病理學理論課件：組織損傷與修復

1、 第二章 組織損傷與修復 各種刺激因子 肥大 變性 增生 損傷 機體 適應(yīng)性反應(yīng) - 萎縮壞死 化生 抗損傷清除刺激因子，壞死組織組織再生， 修復一、細胞和組織的適應(yīng)性反應(yīng)1、萎縮（atrophy）概念：已發(fā)育正常的實質(zhì)細胞、組織或器官的體積 縮小，可以伴發(fā)細胞數(shù)量的減少 原因與分類： 1）、 生理性萎縮：胸腺、生殖系統(tǒng)等，隨年齡 增長自然地發(fā)生的萎縮 2）、 病理性萎縮： （1）營養(yǎng)不良性萎縮：全身性和局部性 腦動脈粥樣硬化 ，慢性消耗性疾病，惡性 腫瘤。脂肪，肌肉，肝，腎，心腦。 （2）神經(jīng)性萎縮：神經(jīng)、腦或脊髓損傷肌肉萎縮。 （3）廢用性萎縮：久臥不動時的肌肉萎縮、骨質(zhì)疏 松。 （4）壓

2、迫性萎縮：尿路梗阻時，因腎盂積水腎萎 縮。 （5）內(nèi)分泌性萎縮： 腺垂體腫瘤或缺血性壞死等造成垂體功能減退引發(fā)的腎上腺萎縮，嚴重者還可致甲狀腺、性腺和全身性萎縮（Simmonds綜合癥）。 病理變化 光鏡觀察：萎縮的器官，實質(zhì)細胞體積變 小，數(shù)量減少。心肌細胞內(nèi)可見脂褐素顆粒。 間質(zhì)（脂肪及纖維組織）可增生。 肉眼觀察： 萎縮的器官均勻性縮小，重量減輕，功能低下。 萎縮的心臟因心肌胞漿中脂褐素沉著而呈褐色 （褐色萎縮）。 大腦萎縮時，腦回變窄，腦溝變深，皮質(zhì)變薄 體積縮小，重量變輕。 假性肥大：萎縮的胸腺；肌肉轉(zhuǎn)歸：Fig 2-5心肌萎縮與心肌肥大心肌褐色萎縮 HE 1040腦萎縮：腦回變窄，

3、腦溝變寬，變深。一、細胞和組織的適應(yīng)性反應(yīng) 2、 肥大 hypertrophy 概念：細胞、組織和器官體積的增大 類型： 1）生理性肥大：運動員有關(guān)肌肉的生理性肥大 妊娠時子宮的增大 2）病理性肥大：高血壓左心室肌壁肥大 慢性腎小球腎炎，殘存腎單位的肥大 細胞肥大通常具有功能代償意義，多屬于代償性肥大（compensatory hypertrophy）。即由于工作負荷增加引起的肥大。代償是有限度的，負荷超過一定極限，造成器官功能衰竭（失代償）。 由激素引發(fā)的肥大稱為內(nèi)分泌性肥大（endocrine hypertrophy）。妊娠期子宮和哺乳期乳腺發(fā)生生理性肥大常兼有增生，屬于內(nèi)分泌性（激素性）

4、肥大。垂體嗜酸性細胞腺瘤肢端肥大。心肌肥大Fig 2-63、增生（hyperplasia） 概念：實質(zhì)細胞的增多 。 分類： 1）生理性增生：代償性增生和激素性增生。 女性青春期乳腺上皮和妊娠期的子宮平 滑肌的增生。 2）病理性增生： 雌激素水平升高所致的子宮內(nèi)膜和乳 腺增生。 病理變化： 增生呈彌漫性組織、器官彌漫、均勻地 增大。 or呈結(jié)節(jié)性單發(fā)性或多發(fā)性結(jié)節(jié) 刺激增生因素去除，增生即停止。4、化生（metaplasia） 概念：一種分化成熟的細胞因受刺激因素的作用 轉(zhuǎn)化為另一種分化成熟細胞的過程。 同類細胞之間；與慢性刺激有關(guān)。 類型： 1)鱗狀上皮化生：子宮頸管和支氣管粘膜的 腺上皮）

5、、移行上皮等化生為鱗狀上皮。 2)腸上皮化生：萎縮性胃炎時胃粘膜腺上皮轉(zhuǎn) 化為腸上皮。 3)結(jié)締組織和支持組織化生：在間葉組織 中，纖維組織可化生為軟骨組織或骨組織 。 意義：宮頸上皮鱗形細胞化生 HE 1010腸上皮化生 HE 1010二、細胞和組織損傷 原因： （1）缺血，缺氧 （2）物理因素 （3）化學因素 （4）生物因素 細菌、病毒、原蟲、寄生蟲等 （5）免疫因素 （6）社會-心理-精神因素： 心身疾病（psychosomatic disease) 心理-精神障礙是原發(fā)性高血壓、消化性潰瘍、 冠心病和植物神經(jīng)功能紊亂等 （7）醫(yī)源性因素等 醫(yī)源性疾病(iatrogenic diseas

6、e)（8）營養(yǎng)失衡蛋白、維生素、微量元素（9）遺傳性缺陷染色體畸變；基因突變。發(fā)生機制：細胞膜的破壞：活性氧類物質(zhì)的損傷作用：氧自由基對脂質(zhì)、蛋白質(zhì)、 DNA的氧化作用。 細胞漿內(nèi)高游離鈣的損傷作用：缺氧的損傷作用： 化學性損傷 : 直接的細胞毒性作用 、代謝產(chǎn)物對于靶細胞的細胞毒性作用 、誘發(fā)免疫性損傷 遺傳變異： 結(jié)構(gòu)蛋白合成低下、 核分裂受阻 、 合成異常生長調(diào)節(jié)蛋白、 酶合成障礙 。 細胞和組織的損傷的形態(tài)學變化（一） 變性(degeneration) 概念：細胞或細胞間質(zhì)受損傷后因代謝發(fā)生障礙所致的某些可逆性形態(tài)學變化。表現(xiàn)為細胞漿內(nèi)或細胞間質(zhì)內(nèi)有各種異常物質(zhì)或是異常增多的正常物質(zhì)的

7、蓄積，伴有功能下降。 1、細胞水腫(cellular swelling) 又稱(hydropic degeneration) 光鏡觀察： 細胞體積增大，胞漿淡染、清亮，核可稍 大，重度水腫的細胞稱為氣球樣變。 肉眼觀察： 器官體積增大，包膜緊張，顏色變淡肝細胞水腫 HE 10202、脂肪變性（fatty degeneration）1）、肝脂肪變性 概念：甘油三酯（中性脂肪）在非脂肪細胞胞 漿內(nèi)的蓄積。 脂肪酸在肝細胞的代謝： 氧化為酮體和CO2 參與磷脂和膽固醇的合成 參與合成甘油三酯與載脂蛋白結(jié)合 以脂蛋白形式入血病因及發(fā)病機制： （1）來源增多 食入多，消耗少 脂庫動員增加（營養(yǎng)不良） （

8、2）去路減少（缺氧、中毒等） -氧化障礙 脂蛋白合成障礙 （營養(yǎng)不良） 病變： 光鏡觀察：HE染片中，脂滴表現(xiàn)為大小不等 的近圓形空泡。 肉眼觀察：肝脂肪變：稱為脂肪肝。肉眼觀：肝增大、邊緣鈍、色淡黃、較軟，切面油膩感。心肌纖維和腎小管上皮：心肌脂肪變：常累及左心室的內(nèi)膜下和乳頭肌，肉眼上表現(xiàn)為大致橫行的黃色條紋，與未脂肪變的暗紅色心肌相間，形似虎皮斑紋，稱為虎斑心腎脂肪變性：膽固醇及膽固醇脂的沉積：動脈粥樣硬化：泡沫細胞黃色瘤：遺傳性or后天性高膽固醇血癥引起 泡沫細胞聚集呈瘤樣腫物膽囊粘膜膽固醇息肉：肝脂肪變性 HE 1020肝脂肪變性 蘇丹 10203、玻璃樣變性（透明變性） （hyal

9、ine degeneration)指細胞內(nèi)、纖維結(jié)締組織間質(zhì)或細動脈壁等，在HE染片中呈現(xiàn)均質(zhì)、粉染至紅染、毛玻璃樣半透明的蛋白質(zhì)蓄積。 類型： 1） 血管壁的玻璃樣變 2） 結(jié)締組織玻璃樣變 3） 細胞內(nèi)玻璃樣變腎入球細動脈玻璃樣變 HE 1020脾包膜玻璃樣變 HE 10204、淀粉樣變 （amyloidosis） 在細胞外的間質(zhì)內(nèi)，特別是小血管基底膜處，有蛋白質(zhì)-粘多糖復合物蓄積 。光鏡：HE染片中呈均質(zhì)性粉色至淡紅色，類似玻璃樣變，顯示淀粉樣呈色反應(yīng) 被剛果紅染成紅色；遇碘液后呈棕褐色 ，再遇稀硫酸時由棕褐色變?yōu)樯钏{色。 好發(fā)部位： 多發(fā)生于皮膚、眼結(jié)膜、舌、喉、氣管和肺、胰島（糖尿病

10、時）等處，也可發(fā)生于惡性淋巴瘤和神經(jīng)內(nèi)分泌腫瘤（例如甲狀腺髓樣癌）的間質(zhì)內(nèi)，糖尿病的胰島。 5、粘液樣變性：(mucoid degeneration) 指間質(zhì)內(nèi)有粘多糖（透明質(zhì)酸等）和蛋白 質(zhì)的蓄積。 光鏡觀察：間質(zhì)疏松，有多突起的星芒狀纖 維細胞散在于灰藍色粘液樣基質(zhì)中。 肉眼觀察：6、病理性鈣化： 骨和牙齒外的軟組織內(nèi)有固體性鈣鹽（主要 是磷酸鈣和碳酸鈣）的沉積。 光鏡觀察：鈣鹽呈藍色顆粒狀or片塊狀 呈同心圓樣鈣化砂粒體 肉眼觀察：營養(yǎng)不良性鈣化（dystrophic calcification） 壞死or異物轉(zhuǎn)移性鈣化（metastatic calcification） 全身鈣磷代謝障

11、礙，血鈣、血磷增高鈣化對機體的影響：腎小管壞死鈣化 HE 1010Fig 2-137、病理性色素沉著（pathologic pigmentation)內(nèi)源性色素：含鐵血黃素，脂褐素，黑色素，膽紅素。外源性色素：炭塵，紋身色素。病理情況下，上述色素增多，并積聚于細胞內(nèi)外，稱病理性色素沉著。三、細胞死亡（cell death) 細胞因受嚴重損傷而累及胞核時，呈現(xiàn)代謝停止、結(jié)構(gòu)破壞和功能喪失等不可逆性變化. 壞死(necrosis)和凋亡（apoptosis) 一）、壞死(necrosis) 活體內(nèi) 范圍不等的局部細胞死亡， 1、病理變化 ： 光鏡觀察： 1）細胞核的變化： 核固縮， 核碎裂， 核溶

12、解 (pyknosis), (karyorrhexis), (karyolysis)2）細胞漿的變化：胞漿紅染，胞膜破裂， 壞死細胞進而解體、消失。 3）間質(zhì)的改變 ：間質(zhì)內(nèi)膠原纖維腫脹、 崩解、液化，基質(zhì)解聚。最后壞死 的細胞和崩解的間質(zhì)融合成一片模 糊的無結(jié)構(gòu)的顆粒狀紅染物質(zhì)。4）壞死組織內(nèi)可見急性炎癥反應(yīng) 肉眼觀察： “四無一降”肝細胞壞死 HE 1040血中酶譜的變化： 心肌梗死肌酸激酶、乳酸脫氫酶、谷草轉(zhuǎn)氨酶 肝細胞壞死谷丙轉(zhuǎn)氨酶 胰腺壞死血液淀粉酶2、壞死的類型1）、凝固性壞死(coagulative necrosis)：壞死細胞的蛋白質(zhì)凝固，還常保持其輪廓殘影，壞死區(qū)呈灰黃色，干

13、燥，質(zhì)實。 可發(fā)生于腦以外的所有組織2）、液化性壞死(liquefactive necrosis)：壞死組織因酶性分解而變?yōu)橐簯B(tài)。最常發(fā)生于含可凝固的蛋白少和脂質(zhì)多的腦和脊髓，又稱為軟化（malacia） 溶解性壞死（lytic necrosis)化膿， 細胞水腫進一步發(fā)展。 脂肪壞死：創(chuàng)傷性和酶解性 創(chuàng)傷性者好發(fā)于皮下脂肪組織（尤其是女性乳房），致脂肪細胞破裂，脂肪外溢，引起巨噬細胞和異物巨細胞吞噬脂質(zhì)反應(yīng)，局部形成腫塊； 酶解性者見于急性胰腺炎，與胰脂酶外溢消化胰周脂肪組織。3）特殊類型的壞死干酪樣壞死(caseation)： 徹底的凝固性壞死，是結(jié)核病的特征性病變，壞死區(qū)呈黃色或灰白，細

14、膩，似干酪樣。 鏡下為無結(jié)構(gòu)顆粒狀紅染物。纖維素樣壞死(fibrinoid necrosis)發(fā)生于結(jié)締組織和血管壁，病變部位呈細絲狀、顆粒狀或片塊狀無結(jié)構(gòu)物質(zhì)。與纖維素染色性質(zhì)相似。機制：變態(tài)反應(yīng)膠原纖維斷裂，分解 沉積于結(jié)締組織中的免疫球蛋白 血管受損纖維蛋白滲出纖維蛋白壞疽(gangrene)：組織壞死伴腐敗菌感染 干性壞疽 肢體 濕性壞疽 腸管、膽囊、子宮、肺 氣性壞疽深在的開放性創(chuàng)傷，合并厭氧菌 感染時，細菌分解壞死組織產(chǎn)生大量氣體， 使壞死組織內(nèi)含氣泡呈蜂窩狀。心肌梗死梗死區(qū)氮藍四唑染色腎貧血性梗死 HE 1010肺干酪樣壞死 HE 1010腳干性壞疽腦液化性壞死 HE 10103

15、、壞死的結(jié)局 1）溶解吸收： 2）分離排除： 糜爛（erosion） 潰瘍（ulcer） 空洞（cavity） 竇道（sinus） 瘺管（fistula） 3）機化(organization)：4）包裹（encapisulation） 鈣化(calcification)：4、壞死的后果對機體的影響，與下列因素有關(guān)： 壞死細胞的生理重要性，如心肌、腦組織的壞 死后果嚴重。 壞死細胞的數(shù)量，如肝細胞的廣泛性壞死后果 嚴重。 壞死細胞所在器官的再生能力，如肝細胞易于再生，壞死后容易恢復。 發(fā)生壞死器官的貯備代償能力，如腎、肺為成對的器官，貯備代償能力強，即便有較大的壞死也不會明顯的影響功能。二）、凋

16、亡（apoptosis) 程序性細胞死亡（programmed cell death, PCD) 是活體內(nèi)單個細胞或小團細胞的死亡，死亡細胞的質(zhì)膜 （細胞膜和細胞器膜）不破裂，不引發(fā)死亡細胞的自 溶，也不引起急性炎癥反應(yīng)。 電鏡：凋亡小體 光鏡：凋亡小體多呈圓形或卵圓形，大小不等，胞漿濃縮，強嗜酸性，可有可無固縮深染的核碎片，故有稱之為嗜酸性小體。 壞死 凋亡誘導原因 病理性損傷 生理性和病理性組織學變化 范圍 多數(shù)細胞 單個細胞 胞質(zhì) 腫脹 皺縮 細胞器 腫脹，破壞 致密 染色體 凝集成塊 致密 細胞膜 破壞 及崩解 保持完整形成凋亡小體炎癥反應(yīng) 存在 缺乏DNA分解機制 多種原因 核酸內(nèi)切

17、酶激活Fig 1-18凋亡的意義： 主要維持組織器官結(jié)構(gòu)穩(wěn)定和功能正常生理情況下： 去除不需要的細胞起重要作用胚胎發(fā)育期間有計劃地去除某些細胞，以決定某些細胞進一步發(fā)育。成人組織中激素依賴性的退化。（月經(jīng)周期的子宮內(nèi)膜、絕經(jīng)期的卵巢濾泡閉鎖等）增殖細胞群體中的細胞去除，以維持細胞數(shù) 相對衡定。宿主細胞在完成有用的任務(wù)后的死亡。去除潛在有害的自身反應(yīng)性淋巴細胞。細胞毒T細胞誘導的細胞死亡。病理情況下： 各種損傷因素造成的細胞死亡。 某些病毒性感染。 某些器官導管阻塞后出現(xiàn)的病理性萎縮。 腫瘤中的細胞死亡。 激素依賴組織和器官的病理性萎縮。 四、細胞老化 細胞老化(cellular aging)是

18、細胞隨生物體年齡增長而發(fā)生退行性變化的總和。生物個體及其細胞須經(jīng)生長、發(fā)育、老化及死亡等階段，老化是生命發(fā)展的必然。細胞老化具有的特征：普遍性：所有的細胞、組織、臟器和機體都會 在不同水平上出現(xiàn)老化改變。進行性或不可逆性：隨著時間的推移，老化不 斷進行性地發(fā)展。內(nèi)因性：不是由于外傷、事故等外因的直接作 用，而是細胞內(nèi)在決定性的衰退。有害性：細胞老化時，細胞代謝、適應(yīng)、代償 等多種功能低下且缺乏恢復能力，機體患病 率和死亡率逐漸增加。細胞老化的機制：1，遺傳程序?qū)W說(genetic programmed theory) 細胞的老化是由遺傳因素決定的，即細胞的生長、發(fā)育、成熟和老化都是細胞基因庫中

19、既定基因按事先安排好的程序依次表達完成的，最終的老化死亡是遺傳信息耗竭的結(jié)果。 控制細胞分裂次數(shù)的機制與細胞內(nèi)染色體末端的端粒結(jié)構(gòu)有關(guān)。端粒是短的多重復的非轉(zhuǎn)錄序列(TTAGGG)及一些結(jié)合蛋白組成特殊結(jié)構(gòu)，能保護染色體末端免于融合和退化，在染色體定位、復制、保護和控制細胞生長及壽命方面具有重要作用，并與細胞凋亡、細胞轉(zhuǎn)化和永生化密切相關(guān)。 在某些需要無限復制循環(huán)的細胞中，端粒的長度在每次細胞分裂后被能合成端粒的特殊性DNA聚合酶端粒酶所保留。端粒酶是由RNA和蛋白質(zhì)組成的核糖核蛋白復合物(RNP)，可以自身RNA為模板，復制合成丟失的端粒序列。大多數(shù)體細胞成體后，其端粒酶表達受到抑制。 2，

20、錯誤積累學說 細胞分裂時，由于自由基等有害物質(zhì)的損害，可誘導脂質(zhì)過氧化反應(yīng)，使線粒體等的細胞器膜流動性、通透性和完整性受損，DNA斷裂突變，其修復和復制過程因之發(fā)生錯誤。 隨著錯誤的積累，生成異常蛋白質(zhì)，原有蛋白多肽和酶的功能喪失，最終導致細胞老化。 損傷的修復與再生 損傷造成機體部分細胞和組織喪失后，機體對所形成缺損 進行修補恢復的過程，稱為修復（repair）。 修復的形式： 由損傷周圍的同種細胞來修復，稱為再生 （regeneration）, 如果完全恢復了原組織的結(jié) 構(gòu)及功能，則稱為完全再生。 由纖維結(jié)締組織來修復，稱為纖維性修復， 以后形成瘢痕，稱瘢痕修復。為不完全再生。一、再生 R

21、egeneration 1、再生的類型： 1）生理性再生 2）病理性再生 2、各種組織的再生能力 1）不穩(wěn)定細胞(labile cells) 2）穩(wěn)定細胞(stable cells) 3）永久性細胞(permanent cells)3、幾種組織的再生過程1）、上皮組織的再生： 被覆上皮再生 腺上皮再生 肝再生： 肝在部分切除后，通過肝細胞分裂增生， 能使肝臟恢復原來的大??； 肝細胞壞死時，不論范圍大小，只要肝小葉網(wǎng)狀支架完整，從肝小葉周邊區(qū)再生的肝細胞可沿支架延伸，恢復正常結(jié)構(gòu)； 肝細胞壞死較廣泛，肝小葉網(wǎng)狀支架塌陷，網(wǎng)狀纖維轉(zhuǎn)化為膠原纖維，或者由于肝細胞反復壞死及炎癥刺激，纖維組織大量增生，

22、形成肝小葉內(nèi)間隔，再生肝細胞難以恢復原來小葉結(jié)構(gòu)，成為結(jié)構(gòu)紊亂的肝細胞團。2）、纖維組織的再生： 靜止的纖維細胞產(chǎn)生 形成損傷刺激 纖維母細胞原膠原蛋白膠原 未分化間葉細胞 纖維細胞3）、血管的再生：毛細血管，小血管再生 大血管的再生4)、肌肉組織的再生橫紋肌 肌膜 肌纖維平滑肌，心肌 瘢痕修復5）、神經(jīng)組織的再生神經(jīng)細胞損傷后，神經(jīng)膠質(zhì)細胞增生，膠質(zhì)疤痕。周圍神經(jīng)纖維斷裂，神經(jīng)細胞存活，完全再生。過程：（遠端，近端一部分） 清除 軸索，髓鞘 變性，分解 巨噬細胞 連接 神經(jīng)鞘細胞分裂增生 帶狀合體細胞 斷端 穿過 到達 近端軸突生長 神經(jīng)鞘細胞帶 末梢 二、再生的調(diào)控 調(diào)控細胞再生的因素：

23、1）、生長因子的作用： 表皮生長因子（EGF) 血小板源性生長因子（PDGF) 纖維母細胞生長因子（FGF) 轉(zhuǎn)化生長因子（TGF) (TGF-), (TGF-) 血管內(nèi)皮細胞生長因子（VEGF)細胞因子：白介素-1（IL-1) 腫瘤壞死因子(TNF)刺激同類細胞或同一胚層發(fā)育來的細胞增生，促進修復過程 。2）、細胞與細胞之間的作用： 生長的接觸抑制 3）、細胞外基質(zhì)對細胞增殖的作用： 膠原蛋白 （collagen)，彈力蛋白（elastin) 蛋白多糖（proteoglycans) ，基質(zhì)細胞蛋白 粘附性糖蛋白（adhesive glycoproteins) 層粘連蛋白，纖維粘連蛋白，整合素

24、。 它的主要作用是把細胞連接在一起，借以支撐和維持組織的生理結(jié)構(gòu)和功能 。它可影響細胞的形態(tài)、分化、遷移、增殖和生物學功能。可以調(diào)控胚胎發(fā)育、組織重建與修復、創(chuàng)傷愈合、纖維化及腫瘤的侵襲等。 4）、抑素 具有組織特異性，任何組織都可以產(chǎn)生一 種抑素抑制本身的增殖。 三、人工干預下的組織再生 醫(yī)學難題各種原因造成的組織、器官損傷， 完美地給予修復或替代。利用干細胞來源的組織工程和現(xiàn)代生物醫(yī)學技術(shù)，有可能使這一難題成為現(xiàn)實。 干細胞是個體發(fā)育過程中產(chǎn)生的具有無限或較長時間自我更新和多向分化能力的一類細胞。干細胞可分為胚胎干細胞(embryonic stem cell)和成體干細胞(adult st

25、em cell)。 胚胎干細胞 是指起源于著床前胚胎內(nèi)細胞群的全能干細胞，具有向三個胚層分化的能力，可以分化為成體所有類型的成熟細胞。 成體干細胞 是指存在于各組織器官中具有自我更新和一定分化潛能的不成熟細胞。部分組織中的成體干細胞不僅可以向本身組織進行分化，也可以向無關(guān)組織類型的成熟細胞進行分化，稱之為橫向分化(transdifferentiation)。普遍存在的成體干細胞：造血干細胞：人工干預下大量擴增各階段的造血 細胞。 神經(jīng)干細胞：星形膠質(zhì)細胞分化 ；神經(jīng)元表型祖 細胞。神經(jīng)干細胞的分化能力不僅僅局限于 神經(jīng)系統(tǒng)，在適當?shù)奈h(huán)境中神經(jīng)干細胞具 有向其他組織細胞多向分化的能力。分化為

26、平滑肌細胞；分化為血細胞。骨髓間充質(zhì)干細胞：骨髓中分離出來的最具有分 化潛能的多能干細胞，可以向中胚層和神經(jīng) 外胚層各種不同類型的組織細胞分化，如骨、 軟骨、肌組織和神經(jīng)組織等。皮膚干細胞：肝臟干細胞：肌肉干細胞： 這些發(fā)現(xiàn)使人們傳統(tǒng)認為的不可修復、不可再生組織的損傷修復成為可能。更為人工干預下的組織再生的發(fā)展提供了廣闊的資源。 三、 纖維性修復 肉芽組織(granulation tissue) 肉眼觀察： 光鏡觀察： 功能： 抗感染及保護創(chuàng)面 填補創(chuàng)口和缺損 機化作用 結(jié)局肉芽組織 HE 1010肉芽組織 HE 1040瘢痕組織 有利：填補創(chuàng)口和缺損 增強皮膚抗拉力，保持組織器官堅固性不利：

27、瘢痕收縮 瘢痕粘連 器官硬化 瘢痕組織過度增生肥大性瘢痕 瘢痕疙瘩（keloid)肉芽組織和瘢痕組織的形成過程：包括：血管生成成纖維細胞增殖和遷移細胞外基質(zhì)成分的積聚和纖維組織的重建。 血管生成的過程： 原有血管基底膜降解并引起毛細血管芽的形成和細胞遷移；內(nèi)皮細胞向刺激方向遷移；位于遷移細胞后面的內(nèi)皮細胞增殖和發(fā)育成熟。血管管腔的形成，在毛細血管外出現(xiàn)周細胞。在較大的血管外出現(xiàn)平滑肌細胞以支撐管腔，維持內(nèi)皮細胞和周細胞的功能。 所有這些步驟均由生長因子、細胞和細胞外基質(zhì)問的相互作用所調(diào)控。 纖維化肉芽組織內(nèi)發(fā)生纖維化的過程是：損傷部位的成纖維細胞遷移和增殖細胞外基質(zhì)的積聚。 創(chuàng)傷愈合時由白細胞和成纖維細胞所分泌生長因子(PDGF，F(xiàn)GF，TGF-)和細胞因子(IL-1，IL-4)可促進膠原合成。 肉芽組織轉(zhuǎn)變?yōu)楹兴笮纬衫w維細胞，致密膠原，彈性纖維和其他細胞外基質(zhì)成分的瘢痕。在瘢痕成熟過程，血管逐漸退化，最終由富含血管