齊魯醫(yī)學(xué)呼吸衰竭-2-5

1、 第二章 呼吸系統(tǒng)疾病病人護(hù)理2021/7/27 星期二1第五節(jié) 呼吸衰竭 慢性呼吸衰竭急性呼吸衰竭2021/7/27 星期二2呼吸衰竭 指各種原因引起的肺通氣和或換氣功能嚴(yán)重障礙，以至在靜息狀態(tài)下也不能維持足夠的氣體交換，導(dǎo)致缺氧和（或）二氧化碳潴留，從而引起一系列病理生理改變和相應(yīng)臨床表現(xiàn)的綜合癥。概 述2021/7/27 星期二3慢性呼吸衰竭 2021/7/27 星期二4評估病人2021/7/27 星期二5 病例導(dǎo)入 病人，女，68歲，咳、痰、喘15年，咳嗽加劇，痰呈黃色，不易咳出兩天，夜間煩躁不眠，白晝嗜睡。體檢：T38，P116次/分，R32次/分，BP150/85mmHg，神志恍惚

2、，發(fā)紺，皮膚溫暖。球結(jié)膜充血水腫，頸靜脈怒張，桶狀胸，肺底濕啰音。實驗室檢查：WBC14.5109/L，動脈血PaO243mmHg，PaCO270mmHg。初步診斷：COPD、型呼吸衰竭、肺性腦病。見案例視頻32021/7/27 星期二6 病例導(dǎo)入結(jié)合上述病例請思考：1.為什么診斷為型呼吸衰竭、肺性腦?。?.它們之間有關(guān)系嗎？3.導(dǎo)致II型呼吸衰竭主要病因是什么？4.呼吸衰竭分幾型？2021/7/27 星期二7慢性呼吸衰竭是在肺部疾病基礎(chǔ)上發(fā)生的；早期可表現(xiàn)為型呼吸衰竭：即低氧血癥型,僅有氧分壓（PaO2）低于60mmHg；隨著病情逐漸加重，往往表現(xiàn)為II型呼吸衰竭：即高碳酸血癥型，PaCO2

3、高于50mmHg，同時有PaO2低于60mmHg。概 述慢性呼吸衰竭分哪兩型？2021/7/27 星期二8一、病因與發(fā)病機制 2021/7/27 星期二9（一）病因1. COPD：我國最常見病因2支氣管哮喘3各種慢性肺部感染4其他：胸廓畸形、大量胸腔積液等。2021/7/27 星期二10 （二）誘因1.呼吸系統(tǒng)急性感染（最常見）2.鎮(zhèn)靜安眠藥、麻醉劑對呼吸中樞的抑制3.CO2潴留病人給氧濃度過高4.耗氧量增加：如寒戰(zhàn)、高熱、手術(shù)、 合并甲亢等2021/7/27 星期二11 （三）發(fā)病機制1肺泡通氣不足 可引起缺氧和二氧化碳潴留2通氣與血流比例失調(diào) 是低氧血癥最常見原因3彌散障礙 導(dǎo)致單純性缺氧

4、2021/7/27 星期二121對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響 （1）輕度缺O(jiān)2可引起注意力不集中、智力減退等。嚴(yán)重缺O(jiān)2可導(dǎo)致煩躁、譫妄、昏迷（2）CO2潴留可引起精神神經(jīng)癥狀（四）缺氧和二氧化碳潴留對機體影響2021/7/27 星期二132對呼吸的影響 （1） 缺O(jiān)2可反射刺激通氣，若缺O(jiān)2緩慢加重， 則這種反射遲鈍（2） CO2過高反而抑制呼吸中樞（四）缺氧和二氧化碳潴留對機體影響2021/7/27 星期二14 3對心臟、循環(huán)的影響缺O(jiān)2和CO2潴留均可刺激心臟，使心率加快，心搏量增加，血壓上升；缺氧使右心負(fù)荷加重；長期缺O(jiān)2可使心肌發(fā)生變性、壞死和心肌收縮力降低，導(dǎo)致心力衰竭；缺O(jiān)2、CO2潴留

5、還可引起嚴(yán)重心律失常。（四）缺氧和二氧化碳潴留對機體影響2021/7/27 星期二154對細(xì)胞代謝、酸堿平衡和電解質(zhì)影響 嚴(yán)重缺O(jiān)2時，機體產(chǎn)生能量少，無氧酵解增加，乳酸堆積導(dǎo)致代謝性酸中毒5對肝、腎功能的影響缺O(jiān)2可直接或間接引起谷丙轉(zhuǎn)氨酶上升缺O(jiān)2使腎血管痙攣，引起腎功能障礙（四）缺氧和二氧化碳潴留對機體影響2021/7/27 星期二16 6對血液系統(tǒng)的影響 慢性缺氧時，紅細(xì)胞增多，使血液粘稠度增加，易引起DIC等并發(fā)癥。（四）缺氧和二氧化碳潴留對機體影響2021/7/27 星期二17二、臨床表現(xiàn) 2021/7/27 星期二18 臨床表現(xiàn)主要與缺氧和高碳酸血癥有關(guān)1、呼吸困難：最早，最突出

6、的癥狀2、發(fā)紺：紫紺是缺氧的典型表現(xiàn)3、精神神經(jīng)癥狀：肺性腦病又稱二氧化碳麻醉2021/7/27 星期二19 4、心血管系統(tǒng)癥狀血壓升高、脈壓增加、心動過速嚴(yán)重缺氧、酸中毒時循環(huán)衰竭、血壓下降、 心律失常、心臟停搏二氧化碳潴留者常有皮膚潮紅、溫暖、多汗， 球結(jié)膜充血、水腫2021/7/27 星期二20 5、其他 谷丙轉(zhuǎn)氨酶升高、蛋白尿、紅細(xì)胞尿、尿素氮升高、上消化道出血等2021/7/27 星期二21三、檢查及診斷 2021/7/27 星期二221.血氣分析 動脈血氣分析可作為診斷的重要依據(jù)2.電解質(zhì) 可出現(xiàn)各種電解質(zhì)紊亂3.痰液檢查 痰液涂片與細(xì)菌培養(yǎng)（一）檢查2021/7/27 星期二23

7、 1病程呈緩慢經(jīng)過，結(jié)合病史、誘因、臨床 表現(xiàn)判斷、2海平面平靜呼吸時PaO260mmHg和（或） PaCO250mmHg（二）診斷2021/7/27 星期二24制定計劃2021/7/27 星期二25四、治療要點 2021/7/27 星期二26（一）通暢氣道、氧療1清除呼吸道分泌物2緩解支氣管痙攣3建立人工氣道（必要時）為什么氣道通暢是糾正缺O(jiān)2和CO2潴留的先決條件？2021/7/27 星期二271呼吸中樞興奮劑：尼可剎米、洛貝林、 嗎乙苯吡酮2機械通氣（二）增加通氣2021/7/27 星期二28（三）糾正酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂1呼吸性酸中毒： 最常見 治療關(guān)鍵是積極改善通氣，促使CO2排出2

8、代謝性酸中毒：通過改善缺氧來糾正，若pH7.20再給予堿性藥。3代謝性堿中毒：積極補充氯化鉀、精氨酸等4電解質(zhì)紊亂：以低鉀、低氯、低鈉最為常見2021/7/27 星期二29（四）控制感染有條件者應(yīng)盡快行痰培養(yǎng)及藥物敏感試驗，選用敏感有效的抗生素（五）并發(fā)癥治療休克、上消化道出血、DIC的治療2021/7/27 星期二30五、護(hù)理診斷/問題 2021/7/27 星期二311氣體交換受損 與通氣不足、肺內(nèi)分流增加、通氣/血流失調(diào)和彌散障礙有關(guān) 2清理呼吸道無效 與分泌物增加、意識障礙有關(guān) 2021/7/27 星期二32實施護(hù)理2021/7/27 星期二33六、護(hù)理措施 2021/7/27 星期二3

9、4（1）給氧濃度和給氧方法型呼吸衰竭:短時間內(nèi)間歇高濃度（50%）或高流量（46L/min）吸氧型呼吸衰竭:持續(xù)低流量、低濃度給氧，氧流量12L/min，濃度在25%29%常用、簡便的給氧方法是應(yīng)用鼻導(dǎo)管吸氧，有條件用面罩吸氧（2）觀察用氧效果1氧療護(hù)理2021/7/27 星期二352保持氣道通暢：見本章第1節(jié)相應(yīng)內(nèi)容3機械通氣護(hù)理：見急救護(hù)理學(xué)4觀察病情：觀察生命體征、意識、瞳孔、肌張力、心悸、結(jié)膜、皮膚粘膜、肺部啰音情況，了解血氣分析、血尿常規(guī)、血電解質(zhì)檢查結(jié)果，有條件進(jìn)行床旁血氣分析、血氧飽和度、心電監(jiān)測，注意飲食、大小便、睡眠等情況。2021/7/27 星期二365配合藥物治療 （1）

10、抗生素：同“慢支”護(hù)理（2）呼吸興奮劑：靜滴速度不宜過快，用藥后注意呼吸頻率、幅度及神志的變化，若出現(xiàn)惡心、嘔吐、煩躁、肌肉抽搐要及時通知醫(yī)生，嚴(yán)重者立即停藥。（3）慎用抑制呼吸類藥物2021/7/27 星期二37（1）安全（2）病情觀察定期監(jiān)測動脈血氣分析，密切觀察有無頭痛、煩躁不安、表情淡漠、神志恍惚、精神錯亂、嗜睡和昏迷等癥狀。你怎樣保障意識障礙病人的安全？6肺性腦病護(hù)理2021/7/27 星期二38（3）吸氧護(hù)理（4）用藥護(hù)理：遵醫(yī)囑應(yīng)用呼吸興奮劑給予多少氧濃度或氧流量？呼吸興奮劑的不良反應(yīng)有哪些？2021/7/27 星期二397休息、活動（1）穩(wěn)定期：同肺氣腫護(hù)理，適當(dāng)活動， 進(jìn)行呼

11、吸肌功能鍛煉（2）急性發(fā)作：絕對臥床，協(xié)助舒適臥位，做好皮膚護(hù)理（3）生活護(hù)理2021/7/27 星期二40 8飲食（1）腹水、水腫、尿少時限制鈉水的攝入（2）高蛋白、高維生素、高纖維素、低糖飲食（3）少食多餐2021/7/27 星期二419健康指導(dǎo)指導(dǎo)病人如何飲食、呼吸功能鍛煉、提高體質(zhì)、避免呼吸道感染等誘因，進(jìn)行家庭氧療，發(fā)現(xiàn)病情加重立即就診。2021/7/27 星期二42效果評價2021/7/27 星期二43 評價實施護(hù)理后病人對疾病、治療、護(hù)理的身心反應(yīng)。2021/7/27 星期二44 病例分析1診斷分析 該病人咳嗽、咳痰伴氣喘15年，桶狀胸，符合COPD診斷。有CO2潴留表現(xiàn)，動脈血

12、氣分析提示PaO2降低、PaCO2增高，符合慢性呼吸衰竭（型）的診斷。有神志改變，符合肺腦診斷。初步診斷為：COPD、慢性呼吸衰竭（型）、肺性腦病。2021/7/27 星期二452、護(hù)理分析 咳嗽、咳痰伴氣喘保持氣道通暢、半臥位或端坐位、吸氧咳嗽、咳黃色、發(fā)熱應(yīng)用抗生素、霧化、飲水、濕化空氣、叩背、協(xié)助排痰發(fā)紺、球結(jié)膜水腫氧療護(hù)理、呼吸興奮劑應(yīng)用護(hù)理、必要時機械通氣護(hù)理意識障礙密切觀察神志等病情變化情況 病例分析2021/7/27 星期二46 課堂小結(jié)慢性呼吸衰竭是在慢性肺部病變基礎(chǔ)上合并 PaO260mmHg，PaCO250mmHg臨床主要表現(xiàn)為缺氧、CO2潴留；若同時有精神 神經(jīng)癥狀，即肺

13、性腦病，常由CO2潴留所致I型呼吸衰竭治療護(hù)理關(guān)鍵是短時間內(nèi)高濃度、 高流量吸氧；II型呼吸衰竭治療護(hù)理關(guān)鍵是持 續(xù)低流量吸氧，增加通氣量2021/7/27 星期二472021/7/27 星期二48急性呼吸窘迫綜合征（ARDS） 2021/7/27 星期二49 急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）指病人心肺功能正常情況下，由于肺外或肺的嚴(yán)重疾病而繼發(fā)的急性、進(jìn)行性呼吸窘迫和難以糾正的低氧血癥性呼吸衰竭。 ARDS是一種典型急性呼吸衰竭，死亡率較高。 概 述2021/7/27 星期二50評估病人2021/7/27 星期二51一、病因與發(fā)病機制 2021/7/27 星期二52（一）病因 嚴(yán)重休克、嚴(yán)重創(chuàng)

14、傷、嚴(yán)重感染、肺脂肪栓塞、吸入有毒氣體、誤吸胃內(nèi)容物、溺水、氧中毒、大量輸血、DIC、急性胰腺炎、藥物中毒、妊娠高血壓綜合征等。 2021/7/27 星期二53（二）發(fā)病機制缺氧進(jìn)行性加重，難以糾正 肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞的損傷、通透性增加和肺表面活性物質(zhì)減少肺含水量增多，肺廣泛充血、水腫和肺泡內(nèi)透明膜形成肺容量減少，順應(yīng)性降低，以及氣體交換和彌散功能障礙2021/7/27 星期二54 在基礎(chǔ)疾病救治過程中（常在發(fā)病13天內(nèi)）出現(xiàn)進(jìn)行性呼吸窘迫、氣促（呼吸頻率大于35次/分鐘）、發(fā)紺，常伴煩躁、焦慮、出汗。（二）體征 早期兩肺多無陽性體征，中期可聞濕啰音， 晚期除廣泛濕啰音外，可出現(xiàn)濁音及實變體征

15、（一）癥狀2021/7/27 星期二55三、檢查及診斷 2021/7/27 星期二56（一）檢查1X線胸片表現(xiàn) 早期：ARDS發(fā)病24小時內(nèi)，無異常中期：發(fā)病l5天，以肺實變?yōu)橹饕卣魍砥冢喊l(fā)病多在5天以上，兩肺野密度增加，肺紋理呈網(wǎng)狀或多發(fā)性肺膿腫、空洞形成及縱隔氣腫、氣胸等。2021/7/27 星期二572血氣分析：頑固性低氧血癥仍是臨床常用的 診斷依據(jù)3呼吸功能測定：動態(tài)測定肺容量、肺活量、 殘氣、功能殘氣隨病情加重均減少，肺順應(yīng) 性降低4血流動力學(xué)測定：肺動脈壓增高，肺動脈壓 與肺毛細(xì)血管楔壓差增加。（一）檢查2021/7/27 星期二58急性起病，有致病的高危因素，呼吸窘迫PaO2在

16、氧療的條件下進(jìn)行性下降，氧合指數(shù)在300或以下X胸片顯示兩肺浸潤陰影，臨床排除左心衰或PCWP18mmHg（二）診斷要點2021/7/27 星期二59制定計劃2021/7/27 星期二60四、治療與護(hù)理 2021/7/27 星期二611氧療：高濃度(50%)氧療 氧療無效時，應(yīng)輔以機械通氣2消除肺水腫（1）控制液體入量：一般以每日不超過1.52L為宜（2）使用利尿劑：促進(jìn)水腫消退（3）血漿白蛋白：在ARDS后期進(jìn)行，以提高膠體滲透壓（一）治療2021/7/27 星期二624腎上腺糖皮質(zhì)激素： 一般主張早期、大劑量、短程治療5補充營養(yǎng)（一）治療2021/7/27 星期二63實施護(hù)理2021/7/27 星期二64（二）護(hù)理與慢性呼吸衰竭護(hù)理相似2021/7/27 星期二65效果評價2021/7/27 星期二66 評價實施護(hù)