齊魯醫(yī)學(xué)ICU處理原則-三基急救

1、 ICU處理原則 復(fù)旦大學(xué)附屬腫瘤醫(yī)院ICU 傅鳳鳴12021/10/23 星期六ICU醫(yī)生應(yīng)該掌握的知識(shí)與技能心跳呼吸驟停的搶救； 各種休克；呼吸功能衰竭；急慢性心功能不全；嚴(yán)重心律失常；急性肝腎功能不全；中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙；胃腸功能障礙與消化道大出血；急性凝血功能障礙；嚴(yán)重內(nèi)分泌與代謝紊亂；水、電解質(zhì)與酸堿平衡紊亂；腸內(nèi)與腸外營(yíng)養(yǎng)支持；鎮(zhèn)靜與鎮(zhèn)痛；嚴(yán)重感染；多器官功能障礙綜合征等。22021/10/23 星期六ICU醫(yī)生應(yīng)該掌握的知識(shí)與技能熟練掌握心肺復(fù)蘇術(shù)、人工氣道建立和管理、機(jī)械通氣技術(shù)、纖支鏡技術(shù)、深靜脈及動(dòng)脈置管技術(shù)、血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)技術(shù)、胸穿、腹穿、心包穿刺術(shù)、電復(fù)律與除顫術(shù)、疾

2、病危重程度評(píng)估方法、胃腸減壓術(shù)、胃腸內(nèi)（含鼻空腸）營(yíng)養(yǎng)術(shù)、胃腸外營(yíng)養(yǎng)術(shù)、靜脈溶栓術(shù)、鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜術(shù)、調(diào)溫術(shù)等。32021/10/23 星期六呼吸功能障礙的支持和監(jiān)測(cè) 呼吸衰竭 ARDS 機(jī)械通氣42021/10/23 星期六 呼吸衰竭（1）近年來(lái)隨著危重癥監(jiān)護(hù)室的建立通過各種類型的機(jī)械通氣裝置和呼吸功能監(jiān)護(hù)儀器的使用，對(duì)呼吸衰竭的治療已取得顯著療效。52021/10/23 星期六 呼吸衰竭（2） 定義：指呼吸功能嚴(yán)重障礙，以至不能進(jìn)行有效的氣體交換，導(dǎo)致缺氧伴或不伴二氧化碳潴留而引起的一系列生理功能和代謝障礙的臨床綜合征。其標(biāo)準(zhǔn)為海平面靜息狀態(tài)呼吸空氣的情況下動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）60mmHg，

3、伴或不伴有動(dòng)脈血二氧化碳分壓（PaCO2）50mmHg.62021/10/23 星期六呼吸衰竭（3）分型:病理生理和動(dòng)脈血?dú)夥治鼋Y(jié)果分為兩個(gè)類型： 型呼吸衰竭:是由于換氣功能障礙所致,以缺氧主, PaO260mmHg ,不伴有二氧化碳潴留,PaCO2正?；蛳陆?。型呼吸衰竭:是由于通氣功能障礙所致,既有缺氧, PaO260mmHg,又伴有二氧化碳潴留, PaCO250mmHg 。72021/10/23 星期六 呼吸衰竭（4）病因：臨床上分為六大類：中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾?。耗X炎、腦外傷、電擊、腦血管疾?。X出血、腦血拴等）直接或間接抑制呼吸中樞，損害呼吸功能，產(chǎn)生缺氧或二氧化碳潴留，甚至呼吸停止。周圍神

4、經(jīng)傳導(dǎo)系統(tǒng)及呼吸肌疾病：重癥肌無(wú)力、脊髓灰質(zhì)炎、多發(fā)性神經(jīng)炎、有機(jī)磷農(nóng)藥中毒、低鉀血癥、胸腺瘤等都可以使胸廓擴(kuò)張和收縮失去動(dòng)力，肺泡通氣量下降，引起呼吸衰竭。胸廓病變：手術(shù)外傷、畸形、胸膜增厚、大量胸腔積液、血?dú)庑氐扔绊懶乩顒?dòng)和肺臟擴(kuò)張，導(dǎo)致通氣減少和或氣體分布不均勻，肺通氣和換氣功能下降。82021/10/23 星期六 呼吸衰竭（5）病因：臨床上分為六大類：呼吸道病變：慢性支氣管炎、支氣管哮喘、呼吸道痙攣、異物等阻塞氣道或增加呼吸阻力和呼吸肌負(fù)擔(dān)，發(fā)展為呼吸動(dòng)力衰竭，產(chǎn)生缺氧和（或）二氧化碳潴留。肺組織病變：重度肺結(jié)核、肺氣腫、廣泛肺纖維化和矽肺等引起肺氣體交換面積減少造成通氣/血流比例失

5、調(diào)，發(fā)生缺氧或二氧化碳潴留。肺血管病變：肺血管栓塞、肺血管瘤、阻塞性血管炎等，動(dòng)靜脈分流增加致通氣/血流比例失調(diào)導(dǎo)致缺氧。92021/10/23 星期六 呼吸衰竭（6）病理生理缺氧和二氧化碳潴留的發(fā)生機(jī)制通氣功能障礙：健康成人呼吸空氣時(shí)，總肺泡通氣量約為4L/min,才能維持正常的肺泡氧和二氧化碳分壓。肺泡纖維組織增生、大量炎性滲出或液體積存可使肺泡壁順應(yīng)性下降，肺泡擴(kuò)張受限導(dǎo)致肺泡通氣不足稱為限制性通氣障礙。由于分泌物增多潴留、支氣管壁炎性充血腫脹、平滑肌痙攣肥厚引起氣道阻塞、氣流不暢肺泡氣體急劇減少稱阻塞性通氣障礙。換氣功能障礙：肺泡腔與肺毛細(xì)血管間的氣體交換障礙，通氣/血流比例失調(diào)；彌散

6、障礙的臨床上常見原因（1）彌散面積減少如肺實(shí)變、肺不張等；（2）肺泡毛細(xì)血管膜增厚，如肺間質(zhì)纖維化、肺水腫；主要表現(xiàn)為缺氧而無(wú)二氧化碳潴留，因?yàn)槎趸紡浬⒐δ苁茄鯕獾?0倍。氧耗量增加：是呼吸功能不足時(shí)加重缺氧的重要原因；如呼吸困難、抽搐、發(fā)熱等全身耗氧量增加。102021/10/23 星期六 呼吸衰竭（7）缺氧對(duì)人體的影響對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響：對(duì)缺氧最敏感，腦組織完全缺氧20秒鐘即出現(xiàn)昏迷和全身抽搐。腦組織缺氧時(shí)，毛細(xì)血管通透性增加，導(dǎo)致腦水腫和顱內(nèi)壓增高，機(jī)體出現(xiàn)一系列神經(jīng)癥狀如煩躁、譫妄、昏迷、抽搐甚至呼吸心跳停止。對(duì)心臟、循環(huán)的影響：缺氧可刺激心臟，使心率加快和心搏量增加，血壓上升。

7、心肌缺氧時(shí)間延長(zhǎng)可造成心肌不可逆損傷。缺氧使傳導(dǎo)系統(tǒng)功能不穩(wěn)定，容易發(fā)生心律失常。缺氧和二氧化碳潴留均能引起肺血管收縮，形成肺動(dòng)脈高壓和肺心病。112021/10/23 星期六 呼吸衰竭（8）缺氧對(duì)人體的影響對(duì)造血系統(tǒng)的影響：刺激造血功能使紅細(xì)胞生成素增加，紅細(xì)胞體積和數(shù)量均增加，出現(xiàn)高紅細(xì)胞血癥，提高攜氧能力，但過高可引起血液粘滯而加重心臟負(fù)擔(dān)，甚至誘發(fā)DIC。對(duì)肝臟、腎臟的影響：引起肝、腎血管的收縮，導(dǎo)致肝細(xì)胞壞死，血轉(zhuǎn)氨酶升高；腎血流量，腎小球?yàn)V過率下降，腎小管變性壞死，肌酐和尿素氮升高。122021/10/23 星期六呼吸衰竭（9）二氧化碳潴留對(duì)人體的影響對(duì)中樞的影響：二氧化碳潴留可使

8、腦血管擴(kuò)張，腦血流增加，腦間質(zhì)水腫，顱內(nèi)壓升高，臨床上出現(xiàn)嗜睡、昏迷二氧化碳麻醉的表現(xiàn)。對(duì)呼吸的影響：是強(qiáng)力呼吸刺激劑，吸入含1%二氧化碳的氣體通氣量增加；并隨二氧化碳濃度上升通氣量進(jìn)一步增加；但吸入二氧化碳濃度至30%時(shí)，通氣量回到原來(lái)的水平，至40%時(shí)通氣量進(jìn)一步下降，很快窒息死亡。對(duì)循環(huán)的影響：可是心率加快，心搏量增加，使腦、冠狀血管舒張，皮下淺表毛細(xì)血管和靜脈擴(kuò)張，脾和肌肉的血管收縮，血壓升高。132021/10/23 星期六呼吸衰竭（10）臨床表現(xiàn)：呼吸困難：表現(xiàn)在頻率、節(jié)律和幅度的改變。如中樞性呼衰呈潮式、間歇或抽泣樣呼吸。發(fā)紺：是缺氧的典型表現(xiàn)。神經(jīng)精神癥狀：急性缺氧可出現(xiàn)精神錯(cuò)

9、亂、狂躁、昏迷、抽搐等癥狀。二氧化碳潴留出現(xiàn)中樞抑制之前的興奮癥狀如失眠、煩躁、躁動(dòng)，但此時(shí)忌用鎮(zhèn)靜劑和安眠藥，以免加重二氧化碳潴留，發(fā)生肺性腦病。心血管功能障礙:嚴(yán)重缺氧和二氧化碳潴留引起肺動(dòng)脈高壓，可發(fā)生右心衰竭。co2潴留使體表靜脈充盈、皮膚紅潤(rùn)、溫暖多汗、血壓升高，因腦血管擴(kuò)張，產(chǎn)生搏動(dòng)性頭痛。消化和泌尿系統(tǒng)癥狀：嚴(yán)重呼衰對(duì)肝腎功能都有損害如GPT、BUN、Cr升高。胃腸道粘膜充血、糜爛滲血，或應(yīng)激性潰瘍引起上消化道出血。142021/10/23 星期六 呼吸衰竭（11）診斷:主要依靠臨床表現(xiàn)及血?dú)夥治觥：粑ソ叩难獨(dú)庵笜?biāo)：目前主要參照1979年美國(guó)心肺研究所制定的標(biāo)準(zhǔn)：在海平面正常大

10、氣壓、靜息狀態(tài)、呼吸空氣的情況下，動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）60mmHg，或伴有二氧化碳分壓（PaCO2） 50mmHg，并排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)性心排量降低152021/10/23 星期六 呼吸衰竭（12）治療原則:治療病因,去除誘因,保持呼吸道通暢,糾正缺 氧,解除二氧化碳潴留,保證機(jī)體氧供一般處理：清除呼吸道分泌物，保持呼吸道通暢氧療：分為高濃度氧療和低濃度氧療。高濃度吸氧指吸入氧濃度大于50%，主要適用于嚴(yán)重缺氧無(wú)二氧化碳潴留者，但不能長(zhǎng)期使用。低濃度吸氧指吸入氧濃度小于35%，主要用于缺氧伴二氧化碳潴留者，呼吸興奮劑的應(yīng)用：通過興奮呼吸中樞，增加呼吸頻率和潮氣量，改善通氣。機(jī)械通氣：目

11、前呼吸機(jī)是搶救呼衰的重要手段。糾正酸堿平衡失調(diào)和電解質(zhì)紊亂。營(yíng)養(yǎng)支持。162021/10/23 星期六急性呼吸窘迫綜合征（ARDS)定義： 急性呼吸窘迫綜合征（acute respiratory distress syndrome,ARDS）是指肺內(nèi)、外嚴(yán)重疾病導(dǎo)致以肺毛細(xì)血管彌漫性損傷、通透性增強(qiáng)為基礎(chǔ)，以肺水腫、透明膜形成和肺不張為主要病理變化，以進(jìn)行性呼吸窘迫和難治性低氧血癥為臨床特征的急性呼吸衰竭綜合征。ARDS是急性肺損傷發(fā)展到后期的典型表現(xiàn)。該病起病急驟，發(fā)展迅猛，預(yù)后極差，死亡率高達(dá)50以上。172021/10/23 星期六 急性呼吸窘迫綜合征病因:多種多樣,常見病因:休克：各種

12、類型的休克，其中以感染性休克為常見。創(chuàng)傷：多發(fā)性創(chuàng)傷、肺挫傷、鏈枷胸、腦挫傷、溺水等。感染：細(xì)菌、病毒和真菌等。有毒氣體吸入：氨、二氧化硫、氯氣和煙等。液體吸入：淡水、海水和胃液等。藥物過量：巴比妥類和水楊酸等；代謝紊亂：尿毒癥、肝功能衰竭和糖尿病酮癥酸中毒；血液系統(tǒng)疾?。喝苎Ⅲw外循環(huán)和DIC等；急性胰腺炎、顱內(nèi)壓增高等；182021/10/23 星期六 急性呼吸窘迫綜合征病理變化：主要病理變化是肺微血管通透性增高和透明膜形成，并伴有肺間質(zhì)纖維化。所以表現(xiàn)為彌散功能障礙及限制性通氣功能障礙。192021/10/23 星期六 急性呼吸窘迫綜合征臨床表現(xiàn)：除原發(fā)病如外傷、感染、中毒等相應(yīng)體征和癥狀外主要表現(xiàn)為突發(fā)性進(jìn)行性呼吸窘迫、氣促、紫紺，常伴有煩躁、焦慮、出汗；其呼吸窘迫不能用通常的氧療使之改善。早期體征可無(wú)異常，或僅聞及雙肺干啰音、哮鳴音、后期可聞及水泡音、或管狀呼吸音。X線早期可無(wú)異常，或呈輕度間質(zhì)改變，及至出現(xiàn)斑片狀，以至融合成大片狀浸潤(rùn)陰影。202021/10/23 星期六 急性呼吸窘迫綜合征診斷標(biāo)準(zhǔn)：1994年北美呼吸病-歐洲危重病學(xué)會(huì)專家聯(lián)席評(píng)審會(huì)議