外科體液代謝失衡病人護理

1、外科體液代謝失衡病人的護理第一張，PPT共一百零七頁，創(chuàng)作于2022年6月第一節(jié) 體液的正常代謝體液是人體組成的主要部分，具有一定的容量、一定的分布和一定濃度。保持體液的動態(tài)平衡，是保證人體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定的最基本條件。體液平衡包括:(抄板書啦！ )細胞內(nèi)外體液之間的滲透壓平衡每日體液的出入量平衡（含內(nèi)生、無形）體液中電解質(zhì)分布的平衡酸與堿的平衡等四大平衡彼此之間相互影響第二張，PPT共一百零七頁，創(chuàng)作于2022年6月體液：機體含有大量的水分，這些水和溶解在水里的各種物質(zhì)總稱為體液，約占體重的60%(女性55%)。 水+電解質(zhì)體液可分為兩大部分：1.細胞內(nèi)液 2.細胞外液 細胞內(nèi)液：存在于細胞內(nèi)的稱

2、為細胞內(nèi)液，約占體重的40(女性35%)細胞外液：存在于細胞外的成為細胞外液，約占體重的20第三張，PPT共一百零七頁，創(chuàng)作于2022年6月第四張，PPT共一百零七頁，創(chuàng)作于2022年6月細胞外液又可分為組織間液和血管內(nèi)液組織間液約占體重的15血管內(nèi)液為血漿，占5 第五張，PPT共一百零七頁，創(chuàng)作于2022年6月二、體液平衡及調(diào)節(jié)（一、）水的平衡人體每日水的出入量保持動態(tài)平衡（“進多少 出多少”）腎臟是調(diào)節(jié)人體水份最主要的器官不顯性失水：呼吸、皮膚蒸發(fā)（只要人活著，都無時無刻不在進行） 約300+500=800ml關注書本表格（P6）第六張，PPT共一百零七頁，創(chuàng)作于2022年6月二、電解質(zhì)的

3、平衡水和電解質(zhì)是體液的主要成分細胞內(nèi)、外電解質(zhì)分布差異很大：細胞內(nèi)主要陽離子為K+、Mg2+ 細胞內(nèi)主要陰離子為HPO42-、蛋白質(zhì) 細胞外的主要陽離子為Na+細胞外的主要陰離子為Cl-、HCO3-第七張，PPT共一百零七頁，創(chuàng)作于2022年6月鈉的平衡進：食鹽出：尿液、汗液正常值：135-145mmol/L正常成人每日需氯化鈉：4-5g代謝規(guī)律：多吃多排，少吃少排 ，不吃不排作用：維持細胞外液的滲透壓及神經(jīng)、肌肉興奮性第八張，PPT共一百零七頁，創(chuàng)作于2022年6月回憶一下高一化學的滲透壓滲透壓：指溶液具有的吸引水分子透過半透膜單位面積半透膜的力量。決定滲透壓大小的因素在于溶解于一定容量水中

4、溶質(zhì)的顆粒數(shù)多少，而與溶質(zhì)粒子的分子量大小、電荷多少、電荷正負性無關。而在人體內(nèi)也廣泛存在著這種滲透現(xiàn)象及滲透壓。第九張，PPT共一百零七頁，創(chuàng)作于2022年6月什么是滲透現(xiàn)象？兩種不同濃度的溶液隔以半透膜（允許溶劑分子通過，不允許溶質(zhì)分子通過的膜），水分子或其它溶劑分子從低濃度的溶液通過半透膜進入高濃度溶液中的現(xiàn)象。第十張，PPT共一百零七頁，創(chuàng)作于2022年6月細胞外液中Na+ 的顆粒數(shù)（摩爾濃度平均為142mmol/L）占外液陽離子數(shù)的90%以上，相應地必有90%以上的陰離子（Cl-、HCO3-等）圍繞著Na+而存在，兩方面一起形成的滲透壓已達280mmol/L以上，所以Na+就決定了細

5、胞外液滲透壓 。其中由低分子晶體物質(zhì)產(chǎn)生的滲透壓叫做晶體滲透壓；由高分子膠體物質(zhì)產(chǎn)生的滲透壓叫做膠體滲透壓。第十一張，PPT共一百零七頁，創(chuàng)作于2022年6月細胞內(nèi)外的液體流通細胞膜是體內(nèi)的一種半透膜，它將細胞內(nèi)和細胞外液隔開，并只讓水分子自由透過膜內(nèi)外，而K+、Na+則不易自由通過。因此，水在細胞內(nèi)外的流通，就要受到鹽所產(chǎn)生的晶體滲透壓的影響。晶體滲透壓對維持細胞內(nèi)外水分的相對平衡起著重要作用。第十二張，PPT共一百零七頁，創(chuàng)作于2022年6月細胞內(nèi)、外液滲透壓基本相等正常滲透壓為280310mmol/L（抄）低于280mmol/L為低滲高于310mmol/L為高滲 第十三張，PPT共一百零

6、七頁，創(chuàng)作于2022年6月鉀的平衡進：食物（？哪些是高鉀食物）出：尿液每日需要：3-4g（？相當于10%的氯化鉀多少支？）作用：維持細胞的正常代謝，滲透壓，酸堿平衡 維持神經(jīng)、肌肉的應激性及心肌收縮功能代謝規(guī)律：多吃多排，少吃少排，不吃也排（絕食的人缺啥？） “低鉀危險，高鉀致命”第十四張，PPT共一百零七頁，創(chuàng)作于2022年6月神經(jīng)-肌肉興奮性的維持神經(jīng)-肌肉興奮性的相關因素: Na+K+ Ca2+Mg2+H+ 第十五張，PPT共一百零七頁，創(chuàng)作于2022年6月酸堿平衡正常PH值：7.35-7.45調(diào)節(jié)系統(tǒng)有：1. 血液的緩沖系統(tǒng)：HCO3-/H2CO3，反應最快2.肺的呼吸作用：對揮發(fā)性酸

7、有作用3.腎的調(diào)節(jié)：最重要4.細胞本身內(nèi)外離子轉(zhuǎn)移第十六張，PPT共一百零七頁，創(chuàng)作于2022年6月認識水電平衡調(diào)節(jié)（復習高一）水、電解質(zhì)及滲透壓的平衡調(diào)節(jié)： 通過神經(jīng)-內(nèi)分泌系統(tǒng)的調(diào)節(jié) 抗利尿激素（ADH）調(diào)節(jié)醛固酮（ADS）調(diào)節(jié) 第十七張，PPT共一百零七頁，創(chuàng)作于2022年6月抗利尿激素 晶體滲透壓升高-晶體滲透壓感受器-神經(jīng)垂體釋放ADH增多-促進腎遠曲小管和集合管對水的重吸收-尿量減少；反之晶體滲透壓下降-尿量增多；血容量嚴重下降時，通過神經(jīng)反射作用或血管緊張素的直接刺激作用-引起抗利尿激素分泌增加。 第十八張，PPT共一百零七頁，創(chuàng)作于2022年6月醛固酮血容量下降及細胞外液缺鈉-

8、通過腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的作用-ADS分泌增多-腎保鈉保水排鉀作用加強-維護體液容量和血鈉的平衡；反之排鈉排尿增加。 第十九張，PPT共一百零七頁，創(chuàng)作于2022年6月思考題：體液中主要的電解質(zhì)有哪些？第二十張，PPT共一百零七頁，創(chuàng)作于2022年6月第二節(jié) 水、鈉代謝失衡病人的護理 臨床上失水與失鈉常同時發(fā)生，統(tǒng)稱為脫水或缺水。按失水和失鈉的比例不同，脫水可分為高滲性、低滲性和等滲性。 第二十一張，PPT共一百零七頁，創(chuàng)作于2022年6月記憶血清鈉離子的正常范圍：135-150mmol/L（or 135-145mmol/L？）第二十二張，PPT共一百零七頁，創(chuàng)作于2022年6月護理評

9、估一、評估脫水性質(zhì)（一）高滲性脫水（名詞解釋）失水多于失鈉，血清鈉150mmol/L；細胞外液滲透壓增高；絕大多數(shù)因為原發(fā)病因直接引起，故又稱原發(fā)性脫水。 第二十三張，PPT共一百零七頁，創(chuàng)作于2022年6月病因 1攝入水量不足 長期飲食受限或停止，而未補充液體（仍無形失水）。 2水分喪失過多 ： 大量出汗 ；超常失水（如氣管切開、大面積燒傷瘡面滲與揮發(fā)、糖尿病大量滲透性利尿等）。 第二十四張，PPT共一百零七頁，創(chuàng)作于2022年6月病理生理特點 細胞內(nèi)缺水口渴ADH與ADS協(xié)同作用： 高滲使ADH釋放增加 血容量下降使ADS分泌增多 第二十五張，PPT共一百零七頁，創(chuàng)作于2022年6月臨床表

10、現(xiàn) 1基本表現(xiàn) 主要包括四個方面。（1）一般表現(xiàn)（輕度）口渴是最早出現(xiàn)的主要癥狀；隨后可出現(xiàn)尿少、尿比重高；病人可感疲倦乏力。（2）組織缺水體征（中度）：皮膚粘膜干燥、皮膚彈性差、舌縱溝增多、眼窩下陷、小兒前囟凹陷等，統(tǒng)稱脫水征。 第二十六張，PPT共一百零七頁，創(chuàng)作于2022年6月（3）循環(huán)體征：當失水量達體重的5以上病人可出現(xiàn)脈搏細速、血壓下降等循環(huán)功能不穩(wěn)定的表現(xiàn)，嚴重時可發(fā)生低血容量性休克。（4）腦功能障礙癥狀：如譫妄、驚厥、昏迷以及體溫調(diào)節(jié)功能異常所致的高熱（又稱脫水熱）。( 3)+(4)為重度高滲性脫水的表現(xiàn)第二十七張，PPT共一百零七頁，創(chuàng)作于2022年6月二、高滲性缺水評估脫水

11、程度(1)輕度；除口渴外，無其它癥狀體征；失水量 為體重的24。(2)中度：嚴重口渴，尿少、尿比重高，并有組 織脫水征；失水量為體重的46。(3)重度：除上述表現(xiàn)加重外，尚有躁狂、幻覺、 譫妄、甚至昏迷等腦功能障礙表現(xiàn)和 循環(huán)系統(tǒng)功能異常；失水量超過體重 的6。 組織缺水循環(huán)+腦精神第二十八張，PPT共一百零七頁，創(chuàng)作于2022年6月實驗室檢查尿比重高；血清Na+150mmol/L；紅細胞計數(shù)、血紅蛋白量、血細胞比容輕度升高。 第二十九張，PPT共一百零七頁，創(chuàng)作于2022年6月（二）低滲性脫水 失鈉多于失水，血清鈉135mmolL，細胞外液滲透壓降低；絕大多數(shù)病人是失水后處理不當間接引起；又

12、稱繼發(fā)性脫水或慢性脫水。 第三十張，PPT共一百零七頁，創(chuàng)作于2022年6月病因 任何原因失水后，只補給水分而未補充適量鈉鹽或雖給水給鹽而給鹽不足，即可引起低滲性脫水； 由于短時間的失水及其處理不當，很可能經(jīng)正常飲食后機體調(diào)節(jié)所代償，以致主要見于慢性失水（如胃腸、皮膚持續(xù)失水）。 第三十一張，PPT共一百零七頁，創(chuàng)作于2022年6月病理特點 口渴中樞抑制；細胞水腫加劇循環(huán)功能障礙；第三十二張，PPT共一百零七頁，創(chuàng)作于2022年6月ADH與ADS的拮抗與協(xié)同：ADH與ADS分別主要接受晶體滲透壓、血容量調(diào)節(jié)；低滲性脫水早期低滲抑制ADH分泌，尿量增多；脫水致血容量減少，ADS分泌增多，保鈉保水

13、排鉀，尿量減少；因此早期二者不協(xié)調(diào)，以前者為主，病人尿量不減或有所增多； 第三十三張，PPT共一百零七頁，創(chuàng)作于2022年6月后期：隨著脫水程度加重，血容量降低引起的ADS作用為主；血容量嚴重下降時，也會刺激抗利尿激素釋放增加；ADH與ADS出現(xiàn)協(xié)同效應，此時尿量減少，尿比重低。 第三十四張，PPT共一百零七頁，創(chuàng)作于2022年6月低滲性脫水的病人如果攝進大量低滲液體或水：只要心腎功能健全，仍呈脫水；反之，水中毒。 第三十五張，PPT共一百零七頁，創(chuàng)作于2022年6月附：水中毒本質(zhì)：人為的或病理的原因使體內(nèi)水分過多，細胞外液稀釋而形成稀釋性低鈉血癥。病理影響：細胞外液向細胞內(nèi)滲入而引起細胞內(nèi)水

14、腫 。第三十六張，PPT共一百零七頁，創(chuàng)作于2022年6月臨床表現(xiàn) 低滲性脫水的臨床特點：無口渴，有頭暈、惡心、乏力、淡漠；尿量早期不減少或有所增多，后期尿少，尿比重低；組織脫水征明顯；較早低血容量表現(xiàn)(如脈細速、血壓下降、站立性昏倒)，甚至低血容量性休克。 第三十七張，PPT共一百零七頁，創(chuàng)作于2022年6月尿液檢查，尿比重常在1.010以下，尿Na+、Cl- 常明顯減少，甚至幾乎不含Na+、Cl-；血清Na+135mmol/L，血清Na+濃度愈低、發(fā)展速度愈快，則病情愈重；紅細胞計數(shù)、血紅蛋白量、血細胞比容及血尿素氮值均升高。 第三十八張，PPT共一百零七頁，創(chuàng)作于2022年6月（三）等滲

15、性脫水 水和鈉成比例地喪失，血鈉在正常范圍，細胞外液滲透壓保持正常。等滲性脫水是病人短時間內(nèi)大量失水所致，故又稱急性脫水。在外科臨床上為最常見的類型。 第三十九張，PPT共一百零七頁，創(chuàng)作于2022年6月病因 絕大多數(shù)組織失液愈快，愈接近等滲 。消化道急性失液：如頻繁的嘔吐、腹瀉、腸瘺等；第三間隙積液：急性腸梗阻、彌漫性腹膜炎、大面積燒傷等。 第四十張，PPT共一百零七頁，創(chuàng)作于2022年6月病理特點 主要為細胞外液容量迅速減少，導致血容量不足；細胞內(nèi)外體液無明顯轉(zhuǎn)移。第四十一張，PPT共一百零七頁，創(chuàng)作于2022年6月動態(tài)轉(zhuǎn)化如未及時補充適當液體，因無形失水不可避免，可轉(zhuǎn)變?yōu)楦邼B性脫水；如補

16、給大量低鹽或無鹽液體，則可轉(zhuǎn)變?yōu)榈蜐B性脫水。第四十二張，PPT共一百零七頁，創(chuàng)作于2022年6月臨床表現(xiàn) 口渴、尿少等缺水癥狀；惡心、乏力等缺鈉癥狀；若短期內(nèi)體液喪失達體重的5，可出現(xiàn)明顯脫水征和血容量不足征象；再進一步發(fā)展，即可出現(xiàn)休克；如為胃腸道大量失液，可伴有酸堿失衡；實驗室檢查可發(fā)現(xiàn)血液濃縮現(xiàn)象、尿比重增高等。 第四十三張，PPT共一百零七頁，創(chuàng)作于2022年6月三、低滲性缺水評估缺鈉程度臨床按血鈉多少分為三度。(1)輕度：患者有頭暈、疲乏、惡心嘔吐、手足麻木、表情淡漠等低鈉所致的一般表現(xiàn)；尿量正常或增多，尿比重低；血鈉在130-135mmol/L，每千克體重缺氯化鈉0.5g。第四十四

17、張，PPT共一百零七頁，創(chuàng)作于2022年6月 (2)中度：除上述表現(xiàn)加重外；可出現(xiàn)明顯脫水征和血容量不足所致的循環(huán)功能異常的征象(脈細速、血壓不穩(wěn)或下降、直立性暈倒、視覺模糊、淺靜脈萎陷等)；尿少，尿比重低；血鈉在120-130mmolL，每千克體重缺氯化鈉0.50.75g。 第四十五張，PPT共一百零七頁，創(chuàng)作于2022年6月(3)重度：除上述表現(xiàn)加重外，可出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀(昏迷、肌肉抽搐、腱反射減弱或消失、木僵等)；常伴有明顯休克。血鈉在120mmolL以下，每千克體重缺氯化鈉0.751.25g。 第四十六張，PPT共一百零七頁，創(chuàng)作于2022年6月治療要點與反應1.高滲性缺水：輕度飲水即

18、可；不能飲水者或中度以上者首先靜脈輸注5%GS 再及時補充NS2.低滲性缺水：輕度飲用鹽飲料，不能飲水者靜脈輸入等滲鹽水；重度者可先補少量高滲鹽水（3-5%NaCl）,宜慢，加強觀察3.等滲性缺水：輕度飲用鹽飲料，不能者靜脈補等滲鹽水或平衡鹽溶液，先鹽后糖，二者交替第四十七張，PPT共一百零七頁，創(chuàng)作于2022年6月護理診斷/問題1.體液不足：與體液丟失多、攝入少有關2.焦慮（心理狀態(tài)必寫）3.潛在并發(fā)癥：失液性休克等（必寫）第四十八張，PPT共一百零七頁，創(chuàng)作于2022年6月護理目標脫水情況得到糾正，體液維持平衡。 第四十九張，PPT共一百零七頁，創(chuàng)作于2022年6月護理措施一、控制病因：

19、按醫(yī)囑配合治療，積極處理原發(fā)疾病。 第五十張，PPT共一百零七頁，創(chuàng)作于2022年6月二、實施液體療法：原則：“缺多少、補多少”（一）補液總量（“補多少”）1.生理需要量2000-2500ml，氯化鈉4-5g，氯化鉀3-4g，葡萄糖100-150g以上2.已喪失量（累積失衡量）3.繼續(xù)損失量（額外損失量）第五十一張，PPT共一百零七頁，創(chuàng)作于2022年6月補液總量的計算第1日補液總量=生理需要量+1/2已經(jīng)喪失量第2日補液總量=生理需要量+1/2已經(jīng)喪失量（酌情減免）+前1日繼續(xù)損失量第3日補液總量=生理需要量+前1日的繼續(xù)損失量首日補液是治療的關鍵第五十二張，PPT共一百零七頁，創(chuàng)作于202

20、2年6月（二）液體種類（“補什么”）1.生理需要量：按機體對鹽糖日需量配置；2.已喪失量：按脫水性質(zhì)配置：高滲：先5%GS，后等滲鹽，以2：1給；等滲：等滲鹽、糖各半（1：1）；低滲：以等滲鹽為主，重者先少量高滲鹽；已休克者：先平衡鹽液擴容，入3000ml者予膠體液500ml（6：1）。3.繼續(xù)損失量：一般補平衡鹽液，失水者補糖水。第五十三張，PPT共一百零七頁，創(chuàng)作于2022年6月常用液體包括晶體溶液和膠體溶液晶體溶液：見下頁膠體溶液： 全血、血漿、人體清蛋白及中、低分子右旋糖酐第五十四張，PPT共一百零七頁，創(chuàng)作于2022年6月晶體溶液：1.葡萄糖溶液 常用的是5%葡萄糖溶液及10%葡萄糖

21、溶液，可供給水分和熱能。2.等滲電解質(zhì)溶液 供給水分、電解質(zhì)，常用的有0.9%氯化鈉、5%葡萄糖氯化鈉、復方氯化鈉等溶液。3.堿性溶液 可糾正酸中毒，調(diào)節(jié)酸堿平衡，常用5%碳酸氫鈉、11.2%乳酸鈉溶液等。4.高滲溶液 用于利尿脫水，常用20%甘露醇、25%山梨醇、25%50%葡萄糖等溶液。第五十五張，PPT共一百零七頁，創(chuàng)作于2022年6月要求背誦 補液原則1.先鹽后糖：高滲性脫水除外2.先晶后膠：先輸入晶體液改善血液濃縮與微循環(huán)3.先快后慢：迅速改善缺水缺鈉狀態(tài)后，應減慢滴速，防心肺負擔加劇4.液種交替：避免長時間輸注單一液種造成新的失衡5.尿暢補鉀：一般要求達到40ml/L以上方可補鉀。

22、第五十六張，PPT共一百零七頁，創(chuàng)作于2022年6月背誦： （四）病情觀察 1.記錄液體出入量2.觀察輸液情況：了解輸液是否順利，高滲宜慢，觀察輸液反應3.監(jiān)測心肺功能：快速或大量輸液時，尤其是年老體弱，心功能不良等4.療效的觀察：包括尿量：主要的觀察指標；生命體征是否平穩(wěn)精神狀態(tài)有無好轉(zhuǎn)；缺水征象是否改善；中心靜脈壓（CVP）是否正常；血、尿液等有關檢查結(jié)果是否恢復正常。 第五十七張，PPT共一百零七頁，創(chuàng)作于2022年6月第三節(jié) 鉀代謝失衡病人的護理 鉀代謝失衡主要表現(xiàn)在細胞外液中鉀離子濃度的失常。體內(nèi)鉀總量的98%存在于細胞內(nèi)，而細胞外液中鉀離子含量較少，但維持血清鉀在一個狹窄的范圍，對

23、鉀離子功能的正常發(fā)揮意義巨大。正常血清K+為3555mmolL。鉀代謝失衡表現(xiàn)為低鉀血癥和高鉀血癥，臨床上以前者多見。 第五十八張，PPT共一百零七頁，創(chuàng)作于2022年6月低鉀危險，高鉀致命第五十九張，PPT共一百零七頁，創(chuàng)作于2022年6月體內(nèi)的鉀全部從食物獲得。成人每天從普通膳食中攝入鉀24g（70100mmol），其中約90%在腸道被吸收。人體內(nèi)的鉀主要通過三個途徑排泄：腎臟（尿液）排出攝入量的80%90%，是主要途徑，且與鉀的攝入量有關，多吃多排，少吃少排，不吃也排；腸道（糞便）排出攝入量的10%；皮膚（汗液）排出少量鉀。第六十張，PPT共一百零七頁，創(chuàng)作于2022年6月一、低鉀血癥

24、血清鉀低于35mmolL，即為低鉀血癥。 第六十一張，PPT共一百零七頁，創(chuàng)作于2022年6月1.致病因素（1)攝入不足：疾病進食困難、術后禁食； （2)鉀丟失過多：嚴重嘔吐、腹瀉、胃腸減壓、利尿、使用皮質(zhì)激素等；第六十二張，PPT共一百零七頁，創(chuàng)作于2022年6月（3）體內(nèi)轉(zhuǎn)移 大量輸注葡萄糖溶液，尤其是與胰島素合用時，可使鉀向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移；第六十三張，PPT共一百零七頁，創(chuàng)作于2022年6月堿中毒時鉀向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移；同時為了保存H+以緩解堿中毒，腎遠曲小管分泌H+分泌減少，以Na+-K+交換占優(yōu)勢（而非H+-Na+交換），促腎排鉀增加。第六十四張，PPT共一百零七頁，創(chuàng)作于2022年6月（一）

25、、健康史 1.評估致病危險因素2.評估身體健康狀況及既往史3.評估有無掩蓋鉀異常的因素：酸中毒導致高鉀健康評估第六十五張，PPT共一百零七頁，創(chuàng)作于2022年6月2.身體狀況 主要表現(xiàn)在四方面：（1）肌無力：最早出現(xiàn)無力、軟癱、腱反射減弱、重者呼吸困難；（2）胃腸平滑肌抑制：（消化道癥狀：）腹脹、惡心嘔吐、腸鳴音減弱，嚴重者麻痹性腸梗阻；（3）中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制癥狀：重則淡漠、嗜睡或昏迷；第六十六張，PPT共一百零七頁，創(chuàng)作于2022年6月（4）心功能異常：傳導阻滯，節(jié)律異常心動過速、心律不齊，甚至心室纖顫;心電圖異常，T波低平或倒置、S-T段降低、Q-T間期延長、U波出現(xiàn)。 第六十七張，PPT

26、共一百零七頁，創(chuàng)作于2022年6月（4）繼發(fā)性堿中毒：+反常性酸性尿第六十八張，PPT共一百零七頁，創(chuàng)作于2022年6月3.輔助檢查 血清K+3.5mmol/L有診斷意義。心電圖檢查可作為輔助性診斷手段。 第六十九張，PPT共一百零七頁，創(chuàng)作于2022年6月（二）護理診斷/問題1.活動無耐力：肌力減弱，意識恍惚2.有便秘的危險：與平滑肌無力及腸蠕動變慢有關2.潛在并發(fā)癥 心律失常、損傷等 第七十張，PPT共一百零七頁，創(chuàng)作于2022年6月（三）護理目標病人的缺鉀狀況能得到及時糾正，無明顯不適感。第七十一張，PPT共一百零七頁，創(chuàng)作于2022年6月（四）護理措施 3.治療配合 1.病因治療 積極

27、治療原發(fā)病，防止繼續(xù)失鉀；手術后病人應盡早恢復飲食； 2.補充鉀鹽 以口服最為安全;不能口服者可經(jīng)靜脈補鉀。靜脈補鉀時應遵循四項原則：尿少不補鉀;濃度不過高（0.3%）; 滴速不過快; 總量不過大。 2.防止并發(fā)癥：加強陪護、監(jiān)測；1.一般護理：臥床，進食高鉀食物，同時增加營養(yǎng)2.病情觀察：觀察精神、生命體征，原發(fā)病、尿量，監(jiān)測血鉀水平第七十二張，PPT共一百零七頁，創(chuàng)作于2022年6月二、高鉀血癥 血清鉀超過5.5mmolL，即為高鉀血癥。雖較低鉀血癥少見，一旦發(fā)生病人有心搏突然停止的危險，故應重視和緊急處理。 第七十三張，PPT共一百零七頁，創(chuàng)作于2022年6月（一）護理評估 1.致病因素

28、（1）攝入過多：靜脈補鉀過量、過快或濃度過高；大量輸入庫存較久的血液 ;（2）排出減少：常見于急慢性腎功能衰竭的少尿或無尿期；應用保鉀利尿劑（如螺內(nèi)酯、氨苯喋啶等）；鹽皮質(zhì)激素缺乏（Addison病）等 ;（3）體內(nèi)轉(zhuǎn)移：重癥溶血、大面積燒傷、嚴重擠壓傷等大量紅細胞、組織破壞以及嚴重酸中毒時，鉀自細胞內(nèi)逸出，使血鉀增高。 第七十四張，PPT共一百零七頁，創(chuàng)作于2022年6月2.身體狀況 （1）神經(jīng)肌肉功能異常 :早期常有遠端肢體感覺異常、麻木，手部小肌群酸痛、甚至可有輕微的肌肉震顫，為時不長，常常被忽視；典型病人可有肢體軟弱無力甚至軟癱，腱反射可消失，嚴重者出現(xiàn)吞咽、發(fā)音及呼吸困難。 第七十五

29、張，PPT共一百零七頁，創(chuàng)作于2022年6月（2）心血管功能失常：心肌抑制作用早期病人可出現(xiàn)皮膚蒼白和濕冷，可能與高鉀刺激血管收縮有關；典型病人血壓下降、心搏徐緩、心律不齊，甚至心搏驟停。第七十六張，PPT共一百零七頁，創(chuàng)作于2022年6月（3）繼發(fā)酸中毒：（4）其他：病人可以有腹脹、腹瀉；皮膚蒼白、濕冷、血壓下降。 第七十七張，PPT共一百零七頁，創(chuàng)作于2022年6月3.輔助檢查血清鉀超過5.5mmolL；心電圖顯示：T波高尖、Q-T間期延長、QRS波群增寬、P-R間期延長。 第七十八張，PPT共一百零七頁，創(chuàng)作于2022年6月（二）護理診斷1.疲乏：與肌肉無力、軟癱有關。2.有受傷害的危險

30、：與高鉀血癥導致的骨骼肌抑制有關。3.潛在并發(fā)癥 心律失常、心跳驟停等 。第七十九張，PPT共一百零七頁，創(chuàng)作于2022年6月（四）護理措施 高鉀血癥可致病人心搏突然停止，故一經(jīng)診斷，立即積極治療。除盡快處理原發(fā)疾病和改善腎功能外，還必須采取以下三方面措施：1停止攝入鉀鹽 （禁鉀）2防治心律失常 （抗鉀）：10%葡萄糖酸鈣20ml3降低血清鉀濃度（轉(zhuǎn)鉀+排鉀）1.一般護理：半臥位，翻身，活動循序漸進，加強陪護，避免意外受損2.病情觀察：同前3.治療配合：第八十張，PPT共一百零七頁，創(chuàng)作于2022年6月降鉀措施（1）促使鉀暫時轉(zhuǎn)入細胞內(nèi)：靜脈輸注5碳酸氫鈉液靜脈滴注高滲葡萄糖及胰島素溶液（2）

31、加速鉀的排出：應用陽離子交換樹脂腎功能衰竭者，上述處理無效、血清鉀進行性升高，應盡快采用血液透析或腹膜透析。 第八十一張，PPT共一百零七頁，創(chuàng)作于2022年6月防高鉀血癥：（1）控制原發(fā)病，如治療腎衰；（2）保證熱量供應；（3）嚴重創(chuàng)傷者徹底清創(chuàng)；（4）避免大量庫血。第八十二張，PPT共一百零七頁，創(chuàng)作于2022年6月其他電解質(zhì)失衡低鈣血癥：麻木、抽搐、 血清鈣小于2.25mmol/L 重癥胰腺炎 ，甲狀旁腺受損等 治療（補鈣）：10%葡萄糖酸鈣10-20ml靜脈注射其他了解 第八十三張，PPT共一百零七頁，創(chuàng)作于2022年6月機體通過各種調(diào)節(jié)機制處理酸性和堿性物質(zhì)的含量與比例，使體液的pH

32、值恒定在一定范圍內(nèi)的過程，稱為酸堿平衡第四節(jié) 酸堿代謝失衡病人的護理第八十四張，PPT共一百零七頁，創(chuàng)作于2022年6月酸堿平衡失調(diào)四種基本類型： 代謝性酸中毒 代謝性堿中毒 呼吸性酸中毒 呼吸性堿中毒如有兩種或兩種以上同時存在時，稱混合型酸堿失衡(有時pH值可正常)。 第八十五張，PPT共一百零七頁，創(chuàng)作于2022年6月酸中毒：PH小于7.35堿中毒：PH大于7.45HCO3-原發(fā)性改變：代謝性酸堿失衡H2CO3原發(fā)性改變：呼吸性酸堿失衡第八十六張，PPT共一百零七頁，創(chuàng)作于2022年6月四種基本酸堿紊亂代償結(jié)果如下表： H+HCO3-H2CO3CO2H2O 目標：HCO3-/H2CO3=2

33、0/1第八十七張，PPT共一百零七頁，創(chuàng)作于2022年6月一、代謝性酸中毒(一)護理評估代謝性酸中毒是外科臨床最常見的酸堿平衡失調(diào)。其特點是體液中HCO-原發(fā)性減少（未經(jīng)肺的代償就已經(jīng)呈現(xiàn)HCO-減少）。第八十八張，PPT共一百零七頁，創(chuàng)作于2022年6月1.估計致病的危險因素 導致HCO-原發(fā)性減少的任何因素均為代謝性酸中毒的病因 ，常見有：1產(chǎn)酸性 如休克、心搏驟停、嚴重感染時缺氧乳酸堆積；長時間饑餓、高熱、糖尿病時酮體積聚等。2貯酸性 腎功能不全致酸性物質(zhì)排泄障礙。3失堿性 如嚴重腹瀉、腸瘺等。4轉(zhuǎn)移性 高鉀血癥時，細胞內(nèi)液中H+向細胞外轉(zhuǎn)移，同時反常性的堿性尿，腎排H+減少以致酸中毒。第八十九張，PPT共一百零七頁，創(chuàng)作于2022年6月2.估計身體情況 （1）呼吸代償 呼吸深而快(Kussmaul呼吸) ，有時體內(nèi)酮體生成過多致呼氣中有酮味 ；（2）心肌抑制、血管擴張 表現(xiàn)為心率快、心音弱、血壓偏低和顏面潮紅，口唇櫻桃紅色 ；（3）中樞抑制 酸中毒時腦內(nèi)抑制性遞質(zhì)-氨基丁酸生成增多，病人可有頭痛、頭暈、嗜睡，甚至昏迷。第九十張，PPT共一