、和上皮細(xì)胞Na+通道（ENaC)等；其中起主要作用的是Na+-K+-ATP酶和上皮細(xì)胞Na+通道（ENaC)；產(chǎn)道分娩時的機械刺激、分娩應(yīng)激時交感神經(jīng)興奮、糖皮質(zhì)激素與兒茶酚胺分泌增加等可刺激Na+-K+-ATP酶和ENaC活性，從而增加對肺液的清除；而剖宮產(chǎn)患兒該通道活性降低，可造成肺泡內(nèi)液體潴留，引起低通氣。第10頁，共58頁。肺液被清除的基本過程如下：細(xì)胞膜Na+-K+-ATP酶激活-使基底膜電位超極化，引起細(xì)胞內(nèi)外Na+-K+交換，使細(xì)胞內(nèi)K+與細(xì)胞外Na+濃度均進一步升高，從而建立起細(xì)胞內(nèi)高K+和細(xì)胞外高Na+的化學(xué)濃度梯度。

7、細(xì)胞內(nèi)的K+順化學(xué)梯度通過基底膜K+通道到達(dá)細(xì)胞外，造成細(xì)胞內(nèi)外較大的電化學(xué)梯度，從而使Na+離子順電化學(xué)梯度通過頂膜Na+通道進入管腔。附：胎兒肺液的清除機制11第11頁，共58頁。Na+的吸收使頂端膜電位去極化，從而Cl-離子通過Cl-通道進入管腔。由于細(xì)胞內(nèi)外Na+離子和Cl-離子的移動，肺泡腔-肺間質(zhì)形成明顯的滲透梯度，使水分子經(jīng)上皮細(xì)胞從肺泡腔、通過穿細(xì)胞途徑和細(xì)胞旁路途徑移至致肺間質(zhì)而被淋巴系統(tǒng)清除。12第12頁，共58頁。但上述因素在胎齡39周的患兒中同樣存在，而在胎齡滿38周后實施剖宮產(chǎn)則RDS發(fā)生率顯著降低。故他們不足以解釋剖宮產(chǎn)與RDS的相關(guān)性。我們認(rèn)為：選擇性剖宮產(chǎn)造成的

8、醫(yī)源性早產(chǎn)使胎齡相對較小、PS相對缺乏是選擇性剖宮產(chǎn)導(dǎo)致足月兒RDS的主要原因。第13頁，共58頁。性別與RDS男性嬰兒發(fā)生RDS的相對危險度是女嬰的3倍。 機制尚不明確，可能與性激素的作用有關(guān)：在肺泡上皮細(xì)胞膜存在多種性激素受體（包括三種雌激素受體、兩種黃體酮受體和一種雄激素受體）。性激素通過與相應(yīng)的受體結(jié)合而調(diào)節(jié)肺的發(fā)育和肺功能的成熟。但不同性激素的作用有所不同。14第14頁，共58頁。性激素對肺發(fā)育和PS合成的影響雄性激素對肺的成熟和PS合成有抑制作用：雄激素通過延遲肺成纖維細(xì)胞分泌肺成纖維細(xì)胞因子延緩肺泡型細(xì)胞成熟、減少PS釋放。雄激素通過調(diào)節(jié)表皮生長因子和轉(zhuǎn)化生長因子的信號傳導(dǎo)通路來

9、抑制肺的發(fā)育成熟。15第15頁，共58頁。雌激素可促進肺發(fā)育和PS的合成：雌激素可增加肺泡型細(xì)胞的數(shù)量和板層的小體形成而促進胎兒肺的發(fā)育成熟。雌激素對PS的各種成分，包括磷脂、卵磷脂、肺表面活性蛋白-A與B等的合成與分泌均有促進作用。性激素對肺發(fā)育和PS合成的影響16第16頁，共58頁。因此，女性胎兒和新生兒肺的解剖和生理功能的發(fā)育成熟較早，包括氣管-支氣管平滑肌發(fā)育較早、終末肺泡發(fā)育較早、肺容積增加較快、肺泡型和型上皮細(xì)胞發(fā)育較早及PS產(chǎn)生較早、氣道阻力較低、最大呼氣流速較高、用力呼氣流速較高、在肺容積相同的情況下女嬰具有較大的氣體通道等。第17頁，共58頁。支氣管平滑肌對不同性激素的反應(yīng)性

10、不同，雌激素可通過以下途徑發(fā)揮支氣管擴張作用：降低細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度：降低電壓依賴性鈣通道活性、抑制L型Ca2+通道活性，降低細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度，從而引起支氣管平滑肌舒張。雌激素可通過PI3K-Akt-NO途徑刺激內(nèi)源性NO合成與釋放，使NO產(chǎn)生增加而引起支氣管舒張。雌激素能夠顯著增強異丙腎上腺素的支氣管舒張作用。性激素對肺發(fā)育和PS合成的影響18第18頁，共58頁。發(fā) 病 機 制二、急性呼吸窘迫綜合征（ ARDS）-即繼發(fā)性RDS：目前認(rèn)為ARDS是一種由各種致病因素引起特異性炎癥反應(yīng)所導(dǎo)致的直接或間接肺損傷。 ARDS占足月兒RDS的絕大多數(shù)：70%。 主要原因有胎膜早破、胎兒宮內(nèi)感染（重

11、癥肺炎與敗血癥）、重度窒息、胎糞吸入綜合征、肺出血及低出生體重等。19第19頁，共58頁。導(dǎo)致早產(chǎn)或相對早產(chǎn)。導(dǎo)致羊水減少。導(dǎo)致宮內(nèi)感染與炎癥反應(yīng)：在感染-炎癥反應(yīng)及炎癥因子的作用下，胎兒肺微血管的完整性受到破壞、肺毛細(xì)血管通透性增加、肺組織內(nèi)大量白蛋白滲出，導(dǎo)致胎兒肺內(nèi)液體含量顯著增加及肺組織塌陷，從而導(dǎo)致PS合成減少及活性減低。胎膜早破與足月兒RDS20第20頁，共58頁。羊水減少與RDS羊水過少時由于胎兒胸廓受到外在擠壓而使肺液的產(chǎn)生減少，胎兒肺內(nèi)肺液的含量相當(dāng)于出生后的肺殘氣量，因此，肺液顯著減少必將對肺的發(fā)育造成嚴(yán)重不良影響。正常肺泡-羊水壓力梯度對維持胎肺的發(fā)育具有重要作用：羊水顯

12、著減少后，羊水壓力降低，導(dǎo)致肺泡-羊水壓力梯度降低，是胎兒肺發(fā)育不良的另一重要原因。21第21頁，共58頁。羊水減少與RDS羊水過少還限制了肺液與羊水的交換，而羊水中的某些成分對肺的發(fā)育成熟有重要刺激作用。充足的羊水量能夠保持對胎兒胸壁的機械性壓迫、保持呼吸道的正常壓力梯度而有利于肺發(fā)育，羊水顯著減少則抑制胎兒、胸廓及胎肺的運動，從而對肺的正常發(fā)育產(chǎn)生一定影響。但羊水過少對肺發(fā)育的不良在足月兒RDS的發(fā)生機制中可能處非主要地位。22第22頁，共58頁。繼發(fā)性PS缺乏重癥宮內(nèi)感染、窒息、胎糞吸入及肺出血等與足月兒RDS的相關(guān)性：直接導(dǎo)致肺泡型細(xì)胞損傷引起大量炎癥細(xì)胞聚集和炎癥因子釋放，通過介導(dǎo)炎

13、癥反應(yīng)而導(dǎo)致彌漫性肺泡損害上述原因引起的缺氧、酸中毒等可抑制PS的合成及功能上述各種致病因素導(dǎo)致肺泡-毛細(xì)血管滲透性增加，血漿蛋白等成分進入肺泡破壞表面活性物質(zhì)的性質(zhì)，并引起嚴(yán)重的非心源性肺水腫23第23頁，共58頁。肺出血后，血液中的某些成分如血紅蛋白、紅細(xì)胞等可使PS滅活。胎糞污染的羊水中含有的膽鹽可直接損傷肺組織。羊水吸入、肺內(nèi)液體增多致PS被稀釋；羊水中含有的蛋白質(zhì)（為正常肺液的3倍）可導(dǎo)致PS失活。隨病程（情）進展，PS的消耗增加及嬰兒對PS的需要量增加-這一點在足月兒顯得尤為明顯。24第24頁，共58頁。三、遺傳性表面活性物質(zhì)缺乏性呼吸窘迫綜合征（hereditary surfac

14、tant deficiency respiratory distress syndrome，hsd-rds）遺傳性PS缺乏比較少見，但與多種嚴(yán)重肺疾病密切相關(guān)。肺表面活性蛋白的四種成分(SP-A、B、C、D)的遺傳缺陷與肺疾病的關(guān)系均有報道，也是足月兒致死性RDS的主要原因。25第25頁，共58頁。遺傳性SP缺陷所致RDS最常見者系由SP-B基因變異引起，系常染色體隱性遺傳。最常見的變異是移碼變異: GAA在121密碼子位置代替了C，即在SP-B基因121密碼子4號位插入了純粹的2bp片段(121ins2)，從而形成不成熟的終止密碼子,引起下游密碼子編碼的成熟障礙。進一步研究還發(fā)現(xiàn)SP-B突變

15、基因可以正常轉(zhuǎn)錄，但不能產(chǎn)生穩(wěn)定的mRNA和SP-B蛋白，并阻斷SP-C的形成過程。26第26頁，共58頁。ATP結(jié)合盒子轉(zhuǎn)運體A3（ABCA3）基因突變: 是遺傳性SP缺陷導(dǎo)致RDS的一個少見原因。ABCA3是一種分子量較大的膜結(jié)合蛋白，廣泛存在于肺泡型細(xì)胞，具有磷脂的表面活性功能，參與板層小體的形成。ABCA3基因突變不僅導(dǎo)致ABCA3缺乏，還可導(dǎo)致SP-B和SP-C的異常處理和正常代謝通路異常，從而導(dǎo)致PS的嚴(yán)重異常和RDS。27第27頁，共58頁。診 斷 標(biāo) 準(zhǔn)第28頁，共58頁。一、歐美共同會議共識（ARDS/ALI的診斷標(biāo)準(zhǔn)）（1）急性起?。唬?）動脈血氧分壓/ 吸入氧濃度比值（

16、PaO2/FiO2）: 26.7 kPa為RDS；如40 kPa 則診斷為ALI ；（3）超聲心動圖無左房高壓征象 ；（4）雙肺無滲出性病變。第29頁，共58頁。美國采用的足月兒ARDS診斷標(biāo)準(zhǔn)1.足月新生兒，急性起病；2.有圍產(chǎn)期誘發(fā)因素；3.胸片檢查顯示雙肺呈彌漫性透過度減低；4.需要持續(xù)正壓通氣 48小時以上，其中需要FiO20.5 至少12小時以上；5.需要PEEP6 cm H2O 3天以上；6. 除外其他原因引起的呼吸困難。 Pediatrics, 1989,83(6): 971-976 第30頁，共58頁。其 他 標(biāo) 準(zhǔn)1 .胎齡35周；2.急性而嚴(yán)重的呼吸困難，需要機械通氣，且P

17、EEP 4cmH20 、Fi020.5達(dá)6小時以上；3.對氧的依賴48小時；4.胸部x線檢查呈彌漫性改變；5.吸入氧濃度0.5時仍Pa0260mmHg。 Bouziri A,et al. Tunis Med, 2007,85: 874-879第31頁，共58頁。我們建議的診斷標(biāo)準(zhǔn)1.足月新生兒，急性起病。2.有明確的圍產(chǎn)期觸發(fā)因素：感染、窒息、剖宮產(chǎn)、MAS。 3.典型的臨床表現(xiàn)：生后不久出現(xiàn)的進行性呼吸困難、呼氣性呻吟、吸氣性三凹征、紫紺、肺部聽診呼吸音減低或消失。4.典型的肺部x-ray改變。5.動脈血氣分析：PaO2/FiO2 26.7 kPa。6.除外由單純重癥肺炎、胎糞吸入或肺出血等

18、引起的呼吸困難（Liu Jing, et al. Chinese Medical Journal,2010;123:2640 ）。 7.有條件者可行肺超聲檢查：可見肺實變及支氣管充氣征。 32第32頁，共58頁。早產(chǎn)兒RDS與TTNNeonatal Respiratory Disorder-2003, 2ed EdiJournal of Matern-Fetal & Neonatal Medicine-2013第33頁，共58頁。臨床特點1.以繼發(fā)性常見，占70%以上；原發(fā)性RDS不到30%。2.重癥感染（宮內(nèi)感染性肺炎/敗血癥）是足月兒繼發(fā)RDS的最常見原因。因此，對生后不久以進行性呼吸困難

19、起病的患兒，尤其是對有胎膜早破、羊水0污染等病史者，首先考慮為重癥感染引起的ARDS，在給予呼吸機治療的同時，需使用強力抗生素。監(jiān)測血常規(guī)、血小板、CRP與ESR等，并常規(guī)作血培養(yǎng)。34第34頁，共58頁。需要指出的是，雖然感染為其重要原因，但在出生后24小時內(nèi)感染的實驗室證據(jù)往往不足，血常規(guī)（白細(xì)胞計數(shù)、中性粒細(xì)胞比例、桿狀核比例、血小板計數(shù)）與CRP、ESR異常不顯著，但2-3天后迅速表現(xiàn)為嚴(yán)重不正常。血培養(yǎng)陽性率低：20%左右。臨床特點35第35頁，共58頁。3.足月兒原發(fā)性RDS的主要誘因是選擇性剖宮產(chǎn)，其次是性別因素。4.男嬰較多，是女嬰的3倍。臨床特點36第36頁，共58頁。5起病

20、早、病情重、進展快、易于導(dǎo)致持續(xù)胎兒循環(huán)和多器官系統(tǒng)功能衰竭、需呼吸機治療時間長：70%以上在生后3小時內(nèi)、90%以上在生后6小時內(nèi)發(fā)病，99%以上的患兒在生后12小時內(nèi)發(fā)病、極少數(shù)在24小時后起病。近40%的患兒發(fā)生多器官系統(tǒng)功能衰竭、20%的患兒發(fā)生持續(xù)胎兒循環(huán)。由于病情重，多需較長時間給予呼吸機輔助呼吸，一般需要10以上，7天內(nèi)撤離呼吸機者僅占少數(shù)。臨床特點37第37頁，共58頁。6.主要死亡原因是重癥感染并發(fā)多臟器功能衰竭，病死率是同期住院患兒總病死率的24倍，但早期積極治療則預(yù)后好：我們早期報道死亡的4例患兒全部發(fā)生了多器官功能衰竭，包括急性腎功能衰竭、嚴(yán)重心肌損害（心肌梗死、室顫）

21、、極重度酸中毒（pH6.8和BE負(fù)值不能測出）和持續(xù)胎兒循環(huán)等。死亡時間均在生后1周內(nèi)。臨床特點38第38頁，共58頁。 重癥感染（敗血癥伴多器官衰竭）也是成人ARDS的主要原因和死亡原因，其中26%-44%死于發(fā)病后24小時內(nèi)，56%-74%死于發(fā)病72小時后。39第39頁，共58頁。G1P1,胎齡38W，剖宮產(chǎn)，26 h,進行性呼吸困難26小時入院。宮內(nèi)窘迫，羊水三度污染。以胎糞吸入綜合癥收治入院，胸片呈均勻一致性透過度減低，心影尚可見，結(jié)合血氣分析分析結(jié)果，診斷為RDS。40第40頁，共58頁。病例介紹G2P2，38W，3200g，因呼吸困難3小時于生后3小時入院。臨床表現(xiàn)、血氣分析及胸

22、片符合RDS，血培養(yǎng)肺炎克雷白氏菌生長。41第41頁，共58頁。男，40+W，剖宮產(chǎn)，2700g, 窒息，復(fù)蘇后Apgar評分5-9-9分/1-5-10min。50min后呼吸心跳停止，給予心臟按壓、插管及使用腎上腺素后恢復(fù)，復(fù)蘇后呼吸困難，肌張力低，原始反射顯著減弱。胸片呈“白肺”樣改變，NO治療。42第42頁，共58頁。G1P1,39+3W,剖宮產(chǎn)分娩，3400g。進行性呼吸困難3小時與生后14小時入院。無窒息，臨床表現(xiàn)為RDS，胸片提示RDS+氣胸。43第43頁，共58頁。胎齡37+5周，剖宮產(chǎn)分娩，出生體質(zhì)量3300g。生后不久出現(xiàn)呼吸困難難，于生后13 h入院，胸部x-線如圖所示。診

23、 斷？第44頁，共58頁。第45頁，共58頁。治 療1、“強力”廣譜抗生素：對生后不久以進行性呼吸困難起 病的患兒，尤其有胎膜早破、羊水0污染及孕母有圍產(chǎn)期感染史者，首先考慮為重癥感染引起的繼發(fā)性RDS，須聯(lián)合使用強力抗生素抗感染治療。動態(tài)監(jiān)測血常規(guī)、血沉、CRP等，并常規(guī)作血培養(yǎng)。46第46頁，共58頁。治 療2、在確診后立即給予呼吸機輔助呼吸：由于足月兒繼發(fā)性RDS往往病情進展極快，不能滿足于在給予頭罩吸氧或CPAP輔助呼吸情況下患兒氧合維持很好，因為此時患兒代償能力尚好，一旦氧合不能維持，往往病情已極其危重，此時才給予呼吸機將治療已很困難，甚至難以挽回患者生命。所以，早期積極使用呼吸機是

24、足月新生兒RDS搶救成功的重要措施之一，且要求較高的呼吸機參數(shù)。 注意事項：（1）切記不可采取“頭罩-CPAP-呼吸機”治療的順應(yīng)程序。（2）呼吸機參數(shù)與呼吸模式的選擇。（3）呼吸機療程與撤機時間。 47第47頁，共58頁。治 療關(guān)于高頻通氣：高頻通氣常用于治療ALI和ARDS，但其臨床效果是否優(yōu)于常頻通氣仍不清楚。Wunsch等對2002年第四版Cochrane圖書館，MEDLINE(1966-2002.10）、EMBASE（1980-2002.11）、World Wide Web 和 Web of Science (1988 -2002）等著名數(shù)據(jù)庫在上述不同時間檢索到的相關(guān)文獻進行了循征

25、醫(yī)學(xué)的分析，結(jié)果顯示沒有證據(jù)表明高頻通氣能夠降低ALI和ARDS患者的病死率和遠(yuǎn)期患病率。常頻通氣與高頻通氣可以隨時調(diào)換48第48頁，共58頁。治 療3.補充外源性肺表面活性物質(zhì)：是足月新生兒RDS搶救成功的重要措施之一。 外源性肺表面活性物質(zhì)能夠顯著改善ARDS患兒的氣體交換、縮短機械通氣時間和延長患者存活時間，并在一定程度上降低患兒死亡率。有關(guān)對成人ARDS的研究也發(fā)現(xiàn)肺內(nèi)注入外源性牛肺表面活性物質(zhì)可顯著改善肺通氣，增加患者成活率。 注：PS的劑量問題，不必強求所謂足量【舉例】。 49第49頁，共58頁。足月兒RDS需重復(fù)應(yīng)用PS者較多原因是多方面：疾病本身的原因：程度太重。治療開始的時間

26、太遲。首次劑量嚴(yán)重不足。肺表面活性物質(zhì)失活（inactivation）：是治療失敗或需要重復(fù)給藥的的重要原因。50第50頁，共58頁。肺表面活性物質(zhì)失活（inactivation）：在RDS治療過程中，尤其是后期，各種原因引起的肺損傷可導(dǎo)致PS失活；肺上皮損傷后血漿內(nèi)滲出的各種成分（如血漿蛋白、纖維蛋白原等）、炎癥產(chǎn)物（如細(xì)胞因子）以及胎糞顆粒等是引起PS失活的重要原因；上述因素可導(dǎo)致磷脂分解，破壞PS在肺泡表面所形成的單分子層；造成蛋白質(zhì)溶解，破壞磷脂與蛋白的協(xié)同作用，最終導(dǎo)致PS失活。51第51頁，共58頁。治 療4. 控制和治療持續(xù)胎兒循環(huán)（PFC）：單純的肺動脈高壓不致導(dǎo)致患兒死亡，但如發(fā)展至PFC則死亡率增加。除常規(guī)機械通氣等措施外，給予米力農(nóng)（合并先心者首選）、硫酸鎂（無先心者首選）靜脈點滴等，有條件者可給予NO吸入 。所有對足月兒RDS均應(yīng)常規(guī)作超聲心動圖檢查，在除外復(fù)雜先天性心臟病的同時，了解肺動脈壓力變化及是否存在PFC。 52第