理化因素所致的疾病總論

1、理化因素所致的疾病總論第一節(jié) 總論2013年4月，復旦研究生黃洋中毒毒藥成初步確定為N-二甲基亞硝胺侵入途徑：吸入、食入、經(jīng)皮膚吸收。健康危害：對眼睛、皮膚的刺激作用。攝入、吸入或經(jīng)皮膚吸收可能致死，接觸可引起肝、腎損害。該物質(zhì)毒性強，常用于醫(yī)藥及食品分析研究，可在實驗動物中人為制造肝損傷的模型。較小劑量的長期暴露也可能增加肝癌風險。普通醫(yī)院并無庫存，一般由課題組購買。黃洋同學因喝飲水機里的被投放有毒物質(zhì)N-二甲基亞硝胺的水，經(jīng)搶救無效，于2013年4月16日15:23在附屬中山醫(yī)院去世。十一年前的朱令風華正茂十一年后的朱令已經(jīng)完全失去了行動能力清華大學1992級女生朱令鉈中毒事件【健康危害】

2、：為強烈的神經(jīng)毒物，對肝、腎有損害作用。吸入、口服可引起急性中毒；可經(jīng)皮膚吸收?！炯毙灾卸尽浚嚎诜霈F(xiàn)惡心、嘔吐、腹部絞痛、厭食等。35天后出現(xiàn)多發(fā)性顱神經(jīng)和周圍神經(jīng)損害。出現(xiàn)感覺障礙及上行性肌麻痹。中樞神經(jīng)損害嚴重者，可發(fā)生中毒性腦病。脫發(fā)為其特異表現(xiàn)。皮膚出現(xiàn)皮疹，指（趾）甲有白色橫紋，可有肝、腎損害。【慢性中毒】：主要癥狀有神經(jīng)衰弱綜合征、脫發(fā)、胃納差?？捎兄車窠?jīng)病、球后視神經(jīng)炎、視神經(jīng)萎縮、眼睛失明?？砂l(fā)生肝損害。1 高溫 中暑、燒傷2 低溫 凍僵3 高氣壓水下作業(yè)：減壓病。氮氣栓塞4 低氣壓高原停留：高原病。缺氧5 電擊6 淹溺7 暈車、暈船和暈機(即暈動病) 前庭障礙【物理因素】

3、中暑 凍僵減壓病高原病 電擊暈動病【化學因素】 1農(nóng)藥 2麻藥、鎮(zhèn)靜催眠藥和精神興奮藥 3乙醇 4一氧化碳 5毒蛇咬傷 6氰化物和硫化氫；清潔劑或有機溶劑；強酸或強堿；汞和砷等引起攝人中毒農(nóng)藥中毒吞服百片安眠藥酒精中毒氰化物中毒概 述 引起中毒的化學物質(zhì)稱為毒物（poison）根據(jù)來源和用途不同可將毒物分為：工業(yè)性毒物藥物農(nóng)藥有毒動植物定義：中毒（poisoning）是指有毒化學物質(zhì)進入人體后，達到中毒量而產(chǎn)生全身性損害中毒有急性和慢性兩大類急性中毒短時間內(nèi)吸收大量毒物所致，起病急驟，癥狀嚴重，病情變化迅速，不及時治療常危及生命慢性中毒長時間吸收小量毒物的結(jié)果，起病緩慢，病程較長，缺乏特異性診

4、斷指標，多屬于職業(yè)病范疇毒 物 的 種 類1、工業(yè)性毒物強酸堿-濃硫酸、硝酸、鹽酸；氫氧化鈉、濃氨水等有機溶劑-甲醇、乙醇、汽油、煤油、四氯化碳等刺激性氣體-氨、氯、二氧化氮等金屬鹽-鉛、汞、砷（砒霜）、鎘、鋇、鉈等窒息性-亞硝酸鹽、苯胺、硝基苯、CO、H2S、氰化物等、殺鼠劑等。毒 物 的 種 類2、藥物-麻醉鎮(zhèn)靜劑、阿托品類等。3、農(nóng)藥-有機磷、有機氯、有機氟、磷化氯等。4、有毒動植物動物-河豚、蛇毒、魚膽、蜂蝎毒等。植物-毒蕈、曼陀羅、鉤吻、木薯、四季豆等。5、細菌性食物中毒-食物被致病性腸道細菌或細菌毒素污染。急性中毒病因職業(yè)性中毒有毒原料、輔料、中間產(chǎn)物、成品保管、使用、運輸生活性中

5、毒誤食、意外接觸有毒物質(zhì)用藥過量、自殺或謀害烏克蘭總統(tǒng)尤先科二惡英中毒二惡英（Dioxin）是一種有毒的含氯化合物，是目前世界已知的有毒化合物中毒性最強的。它的致癌性極強，還可引起嚴重的皮膚病、傷及胎兒。人體微量攝入二惡英不會立即引起病變，但攝入后卻不易排出。如長期食用含二惡英的食品，有毒成分會蓄積，最終可能致癌或引起慢性病2004年，烏克蘭總統(tǒng)尤先科被疑遭人投毒毀容，從此臉部皮膚變得“千瘡百孔”。為尤先科進行診治的奧地利醫(yī)生表示，尤先科的確遭人投毒，因為導致他“毀容”的“罪魁禍首”是毒性很強的致癌物質(zhì)“二惡英”。當時化驗的結(jié)果表明，尤先科血液和皮膚組織中的二惡英含量超過正常水平1000倍！如

6、果劑量再大一點點，尤先科很可能在總統(tǒng)選舉前就已經(jīng)中毒身亡。 中毒途徑毒物代謝毒物吸收呼吸道 ： 煙、霧、蒸氣、氣體 一氧化碳消化道： 各種毒物經(jīng)口食入皮膚粘膜 ：苯胺、硝基苯、四乙鉛、有機磷農(nóng)藥代謝解毒主要在肝通過氧化、還原、水解、結(jié)合 毒性降低少數(shù)在代謝后毒性反而增加（對硫磷氧化成對氧磷）毒物排出大多數(shù)毒物由腎排出一部分經(jīng)呼吸道排出經(jīng)糞便從消化道排出經(jīng)皮膚排出乳汁排出毒物的吸收、代謝與排泄毒物呼吸道消化道皮膚黏膜人體作用于靶器官和組織產(chǎn)生中毒表現(xiàn)肝臟：氧化、還原、水解或結(jié)合等代謝后，大多毒性降低，但少數(shù)可出現(xiàn)毒性增加或仍保持原形。腎臟腸道汗腺唾液乳汁氣體及易揮發(fā)毒物以原形經(jīng)呼吸道排出嚴重食物

7、中毒2002.9.14，南京江寧湯山200人嚴重食物中毒中 毒 機 理1、局部的刺激腐蝕作用 2、缺氧3、麻醉作用4、抑制酶的活性5、干擾細胞膜或細胞器的生理功能6、受體的競爭結(jié)合臨床表現(xiàn)（一）皮膚粘膜癥狀燒灼傷 強酸、強堿、甲醛、苯酚、甲酚皂 硝酸黃色 鹽酸棕色 硫酸黑色皮膚顏色的改變 發(fā)紺- 亞硝酸鹽中毒、麻醉劑抑制呼吸中樞等 黃染- 毒蕈、魚膽、四氯化碳等 潮紅- 一氧化碳、酒精、阿托品類 各種皮炎（二）眼部癥狀瞳孔改變 瞳孔縮小 有機磷類、氨基甲酸酯類殺蟲藥、嗎啡 瞳孔散大 阿托品、莨菪堿類色視改變失明眼部器官損害（三）神經(jīng)系統(tǒng)及精神癥狀昏迷 急性中毒常見癥狀。一氧化碳、氰化物、麻醉藥

8、、催眠藥譫妄 驚厥 阿托品、乙醇、有機氯殺蟲藥肌纖維震顫 有機磷殺蟲藥癱瘓 蛇毒、三氧化二砷精神失常等 四乙鉛、一氧化碳、酒精、阿托品臨床表現(xiàn) 呼吸系統(tǒng)癥狀異常呼吸氣味呼吸頻率改變 呼吸增快 呼吸中樞興奮，如甲醇 呼吸減慢 呼吸中樞抑制，如嗎啡上呼吸道炎癥 肺炎 哮喘 肺水腫等（四）氣味 可能的毒物水果味 乙醇 丙酮 異丙醇 鹵代物梨味 水合氯醛 副醛苦杏仁味 氰化物胡蘿卜味 毒芹蒜味 有機磷 砷 鹿蹄草味 水楊酸甲酯魚腥味 鋅 磷化鋁臭雞蛋味 硫化氫 乙酰半胱氨酸膠味 甲苯鞋油味 硝基苯（五）循環(huán)系統(tǒng)癥狀心律失常 洋地黃、夾竹桃、烏頭、蟾蜍、氨茶堿心臟驟停 毒物直接作用于心肌，如洋地黃中毒

9、缺氧 ，如氰化物中毒 低鉀血癥，如鋇鹽中毒休克 血容量減少：劇烈的吐瀉三氧化二砷 化學灼傷血漿滲出 血管舒縮中樞受抑制 三氧化二砷、巴比妥類 心肌損害：砷臨床表現(xiàn)（六）泌尿系統(tǒng)癥狀尿色改變尿道炎癥狀急性腎功能不全 常見為：中毒性腎小管壞死；腎缺血；腎小管阻塞。（七）血液系統(tǒng)癥狀貧血 中毒后紅細胞破壞白細胞減少出血 毒物導致血小板量和質(zhì)的異常發(fā)生白血病臨床表現(xiàn)（八）消化系統(tǒng)癥狀急性胃腸炎癥狀肝大 黃疸 肝功異常實驗室檢查常規(guī)檢查血尿便常規(guī) 紅色： 利福平苯茚二酮 藍綠色：亞甲藍 灰色：酚類 血尿：影響凝血功能的毒物 蛋白尿： 損害腎臟的毒物血生化 高血鉀：受體阻滯劑 低血鉀：受體興奮劑利尿劑瀉藥

10、 高血糖： 低血糖： 降糖藥乙醇 凝血血氣 呼吸性鹼中毒 水楊酸類 代謝性酸中毒 阿司匹林乙醇乙二醇實驗室檢查作為輔助診斷毒物定性定量檢查毒物體內(nèi)代謝產(chǎn)物檢查毒物中毒機理檢查毒物選擇性對器官損害的機能檢查毒物分析急性中毒診斷中毒病人應注意檢查神志狀態(tài)（清醒、矇眬、昏迷或譫妄）患者衣物有無藥（毒）漬、顏色和特殊氣味皮膚有無皮炎性損害、傷口及出血等，皮膚、口唇顏色有無改變（紫紺、櫻紅、蒼白或灰白色等）結(jié)膜有無充血，鞏膜有無黃染，視力有無減退或突然失明急性中毒診斷中毒病人注意檢查注意瞳孔大小，對光反應注意呼吸速率、節(jié)律，有無呼吸困難，肺部有無羅音，呼氣有無特殊氣味注意心率快慢，節(jié)律是否整齊，有無心律

11、失常，以及血壓高低情況注意嘔吐物及排泄物（糞、尿）的顏色、氣味，腹部有無疼痛注意有無肌肉顫動及痙攣詢問中毒病史詢問毒物接觸史：毒物種類如何中毒中毒時間和中毒量發(fā)病原因嘔吐物性狀，特殊氣味生活情況、精神狀況發(fā)病地點發(fā)病經(jīng)過病人職業(yè)既往病史和服藥情況家中藥品有無缺少詢問中毒病史懷疑一氧化碳中毒：了解病人臥室有無爐火及煙筒？同室人情況懷疑職業(yè)性中毒：詢問職業(yè)、工種、工齡，接觸毒物的種類和時間、環(huán)境條件、防護措施及是否發(fā)生過中毒事故對無明確接觸史的患者，出現(xiàn)不明原因的抽搐、昏迷、休克、呼吸困難等，都應想到中毒的可能懷疑服藥過量詢問既往有何疾病吃什么藥及藥量等懷疑食物中毒詢問進食的種類、來源和同餐人員發(fā)

12、病情況懷疑服毒自殺詢問發(fā)病前精神狀態(tài)，自殺現(xiàn)場有無空藥瓶、藥袋或剩余藥物及標簽等注 意 1234有生命危險 病情嚴重程度評估嚴重且情況不穩(wěn)定 有癥狀但尚穩(wěn)定 癥狀較輕無癥狀 中毒時期評估中毒前期中毒期恢復期同種毒物中毒患者，入院時可能處于中毒不同時期急性中毒治療停止毒物接觸清除體內(nèi)尚未吸收的毒物催吐、洗胃、導瀉、灌腸促進已吸收毒物的排出利尿、供氧、血液凈化血液透析、血液灌流 、血漿置換特殊解毒藥的應用對癥治療1、立即終止接觸毒物（1）吸入性中毒幫助盡快脫離中毒現(xiàn)場*參與現(xiàn)場救治時，應首先評估環(huán)境，在充分保障自身安全的前提下進行。（2）皮膚黏膜接觸性中毒除去被污染的衣物用清水充分清洗被污染的皮膚

13、黏膜選用有助于降低毒性的溶液沖洗救治原則常用皮膚清潔劑及其適用對象2、清除尚未吸收的毒物（1）催吐：神清合作者應用1）機械催吐：用溫開水（ 30 35）或清水300500ml一次飲下，引吐。反復進行，至胃內(nèi)容物完全嘔出為止。2）藥物催吐：吐根糖漿禁忌癥：不合作，意識障礙、驚厥、服腐蝕性毒物、食管胃底靜脈曲張等。（2）洗胃：盡早徹底，少量多次絕對適應證：服毒6小時相對適應證：服毒624h，但毒物量大、胃排空慢、毒物顆粒小、酚類或腸溶藥片禁忌癥：腐蝕性毒物、抽搐、嘔血、有食管靜脈曲張史（2）洗胃：常用洗胃液及其適用對象（3）導瀉導瀉劑：25%硫酸鈉 3060ml；50%硫酸鎂4080ml一般不用油

14、類瀉劑。禁忌癥：嚴重脫水、低血壓、腐蝕性毒物腎功能損害、呼吸抑制、中樞抑制、磷化鋅中毒、嚴重有機磷中毒不宜用鎂制劑。（4）清潔灌腸適應癥：服毒超過6小時導瀉無效；抑制腸蠕動的毒物（巴比妥類、阿片類）灌腸液：溫鹽水、清水、1%肥皂水3、促進已吸收毒物的排出（1）利尿；在充分補液基礎上進行（2）吸氧；高流量、高壓氧促進一氧化碳離解（3）血液凈化1）血液透析（魚膽中毒、甲醇、硝基苯等）2）血液灌流（巴比妥類、有機磷）3）血液置換（氣體中毒、重癥中毒）4、特效解毒劑的應用（1）金屬解毒劑：依地酸二鈉鈣鉛中毒；二巰基丙醇砷、汞、金、銻中毒（2）高鐵血紅蛋白血癥解毒劑：美藍亞硝酸鈉鹽、苯胺、硝基苯中毒（3

15、）氰化物解毒劑：亞硝酸異戊酯亞硝酸鈉，美藍硫代硫酸鈉（4）有機磷農(nóng)藥中毒解毒劑：阿托品、解磷定（5）中樞神經(jīng)抑制藥解毒劑：納洛酮阿片類、麻醉鎮(zhèn)痛藥、酒精中毒；氟馬西尼苯二氮卓類5、對癥處理對被損害的器官組織進行保護及對癥治療。（1）循環(huán)衰竭：補液、血管活性藥（2）心衰：洋地黃制劑（3）驚厥：苯巴比妥鈉（4）腦水腫：甘露醇（5）安眠藥中毒中樞抑制：納洛酮急性中毒治療中毒性腦水腫中毒性腎功能衰竭中毒性肺水腫急性中毒性肝炎對癥治療，幫助危重病人度過險關(guān)脫水藥物、降溫和冬眠療法，腎上腺 皮質(zhì)激素、高壓氧、保護腦細胞藥物等由急性溶血致腎衰者，靜滴低分子右旋糖酐，應用碳酸氫鈉堿化尿液。解除血管痙攣，增加腎

16、血流量必要時透析治法增加肺泡氣體交換，減少滲出、糾正缺氧。激素、氣管解痙藥、抗感染、利尿劑等急性中毒性肝炎：臥床休息，供足熱量，積極解毒和保肝治療八、救治過程護理要點1、嚴密監(jiān)測、及時記錄病情變化；對意識障礙的病人先按常規(guī)實施搶救后了解病史；對有意服毒者注意心理輔導、防范意外發(fā)生。2、對意識清醒者實施催吐、洗胃等措施前，應予以解釋。3、洗胃宜取左側(cè)臥位；大量洗胃時洗胃液應控制在3537 ，避免使用低滲液 ；先抽吸胃內(nèi)容物后注入洗胃液，每次以300ml左右為宜；保留胃管，維持負壓吸引，反復多次進行。4、加強基礎護理，保證營養(yǎng)，避免窒息、壓瘡、感染等并發(fā)癥。謝 謝第二節(jié) 急性有機磷殺蟲藥中毒有機磷

17、殺蟲藥分類劇毒類如甲拌磷(3911)、內(nèi)吸磷(1059)、對硫磷(1605)高毒類甲基對硫磷、甲胺磷、氧樂果、敵敵畏中度毒類樂果、敵百蟲、乙酰甲胺磷(高滅磷)低毒類馬拉硫磷有機磷殺蟲藥中毒發(fā)病機制乙酰膽堿信使生理功能乙酰膽堿酯酶有機磷殺蟲藥磷?；憠A酯酶堆積膽堿酯酶可分真性和假性膽堿酯酶乙酰膽堿酯酶、丁酰膽堿酯酶神經(jīng)末梢恢復較快紅細胞的乙酰膽堿酯酶，紅細胞再生有機磷殺蟲藥中毒臨床表現(xiàn)1. 急性中毒表現(xiàn)2. 遲發(fā)性多發(fā)性神經(jīng)病3. 中間型綜合征4. 局部損害有機磷殺蟲藥中毒臨床表現(xiàn)M樣癥狀副交感神經(jīng)興奮所致平滑肌痙攣腺體分泌增加煙堿樣表現(xiàn)N樣癥狀，先興奮后抑制全身橫紋肌纖維顫動，肌肉強直性痙攣，

18、直至肌力減退和癱瘓中樞神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)頭暈、頭痛，嚴重者有抽搐和昏迷樂果和馬拉硫磷口服中毒 “反跳”現(xiàn)象 遲發(fā)性多發(fā)性神經(jīng)病中毒癥狀消失后23周，感覺、運動型多發(fā)性神經(jīng)病變表現(xiàn)中間型綜合征約在急性中毒后2496小時突然發(fā)生死亡對硫磷 和 甲基對硫磷對硝基酚尿敵百蟲三氯乙醇氧化有機磷殺蟲藥中毒實驗室檢查全血膽堿酯酶活力測定特異性實驗指標，中毒程度，療效判斷均重要尿中有機磷殺蟲藥分解產(chǎn)物測定有機磷殺蟲藥中毒診斷是否中毒診斷中毒程度中毒程度分級有機磷殺蟲藥的治療迅速清除毒物特效解毒藥的應用早期、足量、聯(lián)合、重復用藥膽堿酯酶復活劑氯磷定碘解磷定雙復磷抗膽堿藥阿托品對癥治療膽堿酯酶復活劑應與阿托品兩藥合用以

19、增加療效，減少副作用膽堿酯酶復活劑對解除煙堿樣毒作用較為明顯用量過大，抑制膽堿酯酶活力對已老化的膽堿酯酶無復活作用對不同的有機磷殺蟲藥中毒的療效也不同氯磷定和碘解磷定內(nèi)吸磷、對硫磷、甲拌磷、甲胺磷雙復磷敵敵畏 及 敵百蟲抗膽堿藥爭奪膽堿受體緩解毒蕈堿樣癥狀和對抗呼吸中樞抑制對煙堿樣癥狀和恢復膽堿酯酶活力沒有作用對毒蕈堿樣癥狀明顯好轉(zhuǎn)治療應達到阿托品化瞳孔較前擴大、口干、皮膚干燥和顏面潮紅、肺濕羅音消失及心率加快阿托品中毒瞳孔擴大、神志模糊、煩躁不安、抽搐、昏迷和尿潴留抗膽堿藥長效托寧(鹽酸戊乙奎醚)使用簡便、安全、長效和療效確實特異性強、作用時間長和毒副作用小輕度、中度和重度中毒，首次使用劑量

20、分別為1.02.0mg、2.04.0mg和4.06.0mg，根據(jù)癥狀可重復半量長效托寧的應用劑量充足的標準主要以口干、皮膚干燥和氣管分泌物消失為主，而與傳統(tǒng)的“阿托品化” 概念有所區(qū)別有機磷殺蟲藥并發(fā)癥主要死因肺水腫呼吸肌麻痹呼吸中樞衰竭次要死因休克急性腦水腫中毒性心肌炎心臟驟停第三節(jié) 氨基甲酸酯類、擬除蟲菊酯類、有機氮類殺蟲藥中毒第六章 急性中毒李樹生 鄧躍林概 述 病因 因生產(chǎn)或使用不當、自服或誤服使毒物進入體內(nèi)發(fā)病機制氨基甲酸酯類殺蟲藥 毒理與有機磷殺蟲藥相似，可直接抑制乙酰膽堿酯酶。因其在體內(nèi)易水解失活，膽堿酯酶活性常于24小時后自行恢復擬除蟲菊酯類殺蟲藥 選擇性抑制神經(jīng)細胞膜鈉離子通

21、道“M”閘門的關(guān)閉，使除極化期延長，引起感覺神經(jīng)反復放電，脊髓中間神經(jīng)及周圍神經(jīng)興奮性增強，導致肌肉持續(xù)收縮有機氮類殺蟲藥（殺蟲脒） 除有麻醉作用和心血管抑制作用外，其代謝產(chǎn)物的苯胺活性基團還可使正常血紅蛋白氧化為高鐵血紅蛋白，導致缺氧、發(fā)紺和出血性膀胱炎診斷及和急診處理 第四節(jié) 急性滅鼠劑中毒第六章 急性中毒李樹生 鄧躍林急性滅鼠劑中毒概述 滅鼠劑是指可殺死嚙齒類動物的化合物 抗凝血類滅鼠劑，如敵鼠鈉、溴鼠隆等中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮性滅鼠劑，如毒鼠強、氟乙酰胺等其他，如無機化合物類（磷化鋅）等 病因 誤食故意服毒或投毒生產(chǎn)加工急性滅鼠劑中毒發(fā)病機制溴鼠?。ù舐。?干擾維生素K利用，抑制凝血因子及凝

22、血酶原合成 毒鼠強（四亞甲基二砜四胺） 拮抗-氨基丁酸（GABA）受體 ，導致中樞神經(jīng)系統(tǒng)過度興奮 氟乙酰胺（敵蚜胺） 抑制烏頭酸酶 ，三羧酸循環(huán)受阻 磷化鋅 抑制細胞色素氧化酶，阻斷電子傳遞，抑制氧化磷酸化，造成組織缺氧 急性滅鼠劑中毒的診斷及急診處理 第五節(jié) 百草枯中毒第六章 急性中毒李樹生 鄧躍林第五節(jié) 百草枯中毒百草枯是速效觸滅型除草劑，噴灑后能夠很快發(fā)揮作用，接觸土壤后迅速失活20%百草枯溶液為綠色百草枯可經(jīng)胃腸道、皮膚和呼吸道吸收，我國報道中以口服中毒多見百草枯中毒患者常以肺的損害為特點 百草枯中毒嚴重程度分型輕 型 中到重型 暴發(fā)型 攝入百草枯的量20mg/kg，無臨床癥狀或僅有

23、口腔黏膜糜爛、潰瘍，可出現(xiàn)嘔吐、腹瀉攝入百草枯的量20mg/kg，部分患者可存活，但多數(shù)患者23周內(nèi)死于肺功能衰竭攝入百草枯量40mg/kg。14日內(nèi)死于多器官衰竭百草枯中毒處理阻止毒物繼續(xù)吸收 加速毒物排泄 防止肺纖維化 對癥與支持療法 百草枯無特效解毒劑，必須在中毒早期控制病情發(fā)展，阻止肺纖維化的發(fā)生第六節(jié)鎮(zhèn)靜催眠藥中毒鎮(zhèn)靜催眠藥是指具有鎮(zhèn)靜、催眠作用的中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制藥，可分為四類：苯二氮卓類地西泮、阿普唑侖等巴比妥類苯巴比妥、戊巴比妥等非巴比妥非苯二氮卓類水合氯醛、格魯米特等吩噻嗪類（抗精神病藥）氯丙嗪、奮乃靜等評估清除解毒對癥急診處理鎮(zhèn)靜催眠藥中毒急診處理評估和維護重要器官功能 血液

24、凈化治療氟馬西尼是苯二氮卓類特異性拮抗劑維持生命體征第七節(jié) 急性酒精中毒中毒機制抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能小劑量可解除-氨基丁酸（GABA）對腦的抑制，產(chǎn)生興奮效應隨著劑量增加，可依次抑制小腦、網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)和延腦中樞，引起共濟失調(diào)、昏睡、昏迷及呼吸和循環(huán)衰竭干擾代謝乳酸增多、酮體蓄積，進而引起代謝性酸中毒還可使糖異生受阻，引起低血糖癥臨床表現(xiàn)興奮期 共濟失調(diào)期 昏迷期 急性酒精中毒急診處理興奮躁動者適當約束，共濟失調(diào)者嚴格限制活動，以免摔傷或撞傷對煩躁不安或過度興奮者，可用小劑量地西泮，禁用嗎啡、氯丙嗪及巴比妥類鎮(zhèn)靜藥催吐、洗胃、導瀉對清除胃腸道內(nèi)殘留乙醇可有一定作用應用葡萄糖溶液、維生素B1、維生素B

25、6等，促進乙醇氧化為醋酸，達到解毒目的血乙醇濃度5000mg/L，伴有酸中毒或同時服用其他可疑藥物者，應及早行血液透析或腹膜透析治療應用納洛酮0.40.8mg靜脈注射，對昏迷患者有促醒作用第八節(jié) 工業(yè)毒物中毒工業(yè)毒物種類多，主要包括：金屬，如鉛、汞等有機溶劑，如苯、甲醇等刺激性氣體，如氯氣、氮氧化物等窒息性毒物，如一氧化碳、硫化氫、氰化物等高鐵血紅蛋白生成性毒物，如亞硝酸鹽、苯胺等腐蝕性毒物，如強酸、強堿等第九節(jié) 麻醉性鎮(zhèn)痛藥過量藥理分類阿片類可卡因與可卡葉大麻人工合成興奮劑 搖頭丸、冰毒安眠鎮(zhèn)靜藥 巴比妥類 和安眠精神藥物（安定類藥物）根據(jù)臨床表現(xiàn)可分為麻醉興奮劑：可卡因與搖頭丸麻醉抑制劑：

26、嗎啡麻醉性鎮(zhèn)痛藥過量臨床表現(xiàn)輕度：頭痛、失眠、惡心、嘔吐抑郁、尿潴留欣快感，極度興奮，有暴力傾向重度：昏迷、抽搐、高熱、深度呼吸、不規(guī)則體溫下降，皮膚濕冷，深反射，光反射明顯減弱或消失血壓下降、休克麻醉性鎮(zhèn)痛藥過量治療給氧、保持呼吸道通暢出現(xiàn)呼吸衰竭可立即行插管進行機械通氣高錳酸鉀洗胃（不主張用催化劑催吐）甘露醇導瀉嗎啡類藥物中毒使用拮抗劑納洛酮， 烯丙嗎啡 控制心律利尿或堿化尿液鎮(zhèn)靜預防腦水腫根據(jù)生化檢查結(jié)果調(diào)節(jié)水電解質(zhì)平衡嚴重者可采取血液透析治療第十一節(jié) 氣體中毒急性氣體中毒 刺激性氣體中毒窒息性氣體中毒 單純窒息性氣體（甲烷、氮氣、二氧化碳和惰性氣體）化學性窒息性氣體 （一氧化碳、硫化氫

27、、氰化物） 昆明氯氣泄漏 百人中毒氯為黃綠色有強烈刺激性的氣體，遇水生成次氯酸和鹽酸，對黏膜有刺激和氧化作用，引起黏膜充血、水腫和壞死。較低濃度時作用于眼和上呼吸道，高濃度時作用于下呼吸道，極高濃度時刺激迷走神經(jīng)，引起反射性呼吸、心臟停搏氯氣中毒急診處理立即脫離現(xiàn)場，將患者轉(zhuǎn)移至空氣新鮮處，注意保暖。眼和皮膚接觸液氯時，要立即用清水徹底清洗防治喉頭水腫、痙攣、窒息，必要時氣管切開合理進行氧療，高壓氧治療有助于改善缺氧和減輕肺水腫早期、適量、短程應用腎上腺皮質(zhì)激素，積極防治肺水腫和繼發(fā)感染可用沙丁胺醇氣霧劑或氨茶堿0.25g、地塞米松5mg、慶大霉素8萬U加入生理鹽水2050ml中霧化吸入輕度中毒者至少要觀察12小時，并對癥處理。中、重度中毒者需臥床休息，吸氧，保持呼吸道通暢，解除支氣管痙攣急性一氧化碳中毒原因急性一氧化碳中毒臨床表現(xiàn)輕度中毒 血液中碳氧血紅