新生兒腦損傷的功能MR檢查課件

1、新生兒腦損傷的功能MRI檢查1.2.內(nèi)容提綱概述:新生兒腦損傷的影像檢查方法 新生兒顱腦MRI檢查常規(guī)檢查：T1WI T2WI MRA +C(Gd-DTPA）T2Flair MRV功能MRI檢查:DWI DTI MRS PWI(3D ASL)3. 正常新生兒的MRI表現(xiàn)4. 常見新生兒腦損傷的MRI表現(xiàn)一、概述：新生兒腦損傷的 影像檢查方法顱腦超聲：具有安全無創(chuàng)、便捷、可床旁多次重復(fù)檢查、動(dòng)態(tài)觀察 病情進(jìn)展的優(yōu)勢(shì)，可作為新生兒腦損傷的首選影像檢查。但 新生兒顱腦超聲技術(shù)并不普及、探測(cè)范圍受限、對(duì)蛛網(wǎng)膜下 腔出血和小腦出血、旁矢狀區(qū)腦損傷不敏感等。顱腦CT檢查：有輻射損傷，而且分辨率有限，現(xiàn)已不

2、推薦作為新生兒 腦損傷的主要影像檢查手段。1.CT掃描可增加兒童和青少年（ 19Y)的患癌風(fēng)險(xiǎn)（增加24% ）（BMJ 2013:346）2. 10Y兒童接受3次頭顱CT檢查后患全身惡性腫瘤的風(fēng)險(xiǎn)增加3倍（The Lancet 2012(6) Online)*我國的標(biāo)準(zhǔn)，每人每年受到的輻射量應(yīng)小于2.7mSv。以16層螺旋CT為例：顱腦CT平掃的有效輻射劑量： 胸部CT平掃的有效輻射劑量：1.47mSv1.93mSv2.35mSv3.1mSv上腹部常規(guī)平掃的有效輻射劑量：2.37mSv4.41mSv 上腹部雙期增強(qiáng)的有效輻射劑量：5.16mSv9.46mSv 冠狀動(dòng)脈CTA的有效輻射劑量： 7

3、.25mSv10.6mSv1.2.3.4.5.6.7.新生兒腦損傷不推薦行CT檢查的原因有：CT腦白質(zhì)低密度需要綜合判定：本身腦白質(zhì)含水量高、 CT密度低， 需與范圍、程度和形態(tài)結(jié)合來判定腦損傷。312日CT不能完全反應(yīng)HIE的病理改變，需要1月時(shí)復(fù)查。腦實(shí)質(zhì)軟化需要在發(fā)病23周后才出現(xiàn)。早產(chǎn)兒312日CT掃描不能確定腦損傷的存在，需要糾正年齡40W 時(shí)評(píng)估。312日CT評(píng)估預(yù)后的特異性差。對(duì)重癥HIE的病變的發(fā)現(xiàn)少于MRI顱內(nèi)感染、一些先天性代謝缺陷病與HIE影像表現(xiàn)類似顱腦MRI檢查：可準(zhǔn)確、敏感、無創(chuàng)地反映腦部病變的部位、范圍、性 質(zhì)及其組織學(xué)基礎(chǔ)，還可進(jìn)行功能評(píng)價(jià)及預(yù)后評(píng)估，是評(píng)價(jià) 新

4、生兒腦損傷的最佳影像學(xué)檢查方法。除需監(jiān)護(hù)的高危兒， 應(yīng)作為主要的影像檢查方法。MRI可準(zhǔn)確敏感顯示腦白質(zhì)（髓鞘化）變化；DWI反映 活體分子活動(dòng)，MRS可活體測(cè)量腦內(nèi)乳酸、肌酸、膽堿等 化合物的變化，以用于病程監(jiān)測(cè)及預(yù)后評(píng)估。二、新生兒顱腦 MRI檢查 一）MRI常規(guī)檢查：患兒準(zhǔn)備：MRI檢查前30Min肌注魯米那2 4mg/Kg進(jìn)行鎮(zhèn)靜，檢查前再經(jīng)胃管注入5% 水合氯醛(50mg/kg) ，使之處于深睡眠狀態(tài)。 使用耳塞、海面固定等。軸位： SE/FSE/IR : T1WIFSE/FRFSE：T2WI T2Flair矢狀位：T1WI 或T2WI冠狀位：T1WI T2WI（需要時(shí)加掃） MRA

5、、MRV 有時(shí)用到Gd+:極少用到。MRA二）功能MRI檢查技術(shù) 擴(kuò)散加權(quán)成像（DWI）擴(kuò)散張力成像（DTI）磁共振波譜分析（MRS）灌注成像（PWI）/3D ASL磁敏感加權(quán)成像（SWI）擴(kuò)散加權(quán)成像（DWI）DWI是目前唯一能夠檢測(cè)活體組織內(nèi)水分子擴(kuò)散運(yùn)動(dòng)的無 創(chuàng)方法，利用水分子擴(kuò)散狀態(tài)的差異顯示病變。表觀彌散系數(shù)（ADC)是反映水分子彌散和毛細(xì)血管微循環(huán) 狀況的人工參數(shù)，是水分子移動(dòng)的自由度。注意ADC值的 作用。DWI圖：彌散受限組織和長 T2組織呈高信號(hào)（含T2WI成分， 腦脊液呈低信號(hào)）ADC圖：彌散受限組織呈低信號(hào)，彌散程度高的呈高信號(hào)， 腦脊液呈高信號(hào)。eADC圖：彌散受限組織

6、信號(hào)高，自由彌散組織信號(hào)低（消 除T2穿透效應(yīng)，腦脊液呈低信號(hào)）DWI呈現(xiàn)異常高信號(hào)的病變種類：急性及亞急性期腦梗死、炎性脫髓鞘（活動(dòng)期）、細(xì)胞 較致密的腫瘤（高級(jí)別膠質(zhì)瘤、髓母細(xì)胞瘤、腦膜瘤、淋巴 瘤等）、粘稠度較高的液體（表皮樣囊腫、膿腫、血腫等）、 外傷、特殊感染等對(duì)新生兒急性HIE顯示敏感，且能準(zhǔn)確預(yù)測(cè)病變范圍。男/17D 足月兒HIEa b cd e f新生兒低血糖腦損傷低血糖腦損傷多發(fā)生于大腦半球后部頂枕葉皮層及皮層下白質(zhì)區(qū) ,具有 一定特征性。病變分布與腦血管分布不匹配。腦ADC值反映腦組織的水含量，ADC值越高，水含量越高； ADC降低，腦組織水含量減少。早產(chǎn)兒額、枕葉白質(zhì)及豆

7、狀核的ADC值高于足月兒。嬰兒腦ADC值不同于成人，嬰兒腦額葉白質(zhì)ADC值顯著高于 丘腦、尾狀核、內(nèi)囊后肢及小腦中腳，稍高于灰質(zhì)。1歲以前（尤其是6個(gè)月前），ADC值隨年齡增加而迅速下降。 1歲后，ADC值仍持續(xù)下降，直到9歲。擴(kuò)散張量成像DTI在均勻一致的介質(zhì)（如純水）中，水分子在各個(gè)方向上的擴(kuò)散是各向同 性的(isotropy)。在生物體內(nèi),由于各種組織結(jié)構(gòu)（如細(xì)胞膜）的存在，使各向同性擴(kuò)散 受到限制，沿某方向的擴(kuò)散可能比其他方向的擴(kuò)散更容易（如白質(zhì)束 中），即出現(xiàn)擴(kuò)散的各向異性(anisotropy)，此時(shí)水分子的擴(kuò)散稱為表觀 擴(kuò)散(apparent diffusion)。測(cè)量表觀擴(kuò)散系

8、數(shù)(ADC) 即常規(guī)DWI，僅能反映各向異性擴(kuò)散的部分情 況，而擴(kuò)散張量成像(DTI)能描述各向異性擴(kuò)散的完整信息。導(dǎo)致水分子擴(kuò)散各向異性(Anisotropy)的原因可能主要包括 髓鞘、神經(jīng)元的細(xì)胞膜以及軸索內(nèi)的神經(jīng)元蛋白絲 白質(zhì)束區(qū)域擴(kuò)散的各向異性高皮層擴(kuò)散的各向異性低 1DTIFreeRestricted Dxx D D yxDzxDxyD yyDzyDxz D yz Dzz D xx00D xyD yy0D xz D yz D zz 0 0 2 0 00 0 3 Tensor 6 elements eigenvalueDTI的應(yīng)用定性分析：在病變明顯時(shí)使用，如白質(zhì)束的發(fā)育異常、腫瘤或

9、梗死對(duì)白質(zhì)束的影響等定量分析：在病變不明顯時(shí)，需對(duì) DTI數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，如 變性病或精神病等對(duì)腦白質(zhì)結(jié)構(gòu)本身的研究： DTI具有獨(dú)特的作用，如研究腦白質(zhì) 束的聯(lián)系等DTI是觀察嬰幼兒腦組織成熟過程的最敏感、最準(zhǔn)確的成像方法。 有研究顯示早產(chǎn)兒腦白質(zhì)區(qū) FA值下降， ADC值高于足月兒。隨著年齡的增加，腦白質(zhì)FA值增加，ADC值下降。新生兒HIE，F(xiàn)A值越低，腦損傷越嚴(yán)重，預(yù)后越差。左側(cè)上縱束左側(cè)下縱束胼胝體內(nèi)囊及放射冠DTI追蹤特定的纖維束正常兒童視放射追蹤結(jié)果HIE患兒放射追蹤結(jié)果MRImagingMRSpectroscopy磁共振波譜成像MRSMRS與MRI原理相同，數(shù)據(jù)處理和顯示方

10、法不同MRI掃描，一定時(shí)域內(nèi)獲得的信號(hào)，用于產(chǎn)生一個(gè)影像；MRS掃描，一定時(shí)域內(nèi)獲得的信號(hào)，產(chǎn)生按代謝物頻率分布的波譜圖。MRI研究人體組織器官大體形態(tài)病理生理改變 MRS研究人體能量代謝及生化改變臨床意義MRI獲得的信號(hào)是由不同體素內(nèi)氫核發(fā)射的，已經(jīng)在不同的空間方向進(jìn)行頻率和相位編碼的信號(hào)。 MRS以質(zhì)和量的方式獲取氫原子核化學(xué)環(huán)境的信息， 揭示組成成分。成像原理MRI與MRS1中樞神經(jīng)系統(tǒng)波譜化合物的臨床意義 N-乙酰基天門冬氨酸（NAA）正常腦組織 H MRS中的第一大峰，位于2.02-2.05ppm；僅存在于神經(jīng)元內(nèi)，是神經(jīng)元密度和生存的標(biāo)志；與蛋白質(zhì)和脂肪合成，維持細(xì)胞內(nèi)陽離子濃度以

11、及鉀、鈉、鈣等陽離 子通過細(xì)胞和維持神經(jīng)膜的興奮性有關(guān)；含量多少反映神經(jīng)元的功能狀況，降低的程度反映了其受損的大小。NAA下降：腫瘤、多發(fā)性硬化、梗死、缺氧、神經(jīng)細(xì)胞變 性疾病、代謝性疾病及脫髓鞘疾病等NAA缺失：如腦膜瘤、轉(zhuǎn)移瘤NAA升高：嬰兒腦發(fā)育成熟過程中以及神經(jīng)損傷后軸索恢 復(fù)中；Canavan?。w內(nèi)缺乏NAA水解酶 ）1肌酸（Creatine）正常腦組織 H MRS中的第二大峰，位于3.03ppm附近，有時(shí)在 3.94ppm 處可見其附加峰（ PCr）；此峰由肌酸、磷酸肌酸、-氨基丁酸、賴氨酸和谷胱甘肽共同組成； 此代謝物是腦細(xì)胞能量依賴系統(tǒng)的標(biāo)志；能量代謝的提示物，在低代謝狀態(tài)下

12、增加，在高代謝狀態(tài)下減低； 峰值一般較穩(wěn)定，常作為其它代謝物信號(hào)強(qiáng)度的參照物。膽堿（Choline）位于3. 2 ppm附近；由磷酸膽堿、磷酸甘油膽堿、磷脂酰膽堿組成，反映腦內(nèi)的總膽堿量； 細(xì)胞膜磷脂代謝的成分之一，參與細(xì)胞膜的合成和蛻變，從而反映細(xì)胞 膜的更新；Choline峰是評(píng)價(jià)腦腫瘤的重要共振峰之一，快速的細(xì)胞分裂導(dǎo)致細(xì)胞膜 轉(zhuǎn)換和細(xì)胞增殖加快，使Cho峰增高；Cho峰在幾乎所有的原發(fā)和繼發(fā)性腦腫瘤中都升高；惡性程度高的腫瘤中， Cho/Cr比值顯示增高。乳酸（Lac）位于1.32ppm，由兩個(gè)共振峰組成，稱為雙重線；TE=144，乳酸雙峰向下；TE=288，乳酸雙峰向上；正常情況下，

13、細(xì)胞代謝以有氧代謝為主，檢測(cè)不到 Lac峰，或只檢測(cè)到 微量；此峰出現(xiàn)說明細(xì)胞內(nèi)有氧呼吸被抑制，糖酵解過程加強(qiáng)；腦腫瘤中，Lac出現(xiàn)提示惡性程度較高，常見于多形膠質(zhì)母細(xì)胞瘤中； Lac也可以積聚于無代謝的囊腫和壞死區(qū)內(nèi)；脂質(zhì)（Lip）位于1.3、0.9、1.5和6.0 ppm處，分布代表甲基、亞甲基、等位基和 不飽和脂肪酸的乙烯基；共振頻率與Lac相似，可以遮蔽Lac峰；此峰多見于壞死腦腫瘤中，其出現(xiàn)提示壞死的存在；肌醇（mI）位于3.56 ppm，可以用STEAM 技術(shù)顯示；此代謝物被認(rèn)為是激素敏感性神經(jīng)受體的代謝物，可能是葡萄糖醛酸的 前體；mI含量的升高與病灶內(nèi)（尤其是慢性病灶內(nèi)）的膠質(zhì)

14、增生有關(guān)；有研究認(rèn)為，在低高級(jí)星形細(xì)胞瘤中，此峰隨著腫瘤惡性程度的增加而 增高；丙氨酸（Ala）位于1.3-1.44 ppm，常被Lac和Lip峰所遮蓋，功能不肯定；谷氨酸（Glu）和谷氨酰胺（Gln）位于2.1-2.5 ppm；Glu是一種興奮性神經(jīng)遞質(zhì)，在線粒體代謝中有重要功能； Gln參與神經(jīng)遞質(zhì)的滅活和調(diào)節(jié)活動(dòng)；腦梗死B男/12 線粒體肌病 發(fā)作性左側(cè)肢體抽搐伴意識(shí)障礙2年 余，協(xié)調(diào)性差輕度HIE5D 輕度 HIE. A, T2WI 示左枕葉、頂葉白質(zhì)輕度水腫. B, 基底 節(jié) MRS 顯示 低的Glx-a、Lac 峰出現(xiàn)。灌注成像PWI 增強(qiáng)：動(dòng)態(tài)磁敏感對(duì)比增強(qiáng)DSC-MRI 需要注

15、射造影劑DSC成像對(duì)象: 短T2*血液（主要指含造影劑血液）非增強(qiáng):動(dòng)脈自旋標(biāo)記ASL-MRI 不需要注射造影劑 ASL成像對(duì)象:磁化標(biāo)記的血液中的氫質(zhì)子均可反映組織的微血管分布情況及血流灌注狀態(tài)灌注成像PWI PWI在腦中風(fēng)中的應(yīng)用1.2.3.4.超急性期可顯示缺血部位與范圍腦組織血供的具體情況灌注不足：MTT延長，rCBV、rCBF減少側(cè)枝循環(huán)：MTT延長，rCBV增加或正常血流再灌注：MTT縮短或正常，rCBV增加，rCBF正常 或輕度增加過度灌注： rCBV、rCBF均顯著增加與DWI結(jié)合，對(duì)腦組織進(jìn)行定性分析F 頭痛頭暈一周，常規(guī)MRI未見明顯異常動(dòng)脈自旋標(biāo)記成像ASLHIE預(yù)后好者

16、ASLHIE預(yù)后差者全腦高灌注The median (range) perfusion in the basal ganglia and thalami (BGT) was 63 (28-108) ml/100 g/min in the neonates with adverse outcome and 28 (12-51) ml/100 g/min in the infants with favourable outcome (p0.01).The combination of Lac/NAA and ASL MRI results was the best predictor of out

17、come (r2=0.86, p0.001).磁敏感加權(quán)成像（ SWI）*概述磁敏感加權(quán)成像(Susceptibility Weighted Imaging,SWI) 原理首 先由E. Mark Haacke等1997年提出，最初叫高分辨率BOLD靜脈血管成 像（HRBV），2002年以后正式命名為SWI。磁敏感加權(quán)成像是一個(gè)全新的、反映組織間磁敏感性差異對(duì)比的序列，它以 T2 加權(quán) 梯度回波序列作為序列基礎(chǔ)，不同于質(zhì)子密度、T1W或T2W成像。它通過聯(lián)合應(yīng)用長TE、高分辨率、完全速度補(bǔ)償、伴隨對(duì)每個(gè)體素 的相位信息進(jìn)行濾過的 3D梯度回波，以增加幅度圖的對(duì)比和增加不同 組織間的磁敏感性差異，

18、對(duì)磁敏感效應(yīng)的敏感性達(dá)到最大化?；靖拍?basic concepts幅度圖（Magnitude image） 代表了質(zhì)子在弛豫過程中發(fā)出的信號(hào)強(qiáng)度，包 含了絕大部分的組織對(duì)比信息。相位圖（Phase image） 代表著由于局部磁化差異引起的信號(hào)方向的改變， 從磁敏感性角度反映組織對(duì)比。SWI圖由相位圖和幅度圖蒙片加權(quán)整合而成，相位圖的對(duì)比是對(duì)幅度圖對(duì)比的重要補(bǔ)充。SWI利用了T2*效應(yīng)引起的信號(hào)丟失和相位變化。T1WI Magnitude Phase SWI MinIPSWI序列優(yōu)勢(shì)SWI序列優(yōu)勢(shì)之一是可以顯示腦靜脈分支，SWI信號(hào)不受低 流速靜脈血流的影響，對(duì)檢測(cè)靜脈畸形高度敏感。SWI

19、序列優(yōu)勢(shì)之二是對(duì)出血的高度敏感。目前SWI 是顯示腦出血及腦微出血CMBs最敏感的序列。高血壓微出血SWI序列優(yōu)勢(shì)SWI序列優(yōu)勢(shì)之三 對(duì)鐵質(zhì)十分敏感。許多神經(jīng)退行性疾病與腦內(nèi)過量的鐵沉積有關(guān)，如帕金森病、阿爾海 默氏病、帕金森綜合征、多發(fā)性硬化、脊髓側(cè)索硬化等。觀察并量化 腦內(nèi)鐵的含量，不僅可以更好地了解疾病的進(jìn)展，還能預(yù)知治療效果。SWI能很好顯示顱內(nèi)鈣化（鈣化對(duì)腦內(nèi)結(jié)核病、腦囊蟲病、 含有鈣化灶的顱內(nèi)腫瘤等病變具有重要意義，有利于病變的 診斷和鑒別診斷），結(jié)束了只能依賴CT確定鈣化的歷史。顱內(nèi)鈣化在SWI圖表現(xiàn)為顯著的低信號(hào)，相位圖上呈高信號(hào)?；坠?jié)的礦物質(zhì)沉積蒼白球的礦物質(zhì)沉積(在CT相

20、應(yīng)的層面上幾乎未 見顯示）用來評(píng)估基底節(jié)的礦物質(zhì)沉積的標(biāo)準(zhǔn)方法一直是CT?，F(xiàn)在SWI提供了更敏感的 方法來檢查這些區(qū)域的鐵和鈣的異常。腦囊蟲患者男性，42歲，頭痛惡性嘔吐。SWI的臨床應(yīng)用 中樞神經(jīng)系統(tǒng)的疾病1）隱匿性血管疾?。汉＞d狀血管瘤，血管瘤，毛細(xì)血管擴(kuò)張癥 2）成人及兒童外傷3）腦梗死與出血4）Sturge-Weber 綜合征5）提高對(duì)腫瘤的診斷6）鐵沉積與相關(guān)疾病評(píng)價(jià)（MS,Parkinsons disease)7）區(qū)分鈣化與靜脈8）血管性癡呆和淀粉樣腦血管病靜脈畸形M/18Y DAI昏迷不醒,交通事故急診M/60創(chuàng)傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血急性期腦靜脈竇血栓形成T1FLAIRT2WIT2*

21、GRESWI亞性期腦靜脈竇血栓形成慢性期腦靜脈竇血栓形成靜脈竇血栓形成療效評(píng)價(jià)： T1WI (A) 和 T2WI (B) 顯示腦實(shí)質(zhì)正常，上 矢狀竇內(nèi)血栓（箭頭）。SWI (C) 顯示了全腦靜脈充血。溶栓治療三個(gè) 月后顯示靜脈恢復(fù)正常。Sturge-Weber SyndromeSturge-Weber綜合征為一種特殊類型的腦血管畸形，以顏面血管瘤和癲癇發(fā) 作為其臨床特征。臨床表現(xiàn)：出生時(shí)即已存在的面部三叉神經(jīng)分布區(qū)內(nèi)紫紅色面痣，具有特征 性。面部皮損對(duì)側(cè)的局限性癲癇?？捎兄悄軠p退、對(duì)側(cè)偏盲和對(duì)側(cè)肢體輕偏癱、 萎縮和肢體生長落后于健側(cè)?？捎忻骛胪瑐?cè)的凸眼、青光眼、牛眼或視神經(jīng)萎縮。身體其他部位也

22、可有葡萄酒色皮痣，伴視網(wǎng)膜、腎、肝等血管瘤。還可伴發(fā) 隱睪、脊柱裂、脊髓空洞癥等。病理 改變面部三叉神經(jīng)分布區(qū)的毛細(xì)血管性或海綿狀血管瘤以及同側(cè) 枕、頂或額葉軟腦膜的血管瘤（以靜脈性為主）。腦皮質(zhì)， 特別是第二三層，毛細(xì)血管可有增厚和鈣化。局部發(fā)生層狀 壞死、神經(jīng)細(xì)胞脫失、萎縮、膠質(zhì)細(xì)胞增生及鈣鹽沉著。影像表現(xiàn)CT、MRI顯示患側(cè)皮層鈣化，腦萎縮，側(cè)室脈絡(luò) 叢增大，顱蓋板障增厚。增強(qiáng)CT顯示脈絡(luò)叢明顯強(qiáng)化。鈣化灶周圍腦回狀 強(qiáng)化。MRI顯示側(cè)室脈絡(luò)叢增大及室管膜下靜脈擴(kuò)張。 CT和MRI能有效地發(fā)現(xiàn)Sturge-Weber綜合征的顱 內(nèi)病理改變。在顯示皮層鈣化灶的存在和范圍上， CT優(yōu)于MRI

23、。但在顯示腦實(shí)質(zhì)的其他異常,軟腦 膜血管瘤畸形和伴發(fā)的血管性異常方面， MRI則 優(yōu)于CT。Sturge-Weber Syndrome F/2YSturge-Weber Syndrome M/2YSWI was superior to T1-Gd in identifying the enlarged transmedullary veins , abnormal periventricular veins , cortical gyriform abnormalities , and grey matter/white matter junction abnormalities . Conv

24、ersely, T1-Gd was better than SWI in identifying enlarged choroid plexus and leptomeningeal abnormalities .三、正常新生兒腦MRI表現(xiàn)新生兒期：指自胎兒娩出臍帶結(jié)扎至28天之前。此期嬰兒生 長發(fā)育特殊，發(fā)病率、死亡率高。新生兒分為：早產(chǎn)兒 （28W 胎齡 37W)足月兒 （38W 胎齡 42W)過期產(chǎn)兒（胎齡42W）1.2.新生兒、嬰兒腦 MRI信號(hào)特點(diǎn) 腦MRI信號(hào)強(qiáng)度特征取決于：腦白質(zhì)和灰質(zhì)含水量不同及其變化；腦白質(zhì)神經(jīng)纖維的髓鞘形成和成熟（髓鞘化過程6個(gè)月以前 主要在T1WI上觀察，

25、6個(gè)月以后主要在T2WI上觀察）；髓鞘主要成分膽固醇、糖脂、磷脂、蛋白質(zhì)均可使附著在髓 鞘內(nèi)化合物上的水分子T1時(shí)間縮短，因此在T1WI上開始髓 鞘形成的部位呈高信號(hào)；未成熟的髓鞘內(nèi)疏水磷脂含量較少，螺旋排列疏松，髓鞘內(nèi) 含水量較多，未成熟的髓鞘在T1WI上呈低信號(hào)，T2WI上 呈高信號(hào)。腦白質(zhì)各部的成熟及髓鞘形成的時(shí)序1.2.3.4.中樞神經(jīng)的髓鞘形成從胎兒 5個(gè)月是開始，在新生 兒、嬰兒期發(fā)展最快，并可持續(xù)到成人。 髓鞘的形成是個(gè)動(dòng)態(tài)過程：從尾側(cè)向頭側(cè)：從腦干、小腦開始，向丘腦和大腦發(fā)展 從中心向周圍從背側(cè)向腹側(cè)：大腦的枕頂葉髓鞘形成早于顳額葉髓鞘 從感覺纖維到運(yùn)動(dòng)纖維新生兒階段新生兒腦T

26、1WI與成年人T2WI表現(xiàn)大體相似，新生兒腦 T2WI與成年 人T1WI表現(xiàn)相似。出生時(shí)只有腦干背側(cè)、丘腦內(nèi)背部、小腦上下腳、內(nèi)囊后肢和中央后 回有髓鞘形成（T1WI高信號(hào)，T2WI低信號(hào)）。足月新生兒和早產(chǎn)兒側(cè)腦室前角頂部可見小灰質(zhì)信號(hào)去，為持續(xù)存在 的原生基質(zhì)。出生1月時(shí)，T1WI中央前后回白質(zhì)信號(hào)高于皮質(zhì)， T2WI上低于周圍 皮質(zhì);視交叉及視束呈T1WI高信號(hào)，T2WI低信號(hào)。28W早產(chǎn)兒早產(chǎn)兒腦MRI特點(diǎn)皮層薄、迂曲條帶狀；白質(zhì)含水量多，T2WI信號(hào)升高；腦室大，腦外間隙寬足月新生兒（38W)正常新生兒腦內(nèi)結(jié)構(gòu)的MRI表現(xiàn)正常足月兒腦MRI早期嬰兒階段視放射、扣帶回、禽距、小腦中部、

27、小腦中腳、內(nèi)囊前肢、 胼胝體后部、膝部相繼出現(xiàn)髓鞘形成。2月嬰兒后期嬰兒階段小腦半球、以至小腦葉、內(nèi)囊全部、大腦枕葉、頂葉后部和 額葉相繼髓鞘形成和部分成熟。6個(gè)月嬰兒早期兒童階段1012月為枕葉、頂葉后部、額葉后部和大部分小腦髓鞘成 熟。2歲時(shí)可見顳葉、額葉前部有髓鞘形成，3歲時(shí)成熟。1歲1歲16個(gè)月16個(gè)月由背側(cè)向腹側(cè)的髓鞘化進(jìn)程/胼胝體的發(fā)育孕30周孕39周1月齡2月齡3月齡4月齡6月齡1歲四、常見新生兒腦損傷的MRI表現(xiàn)顱內(nèi)出血SAH/SDH/EDH;GMH/IVH/IPH 腦白質(zhì)損傷出血；腦室周圍白質(zhì)軟化腦病HIE/BE/HE腦梗塞NCI顱內(nèi)感染細(xì)菌性腦膜炎腦積水出血/PM后常見病變

28、的MRI信號(hào)顱內(nèi)出血Intracranial hemorrhage SAH 蛛網(wǎng)膜下腔出血SDH 硬膜下出血EDH 硬膜外出血GMH 原生基質(zhì)出血IVH 腦室內(nèi)出血IPH 腦實(shí)質(zhì)出血新生兒腦白質(zhì)損傷 Cerebral white matter injury,CWMIMRI診斷局灶性CWMI彌漫性CWMI局灶性CWMI病灶消失局灶性CWMIPVL彌漫性CWMIPVLPVL遠(yuǎn)期MRI表現(xiàn)新生兒缺血缺氧性腦病 Hypoxic-ischemic encephalopathy,HIE新生兒HIE是指各種圍生期窒息引起的部分或完全缺氧、腦 血流減少/暫停而導(dǎo)致的胎兒或新生兒腦損傷。主要病因是圍生期窒息；也

29、可見于出生后肺部疾病、心臟病 變、嚴(yán)重失血或貧血。MRI檢查序列的選擇 常規(guī)序列反映亞急性期HIE改變DWI主要反映早期HIE病理變化因此，DWI主要用于新生兒出生數(shù)小時(shí)至1周。MRS能早期檢測(cè)HIE導(dǎo)致的腦代謝改變，結(jié)合MRI影像能 準(zhǔn)確評(píng)估預(yù)后。HIE病理特征與MRI表現(xiàn)HIE MRI表現(xiàn)：腦水腫、壞死大腦皮質(zhì)損害與腦水腫HIE大腦皮質(zhì)損害HIE大腦白質(zhì)損害HIE MRI表現(xiàn)：大理石樣變HIE MRI表現(xiàn)：大理石樣變HIE基底節(jié)區(qū)丘腦損害HIE基底節(jié)區(qū)丘腦腦損害HIE 內(nèi)囊后肢損害（PLIC無髓鞘化）HIE MRI表現(xiàn)：旁矢狀區(qū)腦損傷HIE MRI表現(xiàn)：PVL(腦室周圍白質(zhì)軟化）足月兒新生

30、兒缺氧缺血性腦病 HIE影像學(xué)分級(jí)輕度：皮層及皮層深部點(diǎn)條狀高信號(hào)伴或不伴幕上或幕下蛛網(wǎng)膜下腔出血中度：兩側(cè)額葉深部白質(zhì)內(nèi)對(duì)稱性點(diǎn)狀高信號(hào)沿側(cè)室壁條帶狀高信號(hào)， 可伴限局性腦水腫重度：基底節(jié)區(qū)、丘腦高信號(hào)伴內(nèi)囊后肢相對(duì)低信號(hào)皮層下囊狀低信號(hào)的壞死區(qū)彌漫性腦水腫使腦深部白質(zhì)呈普遍低信號(hào)腦室內(nèi)出血伴病側(cè)腦室擴(kuò)大輕度HIE旁矢狀區(qū)腦損傷中度HIEHIE中度F/3D 足月，剖腹產(chǎn)新生兒窒息，Apgar評(píng)分不詳女，6天，足月,間斷 性抽搐8小時(shí)入院 生后心臟驟停，心肺 復(fù)蘇病史HIE 重度同上例，1.5個(gè)月 后復(fù)查HIE DTI分析新生兒HIE，F(xiàn)A值越低，腦損傷越嚴(yán)重，預(yù)后越差。HIE-MRS分析1.

31、2.GLx-a peak was markedly increased in the moderate and severe HIE groups. A Spearman rank correlation test confirmed that the ratio of GLx-a/Cr and Lac/Cr had significant positive correlation with clinical grading of HIE (P0.01).A Spearman rank correlation test confirmed that the ratio of GLx-a/Cr

32、and Lac/Cr had significant negative correlation with prognosis of HIE; GLx-a/Cr showed a much stronger correlation than the Lac/Cr ratio(P342mol/L?？捎绊懩X的任何區(qū)域，特別是海馬、蒼白球、殼核、尾 狀核、丘腦下部、齒狀核、小腦絨球、蚓部及延髓下橄 欖核。本癥是新生兒病理性黃疸最嚴(yán)重的癥狀之一。膽紅素腦病臨床表現(xiàn)病理與MRI表現(xiàn)病理：神經(jīng)細(xì)胞及膠質(zhì)細(xì)胞變性、壞死、膽色素沉著。膠 質(zhì)細(xì)胞增生MRI表現(xiàn)：急性：T1WI 兩側(cè)蒼白球?qū)ΨQ性高信號(hào)，可伴丘腦 腹外側(cè)核稍高信號(hào)。慢性：T2WI蒼白球?qū)ΨQ性高信號(hào)DWI：診斷價(jià)值有限新生兒腦紅素腦病的MRI膽紅素腦病膽紅素腦病T1WI T2WI DWI女，7天，黃疸 新生兒膽紅素腦病T2WIT1WIT1WIT2WI男，8天,黃疸 新生兒膽紅素腦病MRS在膽紅素腦病中的應(yīng)用價(jià)值新生兒低血糖腦病 過去未被重視早產(chǎn)兒耐受低血糖較足月兒強(qiáng)。足月兒耐受低血糖較年長兒及成人強(qiáng)。低血糖標(biāo)準(zhǔn)：足月兒血糖低于30mg/dl 早產(chǎn)兒血糖低于20mg/dl新生兒低血糖腦病新生兒腦細(xì)胞能耐受較低的血糖值的原因： 新生兒腦細(xì)胞能