維生素和微量元素課件

1、1、蛋白質2、碳水化合物3、脂類4、礦物質5、維生素6、水和膳食纖維 食物中的七大營養(yǎng)素？ 第六章 維生素Vitamins 維生素的發(fā)現(xiàn) 牙齦腫脹出血、潰爛壞死，牙齒松動脫落。皮膚出現(xiàn)出血點，嚴重至皮下瘀斑甚至內(nèi)臟出血。病人疲乏無力，直到最后許多人死去。-壞血病蘇格蘭醫(yī)生林德發(fā)現(xiàn)水果汁對該病有治療作用 “久食白米，令人身軟，緩人筋也;貓犬食之，亦腳屈不能行，馬食之則足重。-腳氣?。ǘ喟l(fā)性神經(jīng)炎）唐代孫思邈： 谷白皮熬粥進行防治 1912年，波蘭化學家Funk發(fā)現(xiàn)糙米中能夠防治腳氣病的物質是一種胺-Vitamine。Vitamin（維生素）Vital amine (重要的胺)維生素的概念： 維持

2、人體正常生理功能所必需，但體內(nèi)不能合成或合成量很少，必須由食物供給的一組低分子有機化合物。概述脂溶性維生素 (lipid-soluble vitamin)水溶性維生素 (water-soluble vitamin)維生素的分類包括：A、 D 、E 、K包括：B族 B1、B2、B6、B12、 PP、泛酸、葉酸、 生物素 C特殊的維生素：-硫辛酸 按照發(fā)現(xiàn)的先后次序: 用拉丁字母A、B、C、D來命名根據(jù)化學結構特點： 視黃醇、硫胺素、核黃素根據(jù)生理功能： 抗干眼病維生素、抗壞血酸、抗癩皮病維生素維生素的命名 維生素的缺乏原因 攝入量不足 機體的吸收利用率降低 需要量相對增高 食物以外的維生素供給不

3、足水溶性維生素： 攝入過多尿排出不易引起中毒。脂溶性維生素： 大量攝入體內(nèi)積存多中毒。維生素的中毒 第一節(jié) 脂溶性維生素Lipid-soluble Vitamins 共同特點 非極性疏水的異戊二烯衍生物。 不溶于水，溶于脂類及脂肪溶劑。 在食物中與脂類共存，并隨脂類一同吸 收，可在體內(nèi)尤其肝內(nèi)蓄積，甚至中毒。 在血液中與脂蛋白結合而運輸，通過膽 汁由糞便排出。 種類：VitA、 VitD、 VitE、VitK 案例 1 患兒，女，4歲3個月，因眼部不適數(shù)月，從亮處到暗處時視物不清半月來診。患兒數(shù)月來不明原因經(jīng)常眨眼，訴眼癢感不適，常用手揉擦，眼淚少。曾用眼藥水點眼無效。近半月加重，且從亮處到暗

4、處視物不清，常跌倒，有時怕光。患兒偏食，吃菜少尤其不喜葷食。體檢：全身皮膚干燥，雙下肢粗糙感。眼部檢查球結膜可見Bitots斑，角膜干燥，視力正常。暗適應延長。指甲脆、易斷。初步診斷：夜盲癥問題： 1. 夜盲癥的發(fā)病機制？ 2. 患兒為何出現(xiàn)皮膚干燥、雙下肢粗糙感？ 案例 1畢脫斑一、維生素A又稱抗干眼病維生素天然形式 A1（視黃醇） A2（3-脫氫視黃醇）活性形式：視黃醇、視黃醛、視黃酸 來源：動物內(nèi)臟、蛋黃、魚肝油維生素A原：-胡蘿卜素 6g 1g3-脫氫視黃醇（維生素A2）含有-白芷酮環(huán)的不飽和一元醇 儲存形式： 以視黃醇酯形式儲存于肝內(nèi)星形細胞血中運輸形式： VitARBPTTR復合物

5、細胞內(nèi)存在形式： 視黃醇CRBP食物中視黃醇存在形式： 視黃醇酯（RBP -視黃醇結合蛋白，TTR- -運甲腺蛋白）（一）視黃醇與其特異的結合蛋白相結合而在血液中運輸（二）視黃醇、視黃醛和視黃酸是維生素A的活性形式1.視黃醛與視蛋白結合發(fā)揮其視覺功能組成視覺細胞內(nèi)的感光物質視紫紅質 【與暗視覺有關】視桿細胞中含有視紫紅質組成：11-順視黃醛 視蛋白視桿細胞：感受弱光視錐細胞：感受強光視紫紅質視蛋白11-順視黃醛全反視黃醛暗處 光(視網(wǎng)膜)異構酶 11-順視黃醇全反視黃醇(肝)異構酶 視黃醛還原酶視紫紅質的合成、分解與視黃醛的關系輕度缺乏對弱光的敏感性下降 嚴重缺乏導致夜盲癥（雀目）VitA缺乏

6、癥豬肝治療雀目2視黃酸對基因表達和組織分化 具有調(diào)節(jié)作用 (1) 與細胞核受體結合后，與DNA反應元件結合，調(diào)節(jié)某些基因的表達。（2）參與細胞膜糖蛋白的合成， 維持上皮組織的分化和健全。缺乏：上皮干燥、增生、角化、干眼病（3）誘導細胞分化和抗癌 臨床應用：維甲酸維甲酸(維A酸 ) 維A酸是體內(nèi)維生素A的代謝中間產(chǎn)物，主要影響骨的生長和促進上皮細胞增生、分化、角質溶解等代謝作用。 用于治療尋常痤瘡、銀屑病、魚鱗病、扁平苔癬、毛發(fā)紅糠疹、毛囊角化病、鱗狀細胞癌及黑色素瘤等疾病。3維生素A和胡蘿卜素 是有效的抗氧化劑 -胡蘿卜素是天然抗氧化劑，在氧分 壓較低時能直接消除自由基。 可彌補VitE的不足

7、。-胡蘿卜素可減低吸煙人群中肺癌的發(fā)生。 機體氧化反應中產(chǎn)生的有害化合物，具有強氧化性，可損害機體的組織和細胞，進而引起慢性疾病及衰老效應。 自由基既可以幫助傳遞維持生命活力的能量，也可以被用來殺滅細菌和寄生蟲，還能參與排除毒素。受控的自由基對人體是有益的。但當人體中的自由基超過一定的量，并失去控制時，這種自由基就會給我們的生命帶來傷害。 自由基4. 維生素A過量可引起中毒 日需要量 正常成人每日2600-3300IU，超過需要量的10-20倍可中毒。中毒癥狀 骨痛、多鱗性皮炎搔癢，頭痛、惡心腹瀉、肝脾腫大等。孕婦攝入過多可導致胎兒畸形。 20世紀世紀70年代，北京兒童醫(yī)院收治一名4歲兒童，其

8、食欲不振、多尿、多汗、多飲、癲癇發(fā)作和發(fā)育滯后。經(jīng)檢查發(fā)現(xiàn)，該患兒是維生素A過量，最終因無法醫(yī)治而死亡。由此可見，不按實際需要和規(guī)定劑量使用維生素，“補藥”也能成為“毒藥”，“營養(yǎng)品”也就變成了“毒品”。 維生素A中毒問題回顧：夜盲癥的 發(fā)病機制？2.患兒為何 出現(xiàn)皮膚干燥、雙下肢粗糙感？患兒，男，11月。夜驚、哭鬧、多汗數(shù)月來診。常患腹瀉，至今尚未出牙。 體檢：方顱，前囟1.8cm1.8cm，平坦，頭發(fā)稀少。胸部可見明顯的肋骨串珠和郝氏溝，呈蛙腹。堿性磷酸酶活性初步診斷：維生素D缺乏性佝僂病問題：維生素D與佝僂病的關系？案例 2來源：魚肝油、蛋黃、肝、牛奶種類： VitD2（麥角鈣化醇）:植

9、物 VitD3（膽鈣化醇）：魚肝油、蛋黃、肝VitD2原：麥角固醇 VitD2 VitD3原：7-脫氫膽固醇 膽固醇 7-脫氫膽固醇 VitD3紫外光紫外光二、維生素D可在體內(nèi)合成（一）維生素D的活化形式是1,25-二羥維生素D肝25-羥化酶 維生素D3（膽鈣化醇） 25-羥維生素D3（25-羥膽鈣化醇）腎,骨,胎盤中的1-羥化酶 1, 25- (OH)2-VitD3（1, 25-二羥膽鈣化醇） 24, 25- (OH)2-VitD3 （24, 25-二羥膽鈣化醇）腎,骨,胎盤、軟骨中的24-羥化酶維生素D3在體內(nèi)的轉變維生素D的 活性形式（二）1,25-(OH)2D3具有調(diào)節(jié)血鈣和 組織細胞

10、分化的功能1調(diào)節(jié)血鈣水平是1,25-(OH)2D3的重要作用 缺乏癥: 兒童佝僂病 成人軟骨病 促進小腸對鈣、磷的吸收，從而維持血鈣和血磷的正常水平，促進骨和牙的鈣化。2. 1,25-(OH)2D3還具有 影響細胞分化的功能 調(diào)節(jié)多種組織細胞分化促進胰島細胞合成與分泌胰島素抑制某些腫瘤細胞增殖和促進分化問題回顧：維生素D與佝僂病的關系？ 3. 維生素D過量可引起中毒日需要量 正常成人每日5-10g或200-400IU中毒癥狀 超過正常量的10-100倍可引起中毒，表現(xiàn)為：食欲下降、惡心、嘔吐、腹瀉、頭痛等。嚴重時骨化過度，血鈣升高，尿鈣增多，引起腎結石。（一）維生素E是生育酚類化合物三、維生素

11、E是體內(nèi)最重要的 脂溶性抗氧化物質種類：生育酚，生育三烯酚特點：極易自身氧化而保護其他物質不被氧化。來源：麥胚油、玉米油、大豆油、葵花籽油和蔬菜中 天然存在的維生素E有7種，其中 生育酚分布最廣，活性最高。維生素E結構苯駢二氫吡喃衍生物 體內(nèi)VE分布于生物膜上，與脂膜結合。腎上腺、腦垂體、睪丸和心肌中含量較高。（二）維生素E具有 抗氧化等多方面的功能1維生素E是體內(nèi)最重要的脂溶性抗氧化劑 超氧陰離子（O2-.） 自由基： 過氧化物(ROO.) （強氧化性） 羥基自由基(OH-.) 機制： VitE + 自由基 生育酚自由基 生育酚自由基+自由基 生育醌（非自由基產(chǎn)物） 作用: 捕捉過氧化脂質自

12、由基, 保護生物膜結構與功能。自由基：是有1個或多個未配對電子的原子或分子2. 維生素E有抗不育作用雄鼠缺乏-睪丸萎縮，不產(chǎn)生精子雌鼠缺乏-懷孕后胎盤萎縮，引起流產(chǎn)人類尚未發(fā)現(xiàn)VE缺乏所致的不育癥 缺乏癥：導致不育（動物） 臨床應用：治療先兆流產(chǎn)、習慣性流產(chǎn)、更年期疾病3維生素E具有調(diào)節(jié)基因表達的作用 脂類攝取與動脈硬化相關基因 表達某些細胞外基質蛋白的基因 細胞黏附與炎癥的相關基因 細胞周期與細胞信號轉導相關基因VE具有抗炎、維持正常免疫功能的作用，用于預防和治療冠心病、腫瘤、延緩衰老。 是維生素E和煙酸縮合而成的酯類化合物，是一種新型微循環(huán)活化劑，進入體內(nèi)在酯酶的作用下水解釋放出維生素E和

13、煙酸，較單獨的維生素E性質穩(wěn)定，較單獨的煙酸副作用小。 能直接作用于血管壁，舒張周圍血管，促進腦、皮膚、肌肉的血液循環(huán)，持久而穩(wěn)定的增加血流量。對激肽酶引起的毛細血管通透性亢進有特異性抑制作用，并能抑制膽固醇的合成，防止膽固醇沉積于血管壁，促進膽固醇排泄。 維生素E煙酸酯膠囊4. 維生素E能促進血紅素代謝機制：提高血紅素合成過程中的關鍵酶 -氨基-酮戊酸（ALA）合酶 及ALA脫水酶的活性。缺乏癥：血紅蛋白合成減少、紅細胞 脆性增加壽命縮短，導致貧血。日需要量 正常成人每日8-12 -生育酚當量（-TE），1-TE=1mg-生育酚。 一般不宜缺乏5. 維生素E缺乏并不多見人類尚未發(fā)現(xiàn)VitE中

14、毒癥四、維生素K又稱凝血維生素（一）維生素K是2-甲基-1,4-萘醌的衍生物人工合成：K3 、K4天然形式： K1-來源于綠葉蔬菜和動物肝K2-腸道細菌的產(chǎn)物 K1、K2為脂溶性，K3和K4為水溶性 GLa具有很強的鈣螯合能力，與鈣離子螯合后，與膜中磷脂結合，然后被蛋白酶水解而激活，參與凝血。（二）維生素K是多種-谷氨酰羧化酶的輔酶1維生素K具有促進凝血作用 機制：-羧化酶 GLu GLaVitK 凝血因子II、VII、IX、X 羧基谷氨酸2維生素K對骨代謝具有重要作用 維生素K對減少動脈鈣化具有重要作用。大劑量可降低動脈硬化的危險性。 此外，可增加胃腸蠕動和分泌。延緩糖皮質激素在肝中的分解與

15、滅活。 日需要量： 每日60-80ug。分布廣泛，體內(nèi)腸菌能合成，一般不易缺乏。 引起缺乏的病因： 1、膽道阻塞、長期服用廣譜抗生素 2、新生兒尤其早產(chǎn)兒3維生素K缺乏可引起出血對孕婦產(chǎn)前或新生兒肌注VitK預防出血 名稱活性形式主要功能臨床用途維生素A11-順視黃醛1 構成視紫紅質2 維持上皮細胞功能3 抗癌夜盲癥抗癌維生素D1,25(OH)2-D31 鈣磷代謝調(diào)節(jié)2 促進成骨作用兒童佝僂病成人軟骨病維生素E-生育酚1 抗氧化保護生物膜2 維持正常生殖機能流產(chǎn)、早產(chǎn)及抗衰老維生素K2-甲基-1,4-萘醌1 參與凝血因子合成、活化凝血酶原2 氧化還原作用凝血障礙、新生兒出血脂溶性維生素一覽表1

16、.維生素的定義？分類？2.脂溶性維生素的分類？ 活性形式？ 生理功能？ 缺乏癥？重點掌握 第二節(jié) 水溶性維生素Water-soluble Vitamin易溶于水，故易隨尿液排出體內(nèi)不易儲存必須經(jīng)常從食物中攝取概 述種類： B族維生素，維生素C 共同特點： 患兒，男，2歲，因食欲不振、反應淡漠、四肢肌肉軟弱無力來診。挑食，不吃肉，只喜歡吃加工精細的主食或點心。經(jīng)常腹瀉，有時排綠色稀便。最近不愛活動，四肢肌肉發(fā)軟，脖子總向后仰，嗜睡，下肢浮腫。 初步診斷：維生素B1缺乏癥（腳氣?。?問題：腳氣病的發(fā)病機制？案例 3來源：種子外皮和胚芽，米糠、 麥麩、豆類中含量最豐富。性質：易溶于水，在酸性環(huán)境 中

17、穩(wěn)定，堿性條件易分解。體內(nèi)活性形式： 焦磷酸硫胺素(TPP)一、維生素B1形成輔酶焦磷酸硫胺素（一）焦磷酸硫胺素 是維生素B1的活性形式噻唑環(huán)上S與N之間的C原子活潑,易釋放H+形成負碳離子TPP負離子可與-酮酸羧基結合脫羧（二）維生素B1在糖代謝中具有重要作用，缺乏可引起腳氣病1、TPP是-酮酸氧化脫羧酶的輔酶 NAD+ NADH+H+ 丙酮酸 乙酰CoA + CoA-SH輔酶A+ CO2丙酮酸脫氫酶系TPP正常情況下，神經(jīng)組織主要靠葡萄糖氧化供能2、TPP是磷酸戊糖途徑中 轉酮醇酶的輔酶 參與磷酸戊糖途徑。 磷酸戊糖途徑是合成核酸所需戊糖的唯一途徑，也是NADPH的主要來源。 測定紅細胞中

18、的轉酮醇酶活性可判定維生素B1是否缺乏。3、維生素B1抑制膽堿酯酶的活性丙酮酸氧化脫羧乙酰CoA+膽堿乙酰膽堿膽堿酯酶水解維生素B1+VB1缺乏：消化液分泌減少，食欲不振，消化不良等癥狀及輕度神經(jīng)、精神癥狀。乳 酸4.維生素B1的需要量與缺乏癥 日需要量： 正常成人每日1.01.5mg?？Х群筒柚心承┏煞挚善茐腣B1。 維生素B1缺乏可引起“腳氣病” 抗腳氣病維生素VitB1缺乏TPP轉酮醇酶功能障礙木酮糖、核糖、赤蘚糖合成障礙；氧化功能減少神經(jīng)髓鞘糖脂合成障礙神經(jīng)精神病 腳氣病 腳氣病的發(fā)病機制丙酮酸氧化脫羧障礙 進行性神經(jīng)傳導和心血管系統(tǒng)紊亂，表現(xiàn)為譫妄、肌無力或退廢、外周淤血、甚至心力衰

19、竭。 按臨床表現(xiàn)不同可分為：干性、濕性和腦型腳氣病。腳氣病的臨床表現(xiàn)二、維生素B2是FAD和FMN的組成成分本質：是核醇和6,7-二甲基異咯嗪的縮合物， 橙黃色針狀結晶，又名核黃素。來源：酵母、綠葉蔬菜、黃豆、蛋、奶、 肝、肉類等。性質：堿性環(huán)境加熱易破壞，對光敏感。6,7-二甲基異咯嗪核 醇核黃素 異咯嗪環(huán)上的第1和第10位N原子能可逆的加氫與脫氫，具有氧化還原特性。1014769吸收轉變： 食物中的B2在小腸粘膜經(jīng)黃素激酶催化生成FMN，進而生成FAD?；钚孕问? 黃素單核苷酸(FMN) 黃素腺嘌呤二核苷酸(FAD)（一）FAD和FMN 是維生素B2的活性形式Vit B2FMNAMPFAD

20、27（二）FMN和FAD是體內(nèi)氧化還原酶的輔基作為黃素酶（黃素蛋白）的輔基在生物氧化中，作為遞氫體而起遞氫作用。琥珀酸(succinate)延胡索酸(fumarate)FADH2FAD琥珀酸脫氫酶 琥珀酸氧化呼吸鏈 缺乏癥：口角炎、唇炎、舌炎、 陰囊皮炎、眼瞼炎等 日需要量：正常成人每日1.2-1.5mg 常用紅細胞中的谷胱甘肽還原酶活性來檢測體內(nèi)維生素B2的含量。（三）維生素B2需要量與缺乏癥肝可將Trp生成尼克酸（60mg 1mg）三、維生素PP又稱抗癩皮病維生素來源： 維生素PP包括 尼 克 酸 (煙酸) 尼克酰胺 (煙酰胺) 均屬吡啶衍生物，可相互轉化。（一）維生素PP是 NAD+和N

21、ADP+的組分 尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸 (NAD+) 輔酶Co 尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADP+) 輔酶Co體內(nèi)活性形式NAD+：R為 HNADP+：R為尼克酰胺N+OCH2OPOOHPOOOHOOHOHNNNNNH2OCH2OOHCONH2RNAD、NADP傳遞氫的機制 尼克酰胺的吡啶環(huán)能可逆的加氫與脫氫，氧化還原反應發(fā)生在五價氮和三價氮之間。 草酰乙酸(oxaloacetate)蘋果酸(malate)NAD+ 蘋果酸脫氫酶NADH+H+三羧酸循環(huán)舉 例：（二）維生素PP缺乏可引起癩皮病生化作用：NAD+及NADP+是 體內(nèi)多種不需氧脫氫酶的輔酶， 起遞氫的作用。 玉米中結合型煙酸不易

22、被吸收 缺乏癥：癩皮病 表現(xiàn)為對稱性皮炎、腹瀉、癡呆。維生素PP的需要量日需要量： 正常每日15-20 mg，過量服用會引起血管擴張，面頰潮紅、痤瘡及胃腸不適，長期大量服用可引起肝損傷。臨床聯(lián)系： 異煙肼與維生素PP結構相似，二者有拮抗作用，長期服用可能引起維生素PP缺乏。臨床應用：尼克酸作為藥物應用于臨 床治療高膽固醇血癥。機 制：尼克酸能抑制脂肪動員， 使肝臟中的VLDL合成下 降，從而降低膽固醇。維生素PP臨床應用來源：廣泛存在于谷類、豆類和動物組織中，又名遍多酸，缺乏癥罕見。本質：-丙氨酸與,二羥基,二甲基丁酸通過肽鍵縮合而成。性質：溶于水和乙醇，易被酸堿所破壞。四、泛酸主要參與?；D

23、移反應 輔酶A (CoA) 體內(nèi)活性形式 ?；d體蛋白 (ACP) （一）泛酸在輔酶A和ACP分子中發(fā)揮作用（二）泛酸參與?；D移反應在體內(nèi)，CoA及ACP構成酰基轉移酶的輔酶，廣泛參與糖、脂類、蛋白質代謝及肝的生物轉化作用。 泛酸4-磷酸泛酰巰基乙胺HSCoA的結構式3磷酸腺苷酸五、生物素參與CO2固定反應來源：廣泛存在于酵母、大豆、玉米、花生、牛奶、肝等食品中。腸道細菌可少量合成。本質：咪唑衍生物，由噻吩和尿素縮合而成。分生物素（蛋黃中）和生物素（肝中）兩種。性質：溶于熱水，常溫穩(wěn)定，高溫和氧化劑可使其失活。1、是體內(nèi)多種羧化酶的輔基，參與CO2固定過程。如丙酮酸羧化酶、乙酰CoA羧化酶。

24、（一）生物素是多種羧化酶的輔基ATP 丙酮酸 草酰乙酸 ADP+Pi CO2 丙酮酸羧化酶生物素2、生物素還可使組蛋白生物素化，從而影響細胞周期、轉錄和DNA損傷的修復。HCO3-（ATP、Mg+）與酶蛋白分子中的賴氨酸殘基-氨基通過酰胺鍵結合生物胞素 在酶促羧化反應中起固定CO2和羧基傳遞體的作用生物素 （二）生物素缺乏癥見于長期使用抗生素者。大量食用生雞蛋者（新鮮雞蛋中含有抗生物素蛋白）可致缺乏癥癥狀：疲乏、食欲不振、精神抑郁、惡心嘔吐、皮膚干燥脫屑、貧血等。 蒸蛋羹、煮雞蛋、水臥蛋，能比較完整地保存雞蛋的營養(yǎng)素，尤其適合嬰幼兒、老人和病人。雞蛋如何食用比較合理？來源 ：蛋黃、肉、魚、堅果

25、、豆類及 蔬菜中，腸道細菌可少量合成。本質：吡啶的衍生物，包括 吡哆醇、吡哆醛、吡哆胺。性質：對光和堿敏感，高溫下迅速 被破壞六、維生素B6包括 吡哆醇、吡哆醛和吡哆胺（一）維生素B6的磷酸酯是其活性形式活性形式：磷酸吡哆醛、磷酸吡哆胺1.磷酸吡哆醛是多種酶的輔酶 是氨基酸轉氨酶、脫羧酶的輔酶L-谷氨酸脫羧酶 CO2氨基丁酸L-谷氨酸 是一種抑制性神經(jīng)遞質（二）磷酸吡哆醛的輔酶作用多種多樣是 -氨基-酮戊酸（ALA）合酶的輔酶 參與血色素合成，缺乏導致低血色素小細胞性貧血和血清鐵增高。是同型半胱氨酸分解代謝酶的輔酶 參與一碳單位代謝，缺乏引起高同型半胱氨酸血癥。是糖原磷酸化酶的重要組成部分參與

26、糖原分解過程。肌磷酸化酶所含的維生素B6約占全身的70%-80% 此外，VB6還參與色氨酸轉變成尼克酸的過程 2磷酸吡哆醛可 終止類固醇激素的作用 作用機制： 將類固醇激素-受體復合物從DNA中移去，終止這些激素的作用。維生素B6缺乏： 可增加人體對雌激素、雄激素、皮質激素和維生素D作用的敏感性。 3維生素B6缺乏不多見， 而過量可引起中毒 日攝入量超過200mg可引起神經(jīng)損傷，表現(xiàn)為周圍感覺神經(jīng)病。 異煙肼能與磷酸吡哆醛結合，使其失去輔酶作用，所以在服用異煙肼時，應補充維生素B6。來源：綠葉植物、水果和肉類， 腸菌可少量合成。本質：又稱蝶酰谷氨酸，由蝶呤啶、對氨基苯甲酸、谷氨酸組成。性質：黃

27、色結晶，微溶于水，對光、 酸敏感。七、葉酸以四氫葉酸形式 參與一碳單位代謝 活性形式: 四氫葉酸 (FH4)（一）四氫葉酸是葉酸的活性形式葉酸二氫葉酸合成酶NADPH+H+NADP+二氫葉酸二氫葉酸還原酶NADPH+H+NADP+四氫葉酸 對氨基苯甲酸5碟呤啶谷氨酸FH4是一碳單位轉移酶的輔酶，參與一碳單位的轉移。 缺乏：巨幼紅細胞性貧血（二）四氫葉酸是一碳單位的載體5, 6, 7, 8- 四氫葉酸 攜帶一碳單位 巨幼紅細胞性貧血機制： 葉酸缺乏 一碳單位轉移酶活性降低 嘌呤、嘧啶核苷酸合成減少 DNA合成受抑制 骨髓幼紅細胞DNA合成減少 細胞分裂速度降低，細胞體積變大 貧血?？拱┳饔?甲氨

28、蝶呤和氨蝶呤結構與葉酸相似，能抑制二氫葉酸還原酶，使四氫葉酸合成減少，抑制核酸的合成，發(fā)揮抗癌作用。葉酸缺乏可引起 高同型半胱氨酸血癥和DNA低甲基化葉酸缺乏可增加 動脈粥樣硬化、血栓生成、高血壓和一些癌癥（如結腸直腸癌）的危險性。孕婦及哺乳期，快速分裂細胞增加或因生乳而致代謝旺盛，葉酸需要量增加。葉酸可降低胎兒脊柱裂和神經(jīng)管缺乏的危險性哪些情況需要補充葉酸？來源：微生物合成，腸道細菌可合成但因與蛋白結合而不被吸收。本質：咕啉衍生物，唯一含金屬元素“鈷”的維生素。包括：氰鈷胺素、羥鈷胺素、甲鈷胺素、5-脫氧腺苷鈷胺素。性質：粉紅色結晶，對光、酸堿等均不穩(wěn)定。八、維生素B12是含鈷維生素R：-C

29、H3甲基鈷胺素 R：5-脫氧腺苷5-脫氧腺苷鈷胺素以IF-B12復合物形式被吸收細胞中活性形式： 甲鈷胺素 5 -脫氧腺苷鈷胺素（一）維生素B12的吸收需要內(nèi)因子維生素B12的吸收 需要胃粘膜細胞分泌的一種高度特異性糖蛋白內(nèi)因子的協(xié)助 B12IF 血液中 B12TC復合物 （轉鈷胺素） 與細胞表面受體結合 進入細胞小腸粘膜IF十二指腸VitB12是N5-CH3-FH4轉甲基酶 （甲硫氨酸合成酶）的輔酶。（二）維生素B12影響 一碳單位的代謝和脂肪酸的合成VitB12缺乏： 引起甲硫氨酸合成減少； 影響四氫葉酸的再生。VitB12缺乏癥： 巨幼紅細胞貧血 高同型半胱氨酸血癥 B12缺乏時，L-甲

30、基丙二酰CoA大量堆積，影響脂肪酸的正常合成。 5 -脫氧腺苷鈷胺素是 L-甲基丙二酰CoA變位酶的輔酶 缺乏癥： 神經(jīng)疾患 機 制：由于脂肪酸合成異常而導致髓鞘質變性退化，進而引發(fā)進行性脫髓鞘。 B12具有營養(yǎng)神經(jīng)的作用。九、維生素C又稱抗壞血病維生素來源（一）維生素C是對熱不穩(wěn)定的酸性物質酸性多羥基化合物，又稱L-抗壞血酸。既具有強的有機酸性質，也具有強的還原特性。故有氧化型和還原型兩種形式。光、熱和金屬離子（Fe2+、Cu2+）可促進其氧化破壞。動物體內(nèi)不能合成維生素C，必需由食物供給。 維生素C脫氫維生素C（二）維生素C既是一些羥化酶的輔酶 又是強抗氧化劑（1）參與芳香族氨基酸的代謝

31、參與苯丙氨酸羥化成酪氨酸、酪氨酸轉變?yōu)閷αu苯丙酮酸及尿黑酸的反應。 參與酪氨酸轉化為兒茶酚胺，色氨酸轉變?yōu)?-羥色胺等反應。 1維生素C是一些羥化酶的輔酶 膽固醇有40%轉變?yōu)槟懼?。VitC增強7-羥化酶的活性，促進膽汁酸生成。 VitC缺乏直接影響膽固醇轉化，進而影響脂類代謝。此外，參與皮質類固醇合成的羥化。（2）是膽汁酸合成的限速酶 7-羥化酶的輔酶（3）VitC的含鐵羥化酶 參與蛋白質翻譯后的修飾工作缺乏癥：壞血病機制：膠原蛋白參與結締組織、毛細血管的 構成，VitC缺乏導致膠原蛋白合成障礙，毛細血管通透性增加易破裂出血，創(chuàng)傷不愈合等，即壞血病。VitC作為膠原蛋白 脯氨酸羥化酶 的輔

32、酶 賴氨酸羥化酶 可促進膠原蛋白的合成 如缺乏則脂肪酸-氧化減弱，病人出現(xiàn)的倦怠乏力也是壞血病的癥狀之一。（4）參與肉堿的合成此外，VitC能抑制HMGCoA還原酶活性，降低血膽固醇。阻斷亞硝胺的生成等。2.VitC作為抗氧化劑可直接 參與體內(nèi)氧化還原反應（1）維生素C具有保護巰基的作用 GSH能使細胞膜的脂質過氧化物還原，保護細胞膜。抗壞血酸脫氫抗壞血酸 過氧化脂類 還原產(chǎn)物 谷胱甘肽還原酶谷胱甘肽過氧化物酶GSSG2GSHVitC能使紅細胞中高鐵血紅蛋白（MHb）還原為血紅蛋白（Hb），使其恢復運氧能力。小腸中的VitC可將Fe3+還原成Fe2+，有利于食物中鐵的吸收。參與解毒功能，大劑量

33、VC可緩解重金屬離子及某些細菌毒素作用。保護VE、VA、VB1、VB12、生物素等免遭氧化（2）VitC作為抗氧化劑的其他作用3.維生素C具有增強機體 免疫力的作用增加淋巴細胞生成、提高吞噬細胞的吞噬能力、促進免疫球蛋白的合成，從而提高機體免疫力。臨床上用于心腦血管疾病、病毒性疾病等的支持性治療。十、硫辛酸硫辛酸(lipoic acid)是硫辛酸乙酰轉移酶的輔酶，起轉?；饔?。 氧化型 還原型B族維生素與輔酶的關系Vit名稱 輔酶形式 作用 B1 TPP -酮酸脫氫酶系 及轉酮醇酶的輔酶B2 FMN 氧化還原酶的輔基 FAD 起傳遞氫的作用PP NAD+ 不需氧脫氫酶的輔酶 NADP+ 起傳遞

34、氫的作用 B6 磷酸吡哆醛 氨基酸轉氨酶及 脫羧酶的輔酶 ALA合酶的輔酶泛酸 HSCoA ?；D移酶輔酶 ACP生物素 生物素 多種羧化酶輔酶葉酸 FH4 一碳單位轉移酶 的輔酶B12 甲鈷胺素 甲基轉移酶輔酶 5脫氧腺 L甲基丙二酰 苷鈷胺素 CoA變位酶輔酶硫辛酸 硫辛酸 硫辛酸乙酰轉 移酶輔酶B族維生素和維生素C的名稱？ 活性形式？生理功能？ 缺乏癥？重點掌握 第三節(jié)鈣、磷代謝一、鈣磷在體內(nèi)分布廣泛、功能重要（一）鈣既是骨的主要成分又具有 重要的調(diào)節(jié)作用（二）磷是體內(nèi)許多重要生物分子 的組成成分鈣、磷的含量Ca: 占體重的1.5%2.2%, 總量約700-1400g.P: 占體重的0.

35、8%1.2%， 總量約400-800g.鈣、磷的分布 部位 鈣 磷含量（g）占總鈣的（%）含量（g）占總磷的（%）骨及牙 1200 99.3 600 85.7細胞內(nèi)液 6 0.6 100 14.0細胞外液 1 0.1 0.2 0.03鈣、磷的生理功能 構成骨鹽: 體內(nèi)絕大部分的鈣和磷共同參與構成骨骼組織的無機鹽成分,即骨鹽。 骨鹽的化學成分:羥磷灰石 鈣（Ca2）的功能(1)參與凝血過程。(2)增強心肌收縮 (3)降低神經(jīng)肌肉的興奮性。(4)降低血管壁的通透性，減少滲出。(5)是許多酶的激活劑或抑制劑。(6)參與神經(jīng)遞質的合成與分泌。 磷（P）的功能(1)是體內(nèi)許多重要化合物的組成成分。(2)

36、在物質代謝中以其有機化合物的形式 參與反應。(3)參與體內(nèi)能量的生成、貯存及利用。(4)參與物質代謝的調(diào)節(jié)。(5)參與體液中氫離子平衡的調(diào)節(jié)。血鈣與血磷 1.血鈣 血液中的鈣幾乎全部存在于血漿中，稱為血鈣。血鈣濃度：2.25-2.75mmol/l血鈣形式：游離鈣 蛋白結合鈣（1）蛋白結合鈣: 指與血漿蛋白（主要指清蛋白） 結合的鈣。不能通過半透膜或細胞 膜，稱非擴散性鈣。（2）游離鈣 即鈣離子，易通過半透膜。Ca2+ 降至0.9mmol/l時，神經(jīng)肌 肉興奮性增強，可引起手足 抽搐。Ca2+ 過高，則可引起精神神經(jīng)癥 狀或肌無力。血漿鈣中只有Ca2具有生理作用：蛋白結合鈣 H+ HCO3- C

37、a2+臨床： 堿中毒抽搐現(xiàn)象 即：堿中毒時血漿中 離子鈣減少。Ca2+相互轉變：2.血磷 指血漿中無機磷酸鹽的含量，其中8085是以HPO42-的形式存在。正常成人血漿無機磷總量： 1.2mmol/l左右3. 血漿中鈣和磷含量的平衡正常成人每100ml血漿中鈣磷含量mg數(shù)之積為一常數(shù)，即：Ca P=3540乘積低于35時骨的鈣化發(fā)生障礙影響成骨作用佝僂?。▋和┸浌遣。ǔ扇耍┒}磷的代謝與骨的代謝密切相關（一）鈣磷的吸收與排泄的影響因素頗多1. 鈣的來源鈣的吸收率一般為2540。pH值溶骨作用 三、鈣和磷代謝受三種激素的調(diào)節(jié) 三種主要調(diào)節(jié)因素： 活性維生素D 甲狀旁腺素（PTH ） 降鈣素（C

38、T） 三個主要器官： 骨、腸、腎（一）維生素D促進小腸 鈣的吸收和骨鹽沉積腸：促進小腸對鈣、磷的吸收，維持血鈣和血磷的正常水平主要作用骨：增強破骨細胞的活性。血中鈣、磷濃度都增高促進鈣化雙重作用。腎：能直接促進腎近曲小管對鈣、磷的重吸收，從而降低尿鈣、尿磷次要作用血鈣 血磷（二）甲狀旁腺素有 升高血鈣和降低血磷的作用甲狀旁腺分泌，維持血鈣恒定的主要激素。 血鈣濃度 PTH分泌骨：活化破骨細胞，促進溶骨。腎：促進遠曲小管對鈣的 重吸收，抑制磷的重吸收。血鈣 血磷（三）降鈣素是 唯一降低血鈣濃度的激素甲狀腺濾泡旁細胞（C細胞）合成并分泌骨：抑制破骨細胞活性，激活成骨細胞，促進骨鹽沉積。腎：抑制腎小

39、管對鈣、磷的重吸收。血鈣 血磷 VitD3、PTH、CT的作用靶器官 VitD3 甲狀旁腺素 降鈣素小腸 促進其對鈣、 磷的吸收 骨 促進骨鹽更新 促進骨鹽溶解 抑制骨鹽溶解腎 促進對鈣、 促進鈣重吸收 抑制對鈣、 磷的重吸收 抑制磷重吸收 磷重吸收總作用 血Ca血P 血Ca血P 血Ca、P第 四 節(jié)微 量 元 素 Microminerals 概 述 組成人體的元素，依照含量不同可分為：常量元素和微量元素1.常量元素(macrominerals) 每天需要量在100mg以上的元素包括：C、H、O、N、P、S、Ca、 Mg、Na、K、Cl等11種。. 微量元素(microminerals) 必需

40、微量元素：鐵、碘、銅、鋅、錳、硒、氟、鉬、鉻、鈷、硅、鎳、釩、錫參與構成酶的活性中心或輔酶參與體內(nèi)物質的運輸參與激素和維生素的合成 每天需要量在100mg以下或其含量占體重0.01%以下的元素作用 缺硒克山病 缺鋅侏儒病臨床營養(yǎng)學： 燒傷：體內(nèi)Pr分解代謝伴有 鋅大量丟失 補充AA+包括鋅在內(nèi)的微量元素 胃腸道術后： 全腸道外營養(yǎng)（TPN） 銅促進鐵的吸收和利用 微量元素缺乏的因素： 飲食和飲水中供應的微量元素不足 膳食中微量元素吸收率降低 需要量增加 遺傳性缺陷病微量元素需要量甚微，一般膳食中并不缺乏，若補給過多，則有害無益，甚至發(fā)生中毒癥。來源和需要量： 10-15mg/日作用： 組成血紅

41、蛋白、細胞色素氧化酶等血紅素輔基。在氣體運輸、生物氧化和酶促反應中均發(fā)揮作用。一、鐵是體內(nèi)含量最多的微量元素（一）體內(nèi)鐵主要存在于含鐵卟啉 和非鐵卟啉的蛋白質中75鐵卟啉化合物 如：血紅蛋白、肌紅蛋白25非鐵卟啉化合物 如：含鐵血黃素、鐵硫蛋白、 運鐵蛋白等。 體內(nèi)鐵（4-5g）（二）運鐵蛋白和鐵蛋白分別是鐵的 運輸和儲存形式 二價鐵較三價鐵易于被吸收 AA、檸檬酸、蘋果酸與鐵離子形成絡合物 有利于鐵吸收 鞣酸、草酸、植酸、磷酸鹽與鐵形成難溶 性沉淀影響鐵吸收影響因素鐵的吸收 部位： 十二指腸、空腸上段 形式： 亞鐵離子（ Fe ）2+鐵的儲存鐵蛋白、含鐵血黃素（肝、脾、骨髓）鐵的運輸 Fe2+ Fe3+肝、脾運