病理學(xué)題綱(共20頁(yè))

1、 O(_)O哇咔咔(*_*) 貓貓榮譽(yù)出品病理學(xué)題綱緒論(xln)病理學(xué)以自然科學(xué)(zrnkxu)方法。研究疾病發(fā)生、發(fā)展(fzhn)及轉(zhuǎn)歸的規(guī)律和機(jī)制的科學(xué)。包括傳統(tǒng)的病理學(xué)和病理生物學(xué)兩部分內(nèi)容。研究方法：1）人體形態(tài)學(xué)研究方法：尸體剖解 活體組織檢查（活檢） 細(xì)胞學(xué)檢查 ；2）實(shí)驗(yàn)病理學(xué)研究方法：動(dòng)物實(shí)驗(yàn) 組織與細(xì)胞培養(yǎng) ；3）分子生物學(xué)技術(shù) ；4）臨床觀察。總論 第一章 疾病概論健康不僅是沒有疾病和病痛，而且是軀體上、精神上和社會(huì)上處于完好狀態(tài)。健康包括身體健康和心理健康以及良好的社會(huì)適應(yīng)能力。疾病機(jī)體在內(nèi)外環(huán)境中一定致病因素的作用下，因穩(wěn)態(tài)破壞而發(fā)生的內(nèi)環(huán)境紊亂和生命活動(dòng)的障礙。病理

2、過程存在于不同疾病中的共同的一系列功能、代謝和形態(tài)結(jié)構(gòu)的變化。 病理狀態(tài)相對(duì)穩(wěn)定或發(fā)展極慢的局部形態(tài)變化，常是病理過程的后果。病因?qū)W研究疾病發(fā)生的原因和條件的科學(xué)。病因能夠引起疾病并且賦予該疾病特異性的各種因素。包括：1）生物性因素（最常見）各種病原微生物；2）環(huán)境生態(tài)因素；3）精神、心理和社會(huì)因素；4）營(yíng)養(yǎng)性因素；5）遺傳性因素；7）免疫性因素；8）理化因素。條件在病因的作用下，能夠促進(jìn)或阻止疾病發(fā)生發(fā)展的各種因素。包括內(nèi)部因素（如體質(zhì)、年齡、性別等個(gè)體差異）和外部條件（如自然條件和社會(huì)條件） 誘因條件中能加強(qiáng)病因作用或促進(jìn)疾病發(fā)生的因素。Eg.心絞痛的發(fā)生原因是冠狀動(dòng)脈狹窄，而過勞、過飽、

3、受寒或情緒激動(dòng)是引起心絞痛發(fā)作的誘因。發(fā)病學(xué)主要研究疾病發(fā)生、發(fā)展過程中的一般規(guī)律和共同機(jī)制。疾病發(fā)生發(fā)展的一般規(guī)律：1）自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂；2）損傷與抗損傷；3）因果交替；4）局部和整體。疾病發(fā)生發(fā)展的基本機(jī)制：1）神經(jīng)機(jī)制；2）體液機(jī)制；3）細(xì)胞機(jī)制；4）分子機(jī)制。疾病的轉(zhuǎn)歸是疾病的發(fā)展走向和結(jié)局，有康復(fù)和死亡兩種表現(xiàn)形式。（PS：疾病的經(jīng)過分期：潛伏期 前驅(qū)期 臨床癥狀明顯期 轉(zhuǎn)歸期）康復(fù)：完全康復(fù)（痊愈）疾病時(shí)所發(fā)生的一系列損傷性變化完全消失，其組織結(jié)構(gòu)得以修復(fù)，功能代謝完全恢復(fù)，機(jī)體重新恢復(fù)正常的自穩(wěn)態(tài)調(diào)節(jié)。 不完全康復(fù)疾病時(shí)對(duì)機(jī)體所發(fā)生的損傷性變化雖未完全消失，但已經(jīng)得到控制，機(jī)體通過各

4、種代償機(jī)制可以維持相對(duì)正常的生命活動(dòng)，主要癥狀消失，有時(shí)可留有后遺癥。死亡(swng)生命活動(dòng)的終止，分為：瀕死期；臨床死亡期（心跳呼吸停止、各種發(fā)射消失(xiosh)）死亡可逆階段；生物死亡期。腦死亡全腦的功能永久性停止，一般(ybn)以枕骨大孔以上全腦死亡作為腦死亡的標(biāo)準(zhǔn)。 腦死亡是判斷死亡的一個(gè)重要標(biāo)準(zhǔn)。第二章 細(xì)胞核組織的適應(yīng)、損傷與修復(fù)適應(yīng)細(xì)胞、組織和器官對(duì)持續(xù)性的體內(nèi)外環(huán)境刺激作出的非損傷性應(yīng)答反應(yīng)。主要表現(xiàn)為萎縮、肥大、增生和化生。萎縮【可復(fù)性】發(fā)育正常的細(xì)胞、組織和器官的體積縮小。（實(shí)質(zhì)細(xì)胞體積減小，實(shí)質(zhì)細(xì)胞數(shù)目減少）病因和發(fā)病機(jī)制：1）生理性萎縮（與年齡有關(guān)）。2）病理性萎縮

5、：（1）營(yíng)養(yǎng)不良性萎縮：全身性萎縮（營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)攝入不足或消耗過多）局部性萎縮（見于局部缺血）；（2）壓迫性萎縮（eg.腦室積水、尿路梗阻）；（3）廢用性萎縮（長(zhǎng)期工作負(fù)荷減少和功能代謝低下）；（4）內(nèi)分泌性萎縮（內(nèi)分泌腺功能下降）；（5）神經(jīng)性萎縮；（6）放射性萎縮。基本病理變化：1）肉眼觀：體積減小、重量減輕、顏色加深或呈褐色、質(zhì)地變硬、包膜稍增厚。（eg.心臟萎縮時(shí)，心尖變銳、心室壁變薄、乳頭肌和腱索變纖細(xì)、冠狀動(dòng)脈迂回。） 2）光鏡下：實(shí)質(zhì)細(xì)胞體積變小和細(xì)胞數(shù)目減少、胞質(zhì)濃縮、胞核深染。（脂褐素因胞質(zhì)內(nèi)線粒體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)等細(xì)胞器大量退化，可見未能被徹底消化的富含磷脂的細(xì)胞器殘?bào)w積聚于細(xì)胞質(zhì)內(nèi)。

6、）褐色萎縮常見于心肌細(xì)胞、肝細(xì)胞和神經(jīng)節(jié)細(xì)胞的細(xì)胞核兩端。伴有假性肥大（間質(zhì)纖維組織和脂肪組織增生）。肥大由于實(shí)質(zhì)細(xì)胞的體積增大所造成的組織和器官體積增大?？砂橛袑?shí)質(zhì)細(xì)胞的數(shù)量增加。內(nèi)分泌性肥大（病理狀態(tài)下，肝硬化時(shí)雌性激素滅活減少，引起男性乳腺肥大。） 代償性肥大（病理狀態(tài)下，高血壓病時(shí)心臟壓力負(fù)荷過大可引起左心室心肌代償性肥大。）增生【可復(fù)性】由于實(shí)質(zhì)細(xì)胞數(shù)量增多造成的組織和器官體積增大。 內(nèi)分泌性增生（病理狀態(tài)下，雌激素過多時(shí)導(dǎo)致乳腺增生和子宮內(nèi)膜過度增生。） 代償性增生（低血鈣可導(dǎo)致甲狀旁腺增生） 再生性增生（在組織損傷后進(jìn)行再生修復(fù)的一種反應(yīng)性增生，eg.病毒性肝炎時(shí)殘存肝細(xì)胞的增生

7、。）化生一種分化成熟的組織轉(zhuǎn)化為另一種分化成熟的同類（相似性質(zhì)）組織的過程?！臼怯删哂蟹至言錾投嘞蚍只芰Φ挠字晌捶只?xì)胞、儲(chǔ)備細(xì)胞或干細(xì)胞橫向分化的結(jié)果，通常只出現(xiàn)在分裂增殖能力較活躍的組織類型中?！炕L(zhǎng)發(fā)生于同源的、性質(zhì)相似的組織之間，即上皮組織之間和間葉組織之間。上皮組織的化生【可恢復(fù)】：鱗狀上皮化生（鱗化）最常見，（eg.長(zhǎng)期吸煙或慢性支氣管炎，慢性膽囊炎及膽石癥，慢性宮頸炎）腺上皮化生，腸上皮化生（腸化）。間葉組織的化生【不可逆】：具有多向分化功能，可化生為骨、軟骨或脂肪組織等。損傷若病理性刺激超過了細(xì)胞和組織的耐受、適應(yīng)能力，可引起細(xì)胞和組織的功能、代謝障礙及形態(tài)結(jié)構(gòu)(jigu

8、)的變化。分為可逆性損傷(snshng)和不可逆性損傷(snshng)?？赡嫘該p傷【變性】由于代謝障礙導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)或細(xì)胞間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)異常物質(zhì)，或原有正常物質(zhì)數(shù)量異常增加的一系列形態(tài)學(xué)改變，常伴有細(xì)胞功能的降低。包括細(xì)胞水腫、脂肪變性、玻璃樣變性、黏液樣變性、病理性鈣化。細(xì)胞水腫【水變性】細(xì)胞內(nèi)（包括細(xì)胞質(zhì)和細(xì)胞內(nèi)器）的水分增多，好發(fā)于肝、心、腎等器官的實(shí)質(zhì)細(xì)胞。病因：缺氧、感染、中毒，細(xì)胞膜直接受損；基本病理變化：混濁腫脹【顏色較蒼白，混濁且無光澤，似被沸水燙過】，顆粒變性【胞質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)許多紅染顆粒狀物（為腫脹的線粒體和擴(kuò)張的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)）】，嚴(yán)重者胞質(zhì)發(fā)生氣球樣變。病態(tài)進(jìn)一步發(fā)展可引起脂肪變性，甚至崩解

9、壞死。脂肪變性【具有可復(fù)性】非脂肪細(xì)胞的胞質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)明顯脂滴。肝脂肪樣變最常見。病因：缺氧、中毒（長(zhǎng)期慢性酒精中毒等）、嚴(yán)重感染（白喉、傷寒）、營(yíng)養(yǎng)障礙、糖尿病及肥胖等；基本病理變化：肉眼觀，質(zhì)地較軟、切面有油膩感，光鏡觀，大小不等脂肪滴，大者可充滿整個(gè)細(xì)胞而將細(xì)胞核擠到一側(cè)，形似脂肪細(xì)胞。 【“虎斑心”心肌脂肪變性常出現(xiàn)在嚴(yán)重貧血、缺氧或中毒時(shí)，常累及左心室，脂肪變性的心肌呈黃色，與正常心肌的暗紅色間隔出現(xiàn)，形成紅黃相間的虎皮狀斑紋?！咳舨∫虺掷m(xù)作用，可致細(xì)胞壞死。玻璃樣變性【透明變性】在細(xì)胞內(nèi)或間質(zhì)中出現(xiàn)蛋白質(zhì)性物質(zhì)積聚，因其在HE（脂肪細(xì)胞）染色切片中呈現(xiàn)均質(zhì)、粉紅染、半透明。纖維結(jié)締組織

10、玻璃樣變（膠原纖維老化的表現(xiàn)，常見于瘢痕組織和動(dòng)脈粥樣硬化的纖維斑塊等處）；細(xì)動(dòng)脈壁玻璃樣變【細(xì)動(dòng)脈硬化】（常見于緩進(jìn)型高血壓和糖尿病時(shí)的腎、腦、脾及視網(wǎng)膜等的細(xì)動(dòng)脈）；細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變（指積聚于胞質(zhì)內(nèi)的異常蛋白質(zhì)形成均質(zhì)、紅染的圓形小體）。黏液樣變性指細(xì)胞間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)黏多糖和蛋白質(zhì)的積聚。常見于間葉細(xì)胞腫瘤、超敏反應(yīng)性炎癥、內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病等。長(zhǎng)期存在可引起纖維組織增生而硬化。病理性鈣化指在骨和牙齒之外的部位有固態(tài)鈣鹽沉積。X線檢查見不透光的高密度陰影。一般長(zhǎng)期存在，很難消散。分為：營(yíng)養(yǎng)性不良鈣化（是繼發(fā)于變性、壞死組織或其他異物內(nèi)的鈣化；轉(zhuǎn)移性鈣化（指全身性鈣化、磷代謝障礙時(shí)，血鈣和血磷增高所引

11、起的腎、胃、肺等組織內(nèi)的多發(fā)性鈣化。不可逆損傷(snshng)【細(xì)胞死亡】 包括壞死和凋亡。壞死(hui s)：1）基本病變：（1）細(xì)胞核的改變(gibin)：核濃縮，核碎裂，核溶解；（2）胞質(zhì)的改變：胞質(zhì)呈嗜酸性紅染；（3）間質(zhì)的改變：溶解酶作用下，間質(zhì)的基質(zhì)崩解，膠原纖維腫脹、崩解、斷裂或液化。 2）類型：（1）凝固性壞死（心、脾、腎的缺血性壞死） 干酪性壞死（屬特殊類型的凝固性壞死，結(jié)核病的特征性病變）；（2）液化性壞死：常見于腦組織壞死后形成的腦軟化灶。 脂肪壞死（屬特殊類型的液化性壞死，見于急性胰腺炎和乳房外傷）；（3）纖維素樣壞死【纖維素樣變性】：是結(jié)締組織和小血管壁常見壞死形式，

12、常見于某些超敏反應(yīng)性疾病（風(fēng)濕病、結(jié)節(jié)性多動(dòng)脈炎）；（4）壞疽：（指較大范圍的組織壞死后繼發(fā)不同程度的腐敗菌感染，使壞死組織呈黑褐色）常見于肢體與外界相通的內(nèi)臟（闌尾、小腸、肺等） 分為：干性壞疽：肢體末端，（由于動(dòng)脈阻塞，但靜脈回流尚通暢，水分易蒸發(fā)）肉眼觀，壞死組織與周圍正常組織之間界限清楚。濕性壞疽：與外界相通的內(nèi)臟和動(dòng)脈阻塞同時(shí)伴有靜脈回流受阻的肢體，（壞死組織含水分較多，局部腫脹，惡臭）與周圍正常組織之間界限不清?？稍斐蓴⊙Y。氣性壞疽：特殊的濕性壞疽，厭氧菌感染，產(chǎn)生大量氣體，使壞死組織高度腫脹呈蜂窩狀，按之有捻發(fā)感。 壞死的結(jié)局：溶解吸收 分離排出 機(jī)化 包裹和鈣化凋亡【程序性細(xì)

13、胞死亡】活體內(nèi)單個(gè)細(xì)胞或小團(tuán)細(xì)胞的死亡，是在生理和病理狀態(tài)下觸發(fā)的有基因調(diào)控的、有序的細(xì)胞主動(dòng)消亡的過程。 形態(tài)學(xué)特點(diǎn)是細(xì)胞固縮，核染色質(zhì)邊集，形成凋亡小體，細(xì)胞膜及細(xì)胞器膜完整。不引起周圍組織炎癥反應(yīng)和修復(fù)。修復(fù)機(jī)體對(duì)細(xì)胞核組織損傷造成的缺損進(jìn)行修補(bǔ)恢復(fù)的過程。分為：再生指由損傷周圍的同種細(xì)胞來修復(fù)，分為生理性再生和病理性再生。 按再生能力強(qiáng)弱將人體細(xì)胞分為不穩(wěn)定細(xì)胞（包括表皮細(xì)胞、上皮細(xì)胞、造血細(xì)胞等）穩(wěn)定細(xì)胞（只有在遭受損傷或某種刺激時(shí)才表現(xiàn)較強(qiáng)的增生能力，包括各種腺體和腺樣器官）永久性細(xì)胞（包括神經(jīng)細(xì)胞、骨骼肌細(xì)胞、心肌細(xì)胞等）(PS:神經(jīng)細(xì)胞破壞后不能再生，修復(fù)形成膠質(zhì)瘢痕，不過神經(jīng)

14、纖維斷離后在神經(jīng)細(xì)胞存活的前提下可完全再生。)纖維性修復(fù)【瘢痕性修復(fù)】由損傷局部組織間質(zhì)內(nèi)新生的肉芽組織溶解、吸收壞死組織，并不斷增生以修復(fù)損傷組織，最后肉芽組織逐漸成熟轉(zhuǎn)化為瘢痕組織的過程。肉芽組織（由新生的毛細(xì)血管和成纖維細(xì)胞構(gòu)成的幼稚結(jié)締組織，并伴有炎性細(xì)胞侵潤(rùn)。）在損傷修復(fù)中起的作用：a.抗感染，保護(hù)創(chuàng)面；b.填補(bǔ)傷口及局部組織缺損；c.機(jī)化或包裹壞死組織、血栓、炎癥滲出物及其他異物。瘢痕指肉芽組織經(jīng)改建、成熟所形成的纖維結(jié)締組織。瘢痕影響：有利-a.填補(bǔ)傷口或缺損，保持組織的完整性；b.大量的膠原纖維使瘢痕比肉芽組織的抗拉力強(qiáng)度要大而保持堅(jiān)固性。不利-a.瘢痕收縮；b.瘢痕性粘連；c

15、.廣泛地纖維化和玻璃樣變可造成器官硬化；d.瘢痕過度增生并突出于表面可形成瘢痕疙瘩；e.瘢痕膨出。創(chuàng)傷愈合（再生(zishng)與纖維性修復(fù)協(xié)同作用的愈合過程） 皮膚創(chuàng)傷愈合（a.一期(y q)愈合b.二期愈合） 骨折愈合（a.血腫(xuzhng)形成;b.纖維性骨痂形成;c.骨性骨痂形成;d.骨痂改建）第三章 局部血液循環(huán)障礙局部血液循環(huán)障礙表現(xiàn)為：局部器官或組織內(nèi)循環(huán)血量異常，包括充血和缺血；局部血管內(nèi)容物異常，包括血栓形成、栓塞和梗死；血管壁通透性或完整性異常，包括水腫和出血。局部充血局部組織或器官血管內(nèi)血液含量增多。分為動(dòng)脈性充血和靜脈性充血。動(dòng)脈性充血局部組織和器官因動(dòng)脈血輸入量增多

16、而發(fā)生的充血。生理性充血（eg.運(yùn)動(dòng)時(shí)骨骼肌充血）病理性充血 分為：a.炎性充血（炎癥早期）b.減壓后充血（eg.迅速抽出大量腹水或摘除腹腔巨大腫瘤后可使腹腔內(nèi)細(xì)動(dòng)脈擴(kuò)張充血）為暫時(shí)性血管反應(yīng)，具有可復(fù)性，有利-供應(yīng)氧和營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)，對(duì)改善代謝、增強(qiáng)功能狀態(tài)具有積極作用；不利-對(duì)高血壓等已有病變的血管，嚴(yán)重充血可致血管破裂。靜脈性充血【淤血】由于靜脈回流受阻，血液淤積與小靜脈和毛細(xì)血管內(nèi)，使局部組織或器官含血量增多。病因：靜脈受壓；靜脈腔阻塞；心力衰竭。病理變化：體積增大、包膜緊張、重量增加、顏色暗紅、局部溫度較低，全身淤血時(shí)，發(fā)紺（皮膚和黏膜成紫藍(lán)色） 結(jié)局：淤血性水腫 淤血性出血 實(shí)質(zhì)細(xì)胞損傷

17、 淤血性硬化重要器官淤血：慢性肺淤血：見于左心衰竭。肉眼觀，質(zhì)地變實(shí)、切開時(shí)可見淡紅色泡沫狀液體流出，光鏡下肺泡壁因淤血水腫而增厚，部分肺泡腔內(nèi)有水腫液、少量紅細(xì)胞和巨噬細(xì)胞。 【心力衰竭細(xì)胞】（紅細(xì)胞可被巨噬細(xì)胞吞噬，血紅蛋白被分解問棕黃色的含鐵血黃素顆粒）吞噬有含鐵血黃素顆粒的巨噬細(xì)胞。 長(zhǎng)期肺淤血，肺呈棕褐色，形成肺褐色硬化。慢性肝淤血：見于右心衰竭。肉眼觀，【檳榔肝】切面可呈紅黃相間的花紋狀結(jié)構(gòu)，狀似檳榔的切面。光鏡下，肝小葉中央靜脈及附近肝竇高度擴(kuò)張淤血，充滿紅細(xì)胞。 長(zhǎng)期肝淤血，小葉內(nèi)肝細(xì)胞廣泛萎縮、壞死，纖維組織增生，使肝質(zhì)地變硬，形成淤血性肝硬化。出血血液自心腔或血管內(nèi)逸出的現(xiàn)

18、象。破裂性出血 漏出性出血血栓形成活體的心臟血管內(nèi)血液有形成固體質(zhì)塊的過程。 1）條件機(jī)制：心血管內(nèi)膜的損傷：a.損傷內(nèi)皮細(xì)胞的促凝作用 b.血小板的活化 ； 血流狀態(tài)的改變：血液發(fā)生漩渦，血小板邊流。多見于久病臥床的患者和靜脈曲張的靜脈內(nèi) ； 血液凝固性增高：即血液高凝狀態(tài)。分遺傳性和獲得性。 2）血栓形成過程： a.血管內(nèi)膜粗糙，血小板沉積局部形成漩渦；b.血小板繼續(xù)黏集形成多數(shù)小梁，小梁周圍有白細(xì)胞黏附；c.小梁間形成纖維素網(wǎng)，網(wǎng)眼中充滿紅細(xì)胞；d.血管腔阻塞，局部血流停滯，停滯之血液凝固。 3）類型：白色血栓 混合血栓 紅色血栓 透明血栓（微血栓）。 4）結(jié)局：軟化、溶解、吸收 機(jī)化與

19、再通 鈣化 5）影響：有利-對(duì)破裂的血管起止血作用，炎癥灶周圍的血栓形成局限感染區(qū)域，防止感染擴(kuò)散。 不利-阻塞血管 栓塞 心瓣膜變形 出血 栓塞隨循環(huán)血液流動(dòng)的不溶性異常物質(zhì)（栓子）阻塞(zs)血管腔的過程。途徑：來自(li z)右心或體循環(huán)靜脈系統(tǒng)的栓子肺動(dòng)脈(dngmi)；來自左心和體循環(huán)動(dòng)脈系統(tǒng)的栓子腦、脾、腎及四肢；來自門靜脈系統(tǒng)的栓子肝內(nèi)門靜脈分支；交叉性栓塞（房、室間隔缺損患者，心腔內(nèi)栓子由壓力高進(jìn)入壓力低一側(cè)）；逆行性栓塞（罕見，劇烈的咳嗽、嘔吐可致栓子逆血液運(yùn)行下腔靜脈分支）。類型：血栓栓塞由脫落的血栓引起的栓塞，分為肺動(dòng)脈栓塞和動(dòng)脈系統(tǒng)栓塞。肺動(dòng)脈栓塞：血栓栓子95%來自下

20、肢深靜脈，其后果取決于栓子大小、數(shù)量，栓塞部位以及心肺功能狀況。b.體循環(huán)動(dòng)脈栓塞：栓子多來自于左心和動(dòng)脈，可發(fā)生于全身各處，以腦、腎、脾、下肢等處常見。其后果取決于栓塞的部位和側(cè)支循環(huán)是否及時(shí)建立以及缺氧的耐受性。脂肪栓塞循環(huán)血液中出現(xiàn)脂肪滴并阻塞血管。多見于長(zhǎng)骨粉碎性骨折、嚴(yán)重脂肪組織挫傷等，脂肪細(xì)胞破裂，釋放出脂滴從破裂的血管進(jìn)入血流，還可見于非創(chuàng)傷疾病。氣體栓塞大量空氣迅速進(jìn)入血液或溶解于血液內(nèi)的氣體迅速游離形成氣泡，阻塞血管或心腔。a.空氣栓塞 b.氮?dú)馑ㄈ蛩ㄈ蛩M(jìn)入母體血液循環(huán)造成栓塞。其他類型栓塞梗死局部器官或組織因血液迅速阻斷而引起的缺血性壞死。病因：一般由于動(dòng)脈阻塞引起

21、。血栓形成（最常見）動(dòng)脈栓塞，多為血栓栓塞 動(dòng)脈痙攣 血管受壓閉塞條件：供血血管的類型，雙重血液循環(huán)或平行動(dòng)脈供血不易發(fā)生梗死；血流阻斷緩慢發(fā)生 ，可逐步側(cè)支循環(huán)時(shí)不易發(fā)生梗死；組織對(duì)缺氧的耐受性較低可引起梗死；嚴(yán)重的貧血或心功能不全易發(fā)生梗死。類型：梗死灶含血量貧血性梗死&出血性梗死貧血性梗死：動(dòng)脈堵塞的結(jié)果，組織結(jié)構(gòu)較致密、側(cè)支循環(huán)不豐富的器官，eg.心、腦、脾、腎。光鏡下呈凝固性壞死，梗死區(qū)顏色灰黃色或灰白，又稱白色梗死，與正常組織分界清楚，分界處有暗紅色的充血帶。 取決于器官血管的分布特點(diǎn)：脾、肺、腎動(dòng)脈錐形分布，梗死灶椎體形，切面扇面形或三角形；心冠狀動(dòng)脈分支不規(guī)則，梗死灶不規(guī)則地圖

22、狀；腸系膜動(dòng)脈扇形，梗死灶節(jié)段性。出血性梗死(n s)：梗死(n s)區(qū)有嚴(yán)重出血，又稱紅色梗死，多見于雙重血液供應(yīng)和組織結(jié)構(gòu)疏松(sh sn)的器官，eg.肺、腸。 其具有條件：a.嚴(yán)重淤血，b.組織疏松，c.雙重血液循環(huán)。 光鏡下可見多量的紅細(xì)胞，肉眼觀組織腫脹，呈暗紅色，邊緣的反應(yīng)帶較模糊，其形狀與該器官血管分布一致。肺（肺下葉）-椎體形；腸（小腸段）-節(jié)段性。梗死的結(jié)局：溶解、吸收、機(jī)化、纖維包裹和鈣化。 第七章 缺氧缺氧當(dāng)組織、細(xì)胞不能獲得充足的氧，或不能充分利用氧時(shí)，其功能代謝和形態(tài)結(jié)構(gòu)都會(huì)發(fā)生異常。常見的血氧指標(biāo)：血氧分壓PO指物理溶解于血液中的氧所產(chǎn)生的張力。正常動(dòng)脈血氧分壓P

23、aO=100mmHg，靜脈血氧分壓PvO=40mmHg。PaO取決于大氣氧分壓和肺呼吸功能，PvO可以反映內(nèi)呼吸情況。血氧容量COmax指100ml血液中的血紅蛋白Hb充分氧合后最大的攜氧量。取決于血液中血紅蛋白數(shù)量及其與氧的結(jié)合能力，可反映血液攜帶氧的能力。血氧含量CO指100ml血液中實(shí)際所含的氧量，包括物理溶解的氧和血紅蛋白結(jié)合的氧。CO取決于氧分壓和氧容量。動(dòng)-靜脈血氧含量差Da-vO反映組織細(xì)胞利用氧的能力。血紅蛋白氧飽和度SO指血紅蛋白結(jié)合氧的程度，簡(jiǎn)稱血氧飽和度。取決于PO，兩者間為氧解離曲線的關(guān)系。SO=(CO-物理溶解的氧量)/COmax 氧解離曲線反映PO和SO之間的關(guān)系，

24、呈S形，反映了Hb與O的親和力。 當(dāng)酸中毒（H+ ）、二氧化碳分壓PCO升高、紅細(xì)胞內(nèi)2,3-二磷酸甘油酸2,3-DPG增多或體溫升高時(shí)，可使Hb與O的親和力下降，氧解離曲線右移，反之左移。缺氧類型：低張性缺氧、血液性缺氧、循環(huán)性缺氧、組織性缺氧。低張性缺氧，又稱乏氧性缺氧，特點(diǎn)：PaO下降，CaO減少。1）原因：吸入氣氧分壓過低，發(fā)生于海拔3000m以上或通風(fēng)不良處。外呼吸功能障礙，發(fā)生于呼吸道狹窄或堵塞等情況。靜脈血分流如動(dòng)脈血，見于某些先天性心臟病。2）血氧變化特點(diǎn)：PaO、SO 和CaO都下降，COmax正常，Da-vO正?；蚩s小，出現(xiàn)發(fā)紺。血液性缺氧由于Hb數(shù)量減少或質(zhì)量異常，使血液

25、攜氧能力下降，引起CO下降或Hb結(jié)合的氧不易被釋放而引起的組織缺氧，又稱等張性缺氧。1）原因：貧血 一氧化碳中毒 高鐵血紅蛋白血癥（氧解離曲線左移，氧不易釋出）血紅蛋白與氧的親和力異常增加2）血氧變化(binhu)特點(diǎn)：PaO正常(zhngchng)， CaO和COmax都下降(xijing)，Da-vO小于正常。 循環(huán)性缺氧由于血液循環(huán)障礙，組織的血液灌流量減少，導(dǎo)致組織供氧量減少而引起的缺氧，又稱低動(dòng)力性缺氧。原因：全身性血液循環(huán)障礙，見于心力衰竭、休克或大出血。 局部性血液循環(huán)障礙，見于心血管疾病。血氧變化特點(diǎn)：PaO、CaO、COmax和SO 均正常，Da-vO增大，易出現(xiàn)發(fā)紺。組織性

26、缺氧由各種引起生物氧化障礙，使組織、細(xì)胞利用氧的能力下降而導(dǎo)致缺氧。原因：組織中毒 細(xì)胞損傷 維生素缺乏血氧變化特點(diǎn)：PaO、CaO、COmax和SO 均正常，Da-vO減少，皮膚、黏膜呈鮮紅色或玫瑰紅色。缺氧對(duì)機(jī)體的影響：代償性反應(yīng)、損傷反應(yīng)。代償性反應(yīng)：輕度或慢性缺氧時(shí)，當(dāng)PaO降至60mmHg（8kPa）以下時(shí)，可引起機(jī)體發(fā)生代償性反應(yīng)。循環(huán)系統(tǒng)：a.心輸出量增加 b.血流重新分布 c.肺血管收縮 d.毛細(xì)血管增生呼吸系統(tǒng)（代償不明顯）：a. PaO下降 b. PaCO影響 c.胸廓呼吸運(yùn)動(dòng)增強(qiáng)血液系統(tǒng)：a.紅細(xì)胞增多（急性缺氧時(shí)儲(chǔ)血器官血管收縮而致，慢性缺氧時(shí)時(shí)骨髓造血功能代償性加強(qiáng)使

27、然）b.氧解離曲線右移組織細(xì)胞：a.組織細(xì)胞利用氧的能力增強(qiáng) b.肌紅蛋白增加 c.無氧酵解增強(qiáng)缺氧時(shí)機(jī)體的功能和代謝障礙（損傷反應(yīng)）：嚴(yán)重缺氧，當(dāng)PaO低于30mmHg（4kPa）時(shí)，可引起組織細(xì)胞代謝障礙，器官功能紊亂，甚至導(dǎo)致死亡。循環(huán)系統(tǒng)功能障礙：a.心肌收縮與舒張功能障礙 b.肺動(dòng)脈高壓（可引起右室后負(fù)荷增加，右心室肥大，誘發(fā)心力衰竭） c.靜脈回流量下降 d.心律失常（可引發(fā)竇性心動(dòng)過緩和期前收縮，甚者引發(fā)心室纖顫導(dǎo)致死亡）呼吸系統(tǒng)功能障礙：嚴(yán)重缺氧可發(fā)生中樞性呼吸衰竭，急性乏氧性缺氧會(huì)引發(fā)急性肺水腫。中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙：大腦皮質(zhì)對(duì)缺氧尤為敏感。缺氧時(shí)，大腦皮質(zhì)由最初的興奮轉(zhuǎn)為抑

28、制。組織細(xì)胞功能障礙：a.細(xì)胞膜改變（鈉離子內(nèi)流、鉀離子外流、鈣離子內(nèi)流） b.線粒體改變 c.溶酶體改變 d.氧自由基生成增多氧療（對(duì)嚴(yán)重貧血，嚴(yán)重高鐵血紅蛋白血癥，嚴(yán)重的CO中毒，循環(huán)性缺氧有較好療效）氧中毒（0.5個(gè)大氣壓以上）取決于氧分壓。第九章 休克休克是突擊提在各種強(qiáng)烈的有害因子的作用下，發(fā)生的有效循環(huán)血流量降低，組織微循環(huán)灌流量急劇減少，由此導(dǎo)致細(xì)胞和各重要器官功能紊亂、結(jié)構(gòu)損害的一種全身性病理過程。休克病因(bngyn)：（微循環(huán)障礙）失血與失液 燒傷(shoshng) 創(chuàng)傷 感染 過敏 心臟和大血管嚴(yán)重病變 強(qiáng)烈的神經(jīng)刺激 休克分類：（保障(bozhng)有效循環(huán)血流量的3大

29、基本條件充足的血流量、良好的心功能、正常的血管床容積）按發(fā)生的起始環(huán)節(jié)：低血容量性休克血容量減少；心源性休克心輸出量急劇降低；血管源性休克外周血管床容積增大。 按血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)：低排高阻型休克（低動(dòng)力性休克）-心輸出量降低，外周血管阻力增高；高排低阻型休克（高動(dòng)力型休克）-外周血管阻力低，心輸出量高；低排低阻型休克心輸出量降低，外周血管阻力降低。休克分期：缺氧性缺血性期、淤血性缺血期、休克難治期。休克早期，又稱休克代償期，微循環(huán)缺血期。微循環(huán)變化特點(diǎn)：缺血，血流減少、血流速度減慢，“少灌少流、灌少于流”。 微循環(huán)變化機(jī)制：a.兒茶酚胺大量釋放 b.其他體液因子的釋放 代償意義：a.保證心、腦重

30、要器官的血液供應(yīng) b.維持動(dòng)脈血壓：i.回心血量增加（“自身輸血”&“自身輸液” ii.心輸出量增加（交感神經(jīng)興奮） iii.外周血管阻力增高 主要臨床表現(xiàn)：汗腺分泌增強(qiáng)出汗，皮膚缺血面色蒼白、四肢厥冷，腹腔內(nèi)臟缺血尿量減少，中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮煩躁不安，心率加快、心肌收縮力增強(qiáng)脈搏細(xì)數(shù)、脈壓差減少。休克期，又稱休克中期，可逆性失代償期，微循環(huán)淤血期，休克進(jìn)展期。微循環(huán)變化特點(diǎn)：淤血，微靜脈血流緩慢、血細(xì)胞嵌塞、血黏度增加，毛細(xì)血管后阻力增加，“灌多流少，灌多于流”。 微循環(huán)變化機(jī)制：a.酸中毒 b.局部舒血管物質(zhì)增多 c.血流動(dòng)力學(xué)的改變（造成微循環(huán)血流緩慢、泥化、淤滯）d.內(nèi)毒素的作用 后果：

31、回心血量減少、“自身輸血”停止，流體靜壓升高、“自身輸液”停止、血漿外滲，血液濃縮、黏滯度升高。主要臨床表現(xiàn)：血壓進(jìn)行性下降，心搏無力，心音低鈍，神志淡漠甚至昏迷，少尿甚至無尿，皮膚出現(xiàn)發(fā)紺、花斑。休克晚期，又稱休克不可逆期，休克難治期，微循環(huán)凝血期。 微循環(huán)變化特點(diǎn)：廣泛微血栓的形成，“不灌不流”，可誘發(fā)彌散性血管DIC。 微循環(huán)變化機(jī)制：血流動(dòng)力學(xué)改變（高凝狀態(tài)）凝血系統(tǒng)的啟動(dòng)（引發(fā)DIC）其他（血小板產(chǎn)生TXA增多） 后果：全身炎癥反應(yīng)綜合征 主要臨床表現(xiàn)：血壓測(cè)不到，脈搏細(xì)速，出現(xiàn)無復(fù)流現(xiàn)象。休克時(shí)細(xì)胞代謝改變和結(jié)構(gòu)損害：細(xì)胞代謝改變：a.物質(zhì)代謝改變 b.酸中毒 c.能量不足、鈉泵失

32、靈 細(xì)胞結(jié)構(gòu)損害：a.細(xì)胞膜的改變（離子泵功能障礙、膜離子運(yùn)轉(zhuǎn)功能紊亂、膜通透性增加、膜流動(dòng)性下降、膜受體功能障礙） b.線粒體的改變（最先發(fā)生變化，腫脹、結(jié)構(gòu)稀疏化、嵴消失和膜完整性破壞等，基質(zhì)外溢，線粒體崩解破壞）c.溶酶體的變化（釋放溶酶體酶，引起細(xì)胞自溶消化基地膜、激活激肽系統(tǒng)、生成心肌抑制因子）休克(xik)時(shí)器官功能障礙和衰竭：常見(chn jin)器官功能障礙：腎功能障礙：少尿或無尿，同時(shí)伴有高鉀血癥、代謝性酸中毒和氮質(zhì)血癥。防治原則：病因?qū)W防治：止血、鎮(zhèn)痛、控制感染等。發(fā)病學(xué)防治：a.補(bǔ)充血容量 b.糾正酸中毒 c.合理應(yīng)用(yngyng)血管活性藥物 d.防治細(xì)胞損傷 e.防

33、治多器官功能障礙和衰竭 f.中醫(yī)藥防治休克第十章 炎癥炎癥是具有血管系統(tǒng)的活體組織對(duì)各種損傷因子所發(fā)生的以防御反應(yīng)為主的病理過程。包括變質(zhì)、滲出、增生。炎癥是集損傷、抗損傷和修復(fù)為一體的綜合過程。病因：生物性因子：細(xì)菌、病毒、立克次體、支原體、寄生蟲等。 理化因子：高溫、低溫、放射線、紫外線、機(jī)械性創(chuàng)傷等。 異常免疫反應(yīng)：過敏反應(yīng)、類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡。炎癥的基本病理變化：變質(zhì)、滲出、增生。（通常變質(zhì)以損失為主，滲出和增生以抗損傷和修復(fù)為主）變質(zhì)炎癥局部組織和細(xì)胞所發(fā)生的變性和壞死。形態(tài)變化：發(fā)生于實(shí)質(zhì)細(xì)胞（eg.細(xì)胞水腫、凝固性壞死），也可發(fā)生于間質(zhì)（eg.黏液性樣變、纖維素樣壞死）

34、 代謝變化：a.局部酸中毒 b.滲透壓升高滲出炎癥局部組織血管內(nèi)的液體和細(xì)胞成分通過血管進(jìn)入組織間隙、空腔、黏膜表面或體表的過程。滲出是炎癥最具特征性的變化，是機(jī)體抵抗致炎因子的主要防御手段。滲出血流動(dòng)力學(xué)的改變：細(xì)動(dòng)脈短暫痙攣 血管擴(kuò)張和血流加速 血流速度減慢 血流停滯（即：a.正常血流 b.血管擴(kuò)張血流加速，為動(dòng)脈性充血 c.血管進(jìn)一步擴(kuò)張，血流變慢，血漿滲出，為靜脈性充血 d.血流進(jìn)一步變慢，白細(xì)胞游出血管外 e.血流更慢或停滯，白細(xì)胞大量游出，紅細(xì)胞也可漏出） 液體滲出（積聚組織間隙炎性水腫，積聚漿膜腔炎性積液），主要因素血管壁通透性增高。也與炎區(qū)組織滲透壓升高和炎區(qū)毛細(xì)血管內(nèi)流體靜壓

35、升高有關(guān)。1）血管通透性增高的機(jī)制：內(nèi)皮細(xì)胞收縮（細(xì)靜脈）內(nèi)皮細(xì)胞穿胞作用增強(qiáng)（穿胞通道）內(nèi)皮細(xì)胞損傷（嚴(yán)重?zé)齻⒒摼腥荆┬律?xì)血管壁的高通透性2）滲出液與漏出液的區(qū)別：項(xiàng)目滲出液漏出液發(fā)生機(jī)制主要為血管壁通透性增高主要為靜脈回流受阻及血漿膠體滲透壓降低黏蛋白試驗(yàn)陽(yáng)性陰性凝固性能自凝不能自凝外觀混濁澄清3）滲出液在炎癥(ynzhng)中的作用：防御作用-稀釋、中和毒素與有害物質(zhì) 帶來營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)、帶走代謝產(chǎn)物 含有大量抗體、補(bǔ)體和溶酶物質(zhì)，有利于防御、消滅病原微生物 滲出液中的纖維素交織成網(wǎng)，限制病原微生物擴(kuò)散有利于炎細(xì)胞吞噬(tnsh)消滅病原微生物 毒素與病原微生物被帶到局部淋巴結(jié)，有利

36、于細(xì)胞免疫和體液免疫；滲透液過多產(chǎn)生的壓迫和阻塞作用eg.嚴(yán)重的喉頭水腫可引起窒息(zhx)，過多的心包積液可壓迫心臟影響心臟功能。白細(xì)胞滲出炎癥中血液中各種白細(xì)胞通過血管壁滲出血管外的現(xiàn)象。(滲出的白細(xì)胞炎細(xì)胞) 炎細(xì)胞浸潤(rùn)炎細(xì)胞聚集于炎癥局部組織間隙內(nèi)的現(xiàn)象。（炎癥反應(yīng)的重要形態(tài)特征） 白細(xì)胞滲出過程：白細(xì)胞的邊集和附壁 白細(xì)胞的黏附 白細(xì)胞的游出 白細(xì)胞的趨化作用白細(xì)胞的邊集當(dāng)炎癥灶內(nèi)血管擴(kuò)張、血流緩慢，甚至血流停滯時(shí)，白細(xì)胞離開軸流進(jìn)入血管邊緣。白細(xì)胞的附壁邊集的白細(xì)胞沿著內(nèi)皮細(xì)胞緩慢滾動(dòng)，隨后停留并附貼于血管內(nèi)皮細(xì)胞表面。白細(xì)胞的黏附附壁的白細(xì)胞借助選擇素、免疫球蛋白類、整合素等黏附

37、分子的介導(dǎo)與內(nèi)皮細(xì)胞牢固黏著。白細(xì)胞游出黏附的白細(xì)胞逐步游出血管壁進(jìn)入炎區(qū)組織的過程。（PS：游出方式差別不同白細(xì)胞游出能力不同炎癥的不同階段游出的白細(xì)胞種類不同致炎因子不用，游出的白細(xì)胞種類不同 & 紅細(xì)胞無運(yùn)動(dòng)能力，當(dāng)血管壁受損嚴(yán)重時(shí)，紅細(xì)胞可通過血管壁到達(dá)血管外，稱紅細(xì)胞漏出。白細(xì)胞的趨化作用滲出的白細(xì)胞向炎癥區(qū)域化學(xué)刺激物（趨化因子）所在部位作定向移動(dòng)的現(xiàn)象。白細(xì)胞的作用：吞噬作用滲出的白細(xì)胞吞噬消化病原微生物、組織崩解碎片及異物的過程。主要吞噬細(xì)胞中性粒細(xì)胞&巨噬細(xì)胞 吞噬過程識(shí)別和黏附、吞入、殺傷和降解。 免疫作用由巨噬細(xì)胞、淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞協(xié)同完成。組織損傷作用炎細(xì)胞種類：中性粒

38、細(xì)胞小吞噬細(xì)胞，可吞噬化膿菌、小的組織碎片及抗原抗體復(fù)合物。常見于炎癥早期、急性炎癥和化膿性炎癥，細(xì)胞防御的第一道防線。巨噬細(xì)胞大吞噬細(xì)胞，來自單核細(xì)胞，吞噬較大的病原微生物、異物、崩解的組織碎片甚至整個(gè)細(xì)胞。常見于急性炎癥后期、慢性炎癥、非化膿性炎癥、病毒性感染和原蟲感染等。可轉(zhuǎn)變?yōu)榕菽?xì)胞、類上皮細(xì)胞、朗漢斯巨細(xì)胞。嗜酸性粒細(xì)胞可吞噬抗原抗體復(fù)合物，殺傷寄生蟲。常見于變態(tài)性炎癥、寄生蟲感染，亞急性炎癥。嗜堿性(jin xn)粒細(xì)胞&肥大細(xì)胞常見于變態(tài)性炎癥(ynzhng)。淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞不具有(jyu)吞噬能力，參與免疫反應(yīng)。增生在致炎因子、組織崩解產(chǎn)物或某些理化因子的刺激下，炎癥局部組

39、織發(fā)生增生。通常細(xì)胞增生在炎癥后期和慢性炎癥時(shí)較顯著，但某些炎性疾病初期或急性炎癥也可呈現(xiàn)明顯的增生，eg.急性腎小球腎炎和傷寒病。炎癥介質(zhì)炎癥過程中產(chǎn)生并介導(dǎo)炎癥反應(yīng)的化學(xué)因子，也稱化學(xué)介質(zhì)。來自血漿和細(xì)胞。主要作用擴(kuò)張細(xì)動(dòng)脈和細(xì)靜脈，并有致痛和致熱的生物活性及白細(xì)胞趨化作用。大多數(shù)炎癥介質(zhì)可能引起組織損傷。細(xì)胞源炎癥介質(zhì) 血漿源炎癥介質(zhì)作用炎癥介質(zhì)種類擴(kuò)張血管組胺、緩激肽、5-羥色胺、NO、花生四烯酸增加血管壁通透性組胺、緩激肽、5-羥色胺、P物質(zhì)、氧自由基趨化作用C5a、細(xì)菌產(chǎn)物、TNF致熱IL-1、IL-6、TNF致痛PGE2、緩激肽損傷組織氧自由基、溶酶體酶、NO炎癥類型：病程分：超

40、急性炎癥、急性炎癥、亞急性炎癥、慢性炎癥基本病變分：變質(zhì)性炎、滲出性炎、增生性炎 變質(zhì)性炎以組織細(xì)胞的變性、壞死為主要病變特征的炎癥。多由病毒或毒素引起，eg.病毒性肝炎、乙型腦炎、白喉?xiàng)U菌外毒素引起的心肌炎等。增生性炎以增生性病變?yōu)橹?，而變質(zhì)和滲出變化較輕的炎癥。分為：a.非特異性增生性炎：主見于慢性炎癥，形態(tài)特征炎癥灶內(nèi)主要有淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞和巨噬細(xì)胞浸潤(rùn)，常伴有明顯的毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞、成纖維細(xì)胞增生。 b.特異性增生性炎：以局部巨噬細(xì)胞及其演化的細(xì)胞增生為主，形成境界清楚的結(jié)節(jié)狀病灶，也稱肉芽腫性炎。分為感染性肉芽腫（病原微生物感染引起）&異物性肉芽腫（外科縫線、滑石粉、粉塵、木刺等）滲

41、出性炎（最常見）-以滲出為主要病變的炎癥。分為：漿液性炎、纖維素性炎、化膿性炎、出血性炎。漿液性炎-以漿液滲出為主。多發(fā)生在漿膜、黏膜、皮膚和疏松結(jié)締組織等處，常由高溫燙傷、蚊蜂叮咬、其他化學(xué)性因子、病毒及細(xì)菌感染等引起。（炎性積液-漿液性胸膜炎，漿液卡他性炎-感冒初期的鼻炎，水皰-皮膚燙傷，炎性水腫。）纖維素性炎-以大量纖維素為特征。常發(fā)生在黏膜(ninm)、漿膜和肺臟，常由內(nèi)外源性毒素或某些細(xì)菌感染eg.生汞中毒(zhng d)、尿毒癥及白喉(bihu)桿菌、肺炎球菌等。 假膜纖維素性炎發(fā)生在黏膜時(shí)，滲出的纖維素、中性粒細(xì)胞和壞死的黏膜組織形成一層灰白色膜狀物。假膜性炎eg.白喉（固膜性炎

42、，浮膜性炎） 絨毛心發(fā)生于心包膜的纖維素性炎，由于心臟不斷搏動(dòng)，滲出的纖維素被牽拉成絨毛狀附著于臟層心包膜表面。 發(fā)生于肺的纖維素性炎eg.大葉性肺炎?；撔匝?以大量中性粒細(xì)胞滲出為主，并伴有不同程度的組織壞死和膿液形成為特征。多由化膿菌（eg.葡萄球菌、鏈球菌、腦膜炎雙球菌，大腸埃希菌）感染，化學(xué)物質(zhì)（eg.松節(jié)油、巴豆油）和機(jī)體壞死組織引起。分為：i.蜂窩織炎常發(fā)生于皮膚、肌肉和闌尾。ii.膿腫多發(fā)生在皮下和內(nèi)臟（腦肺肝）由金黃色葡萄球菌引起。潰瘍 竇道 瘺管 癤 癰 iii.表面化膿和積膿 出血性炎-以滲出物含有大量紅細(xì)胞為特征。常見于炭疽、鼠疫、流行性出血熱等烈性傳染病。炎癥的臨床表

43、現(xiàn)-（1）局部表現(xiàn)：紅、腫、熱、痛和功能障礙，尤其以體表的急性炎癥表現(xiàn)最為顯著。 （2）全身反應(yīng)：發(fā)熱，在病原微生物感染，尤其是其在體內(nèi)蔓延擴(kuò)散時(shí)，發(fā)熱表現(xiàn)突出。 末梢血白細(xì)胞計(jì)數(shù)增加，炎癥反應(yīng)常見表現(xiàn)，尤其在細(xì)菌感染所引起的炎癥更為顯著。 單核-巨噬細(xì)胞系統(tǒng)增生，常在急性感染性炎癥中出現(xiàn)。結(jié)局痊愈（完全痊愈&不完全痊愈） 遷延成慢性炎癥 蔓延播散（局部蔓延、淋巴道播散、血道播散）第十一章 發(fā)熱 發(fā)熱在致熱原的作用下，體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點(diǎn)上移而引起調(diào)節(jié)性體溫升高，體溫上升超過正常值0.5 時(shí)。 體溫升高分為生理性和病理性。生理性體溫升高eg.劇烈運(yùn)動(dòng)、月經(jīng)前期、妊娠等。 病理性體溫身高分為發(fā)熱

44、和過熱。發(fā)熱激活物侵入機(jī)體能直接(zhji)或間接激活體內(nèi)(t ni)產(chǎn)內(nèi)生致熱原細(xì)胞，產(chǎn)生(chnshng)和釋放內(nèi)生致熱原，再經(jīng)相繼環(huán)節(jié)可引起發(fā)熱的病原微生物或炎癥因子。包括病原微生物及其產(chǎn)物、非微生物類和體內(nèi)的某些產(chǎn)物。病原微生物及其產(chǎn)物：格蘭陰性細(xì)菌及內(nèi)毒素（最常見的發(fā)熱激活物）、格蘭陽(yáng)性細(xì)菌及外毒素（引起人和動(dòng)物發(fā)熱的常見原因）、病毒（同上）、真菌。非微生物類：松節(jié)油和某些藥物等。體內(nèi)的某些產(chǎn)物：抗原抗體復(fù)合物、類固醇、致炎因子。內(nèi)生致熱原EP體內(nèi)某些產(chǎn)內(nèi)生致熱原細(xì)胞被發(fā)熱激活物激活，產(chǎn)生并釋放的致熱物質(zhì)。 （1）來源：?jiǎn)魏?巨噬細(xì)胞（主要） 腫瘤細(xì)胞 淋巴細(xì)胞、成纖維細(xì)胞等。 （2

45、）種類：EP是一組有產(chǎn)EP細(xì)胞產(chǎn)生、不耐熱的小分子蛋白質(zhì)，具有致熱效應(yīng)。白細(xì)胞介素-1（IL-1）腫瘤壞死因子（TNF）干擾素（IFN）白細(xì)胞介素-6（IL-6） （3）產(chǎn)生&釋放：受基因調(diào)控。發(fā)熱時(shí)體溫調(diào)節(jié)機(jī)制：（1）體溫調(diào)節(jié)中樞：視前區(qū)下丘腦前部POAH正調(diào)節(jié)中樞，負(fù)調(diào)節(jié)中樞。 （2）致熱信號(hào)傳入中樞的機(jī)制：通過下丘腦終板血管器入腦(主要通路) 通過血腦屏障(致熱信號(hào)通過完整血腦屏障的一種方式) 通過迷走神經(jīng)入腦 （3）發(fā)熱中樞調(diào)節(jié)介質(zhì)：a.正調(diào)節(jié)介質(zhì)：i.前列腺素E2（PGE2）ii.Na+/Ca2+比值（正比）iii.環(huán)磷酸腺苷（cAMP）iiii.促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素（CRH）b

46、.負(fù)調(diào)節(jié)介質(zhì)：精氨酸血管加壓素，黑素細(xì)胞雌激素 熱限 發(fā)熱的時(shí)相過程：體溫上升期（寒戰(zhàn)期） 特點(diǎn)：產(chǎn)熱增多、散熱減少、體溫升高。高溫持續(xù)期（高峰期、稽留期） 特點(diǎn)：體溫與新的調(diào)定點(diǎn)水平相適應(yīng)，在較高水平上產(chǎn)熱與散熱保持相對(duì)平衡。體溫下降期（出汗期） 特點(diǎn)：散熱大于產(chǎn)熱，體溫下降，逐漸恢復(fù)到與正常調(diào)定點(diǎn)相適應(yīng)的水平。發(fā)熱時(shí)機(jī)體代謝與功能的改變：（1）物質(zhì)代謝的改變：a.糖和脂肪分解增加 b.蛋白質(zhì)分解加強(qiáng) c.水、電解質(zhì)和維生素代謝：期與期機(jī)體內(nèi)水和電解質(zhì)潴留，期水分大量蒸發(fā)可致脫水，長(zhǎng)期發(fā)熱，維生素消耗增加。 （2）個(gè)系統(tǒng)功能改變：a.循環(huán)系統(tǒng)：心率增快（溫度增高刺激竇房結(jié)和交感神經(jīng)）期心率加

47、快、可升高血壓，和期可使血壓降低。 b.呼吸系統(tǒng)：呼吸加深加快呼吸道散熱增加。 c.消化系統(tǒng)：高熱時(shí)，食欲不振、惡心嘔吐、腹脹等。 d.免疫系統(tǒng) e.中樞神經(jīng)系統(tǒng)第十三章 腫瘤腫瘤機(jī)體在各種致瘤因素的作用下，局部組織的細(xì)胞在基因水平上失去了對(duì)其生長(zhǎng)的正常調(diào)控，導(dǎo)致克隆性異常增生而形成的新生物，常表現(xiàn)為局部腫塊。腫瘤細(xì)胞與正常細(xì)胞的區(qū)別：腫瘤細(xì)胞不同程度地失去(shq)了分化成熟的能力；異常的功能、代謝和形態(tài)；增生(zngshng)仍持續(xù)存在，呈自主性生長(zhǎng)而不受機(jī)體調(diào)控(dio kn)。惡性腫瘤通常被泛稱為癌癥。腫瘤的大體形態(tài)：數(shù)目不一、體積差別大（良性較惡性大）、形狀多樣（良性呈乳頭狀、息肉狀

48、、絨毛狀、蕈傘狀、結(jié)節(jié)狀、分葉狀、囊狀等，惡性多為菜花狀、潰瘍狀、樹根狀，表面有壞死、出血，并向深部浸潤(rùn)）腫瘤的組織結(jié)構(gòu)：由實(shí)質(zhì)和間質(zhì)組成。實(shí)質(zhì)由腫瘤細(xì)胞構(gòu)成，屬特異性成分。間質(zhì)由結(jié)締組織和血管、淋巴管等組成，不具有特異性。異型性無論在細(xì)胞形態(tài)和組織結(jié)構(gòu)上，都與其來源的正常組織有不同程度的差異，這種差異稱為異型性。腫瘤結(jié)構(gòu)組織的異型性指腫瘤細(xì)胞形成的組織結(jié)構(gòu)在空間排列方式上與其來源的正常組織的差異，表現(xiàn)在腫瘤細(xì)胞的排列、層次、極性等方面的改變。良性腫瘤組織結(jié)構(gòu)的異型性小、腺體形狀、大小較規(guī)則、一致。惡性腫瘤組織結(jié)構(gòu)的異型性大、癌細(xì)胞形成不規(guī)則的腺樣結(jié)構(gòu)。腫瘤細(xì)胞的異型性腫瘤細(xì)胞的多樣性（惡性腫

49、瘤細(xì)胞形態(tài)、大小不一致）；腫瘤細(xì)胞核的多形性（染色不一，病理性核分裂象多）；腫瘤細(xì)胞質(zhì)的改變（嗜堿性增強(qiáng)）。惡性腫瘤的生物學(xué)特點(diǎn)：具有局部浸潤(rùn)具有遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移能力腫瘤的生長(zhǎng)：（1）生長(zhǎng)速度：良性一般生長(zhǎng)緩慢，惡性生長(zhǎng)快。 （2）生長(zhǎng)方式：膨脹性生長(zhǎng)、浸潤(rùn)性生長(zhǎng)、外生性生長(zhǎng)。膨脹性生長(zhǎng)：大多數(shù)良性腫瘤的生長(zhǎng)方式，生長(zhǎng)緩慢、不侵犯周圍正常組織（推開或擠壓），常有完整包膜、與周圍組織分界清楚，手術(shù)易摘除，術(shù)后一般不復(fù)發(fā)。 浸潤(rùn)性生長(zhǎng)：大多數(shù)惡性腫瘤的生長(zhǎng)方式，生長(zhǎng)迅速，一般無包膜，與周圍組織緊密連接、分界不清，腫瘤固定，術(shù)后易復(fù)發(fā)。 外生性生長(zhǎng)：發(fā)生在體表、體腔和自然管道（消化帶、泌尿道）的腫瘤，常向表

50、面生長(zhǎng)，形成乳頭狀、息肉狀、蕈狀或菜花狀。腫瘤的擴(kuò)散：（良性腫瘤通常在原發(fā)部位生長(zhǎng)增大、不擴(kuò)散。）惡性腫瘤不僅在原發(fā)部位浸潤(rùn)生長(zhǎng)，并且通過直接蔓延和轉(zhuǎn)移等途徑擴(kuò)散到身體其他部位。分為：直接蔓延和轉(zhuǎn)移。擴(kuò)散方式：直接蔓延：腫瘤細(xì)胞沿著組織間隙、淋巴管、血管或神經(jīng)束衣連續(xù)不斷地浸潤(rùn)生長(zhǎng)，侵入并破壞周圍正常組織或器官。Eg.晚期的乳腺癌蔓延到胸肌、胸腔等。 轉(zhuǎn)移：惡性腫瘤細(xì)胞從原發(fā)部位侵入淋巴管、血管或體腔，被帶到其他處繼續(xù)生長(zhǎng)，形成與原發(fā)瘤同樣類型的腫瘤。所形成的瘤稱為轉(zhuǎn)移瘤或繼發(fā)瘤。惡性腫瘤的三種轉(zhuǎn)移途徑：淋巴道轉(zhuǎn)移：癌轉(zhuǎn)移常見途徑，隨淋巴結(jié)回流、逆行轉(zhuǎn)移或越過相應(yīng)的引流淋巴結(jié)發(fā)生跳躍式轉(zhuǎn)移。（

51、轉(zhuǎn)移路線：原發(fā)瘤，沿輸入淋巴管蔓延，癌細(xì)胞聚集在邊緣竇，經(jīng)輸入淋巴管逆行性轉(zhuǎn)移，癌細(xì)胞有輸出淋巴管流出、可到達(dá)下一個(gè)淋巴結(jié)。） 血道轉(zhuǎn)移：多數(shù)惡性腫瘤經(jīng)靜脈和毛細(xì)血管入血（其壁薄且血管內(nèi)壓力低），少數(shù)經(jīng)淋巴管入血。 血道轉(zhuǎn)移是肉瘤最常見的轉(zhuǎn)移途徑，晚期癌也常發(fā)生血道轉(zhuǎn)移。Eg.體循環(huán)-右心-肺，肺靜脈-左心-主動(dòng)脈-各器官。血道轉(zhuǎn)移常累及肺和肝。（轉(zhuǎn)移瘤器官表面、多個(gè)、散在分布、呈球狀、邊界清楚。）良性腫瘤對(duì)機(jī)體的影響：良性腫瘤分化較成熟、生長(zhǎng)(shngzhng)緩慢、在局部生長(zhǎng)，一般對(duì)周圍組織無浸潤(rùn)，不發(fā)生轉(zhuǎn)移。發(fā)生在重要部位的影響：局部壓迫和阻塞 繼發(fā)性改變eg.糜爛、壞死(hui s)、

52、出血、感染等。激素分泌過多惡性腫瘤對(duì)機(jī)體的影響：惡性腫瘤分化不成熟、生長(zhǎng)迅速、浸潤(rùn)并破壞器官結(jié)構(gòu)(jigu)和功能，又可發(fā)生轉(zhuǎn)移。破壞器官結(jié)構(gòu)和功能 并發(fā)癥（出血、壞死、潰瘍、穿孔、感染等繼發(fā)性改變，發(fā)熱，頑固性疼痛） 惡病質(zhì) 異位內(nèi)分泌總和征 副腫瘤綜合征良性腫瘤&惡性腫瘤的區(qū)別:分類良性腫瘤惡性腫瘤分化程度分化好，異型性小，與來源組織形態(tài)相似分化差、異型性大、與來源組織形態(tài)差異大核分裂象無或少見多見、可見病理性核分裂生長(zhǎng)速度緩慢較快生長(zhǎng)方式膨脹性或外生性生長(zhǎng)，常由包膜，與周圍組織分界清楚浸潤(rùn)性或外生性生長(zhǎng)，無包膜，與周圍組織分界不清繼發(fā)性改變較少見常有出血、壞死、感染、潰瘍形成等腫瘤的命名

53、：（1）良性腫瘤一般是在其來源組織名稱之后加一“瘤”字。Eg.腺瘤、平滑肌瘤、脂肪瘤等。 （2）惡性腫瘤命名：癌來自于上皮組織的惡性腫瘤，eg.鱗狀細(xì)胞癌、腺癌等。 肉瘤來自于間葉組織（包括纖維組織、脂肪組織、肌肉、血管、淋巴管、骨及軟骨組織等）的惡性腫瘤，eg.纖維肉瘤、脂肪肉瘤等。 如果一個(gè)腫瘤中既有癌的結(jié)構(gòu)又有肉瘤的成分，稱為癌肉瘤） （3）特殊情況：有些腫瘤的形態(tài)與幼稚組織相似，稱為母細(xì)胞瘤，大多數(shù)為惡性，eg.神經(jīng)母細(xì)胞瘤。（1）癌前病變 黏膜白斑 慢性宮頸炎和宮頸糜爛 乳腺纖維囊性病 結(jié)腸、直腸的息肉狀腺瘤 慢性萎縮性胃炎及胃潰瘍 慢性潰瘍性結(jié)腸炎 皮膚慢性潰瘍 肝硬化（2）非典型

54、型增生多發(fā)生于鱗狀上皮，腺上皮也有。細(xì)胞層次增多、排列紊亂、極性消失、細(xì)胞大小不一、核大深染，核質(zhì)比例增大、核分裂象增多（多為正常）（3）原位癌指異常增生的細(xì)胞已累及上皮全層，但尚未突破基底膜向下浸潤(rùn)生長(zhǎng)者，eg.子宮頸、食道及皮膚的原位癌。第十四章 心血管系統(tǒng)疾病心力衰竭心力衰竭又稱泵衰竭，指在各種致病因素的作用下，心臟的收縮和（或）舒張功能發(fā)生障礙，使心輸出量絕對(duì)或相對(duì)下降，以致不能滿足機(jī)體代謝需要的病理(bngl)過程。心力衰竭(xn l shui ji)的原因：原發(fā)性心肌(xnj)舒縮功能障礙 & 心臟負(fù)荷過度原發(fā)性心肌舒縮功能障礙：常見原因，a.心肌病變：心肌炎、心肌梗死、心肌病、心

55、肌纖維化等。b.心肌代謝障礙：冠狀動(dòng)脈粥樣硬化、呼吸功能衰竭等，心肌缺血缺氧等。心臟負(fù)荷過度：a.壓力負(fù)荷過度，又稱后負(fù)荷過度左心室壓力負(fù)荷過度高血壓、主動(dòng)脈瓣狹窄等，右心室壓力負(fù)荷過度肺動(dòng)脈高壓、肺動(dòng)脈瓣狹窄等。 b.容量負(fù)荷過度，又稱前負(fù)荷過度左心室容量負(fù)荷過度二尖瓣或主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全，右心室容量負(fù)荷過度三尖瓣或肺動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全、室間隔缺損及高動(dòng)力循環(huán)狀態(tài)（eg.甲亢）。心力衰竭的誘因：感染：呼吸道感染常見，感染科增加右心壓力負(fù)荷、損害心肌。 心律失常：以心房纖顫、室性心動(dòng)過速、室性纖顫等快速型心律失常為常見。 其他：水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂和妊娠、分娩、輸液過多多快、創(chuàng)傷及手術(shù)等。心力衰

56、竭的分類：速度：急性&慢性；發(fā)生部位：左心衰、右心衰、全心衰；心輸出量：低輸出量性(常見)&高輸出量性(eg.甲亢、嚴(yán)重貧血、動(dòng)靜脈瘺)正常心肌舒縮的分子基礎(chǔ)：心肌收縮的基本單位為肌節(jié)，由粗、細(xì)肌節(jié)組成。粗肌節(jié)肌球蛋白，細(xì)肌節(jié)肌動(dòng)蛋白、向肌球蛋白、肌鈣蛋白。 收縮蛋白：肌球蛋白&肌動(dòng)蛋白；調(diào)節(jié)蛋白：向肌球蛋白&肌鈣蛋白心肌收縮功能減弱：決定因素心肌收縮蛋白、正常的能量代謝、興奮-收縮偶聯(lián)。收縮相關(guān)蛋白的破壞：心肌細(xì)胞死亡：a.心肌細(xì)胞壞死，嚴(yán)重的心肌缺血、缺氧、感染、中毒或負(fù)荷過重等；b.心肌細(xì)胞凋亡，氧化應(yīng)激、缺血缺氧、鈣穩(wěn)態(tài)失衡等。心肌能量代謝障礙：a.能量生成障礙，缺血、缺氧性疾病eg.

57、嚴(yán)重貧血、冠狀動(dòng)脈粥樣硬化癥等；b.能量利用障礙，長(zhǎng)期心臟負(fù)荷過重引起的心肌過度肥大。心肌興奮-收縮偶聯(lián)障礙：Ca2+運(yùn)轉(zhuǎn)失常：a.肌質(zhì)網(wǎng)對(duì)鈣離子的攝取、儲(chǔ)存、釋放障礙（缺血缺氧酸中毒）b.細(xì)胞外鈣離子內(nèi)流受阻（長(zhǎng)期心臟負(fù)荷過重、心肌缺血缺氧、高鉀血癥）c.肌鈣蛋白與鈣離子結(jié)合障礙（心肌細(xì)胞酸中毒）心肌舒張功能異常：鈣離子復(fù)位延緩 肌球-肌動(dòng)蛋白復(fù)合體解離障礙 心室舒張勢(shì)能減少 心室順應(yīng)性降低，心力衰竭時(shí)機(jī)體的代償反應(yīng)：完全代償、不完全代償、失代償。心臟代償反應(yīng)：心率加快（若180次/分，失代償）心臟擴(kuò)張：a.代償作用的緊張?jiān)葱詳U(kuò)張（心室擴(kuò)大、容量增大伴收縮力增強(qiáng)）b.代償失調(diào)后出現(xiàn)的肌源性擴(kuò)

58、張。 心臟重塑：心室重構(gòu)，指心力衰竭時(shí)心肌及心肌間質(zhì)在細(xì)胞結(jié)構(gòu)、功能、數(shù)量、遺傳表型方面出現(xiàn)的適應(yīng)性、增生性變化，以適應(yīng)心臟負(fù)荷的增加。心肌肥大（超負(fù)荷的表現(xiàn)），向心性肥大離心性肥大心外代償反應(yīng)(fnyng)：血容量增加；血流重新(chngxn)分布(fnb)；（循環(huán)性缺氧）紅細(xì)胞增多；組織利用氧的能力增強(qiáng)心力衰竭時(shí)機(jī)體的功能代謝變化：心輸出量減少 & 靜脈淤血心輸出量減少（皮膚蒼白或紫紺，疲乏無力、失眠、嗜睡，尿量減少，心源性休克）靜脈淤血：肺靜脈淤血、體循環(huán)淤血。詳見第三章局部血液循環(huán)障礙。第十五章 呼吸系統(tǒng)疾病呼吸衰竭呼吸衰竭指外呼吸功能嚴(yán)重障礙，導(dǎo)致肺吸入氧氣和（或）排出二氧化碳功能不足，出現(xiàn)動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）降低，伴有或不伴有二氧化碳分壓（PaCO2）升高的病理過程。 判斷呼吸衰竭標(biāo)準(zhǔn)PaO28kPa(60mmHg)，伴有或不伴有PaCO26.67kPa(50mmHg) 根據(jù)PaCO2是否升高，分為低氧血癥型I型 & 伴有低氧血癥的高碳酸血癥型II型。呼吸衰竭的病因和發(fā)病機(jī)制：肺通氣功能障礙 & 肺換氣功能障礙肺通氣功能障礙：包括限制性通氣不足和阻塞性通氣不足。限制性通氣不足a.呼吸肌活動(dòng)障礙（腦外傷、腦血管意外，過量安眠藥、鎮(zhèn)靜劑，長(zhǎng)時(shí)