糖尿病課件ppt(PPT 147頁)

1、糖尿?。―iabetes Mellitus)第1頁，共147頁。學習目的和要求掌握糖尿病的病因、發(fā)病機制、臨床表現和常見的并發(fā)癥。掌握糖尿病的診斷、鑒別診斷及治療原則掌握口服降糖藥和胰島素的使用掌握糖尿病酮癥酸中毒、高滲性非酮癥糖尿病昏迷的診斷依據和治療原則。了解糖尿病的分類。了解長期良好控制糖尿病的重要意義。第2頁，共147頁。講授主要內容概述病因和發(fā)病機制臨床表現實驗室檢查診斷標準鑒別診斷治療第3頁，共147頁。概 述由多種病因引起的、以慢性血糖水平增高為特征的代謝性疾病，由于胰島素分泌和/或作用缺陷（胰島素抵抗）所引起的。長期碳水化合物、蛋白質、脂肪、水電解質等代謝紊亂可引起多系統(tǒng)損害，

2、導致眼、腎、神經、心臟、血管等組織器官的慢性進行性病變、功能減退及衰竭。第4頁，共147頁。流行病學 糖尿病是常見病、多發(fā)病，隨生活水平提高，生活方式改變，人口老化，患病人數增多。 患病率： DM 1980年 0.61% 1994年 2.51% 1996年 3.21% 2010年 超過4千萬人，居世界第2位(全球1.5億，2025年可達3億）第5頁，共147頁。流行病學國際糖尿病聯(lián)盟（IDF）主席阿爾伯特教授對糖尿病發(fā)病現狀與發(fā)展趨勢的最新預測，其結果令人震驚：目前全球已診斷的型糖尿病患者達1.3億人，我國已超過4000萬人；21世紀型糖尿病將在中國、印度等發(fā)展中國家流行。在上世紀的70年代，

3、中國糖尿病的患病率不到1%，目前型(非胰島素依賴)糖尿病在中國正處于爆發(fā)期，患者已達4000萬，而且以每天至少3000人的速度增加，每年增加超過120萬。資料顯示，糖尿病在發(fā)達國家和發(fā)展中國家增加的幅度明顯不同，歐美國家為45，而發(fā)展中國家可達到200，這意味著糖尿病將在逐步走向富裕的國家肆虐。 專家指出，糖尿病很容易被發(fā)現，但調查顯示，中國有80%的病人幵沒有得到診斷和治療；只有8%的患者是自覺有糖尿病癥狀，到醫(yī)院檢測血糖。統(tǒng)計表明，有一半的糖尿病患者在初次到醫(yī)院就診時，已經合幵出現體內血管病變。第6頁，共147頁。 糖尿病已成為發(fā)達國家中繼心血管病和腫瘤之后的第三大非傳染病，是嚴重威脅人類

4、健康的世界性公共衛(wèi)生問題。 第7頁，共147頁。DM分型11型糖尿病(T1DM) a.細胞破壞，常導致胰島素絕對缺乏。b.自身免疫性：急性型及緩發(fā)型。c.特發(fā)性：無自身免疫證據。22型糖尿病(T2DM) 從以胰島素抵抗為主伴胰島素分泌不足 到 以胰島素分泌不足為主伴胰島素抵抗。3其他特殊類型糖尿病4妊娠期糖尿病(GDM)第8頁，共147頁。1型糖尿病2型糖尿病 遺傳易感HLA有關聯(lián)強環(huán)境病毒感染危險因素自身免疫ICA、IAA、GAD65未發(fā)現機制胰島素絕對不足胰島素抵抗、分泌缺陷胰腺病理殘存10%細胞殘存30%細胞以上胰島素低釋放延遲；高；低年齡青少年成年人癥狀三多一少明顯不明顯體型少肥胖 肥

5、胖/脂分布異常酮癥易發(fā)生不易發(fā)生治療胰島素口服藥；胰島素第9頁，共147頁。 3.其他特殊類型糖尿病 1 細胞功能遺傳性缺陷 （1）青年人中的成年發(fā)病型糖尿病(MODY) （2）線粒體基因突變糖尿病 2 胰島素作用遺傳性缺陷（基因異常） 3 胰腺外分泌疾病 4 內分泌疾病 5 藥物或化學品所致糖尿病 6 感染 7 不常見的免疫介導糖尿病 抗胰島素受體抗體 8 其他 可能與糖尿病相關的遺傳性綜合征 第10頁，共147頁。4.妊娠期糖尿?。℅DM）在確定妊娠后，若發(fā)現有任何程度葡萄糖耐量減低或明顯的糖尿病，無論是否需用胰島素或僅用飲食治療，也無論分娩后這一情況是否持續(xù)，均可認為是GDM。妊娠結束6

6、周后，復查并按血糖水平分類：（1）糖尿病（2）空腹血糖過高（3）糖耐量（IGT）減低（4）正常血糖者第11頁，共147頁。病因和發(fā)病機制第12頁，共147頁。附胰島素的主要生理作用是調節(jié)代謝過程。對糖代謝：促進組織細胞對葡萄糖的攝取和利用，促進糖原合成，抑制糖異生，使血糖降低；對脂肪代謝：促進脂肪酸合成和脂肪貯存，減少脂肪分解；對蛋白質：促進氨基酸進入細胞，促進蛋白質合成的各個環(huán)節(jié)以增加蛋白質合成。總的作用是促進合成代謝。胰島素是機體內唯一降低血糖的激素，也是唯一同時促進糖原、脂肪、蛋白質合成的激素。作用機理屬于受體酪氨酸激酶機制。第13頁，共147頁。附第14頁，共147頁。胰島素的分泌正常

7、胰島素分泌量時間進食第15頁，共147頁。一、型糖尿病 與遺傳因素、環(huán)境因素及自身免疫有關第期遺傳學易感性第期啟動自身免疫反應第期免疫學異常第期進行性胰島細胞功能喪失第期臨床糖尿病第 6期 胰島細胞完全破壞，糖尿病臨床表現明顯第16頁，共147頁。第17頁，共147頁。（一）遺傳學易感性 1型糖尿病與某些特殊HLA（人類白細胞抗原）類型有關 類等位基因B15、B8、B18出現頻率高，B7出現頻率低 類等位基因DR3、DR4陽性相關 DQB57非門冬氨酸 DQA52精氨酸 第18頁，共147頁。（二）環(huán)境因素 1. 病毒感染 直接破壞胰島或損傷胰島誘發(fā)自身免疫反應 ，進一步破壞胰島引起糖尿病。

8、2.化學物質和飲食因素：鏈脲佐菌素和四氧嘧啶糖尿病動物模型以及滅鼠劑吡甲硝苯脲所造成的人類糖尿病可屬于非自身免疫性胰島細胞破壞(急性損傷)或自身免疫性胰島細胞破壞(小劑量、慢性損傷)。母乳喂養(yǎng)期短或缺乏母乳喂養(yǎng)的兒童T1DM發(fā)病率增高，認為血清中存在的與牛乳制品有關的抗體可能參與8細胞破壞過程。第19頁，共147頁。（三）自身免疫 胰島細胞自身抗體 胰島素自身抗體 谷氨酸脫羧酶抗體(GADA)是1型糖尿病發(fā)病初期的免疫標志，也作為1型糖尿病患者接受治療時的療效監(jiān)測指標第20頁，共147頁。T1DM自然史：T1DM的發(fā)生發(fā)展經歷以下階段：個體具有遺傳易感性，在其生命的早期階段并無任何異常；某些觸

9、發(fā)事件如病毒感染引起少量胰島細胞破壞并啟動自身免疫過程；出現免疫異常，可檢測出各種胰島細胞抗體；胰島細胞數目開始減少，仍能維持糖耐量正常；胰島細胞持續(xù)損傷達到一定程度時(通常只殘存10細胞)，胰島素分泌不足，糖耐量降低或出現臨床糖尿病，需用胰島素治療；最后胰島細胞幾乎完全消失，需依賴胰島素維持生命。第21頁，共147頁。第22頁，共147頁。二、型糖尿病其發(fā)生、發(fā)展可分為個階段（一）遺傳因素與環(huán)境因素（二）胰島素抵抗和細胞功能缺陷（三）糖耐量減低（IGT）和空腹血糖受損（IFG）（四）萄糖毒性和脂毒性第23頁，共147頁。1.遺傳因素與環(huán)境因素 2型糖尿病比1型糖尿病有更強的遺傳易感性。但其發(fā)

10、病與環(huán)境有關。 常見有老齡化、營養(yǎng)因素、肥胖、生育過巨大兒4kg、體力活動少、常坐、應激、化學毒物等。 第24頁，共147頁。第25頁，共147頁。2. 胰島素抵抗和細胞功能缺陷 指胰島素作用的靶器官(主要是肝臟、肌肉和脂肪組織)對胰島素作用的敏感性降低。第26頁，共147頁。3.糖耐量減低（IGT）和空腹血糖受損（IFG）IGT指餐后血糖升高，IFG指空腹血糖升高，但其升高值仍低于糖尿病的診斷值，現普遍將其認為是糖尿病的前期狀態(tài)。目前公認大部分2型糖尿病患者經過IGT階段，每年約有1%-5%發(fā)展為2型糖尿病。4.萄糖毒性和脂毒性第27頁，共147頁。 T2DM自然史：T2DM早期存在胰島素抵

11、抗而胰島細胞可代償性增加胰島素分泌時，血糖可維持正常；當細胞功能有缺陷、對胰島素抵抗無法代償時，才會進展為IGR和糖尿病。T2DM的葡萄糖調節(jié)受損(IGR)和糖尿病早期不需胰島素治療的階段較長，但隨著病情進展，相當一部分患者需用胰島素控制血糖或維持生命。第28頁，共147頁。病理生理胰島細胞受損，數目減少胰島素絕對或相對不足葡萄糖：肝、肌肉、脂肪組織對葡萄糖利用減少，肝糖輸出增多脂肪：脂肪組織攝取葡萄糖減少，脂肪合成減少脂蛋白脂酶活性低下，游離脂肪酸、甘油三酯濃度升高胰島素絕對缺乏時，脂肪組織大量分解產生大量酮體，導致酮癥酸中毒蛋白質：合成減弱，分解加速，負氮平衡第29頁，共147頁。DM自然

12、病程病因正常糖耐量IGR（IGT、IFG）糖尿病致殘死亡血 管 損 害IGR：血糖調節(jié)受損（IFG：空腹血糖受損IGT：糖耐量減低）第30頁，共147頁。第31頁，共147頁。第32頁，共147頁。1型糖尿病2型糖尿病 遺傳易感HLA有關聯(lián)強環(huán)境病毒感染危險因素自身免疫存在未發(fā)現機制胰島素絕對不足胰島素抵抗、分泌缺陷胰腺病理殘存10%細胞殘存30%細胞以上胰島素低釋放延遲；高；低年齡青少年成年人癥狀三多一少明顯不明顯體型少肥胖 肥胖/脂分布異常酮癥易發(fā)生不易發(fā)生治療胰島素口服藥；胰島素第33頁，共147頁。臨床表現一、代謝紊亂癥候群二、急性并發(fā)癥和伴發(fā)病三、慢性并發(fā)癥 第34頁，共147頁。一

13、、代謝紊亂癥候群多尿多飲消瘦多食乏力、皮膚瘙癢、視物模糊第35頁，共147頁。1型 癥狀典型明顯 首發(fā)癥狀可為糖尿病酮癥酸中毒（DKA）2型 隱匿 緩慢除三多一少外，反應性低血糖（餐后3-5h），視力下降，皮膚瘙癢等均可為首發(fā)癥狀圍手術期或健康檢查時發(fā)現高血糖第36頁，共147頁。第37頁，共147頁。二、急性并發(fā)癥或伴發(fā)癥1.糖尿病酮癥酸中毒2.高滲性非酮癥昏迷3.感染性并發(fā)癥 第38頁，共147頁。1.糖尿病酮癥酸中毒（DKA）指糖尿病患者在各種誘因的作用下，胰島素明顯不足，生糖激素不適當升高，造成的高血糖、高血酮、酮尿、脫水、電解質紊亂、代謝性酸中毒等病理改變的征候群，系內科常見急癥之一

14、。DKA分為幾個階段：早期血酮升高稱酮血癥，尿酮排出增多稱酮尿癥，統(tǒng)稱為酮癥；酮體中B-羥丁酸和乙酰乙酸為酸性代謝產物，消耗體內儲備堿，初期血pH正常，屬代償性酮癥酸中毒，晚期血pH下降，為失代償性酮癥酸中毒；病情進一步發(fā)展，出現神志障礙，稱糖尿病酮癥酸中毒昏迷。第39頁，共147頁。糖尿病酮癥酸中毒早期診斷是決定治療成敗的關鍵，臨床上對于原因不明的惡心嘔吐、酸中毒、失水、休克、昏迷的患者，尤其是呼吸有酮味(爛蘋果味)、血壓低而尿量多者，不論有無糖尿病病史，均應想到本病的可能性?！緦嶒炇覚z查】(一)尿：尿糖強陽性、尿酮陽性，當腎功能嚴重損害而腎閾增高時尿糖和尿酮可減少或消失。可有蛋白尿和管型尿

15、。第40頁，共147頁。【實驗室檢查】(二)血：血糖增高，一般為16.733.3mmol/L，有時可達5.5mmol/L以上。血酮體升高，正常0.6mmol/L，1.0mmolL為高血酮，3.0mmol/L提示酸中毒。酸中毒失代償后血pH下降。血鉀初期正常或偏低，尿量減少后可偏高，治療后若補鉀不足可嚴重降低。血鈉、血氯降低，血尿素氮和肌酐常偏高。第41頁，共147頁。2.高滲性非酮癥昏迷（HHS)，是糖尿病急性代謝紊亂的另一臨床類型，以嚴重高血糖、高血漿滲透壓、脫水為特點，無明顯酮癥酸中毒，患者常有不同程度的意識障礙或昏迷。本病起病緩慢，最初表現為多尿、多飲，但多食不明顯或反而食欲減退，以致常

16、被忽視。漸出現嚴重脫水和神經精神癥狀，患者反應遲鈍、煩躁或淡漠、嗜睡，逐漸陷入昏迷、抽搐，晚期尿少甚至尿閉。就診時呈嚴重脫水、休克，可有神經系統(tǒng)損害的定位體征，但無酸中毒樣大呼吸。與DKA相比，失水更為嚴重、神經精神癥狀更為突出。第42頁，共147頁。實驗室檢查：血糖達到或超過33.3mml/L(一般為33.366.8mmol/L)，有效血漿滲透壓達到或超過320mOsm/L(一般為320430mOsm/L)可診斷本病。血鈉正常或增高。摩斯摩爾第43頁，共147頁。3.感染性并發(fā)癥 皮膚化膿性感染皮膚真菌感染真菌性陰道炎肺結核尿路感染腎乳頭壞死 （高熱、腎絞痛、血尿、尿中排出壞死的腎乳頭組織）

17、第44頁，共147頁。第45頁，共147頁。三、慢性并發(fā)癥糖尿病的慢性并發(fā)癥可遍及全身各重要器官，發(fā)病機制極其復雜，尚未完全闡明，認為與遺傳易感性、胰島素抵抗、高血糖、氧化應激等多方面因素的相互影響有關。大多數糖尿病患者死于心、腦血管動脈粥樣硬化或糖尿病腎病。與非糖尿病人群相比，糖尿病人群所有原因的死亡增加1.52.7倍，心血管病的死亡增加1.54.5倍，失明高10倍，下肢壞疽及截肢高20倍；此外，糖尿病腎病是致死性腎病的第一或第二位原因。第46頁，共147頁。三、慢性并發(fā)癥（一）大血管病變（二）微血管病變1糖尿病腎病2糖尿病性視網膜病變3其他 糖尿病心肌病（三）神經病變（四）眼的其他病變（五

18、）糖尿病足第47頁，共147頁。（一）大血管病變動脈粥樣硬化（易感因素：肥胖、高血壓、脂代謝異常）冠狀動脈 冠心病腦血管 腦梗死 腎動脈 腎動脈硬化外周血管 下肢動脈粥樣硬化第48頁，共147頁。(二) 微血管病變微血管指微動脈與微靜脈之間，管腔直徑在100um以下的毛細血管和毛細血管網。微血管病變是糖尿病的特異性并發(fā)癥，其典型改變是微循環(huán)障礙和微血管基底膜增厚。 1糖尿病腎病2糖尿病性視網膜病變3其他：糖尿病心肌病 第49頁，共147頁。1糖尿病腎病 毛細血管間腎小球硬化10年DM患者，是T1DM的主要死亡原因；在T2DM，其嚴重性僅次于心、腦血管病。糖尿病腎損害的發(fā)生、發(fā)展可分五期 期 腎

19、臟體積增大，腎小球濾過率升高 入球小動脈擴張，球內壓增加 期 腎小球毛細血管基底膜增厚，尿白蛋白排泄率 （AER)正常或間歇性增高 期 早期腎病，微量白蛋白尿,AER20200ug/min 期 臨床腎病，AER200ug/min,即尿白蛋白排出量 300mg/24h,尿蛋白總量0.5g/24h, 腎小球濾 過率下降，浮腫和高血壓 期 尿毒癥，血肌酐升高，血壓升高特征：持續(xù)性白蛋白尿，早期可為間歇性白蛋白尿糖尿病腎損害的發(fā)生、發(fā)展可分五期 期 腎臟體積增大，腎小球濾過率升高 入球小動脈擴張，球內壓增加 期 腎小球毛細血管基底膜增厚，尿白蛋白排泄率 （AER)正?；蜷g歇性增高 期 早期腎病，微量白

20、蛋白尿,AER20200ug/min 期 臨床腎病，AER200ug/min,即尿白蛋白排出量 300mg/24h,尿蛋白總量0.5g/24h, 腎小球濾 過率下降，浮腫和高血壓 期 尿毒癥，血肌酐升高，血壓升高第50頁，共147頁。2糖尿病性視網膜病變10年DM患者，是失明的主要原因 期 微血管瘤，出血 期 微血管瘤，出血并有硬性滲出 期 出現棉絮狀軟性滲出 期 新生血管形成，玻璃體出血 期 機化物形成 期 視網膜脫離，失明IIII期為背景性視網膜病變，IVVI期為增殖性視網膜病變第51頁，共147頁。單純型 I期微血管瘤第52頁，共147頁。出血增多黃白色硬性滲出單純型 II期第53頁，共

21、147頁。單純型 III期黃白色棉絮樣軟性滲出第54頁，共147頁。增殖型 期新生血管玻璃體出血纖維增殖黃斑水腫第55頁，共147頁。增殖型 期新生血管纖維增殖視網膜脫離第56頁，共147頁。3.其他 心臟微血管病變和心肌代謝紊亂可引起心肌廣泛灶性壞死稱為糖尿病心肌病，可誘發(fā)心力衰竭、心律失常、心源性休克和猝死。此并發(fā)癥可以加重那些同時患有糖尿病和其他心臟病患者的預后。 第57頁，共147頁。（三）糖尿病神經病變(1) 周圍神經病變（最常見）感覺神經運動神經(2) 自主神經病變胃腸心血管泌尿生殖排汗異常第58頁，共147頁。（四）眼的其他病變 白內障、黃斑病、青光眼、屈光改變、虹膜睫狀體病變等

22、（五）糖尿病足下肢遠端神經異常和不同程度的周圍血管病變相關的足部，細菌感染、外傷等因素，引起足部疼痛、皮膚潰瘍、肢端壞疽，是截肢、致殘的主要原因。第59頁，共147頁。第60頁，共147頁。實驗室檢查一、尿糖測定二、血葡萄糖（血糖）測定三、葡萄糖耐量試驗四、糖化血紅蛋白A1c和糖化血漿白蛋白測定五、血漿胰島素和C肽測定六、其他血脂蛋白尿、尿白蛋白、BUN 、Cr酮癥酸中毒：血氣分析、電解質、尿酮高滲性昏迷：血滲透壓第61頁，共147頁。一、尿糖測定 腎糖閾二、血葡萄糖（血糖）測定正常為3.9-6.1mmol/L（70-110mg/dl）血糖升高是診斷糖尿病的主要依據血糖是反應糖尿病病情和控制情

23、況的主要指標葡萄糖氧化酶法靜脈血：血漿、血清毛細血管：全血第62頁，共147頁。三、葡萄糖耐量試驗(OGTT和IVGTT)OGTT 75g 葡萄糖溶于250300ml水中，5分鐘內飲完，2小時后再測血糖。兒童1.75g/kg,總量不超過75g。第63頁，共147頁。糖尿病及其他類型高血糖的診斷標準（WHO糖尿病專家委員會報告，1999年）靜脈血漿血糖濃度mmol/L (mg/dl)靜脈全血mmol/L 毛細血管血mmol/L 糖尿病(DM)空腹（和/或）7.0（126）6.16.1服糖后2小時 11.1（200）10.011.1糖耐量減低（IGT）空腹和 7.0(126)6.16.1服糖后2小

24、時 7.8(140)11.1(200)6.7-9.97.8-11.0空腹血糖過高(IFG)空腹 6.1(110)7.0(126)5.6-6.05.6-6.0服糖后2小時（如有檢測） 7.8(140)6.77.8第64頁，共147頁。四、糖化血紅蛋白A1(GHbA1)和糖化血漿白蛋白（FA）測定糖化血紅蛋白A1(GHbA1)正常值：GHbA1c 3%6%（反應患者近2-3月（8-12周）總的血糖水平）糖化血漿白蛋白（FA）正常值：果糖胺 1.72.8mmol/L（反應患者近2-3周總的血糖水平）第65頁，共147頁。五、胰島細胞功能檢查（血漿胰島素和C肽測定）血漿胰島素胰島素 空腹520mU/L

25、 3060分鐘達高峰，為基礎的510倍，34小時恢復到基礎水平C肽測定 C 肽 空腹0.4nmol/L 高峰達基礎的56倍第66頁，共147頁。第67頁，共147頁。診斷標準糖尿病及其他類型高血糖的診斷標準（WHO糖尿病專家委員會報告，1999年）靜脈血漿血糖濃度mmol/L (mg/dl)糖尿病 空腹（和/或）7.0（126） 服糖后2小時或者隨機血糖11.1（200）糖耐量減低（IGT） 空腹和 7.0(126) 服糖后2小時 7.8(140)11.1(200)空腹血糖過高(IFG) 空腹 6.1(110)7.0(126) 服糖后2小時 7.8(140)2003年11月國際糖尿病專家委員會

26、建議將IFG的界限值修訂為5669mmoL第68頁，共147頁。鑒別診斷 （一）其他原因所致的尿糖陽性（二）繼發(fā)性糖尿病（三）1型與2型糖尿病的鑒別第69頁，共147頁。（一） 其他原因所致的尿糖陽性1.腎性糖尿2.腸道吸收過快 甲亢、胃空腸吻合術后3.假陽性第70頁，共147頁。（二）繼發(fā)性糖尿病 1 胰源性糖尿病 2 肝源性糖尿病 3 內分泌疾病 4 應激和急性疾病時 5 藥物第71頁，共147頁。 1型 2型 起病年齡及峰值 40歲，6065歲 起病方式 急 緩慢而隱匿 起病時體重 正常或消瘦 超重或肥胖 “三多一少”癥群 典型 不典型，或無癥狀 急性并發(fā)癥 酮癥傾向大 酮癥傾向小 慢性

27、并發(fā)癥 心血管 較少 70%,主要死因 腎病 30%45%，主要死因 5%10% 腦血管 較少 較多 胰島素及C肽釋放試驗 低下或缺乏 峰值延遲或不足 胰島素治療及反應 依賴，敏感 不依賴，抵抗（三）1型與2型糖尿病的鑒別第72頁，共147頁。治 療 治療目標：消除癥狀、血糖正?；蚪咏?、防止或延緩并發(fā)癥、維持良好健康狀況和勞動（學習）能力、保障兒童生長發(fā)育、延長壽命、降低病死率、提高生活質量治療原則：早期治療、長期治療、綜合治療、個體化治療 治療措施：以飲食治療和體育鍛煉為基礎，根據病情予以藥物治療第73頁，共147頁。第74頁，共147頁。一、糖尿病教育對象：包括糖尿病人、家屬、醫(yī)療保健

28、人員內容：糖尿病知識、糖尿病的危害、自我監(jiān)測第75頁，共147頁。二、飲食治療1型：合適的總熱量、食物成分、規(guī)則的餐飲安排基礎上，配合胰島素治療，控制高血糖、防止低血糖2型：肥胖或超重患者，飲食治療有利于減輕體重，改善高血糖、脂代謝紊亂和高血壓，減少降糖藥物劑量第76頁，共147頁。（一） 制訂總熱量理想體重(kg)=身高(cm)-105休息時 2530 kcal/kg/日輕體力勞動 3035 kcal/kg/日中度體力勞動 3540kcal/kg/日重體力勞動 40kcal/kg/日以上（kcal:千卡，熱量的單位，是將1千克水的溫度升高一度所需的熱量。）（二）碳水化合物約占總熱量的50%6

29、0%第77頁，共147頁。（三）蛋白質不超過總熱量的15%，至少1/3來自動物蛋白質成人 0.81.2g/kg/日兒童、孕婦、乳母、營養(yǎng)不良、 伴消耗性疾病者 1.52g/kg/日伴糖尿病腎病腎功能正常者，0.8g/kg/日血BUN升高者，0.6g/kg/日第78頁，共147頁。(四) 脂肪約占總熱量的30%，0.61.0g/kg/日飽和脂肪、多價不飽和脂肪的比例為1：1第79頁，共147頁。營養(yǎng)要素占總熱量的比例產生的熱量碳水化合物50%60%4 kcal/g蛋白質0.81.2g/kg/天4 kcal/g脂肪20%30%9kcal/g第80頁，共147頁。(五）其他纖維素、微量元素、食鹽 3

30、0U,可加用磺脲類藥物。第91頁，共147頁?；请孱惒贿m用于：（1）1型DM（2）2型合并嚴重感染、DKA、NHDC,大手術或妊娠（3）2型合并嚴重慢性并發(fā)癥或伴肝腎功能不全時（4）2型有酮癥傾向者第92頁，共147頁。(二) 雙胍類作用機制：促進葡萄糖的攝取和利用 抑制肝糖異生及糖原分解 改善胰島素敏感性種類：二甲雙胍、苯乙雙胍(基本不用)第93頁，共147頁。雙胍類適應證： 肥胖或超重的2型糖尿病可與磺脲類合用于2型1型 胰島素+雙胍類禁忌證：DKA、急性感染、心力衰竭、肝腎功能不全、缺氧、孕婦、乳母、兒童、老年人慎用 第94頁，共147頁。(三) -葡萄糖苷酶抑制劑作用機制：抑制 -葡萄

31、糖苷酶，延緩碳水化合 物的吸收，降低餐后高血糖種類：阿卡波糖 伏格列波糖第95頁，共147頁。a-糖苷酶抑制劑適應證：2型DM，單用或與其他降糖藥合用 1型DM,與胰島素合用第96頁，共147頁。禁忌證：（1）過敏（2）胃腸功能障礙者（3）腎功能不全（4）肝硬化（5）孕婦、哺乳期婦女（6）18歲以下兒童（7）合并感染、創(chuàng)傷、DKA等第97頁，共147頁。(四) 噻唑烷二酮類作用機制：作用于過氧化物酶體增殖物激活受體(PPAR), PPAR屬于激素核受體超家族，被激活后調控與胰島素效應有關的多種基因的轉錄。如加強IRS-2、 GLU-4 、LPL基因表達，抑制TNF-、瘦素基因表達。對胰島素的敏

32、感性增強，被視為胰島素增敏劑。第98頁，共147頁。種類：羅格列酮（文迪雅）、吡格列酮（艾?。┻m應證：單獨或聯(lián)合其他口服降糖藥治療2型糖尿病，尤其胰島素抵抗明顯者。不宜用于：1型糖尿病、孕婦、哺乳期婦女、兒童、心力衰竭、肝功能不良。副作用：水腫、肝功能不良。第99頁，共147頁。第100頁，共147頁。六、胰島素治療（一）適應證1. 1型糖尿病2. 急性并發(fā)癥3. 嚴重慢性并發(fā)癥4. 合并重癥疾病5. 圍手術期6. 妊娠和分娩7. 2型經飲食和口服藥物控制不佳8. 胰腺切除或重癥胰腺炎所致的繼發(fā)性糖尿病第101頁，共147頁。第102頁，共147頁。第103頁，共147頁。（二）制劑類型 來源

33、：人（重組DNA技術）、豬、牛、類似物 濃度：40U/ml、 100U/ml 起效和維持時間：短效、中效、長效 (預混30R、50R)第104頁，共147頁。第105頁，共147頁。第106頁，共147頁。（三）使用原則和劑量調節(jié)在一般治療和飲食治療的基礎上應用胰島素。個體化原則。根據血糖、胖瘦、有無胰島素抵抗因素等決定初始劑量，監(jiān)測三餐前后血糖調整劑量，注意低血糖。第107頁，共147頁。全胰切除 4050U多數病人 1824U/天初始劑量：1型 0.50.8U/kg/天,不超過1.0 2型 0.2U/kg/天中長效 0.2 U/kg/天, 加至0.40.5占全天30%50%第108頁，共1

34、47頁?？崭垢哐堑脑颍海?）夜間胰島素作用不足（2）黎明現象：清晨升血糖激素分泌過多第109頁，共147頁。胰島素副作用1.低血糖2.過敏反應3.水腫4.視物模糊5.脂肪萎縮或增生第110頁，共147頁。七、胰腺移植和胰島細胞移植第111頁，共147頁。八、慢性并發(fā)癥的治療糖尿病腎病 ACEI ARB糖尿病視網膜病變 熒光造影 激光治療糖尿病神經病變糖尿病足第112頁，共147頁。糖尿病酮癥酸中毒胰島素嚴重不足及升糖激素不適當升高，引起糖、脂肪、蛋白質代謝紊亂，水、電解質和酸堿平衡失調，以高血糖、高血酮為主要臨床表現的臨床綜合癥。第113頁，共147頁。誘因感染胰島素治療中斷或不適當減量飲

35、食不當手術創(chuàng)傷妊娠和分娩精神刺激等第114頁，共147頁。DKA是1型糖尿病突出的并發(fā)癥，也多見于2型糖尿病伴嚴重的間發(fā)病者。是臨床上最常見、最重要、但經及時合理的治療可逆轉的糖尿病急性代謝并發(fā)癥。男、女患病之比為1：12。DKA的死亡率在胰島素問世以前為60%，發(fā)明胰島素以后降至515%；在非專業(yè)化的醫(yī)療機構仍高達19%。且死亡率隨增齡而增加。其造成死亡的原因為：低血容量休克、嚴重的低血鉀、代謝性酸中毒、腦水腫。第115頁，共147頁。病理生理一、酸中毒乙酰乙酸、 -羥丁酸、丙酮 酮血癥、酮尿失代償性酮癥酸中毒pH7.2 Kussmaul 呼吸pH16.7mmol/L多有脫水，33.3mmo

36、l/L則多伴有高滲或腎功能不全。血酮體：血酮升高1mmol/L，5mmol/L(50mg/dl)時為高酮血癥。 血酸度： 酸中毒代償期血pH在正常范圍內；失代償期常pH320mOsm/L。血象：紅細胞壓積及血紅蛋白可增高；白細胞在無感染的情況下可增高，提示了失水后血液濃縮。第124頁，共147頁。診斷和鑒別診斷對昏迷、酸中毒、失水、休克的病人，應考慮DKA。對臨床凡具有DKA癥狀而疑為DKA的患者，立即查尿糖和尿酮體。如尿糖、尿酮體陽性的同時血糖增高、血pH或碳酸氫鹽降低者，無論既往有無糖尿病史即可診斷。 DKA昏迷者應與低血糖昏迷、高滲性非酮癥糖尿病昏迷等鑒別。第125頁，共147頁。 DK

37、A分級 碳酸氫鹽（mmol/L） pH輕度 20 7.35中度 15 7.20重度 10 16.6mmol/L，予生理鹽水 + 胰島素。 注意：胰島素劑量按小時計算，同時結合預定的液體的輸入率。 可先按4-6u/h給予。每2小時或每瓶液末查血糖，然后依據血糖下降情況進行劑量調整： （1）血糖下降幅度超過胰島素使用前30%，或平均每小時下降3.9-5.6mmol/L可維持原劑量、原速度。 （2）如血糖未下降或下降速度過慢（5.6mmol/L），可減慢液速，或將生理鹽水加量以稀釋胰島素的濃度，減少胰島素的輸入量。 B如血糖已5.6mmol/L 或有低血糖反應，可單予生理鹽水或葡萄糖液第131頁，共147頁。第二階段當血糖下降至13.9mmol/L開始此階段治療。主要有2點變化： （1）將生理鹽水改為5%GS或5%GNS。理由：可防止低血糖的發(fā)生；防止血糖下降過快引起血漿滲透壓的急劇改變；有利于抑制脂肪的進一步分解和酮體的生成；胰島素和葡萄