食品的化學性污染及其預防精品課件

1、第二節(jié) 食品的化學性污染及其預防重要知識點目前用量最大的“第二代農(nóng)藥” 及其毒性汞和鎘中毒的典型疾病和損害的主要部位含有N-亞硝基化合物的主要食物含有多環(huán)芳烴（苯并(a)芘）化合物的主要食物最安全的塑料材質(zhì)及塑料污染的主要來源 塑料的溶出性實驗 一、農(nóng)藥和獸藥的殘留及其預防（一）概述1農(nóng)藥的定義與農(nóng)藥殘留 定義 根據(jù)我國國務院農(nóng)藥管理條例（2019）的定義，農(nóng)藥是指用于預防、消滅或者控制危害農(nóng)業(yè)、林業(yè)的病、蟲、草和其他有害生物以及有目的地調(diào)節(jié)植物、昆蟲生長的化學合成或者來源于生物、其他天然物質(zhì)的一種物質(zhì)或者幾種物質(zhì)的混合物及其制劑。 分類：按用途可將農(nóng)藥分為殺（昆）蟲劑、殺（真）菌劑、除草劑、

2、殺線蟲劑、殺螨劑、殺鼠劑、落葉劑和植物生長調(diào)節(jié)劑等類型。其中使用最多的是殺蟲劑、殺菌劑和除草劑三大類。農(nóng)藥殘留(pesticide residues)任何由于使用農(nóng)藥而在食品、農(nóng)產(chǎn)品和動物飼料中出現(xiàn)的特定物質(zhì)，包括農(nóng)藥本身的殘留以及被認為具有毒理學意義的農(nóng)藥衍生物。獸藥定義：獸藥指用于預防、治療、診斷動物疾病或者有目的地調(diào)節(jié)動物生理機能的物質(zhì)（含藥物飼料添加劑），主要包括：血清制品、疫苗、診斷制品、微生態(tài)制品、中藥材、中成藥、化學藥品、抗生素、生化藥品、放射性藥品及外用殺蟲劑、消毒劑等。2.獸藥與獸藥殘留(animal drug and residue) 獸藥殘留定義：動物產(chǎn)品的任何可食部分所

3、含有獸藥的母體化合物和（或）代謝物，以及與獸藥有關(guān)雜質(zhì)的殘留。主要的獸藥殘留：七類1.施用農(nóng)藥對農(nóng)作物的直接污染：表面粘附性污染和內(nèi)吸性污染2.農(nóng)作物從污染的環(huán)境中吸收農(nóng)藥3.通過食物鏈污染食品4.其他來源的污染 （二）食品中農(nóng)藥殘留和獸藥殘留的來源高濃度農(nóng)藥噴灑大面積噴灑農(nóng)藥農(nóng)藥隨處可見令人觸目驚心的農(nóng)藥目前全國農(nóng)藥使用量大約為100萬噸左右，真正利用率僅10一20%，其余進入環(huán)境。許多農(nóng)民由于缺少環(huán)保知識，施用農(nóng)藥的技術(shù)不過關(guān)，因此農(nóng)藥事故屢有發(fā)生?？膳碌霓r(nóng)藥中毒事件農(nóng)藥事故全世界每年約有300萬中毒患者，在美國每年高達3一4萬人，我國每年也有上萬人甚至10萬人以上。 沈陽市2019年第一

4、次蔬菜農(nóng)藥殘留超標率蔬菜類別 農(nóng)藥殘留蔬菜類別 農(nóng)藥殘留 超標率% 超標率%豆菜類 15.87菜豆21.21綠葉蔬菜 11.43白菜18.18茄子 18.03茄果類8.00芹菜 15.91甘藍類5.00辣椒 6.25瓜果類1.23番茄 3.661.有機磷農(nóng)藥： 目前用量最大“第二代農(nóng)藥”性質(zhì)不穩(wěn)定，殘留期短急性毒性強，主要抑制膽堿酯酶活性有些可產(chǎn)生“遲發(fā)性神經(jīng)毒作用”慢性中毒主要是神經(jīng)系統(tǒng)、血液系統(tǒng)和視覺損傷的表現(xiàn)無明顯的“三致”作用（三）食品中常見的農(nóng)藥和獸藥殘留及其毒性有機磷制劑持留時間（天）樂果4馬拉松7對硫磷7甲拌磷15乙拌磷30 有機磷農(nóng)藥在土壤中的持留時間有機磷種類：高毒類：對硫磷

5、（1605，parathion）、內(nèi)吸磷（1059， demeton）、甲拌磷（3911，phorate）、甲胺磷 （ methamidophos）等中毒類：敵敵畏(dichlorovos)、樂果(dimethoate)、甲基內(nèi)吸磷(parathion-methyl)、倍硫磷(fenthion)、殺螟硫磷(fenitrothion)、二嗪磷（地亞農(nóng)，diazinon）等低毒類：馬拉硫磷和敵百蟲等。有機磷特點：A 脂溶性：有機磷農(nóng)藥除少數(shù)為固體外，大 多數(shù)為油狀液體，脂溶性，一般不溶于有 機溶劑B 化學性質(zhì)不穩(wěn)定，易于降解失去毒性-一 般不易長期殘留在生物體內(nèi)，蓄積性較低C 烹調(diào)加工后農(nóng)藥殘留量

6、少有機磷農(nóng)藥毒性急性：對人是一種神經(jīng)毒，抑制體內(nèi)膽堿酯酶使體內(nèi)大量乙酰膽堿聚積引起中毒，測定體內(nèi)膽堿酯酶的抑制情況，可作為有機磷農(nóng)藥中毒的一個指標。 有機磷殺蟲劑可經(jīng)過呼吸道、皮膚、黏膜及消化道侵入人體，進入體內(nèi) 6-12 小時后血中濃度達到高峰，以后逐漸分解，至24小時以后已難查出，48 小時內(nèi)可完全消失。 急性中毒表現(xiàn)：中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能失常。 輕度中毒：頭暈、無力、多汗、胸悶、惡心、食欲不振，瞳孔縮小、血中膽堿酯酶活力下降20-30%。中度中毒：除上述癥狀加重外，還有流涎，大汗、嘔吐、腹痛、腹瀉、氣管分泌物增多，輕度呼吸困難，血壓和體溫升高，神志清楚或模糊，肌肉纖顫等，血中膽堿酯酶活性下降

7、50-75%。重癥中毒：除上述癥狀表現(xiàn)外，瞳孔小似針尖，呼吸極度困難，紫紺、肺水腫，肌纖顫更加明顯，大小便失禁，昏迷及驚厥等。血中膽堿酯酶活性可下降75%以上。慢性中毒：遲發(fā)性神經(jīng)炎，急性中毒后第二周產(chǎn)生神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，下肢運動失調(diào)，神經(jīng)麻痹。慢性中毒國外有觀察，對記憶力、血液系統(tǒng)和視覺損傷的表現(xiàn)。三致作用： 多數(shù)有機磷農(nóng)藥無明顯的三致作用。 2.氨基甲酸酯類 種類：西維因、涕滅威、呋喃丹、抗蚜威等特點：A. 可溶于水，在堿性環(huán)境中易水解B. 優(yōu)點：殺蟲的藥效快，選擇性高，不傷害天 敵，大多數(shù)品種對溫血動物和魚毒性較低， 易被土壤微生物所分解，不留殘留。而且 它們被微生物分解生物分解所產(chǎn)生氨基酸

8、 和脂肪酸，又可作為土壤微生物的營養(yǎng)來 源，促進微生物的繁殖，同時還提高水稻 蛋白質(zhì)和脂肪的含量，改進大米品味。氨基甲酸酯類毒性急性毒性抑制膽堿酯酶的神經(jīng)毒，但這種抑制是可逆的慢性毒性：較少報道致癌、致畸、致突變3.擬除蟲菊酯類 種類 I 型不含氰基：如稀菊酯，必那命， 聯(lián)苯菊酯，天王星 II型 含氰基：速滅殺丁，敵殺死， 凱素靈，百樹得特點 該農(nóng)藥是模擬天然除蟲菊酯的化學結(jié)構(gòu)而合成的殺蟲劑和殺螨劑，具有高效、廣譜、低毒、低殘留的特點。不溶或微溶于水，易溶于有機溶劑，在酸性條件下穩(wěn)定，遇堿易分解。在作物中殘留期通常為7-30天。擬除蟲菊酯類毒性 A. 急性中毒是神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，但無膽堿酯酶抑制作

9、用B.對皮膚有刺激和致敏作用，可致感覺異常（麻木、瘙癢）和遲發(fā)性變態(tài)反應C.慢性中毒較少D.個別品種有誘變和胚胎毒性4.有機氯農(nóng)藥： 代表性產(chǎn)品：666粉、DDT、林丹等 1983年停止生產(chǎn)毒性特點：中等毒性、難分解、半衰期10年以上脂溶性強，蓄積于脂肪和含脂高的組織器官主要靶作用器官：肝臟有致癌、致畸作用 透過胎盤乳汁，對胎兒嬰 兒有毒性有機汞類毒性大，不宜降解，我國1972年禁止使用有機砷類在體內(nèi)可轉(zhuǎn)化為毒性很大的As3+，可導致中毒并有致癌作用。乙撐雙二硫代氨基甲酸酯類在環(huán)境和生物體內(nèi)可轉(zhuǎn)化為致癌物乙烯硫脲苯丙咪唑類對小麥赤霉病麥病、黑穗病，水稻紋枯病、稻瘟病和甘薯黑斑病等有較好的防治效

10、果。5.殺菌劑大多數(shù)對動和人體物毒性較低，殘留量低，危害相對較小部分品種有三致活性。7.混配農(nóng)藥的毒性 略6.除草劑急性毒性：2019年香港瘦肉精事件 過量氯霉素致灰嬰綜合征慢性毒性和三致作用：磺胺藥、四環(huán)素、慶大霉素等過敏反應：青霉素、磺胺藥等抗生素產(chǎn)生耐藥菌株和破壞正常的腸道菌群平衡 8.常見獸藥殘留的毒性 瘦肉精；克倫特羅；學名鹽酸克倫特羅；是一種平喘藥。該藥物既不是獸藥，也不是飼料添加劑，而是腎上腺類神經(jīng)興奮劑。曾用于治療支氣管哮喘，其對心臟的副作用大，故已棄用。它可明顯增加瘦肉率，一些養(yǎng)豬戶摻入飼料中使豬不長膘。人食用會出現(xiàn)頭暈、惡心、手腳顫抖、心跳，甚至心臟驟停致昏迷死亡，特別對心

11、律失常、高血壓、青光眼、糖尿病和甲狀腺機能亢進等患者有極大危害。因此全球禁用做飼料添加劑。 上世紀80年代初，“瘦肉精” 在美國被偶然發(fā)現(xiàn)1990年3月，西班牙43個家庭的135牛肝湯，導致中毒悲劇1991年“瘦肉精”被作為“能提高生豬瘦肉轉(zhuǎn)化率的科研成果” 引入中國2019年5月，香港同胞因食用內(nèi)地供應的豬內(nèi)臟導致食物中毒2019年3月17日，國家食品藥品監(jiān)督管理局、公安部、農(nóng)業(yè)部、商務部、衛(wèi)生部、工商行政管理總局、國家質(zhì)量監(jiān)督檢驗檢疫局、海關(guān)總署等8個部門聯(lián)合頒發(fā)的國食藥監(jiān)察文件案例：“瘦肉精”是這樣成“精”的 （四）食品貯藏和加工過程對農(nóng)藥和獸藥殘留的影響1儲藏谷物在倉儲過程中農(nóng)藥殘留量

12、緩慢降低，但部分農(nóng)藥可逐漸滲入內(nèi)部而致谷粒內(nèi)部殘留量增高。2加工常用的食品加工過程一般可不同程度降低農(nóng)藥殘留量，但特殊情況下亦可使農(nóng)藥濃縮、重新分布或生成毒性更大的物質(zhì)。（五）控制食品中農(nóng)藥和獸藥殘留的措施1.加強對農(nóng)藥和獸藥生產(chǎn)和經(jīng)營的管理2.安全合理使用農(nóng)藥和獸藥3.制定和嚴格執(zhí)行食品中農(nóng)藥和獸藥殘留限量標準4.制定適合我國的農(nóng)藥和獸藥政策二、有毒金屬污染及其預防 有毒金屬元素概述食品汞污染食品鎘污染食品鉛污染食品砷污染有毒金屬元素概述種類：汞、鎘、鉛、砷等。有害金屬污染食品的途徑-自然環(huán)境(土壤、水、空氣）的本底水平與食品中的含量相關(guān)。-廢水、廢渣、廢氣對環(huán)境的污染食品的直接、間接污染生

13、物富集和食物鏈傳遞的生物放大作用-食品加工、儲存、運輸、銷售過程中的污染（機械、管道、容器、食品添加劑） 食品中有害金屬污染的毒作用特點強蓄積毒性，排出緩慢，半衰期長通過生物富集及食物鏈傳遞的生物放大作用造成人類更大的危害引起的危害以慢性中毒和遠期效應（三致作用）為主。影響有害金屬毒作用強度的因素存在形式：價態(tài)、溶解特性等。機體營養(yǎng)狀況：蛋白質(zhì)和VitC的營養(yǎng)狀況影響較大。金屬元素之間的相互作用：如Fe和Pb之間的拮抗；Zn與Cd之間的拮抗作用；Se與Hg、Pb、Cd之間的拮抗作用。食品汞污染汞的概況無機汞元素汞（水銀）：低蒸汽壓，易揮發(fā)。有機汞甲基汞汞污染來源環(huán)境：地殼自然釋放2700600

14、0噸/年。職業(yè)因素金礦開采涂料殺真菌劑皮革處理電池生產(chǎn)氯堿化工有機汞消化道吸收率9095，皮膚途徑同樣很高主要在中樞神經(jīng)系統(tǒng)，胚胎，紅細胞分布通過血腦屏障的機制：分子模仿甲基汞可以分解釋放二價汞，但特別緩慢。少量從尿中排出，其余90左右從糞便排出半衰期65天甲基汞慢性中毒（日本水俁灣，伊拉克食用有機汞殺菌劑拌種的面粉種子面粉制作的面包）中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化：視功能損害，視野縮小，感覺異常，聽力喪失，發(fā)音困難，共濟失調(diào)，肌肉顫動。生殖毒性：胚胎毒性，引起胎兒智力發(fā)育障礙，神經(jīng)肌肉興奮傳遞受損。水俁病日本水俁灣事件中有7.5的兒童發(fā)生腦癱。癥狀為體格和智力發(fā)育遲緩，肌肉運動能力下降，出現(xiàn)不自主的運動，

15、流涎。尸檢發(fā)現(xiàn)大腦發(fā)育明顯異常。成因：氮肥廠以汞為原料（催化劑）進行生產(chǎn) 排放含無機汞及甲基汞的廢水（無機汞經(jīng)底泥微生物作用轉(zhuǎn)化為甲基汞） 具有脂溶性的甲基汞易進入水生生物體內(nèi) 經(jīng)食物鏈富集到魚、貝體內(nèi)進入人、貓體內(nèi) 中樞神經(jīng)系統(tǒng)蓄積損害胎兒型癥狀主要有1、智力受損：重癥精神遲鈍、智能低下、性格異常2、小腦受損：共濟運動失調(diào)、吞咽困難、斜視、語言困難、陣發(fā)性抽搐和發(fā)笑3、發(fā)育異常：四肢變形等食品汞的限量標準FAO/WHO ： 0.005mg/kg.bw我國的標準(1994,mg/kg）魚、水產(chǎn)品 0.3 肉、蛋 0.05 糧食0.02蔬菜、水果、薯類、牛奶 0.01食品鎘污染鎘進入人體的途徑職

16、業(yè)暴露人群鎘生產(chǎn)企業(yè)冶煉工人鎘電池生產(chǎn)企業(yè)工人鎘電鍍企業(yè)工人鎘鍍材料焊接工人鎘合金生產(chǎn)和使用接觸者含鎘塑料穩(wěn)定劑生產(chǎn)和使用接觸者含鎘顏料生產(chǎn)和使用接觸者珠寶生產(chǎn)加工者環(huán)境暴露人群食品污染吸煙水空氣鎘的毒作用特點吸收特點消化道吸收率 5呼吸道吸收率 90分布特點50以上分布在肝臟和腎臟（金屬硫蛋白存儲蛋白，巰基結(jié)合）半衰期長達10年以上鎘的排出排泄非常緩慢長期小劑量暴露也可引起蓄積性中毒危害影響鋅的生理作用結(jié)合能力cdzn，取代作用鋅可以拮抗cd的毒性鋅缺乏cd中毒加重Cd急性中毒吸入性（常見）癥狀：鼻咽刺激癥狀；胸痛；頭痛；頭暈；咳嗽；呼吸困難；惡心；寒顫肺水腫，肝、腎壞死。消化道（少見）惡心

17、，嘔吐，腹痛，腹瀉，流涎出血性胃腸炎，肝、腎壞死，心肌病Cd慢性中毒蓄積性肝、腎、骨骼系統(tǒng)改變心血管系統(tǒng)（高血壓）可能的致癌物呼吸系統(tǒng)疾?。ㄎ胄酝緩剑汗Ｗ栊苑渭膊?，慢支，下氣道纖維化，肺氣腫。cd慢性中毒腎臟損害低分子量蛋白尿，氨基酸尿，糖尿腎近曲小管（重吸收）細胞壞死一旦癥狀出現(xiàn)，病變不可逆Cd慢性中毒骨骼損害多系統(tǒng)病變嚴重骨質(zhì)軟化，骨質(zhì)疏松，骨折鈣代謝異常（尿排出增加）20世紀50年代，日本富山縣神通川流域曾有1000多人患鎘中毒，死亡123人。1960年，首次將其定名為“痛痛病”，1971年受害者將污染源“三井金屬礦業(yè)”告上法庭，經(jīng)過馬拉松式的審判，最后裁定被告向31名原告賠償570

18、0萬日元。食品鎘污染情況動物性食品污染較植物性食品嚴重海產(chǎn)品更常見原因：生物富集和生物放大作用食品中鎘的限量標準FAO/WHO ： 6.78.3 g/kg.bw我國標準： ADI 150 g食品鉛污染鉛污染概況職業(yè)性因素Pb生產(chǎn)、冶煉黃銅，銅或鉛鑄造鉛焊接電池涂料普通人群暴露來源土壤、空氣鉛水管鉛焊接的罐頭材料化妝品汽油燃燒廢氣鉛的吸收消化道：成年人吸收率為515，儲留率為5；兒童吸收率為40（通過鈣轉(zhuǎn)運系統(tǒng)），儲留率為32?？諝庵械你U微粒直徑很小，約10m，容易通過肺泡被吸收鉛的分布90的血鉛在紅細胞中。血鉛可作為鉛暴露的生物標志。骨骼沉積較多的鉛，半衰期長20年以上，鉛的釋放維持血鉛水平。

19、鉛對兒童的毒性鉛腦?。ㄑU80g/dl）癥狀：開始時主要表現(xiàn)為嗜睡、嘔吐、易怒、食欲降低、頭暈；繼而發(fā)展為共濟失調(diào)，意識不清, 昏迷，死亡。病理：毛細血管滲出增加引起腦水腫，神經(jīng)元細胞減少，膠質(zhì)細胞增加?；謴蛢和橛邪d癇，智力障礙，視網(wǎng)膜病變和失明。神經(jīng)系統(tǒng)變化血鉛濃度低于80 g/dl ，仍會出現(xiàn)精神，認知和行為的改變。有研究顯示，血鉛濃度在5 - 35 g/dl范圍內(nèi)，每增加1 g/dl可以引起IQ降低24分。作用機理：干擾神經(jīng)細胞之間聯(lián)系；抑制膠質(zhì)細胞對神經(jīng)元的支持功能。鉛對成年人的毒性鉛對神經(jīng)系統(tǒng)的毒性周圍神經(jīng)病變?yōu)橹?，血鉛濃度40 g/dl。節(jié)段性髓脫鞘和軸突變性引起“足下垂”和

20、“腕下垂”。引起中樞神經(jīng)損傷改變的血鉛濃度高于兒童。鉛對造血系統(tǒng)的毒性紅細胞壽命縮短引起貧血抑制紅細胞核甘酶活性，導致核苷堆積影響紅細胞膜的穩(wěn)定性。血紅蛋白合成受阻。鉛對腎臟的損害急性腎病（可逆轉(zhuǎn)）：腎近曲小管功能性改變，出現(xiàn)氨基酸尿、糖尿。細胞中可見鉛包含體。慢性腎?。ú豢赡妫耗I小管萎縮，纖維化，腎小球濾過率下降。鉛的致癌性IARC 將其列為2類致癌物可致大鼠實驗性腎腺癌人群研究未獲得一致結(jié)論鉛中毒消化系統(tǒng)的癥狀納差、惡心、腹脹、腹隱痛、腹瀉或便秘等。腹絞痛見于較重病例或急性發(fā)作，其主要表現(xiàn)為頑固性便秘后出現(xiàn)陣發(fā)性腹正中絞割樣疼痛，腹軟、喜按、多伴嘔吐、面色蒼白、全身冷汗。少數(shù)可見齒齦邊緣

21、約1mm 的藍灰色或藍黑色“鉛線” 。食品中鉛的限量標準PTWI 25g/kg.bw我國的標準（1994，mg/kg）：糧食、薯類 0.4 豆類 0.8 蔬菜、水果 0.2 肉類、魚蝦類 0.5蛋 類 0.2 鮮 奶 0.05 奶粉 0.5食品砷污染砷的概況無機砷三價砷，五價砷。有機砷 砷進入人體的途徑職業(yè)暴露人群含砷農(nóng)藥的使用環(huán)境污染食品容器、包裝材料、食品添加劑砷急性中毒主要是胃腸炎癥嚴重者中樞神經(jīng)系統(tǒng)麻痹死亡，并可出現(xiàn)七竅出血等現(xiàn)象。砷慢性中毒神經(jīng)衰弱綜合癥皮膚色素異常（白斑或黑皮）皮膚過度角化由砷毒引起的表皮角化病發(fā)展成皮膚潰爛，最終可導致皮膚癌的發(fā)生。 在體檢時發(fā)現(xiàn)的砷中毒引起的肝腫

22、大（A）和肝臟活體解剖樣本中發(fā)現(xiàn)的肝組織損傷（B）。小箭頭所指為肝細胞變形損傷；大箭頭所指為滲透到門靜脈周圍的炎癥細胞Severe keratosisSquamous cell carcinomaHyperkeratosisSkin cancer孟加拉國和印度的砷污染災難(Water Reasearch 2019,12. 3436) 孟加拉國和印度的許多地區(qū)都以含砷量很高地下水作為飲用水,砷中毒危及8000萬人的健康，已確診超過10,000人患砷中毒病。這一問題成為當代全球任何其他自然災害無法比擬的大災難。40%的水井中的砷濃度均超過WTO的標準，數(shù)百個飲用井水的溶解性砷濃度200/,而飲水中

23、砷的限值為50/。 食品砷污染情況動物性食品污染較植物性食品嚴重水產(chǎn)品更常見，但大部分是毒性較低的有機砷原因：生物富集和生物放大作用食品中砷的限量標準FAO/WHO ： ADI:0.05mg/kg.bwPTWI:0.015mg/kg.bw我國的標準（1994，mg/kg）：糧食 0.7 豆類 0.8 蔬菜、水果、肉類、淡水魚、蛋類、酒類 0.5鮮 奶 0.2 三、N亞硝基化合物對食品的污染含有NNO結(jié)構(gòu)的化合物，是由一個亞硝基（-NO）與一個仲胺基（R1R2N-)的氮原子相互鍵合的化合物，通稱N亞硝基化合物。種類：已發(fā)現(xiàn)有300余種絕大多數(shù)(90%以上）對動物具有致癌性可能是人類的致癌物結(jié)構(gòu)：

24、 R1 N-亞硝胺 N N=O (N-nitrosamine) R2 N-亞硝酰胺 (N-nitrosamide) R1 N N=O R2CO （一）結(jié)構(gòu)與理化特性（1）N-亞硝胺穩(wěn)定不易水解，在中性和堿性環(huán)境中穩(wěn)定，酸性和紫外光照射下可緩慢裂解（2）亞硝酰胺：化學性質(zhì)活潑，在酸堿下均不穩(wěn)定理化性質(zhì) （二）體內(nèi)代謝和毒性代謝：（1）亞硝胺類主要經(jīng)肝微粒體細胞色素P450的代謝，生成烷基偶氮羥基化合物（2）亞硝酰胺類為直接致癌物和致突變物，不經(jīng)體內(nèi)代謝1.急性毒性：較少報道。主要癥狀頭暈、乏力、肝臟腫大、腹水、黃疸及肝實質(zhì)病變。碳鏈越長，急性毒性越低。毒性 能誘發(fā)各種實驗動物的腫瘤能誘發(fā)多種組織

25、器官的腫瘤多種途徑攝入均可誘發(fā)腫瘤一次大量給藥或長期少量接觸均有致癌作用可通過胎盤對仔代產(chǎn)生致癌作用2.致癌作用：特點對人的致癌作用胃癌：日本人胃癌高發(fā)，吃咸魚和咸菜較多。智利的胃癌發(fā)病率較高，農(nóng)業(yè)生產(chǎn)中硝酸鹽化肥用量很大。山東省胃癌高發(fā)區(qū)研究發(fā)現(xiàn)，胃癌高發(fā)區(qū)人群胃內(nèi)N-亞硝酰胺(NAD)總量水平高于低發(fā)區(qū)。 食管癌：河南林縣食管癌高發(fā)，當?shù)厮粗衼喯跛猁}含量高，喜食酸菜。A.用林縣酸菜提取液喂大鼠，二年后可誘發(fā)胃癌，而對照組為陰性。B.實驗證明林縣酸菜的致突變作用比日本類似的酸菜強6倍。C.實驗表明林縣酸菜提取物對細胞有致突變、轉(zhuǎn)化與促癌變的作用，能誘發(fā)實驗動物的食管腫瘤。 肝癌A.1956

26、年，Barnes和Magee用二甲基亞硝胺在大鼠中成功誘發(fā)肝癌。B.肝癌高發(fā)區(qū)的流行病學調(diào)查發(fā)現(xiàn)，食品中亞硝胺檢出率也較高。亞硝酰胺對動物有一定的致畸作用存在一定的劑量-效應關(guān)系亞硝胺的致畸作用很弱 3.致畸作用亞硝酰胺能引起細菌、真菌、果蠅和哺乳動物細胞發(fā)生突變亞硝胺需經(jīng)哺乳動物微粒體混合功能氧化酶系代謝后能致癌致癌性強弱與致突變性強弱無明顯相關(guān)性 4.致突變作用（三）食物來源1.N-亞硝基化合物的前體物 A 胺類（nitrotramine）：腫胺、二甲胺、 胍類B 亞硝基化劑： -NO3+、-NO2+、N2O3、 NO、 NO2、N2O4等亞硝酸鹽 亞硝酸鹽：新鮮蔬菜、貯存蔬菜、 發(fā)酵食品

27、、化肥、食品添加劑 蔬菜中的硝酸鹽和亞硝酸鹽土壤和肥料中的氮光合作用不充分時，植物體內(nèi)可蓄積較多的硝酸鹽新鮮蔬菜亞硝酸鹽含量與作物種類、栽培條件及環(huán)境因素有關(guān)腌菜中亞硝酸鹽含量1周開始上升，23周達高峰，1月后下降蔬菜品種硝酸鹽（mg/Kg)亞硝酸鹽（mg/Kg)韭菜160-2400.1大白菜6000.6-2.0小白菜700-8001.0-1.2胡蘿卜嬰24-3200.2-0.3冬瓜1000.5 某縣新蔬菜中硝酸鹽含量腌制時間（天）硝酸鹽（mg/Kg)亞硝酸鹽（mg/Kg)1.5423.03.02329.09.03357.05.05304.03.08286.0197.015239.01842.

28、024286.02820.0 蔬菜腌制過程硝酸鹽和亞硝酸鹽的消長貯存時間亞硝酸鹽含量新鮮0.002 天0.424 天1.106 天（開始腐爛）6.708 天（完全腐爛）146.0貯存蔬菜中亞硝酸鹽含量的變化（mg/Kg)樣品NX95%位數(shù)檢出率%蔬菜2170.593.3039.6糧食651.102.8080肉類520.703.0065.4水產(chǎn)類440.802.2061.4蛋類311.6010.387.1鹽類360.501.7068.6醬菜類635.211.4094.7乳與乳制品2220.100.8016.7 我國食品中亞硝酸鹽含量（mg/Kg)動物性食物中的硝酸鹽和亞硝酸鹽作為防腐劑和護色劑等

29、食品添加劑添加到肉魚類制品中環(huán)境和食品中的胺類有機胺類化合物廣泛存在于環(huán)境和食物中仲胺（二級胺）合成N-亞硝基化合物的能力最強魚和某些蔬菜中的胺類和二級胺類物質(zhì)含量較高國家或地區(qū)含量g/Kg 亞硝胺干香腸加拿大10-20NDMA咸魚英國1-9NDMA干魷魚日本300NDMA燉豬肉前蘇聯(lián)0.9-2.5NDMA熏肉中國0.36.5NDMA 肉類和魚制品中亞硝胺的含量水平魚不同加工方法亞硝胺含量加工方法亞硝胺含量(vg/kg)新鮮4煙熏4 9鹽腌12 14三種加方法鹵肉、禽烤全羊制品亞硝酸鹽殘留量（mg/Kg)方法樣本數(shù) 平均值 范圍腌后棄湯另煮17 0.080 0.0650.64 水、生肉+ 37

30、 0.140 0.0090.54鹵水同時煮腌后直接烤 19 0.749 0.0492.362.食品中的N-亞硝基化合物魚、肉制品腌制、烘烤、油煎、油炸等烹調(diào)過程產(chǎn)生較多胺類化合物腐爛變質(zhì)的魚肉類，也可產(chǎn)生大量的胺類魚肉制品中的亞硝胺主要是吡咯亞硝胺和二甲基亞硝胺乳制品干奶酪、奶粉、奶酒等中含有微量的揮發(fā)性亞硝胺蔬菜水果含有的硝酸鹽、亞硝酸鹽和胺類在長期貯藏加工過程中生成微量亞硝胺啤酒生產(chǎn)過程中大麥芽在窯內(nèi)加熱干燥時，大麥芽堿和仲胺等與空氣中的氮氧化物發(fā)生生成二甲基亞硝胺3. 亞硝胺的體內(nèi)合成：人體能合成一定量的N亞硝基化合物PH3的酸性環(huán)境中合成亞硝胺的反應較強胃可能是人體合成亞硝胺的主要場所

31、唾液和膀胱內(nèi)也能合成一定量亞硝胺（四）預防措施1）阻斷或減少N-亞硝基化合物的合成 A 防止食物霉變以及其他微生物污染 B 控制食品加工中硝酸鹽及亞硝酸鹽 的使用量 C 施用鉬肥 D 改進食品加工工藝 亞硝酸鈉 加入量（mg/Kg) 加 工殘留亞硝酸鈉 (mg/Kg)2h二甲基亞硝酸 vg/Kg加 工殘留亞硝酸鈉 (mg/Kg)4h二甲基亞硝酸 vg/Kg1506753750631331081050574847312150081110724142500138619134519亞硝酸鈉濃度對香腸生成二甲基亞硝胺的影響VC加入量mg/Kg亞硝酸鹽加入量mg/Kg二甲基亞硝加熱 2h 胺含量mg/K

32、g加熱 4h0150011225501500075500150004 香腸中加VC對生產(chǎn)亞硝胺的影響VC mg/Kg亞硝酸鹽mg/Kg亞硝酸吡咯烷mg/Kg0170209225017014265001700710001701020001700 VC對油炸熏肉中生成亞硝胺的影響（四）預防措施2）防止或減少亞硝基化合物的危害作用 A 提高維生素C攝入量 B 許多食物成分可阻斷亞硝胺的形成 C 吃新鮮食物減少腌制食品的攝入量 3）制訂食品中N-亞硝基化合物限量標準 食品種類N亞硝基化合物含量(g/kg）海產(chǎn)品肉制品啤酒N二甲基亞硝胺 4N二乙基亞硝胺 7N二甲基亞硝胺 3N二乙基亞硝胺 5N二甲基亞

33、硝胺 3 g/L我國規(guī)定的食品中N亞硝基化合物的限量標準四、多環(huán)芳烴化合物對食品的污染概述結(jié)構(gòu)及理化性質(zhì)體內(nèi)代謝和毒性食物來源預防措施概述多環(huán)芳香烴化合物（polycyclic aromatic hydrocarbons,PAHs）是指含有兩個以上苯環(huán)的有機化合物。非常重要的一種環(huán)境污染物和致癌物，尤其是大氣污染和家庭烹調(diào)油煙污染突出。種類達二百多種，苯并(a)芘是其代表物，可能與人的肺癌、胃癌、腸癌、膀胱癌、皮膚癌關(guān)系較為密切。1915年經(jīng)日本學者山極勝三郎和市川厚一用煤焦油多次涂抹兔耳，誘發(fā)皮膚癌成功。1933年J.W.庫克等人從煤焦油中分離出致癌的PAH。 苯并(a)芘 B(a)P（一）

34、結(jié)構(gòu)及理化性質(zhì)：有5個苯環(huán)構(gòu)成的多環(huán)芳烴常溫下為針狀結(jié)晶，淺黃色，性質(zhì)穩(wěn)定易溶于苯、甲苯、二甲苯及環(huán)己烷陽光和熒光均可使之發(fā)生光氧化作用與NO或NO2作用可發(fā)生硝基化在苯溶液中呈蘭色或紫色熒光 苯并（A）芘 （二）體內(nèi)代謝和毒性代謝可快速通過腸道吸收主要蓄積于乳腺和脂肪組織可通過胎盤進入胎仔體，呈現(xiàn)起毒性和致癌性排泄途徑：經(jīng)肝膽通過糞便排出在微粒體混合功能氧化酶系的芳烴羥化酶作用下代謝活化為多環(huán)芳烴環(huán)氧化物多環(huán)芳烴化合物的毒性急性毒性：中等毒性或低毒。致癌性各種途徑均可致癌：吸入途徑可引起肺癌；經(jīng)口攝入主要引起胃癌；皮膚接觸可引起皮膚癌。致癌作用存在劑量反應關(guān)系。通過胎盤屏障使子代出現(xiàn)癌癥。致

35、癌作用存在加速效應。即隨接觸水平的下降，誘發(fā)癌癥出現(xiàn)的總劑量也下降。致畸作用：胚胎畸形、死胎、流產(chǎn)。致突變作用：間接致突變物，需經(jīng)肝臟微粒體混合功能氧化酶S9活化后，才具有致突變作用。PAH與人的健康關(guān)系致癌作用職業(yè)接觸者煤焦油提煉工人的皮膚癌發(fā)病率較高 19世紀初，人們開始認識到煤煙，煤焦油，瀝青對人有致癌性。食品中的PAH與胃癌的相關(guān)性匈牙利：熏肉拉脫維亞：熏魚冰島：熏魚日本：熏魚對胎兒的發(fā)育影響生長遲緩低體重兒小頭圍低IQ胎兒內(nèi)分泌系統(tǒng)改變 PAH進入機體的途徑呼吸道吸入通過飲水和食物攝入通過皮膚：土壤，煤焦油，瀝青等的接觸。（三）食物來源 （三）食物來源食品在烘烤或熏制時直接受到污染食

36、品成分在烹調(diào)加工時經(jīng)高溫熱解或熱聚所形成植物性食品可吸收土壤及水大氣中污染的PHA食品在加工過程中受到污染污染的水使水產(chǎn)品受污染植物和微生物可合成微量的PAH 1克煤燃燒可產(chǎn)生67130微克B(a)P；1克木柴燃燒可產(chǎn)生62125微克；1克汽油燃燒可產(chǎn)生1250.4微克。1克油煙可含B(a)P 6.4微克。 植物性食品從土壤、水中吸收PAH。土壤中的PAH可保持十年以上，蓄積現(xiàn)象嚴重。水產(chǎn)品可通過生物富集作用及食物鏈的生物放大作用獲得較高的PAH含量。食品中PAH的污染情況魚、肉及其制品：烘烤、煎炸、煙熏等加工過程中形成較多，明火燒烤多于間接方式，含脂肪多的魚肉制品形成更多。蔬菜、水果和糧谷類

37、植物性食品：環(huán)境污染（空氣、水）程度有關(guān)，城市郊區(qū)高于農(nóng)村；柏油馬路晾曬糧食也是重要污染來源。（四）預防措施控制環(huán)境（空氣、水）污染，防止食品受到PAH的污染。改進煙熏、烘烤等加工工藝。避免采用高溫煎炸方式，油溫控制在200以下。食品加工機械盡量采用食用油作為潤滑油。避免在柏油馬路晾曬糧食作物。執(zhí)行限量標準 品種 B(a)P (g/kg)燒烤豬肉、鴨、鵝、雞 5叉燒、羊肉串 5火腿、板鴨 5煙熏魚 5熏豬肉（肚子、小肚） 5熏雞、熏馬肉、熏牛肉 5熏紅腸、香腸 5豆油 10花生油 10菜籽油 10茶油 10稻谷 5小麥 5大麥 5去毒措施物理吸附方法：活性炭紫外線照射，引起PAH分解五、雜環(huán)胺

38、對食品的污染（一）雜環(huán)胺概況20世紀70年代日本學者首次從烤肉和烤魚中分離出具有較強致癌和致突變性的 雜環(huán)胺類化合物。雜環(huán)胺（Heterocyclic Amines，HCAs）是食品中的蛋白質(zhì)成分在高熱情況下形成的一類低分子有機化合物。具有強烈的致突變作用，在多種動物的不同組織或器官可以誘發(fā)腫瘤。迄今為止，已發(fā)現(xiàn)的HCAs有19種，其中對動物致癌的有10種。（二）體內(nèi)代謝與毒性經(jīng)代謝活化后才具有致突變性和致癌性，活性代謝產(chǎn)物是 N-羥基化合物可誘導細胞色素P450酶系，促進自身代謝活性毒性 對嚙齒類動物有不同程度的致癌性，主要靶器官是肝臟代謝產(chǎn)物N-羥基化合物可直接與DNA結(jié)合近年來的研究表明

39、雜環(huán)胺類化合物有較強的心肌毒性HCAs與人的健康關(guān)系HCAs對人的致癌性尚沒有明確的結(jié)論?？赡芎腿巳橄侔?、胃癌、結(jié)腸癌和前列腺癌的發(fā)病有一定關(guān)系。根據(jù)動物實驗研究結(jié)果推論，人暴露HCAs引起腫瘤的危險性小于0.01%。支持證據(jù)（結(jié)腸癌）攝入炸雞后，腸道排泄物中可檢測出少量的具有基因毒性的HCAs活化代謝物。指紋印跡（fingerprint）分析顯示HCAs誘發(fā)的小鼠結(jié)腸癌基因與人結(jié)腸癌的對應基因改變有10是相同的，提示10的人結(jié)腸腫瘤可能與HCAs有關(guān)。支持證據(jù)（乳腺癌）美國的一項研究報告調(diào)查了900名婦女，其中有三分之一患有乳腺癌。在被調(diào)查婦女中，喜歡吃燒烤和油炸肉類者患乳腺癌的機率是少吃甚

40、至不吃燒烤和油炸肉類者的兩倍。德國的研究人員發(fā)現(xiàn)，PhIP有類似雌激素的作用。支持證據(jù)（胃癌）一項對176名胃癌病人和503名非胃癌人群的膳食習慣調(diào)查研究結(jié)果顯示，吃熟透的、中等程度以上熟牛排的人患胃癌的危險是吃生的、中等程度以上生牛排的人的3倍以上。每周吃四次以上牛排的人患胃癌的危險是很少吃牛排的人的2倍以上。1.烹調(diào)方式火烤、煎炸、烘食物時都可產(chǎn)生加熱溫度越高、時間愈長、水分含量越少，生成量越多 當食物中水分減少時，其表面受熱溫度迅速上升，可使雜環(huán)胺生成量增加食物與明火或灼熱的金屬表面直接接觸時，容易生成（三）食物來源2.食物成分蛋白質(zhì)含量高的食物產(chǎn)生的多美拉德反應與雜環(huán)胺的產(chǎn)生有很大關(guān)系

41、HCAs合成的影響因素溫度：研究發(fā)現(xiàn)，食物在160 以下溫度烹調(diào)時，HCAs不能檢出或極少，但隨著溫度的升高，HCAs含量逐漸增加。如碎牛肉在250煎炸時HCAs 的含量為200時的6至7倍。與熱源接觸的程度：與熱源接觸程度高的加熱方式如燒、烤、煎、炸等較接觸程度輕的加熱方式如燉、燜、煮等產(chǎn)生更多的 HCAs。此現(xiàn)象可能與水分對HCAs形成的抑制作用有關(guān)。食品成分：肉、魚、禽等食品含有較多的肌酸和肌酐，以及氨基酸，因此容易形成HCAs。植物性食品，尤其是含面筋蛋白的食品也可在高溫情況下產(chǎn)生少量的HCAs。食品中HCAs的污染情況含肌肉多的食品如牛排、雞胸、魚等在加工過程中形成的HCAs較其它食

42、品多?？倦u胸肉形成的HCAs量最多?？觳褪称泛繕O微。 改進不良的烹調(diào)方式和飲食習慣，少吃燒烤煎炸食物增加蔬菜水果的攝入量失活處理：次氯酸、過氧化酶等處理失活加強監(jiān)測（四）預防措施六、環(huán)境持久性有機物污染及其預防環(huán)境持久性有機污染物(persistent organic pollutants, POPs)：指可通過大氣、水等環(huán)境介質(zhì)長距離遷移并長期存在于環(huán)境中，通過食物鏈的生物富集作用對人體產(chǎn)生有害影響的天然或人工合成的有機化學物。2019年5月17日生效的關(guān)于持久性有機污染物的斯哥爾摩公約決定在全球禁止或嚴格限用十二種危害嚴重的POPs，包括DDT、氯丹、滅蟻靈等，其中還包括多氯代二苯并-對

43、-二噁瑛(PCDDs)、多氯代二苯并呋喃(PCDFs)、和多氯聯(lián)苯(PCBs)通常將PCDDs和PCDFs被稱為二噁瑛(dioxins,PCDD/Fs)（一） 結(jié)構(gòu)及理化特性 自學 （二） 在體內(nèi)的代謝 自學PCDDPCDF（三） 毒性1.一般毒性：四氯化物毒性最強，可導致動物消瘦綜合征2.對皮膚的影響：經(jīng)皮膚或全身接觸可致氯座瘡、座瘡樣皮膚損害、惡性黑色素瘤3.肝臟毒性：多種動物肝臟受損4.免疫毒性：免疫抑制作用5.生殖毒性和內(nèi)分泌系統(tǒng)毒性：具明顯的抗雌激素作用和抗雄 激素作用；干擾甲狀腺激素代謝；降低胰島素水平引發(fā)糖尿病6.神經(jīng)毒性：神經(jīng)元細胞結(jié)構(gòu)紊亂、胞漿空泡、胞核萎縮，導 致行為異常7

44、.遺傳毒性和發(fā)育毒性：對多數(shù)動物有致畸作用，小鼠最敏感8.致癌性：多種動物多類器官有致癌作用二惡英污染對人體健康的危害2019年，比利時、荷蘭、法國、德國相繼發(fā)生因二惡英污染導致畜禽類產(chǎn)品及乳制品含高濃度二惡英的事件。二惡英是一種有毒的含氯化合物，是目前世界已知的有毒化合物中毒性最強的化合物之一。它的致癌性極強（一級致癌物），還可引起嚴重的皮膚病和傷及胎兒。 急性毒性作用 二惡英急性中毒可致人和動物死亡。日本曾發(fā)生PCBs污染米糠油事件，造成幾十萬只雞和16人死亡 ，二惡英急性中毒可致厭食、肌肉、脂肪急劇下降，稱廢物綜合癥 （四） 食物來源二噁英可由多種前體物經(jīng)重排、自由基縮合、脫氯等過程形成

45、1.環(huán)境中二噁英及其類似物的來源：PCDD/Fs在焚燒垃圾、銷毀有機化學品、工業(yè)生產(chǎn)等過程產(chǎn)生氯酚、五氯酚鈉等農(nóng)藥合成伴PCDD/Fs產(chǎn)生2.食品中二噁英及其類似物的來源：主要來自環(huán)境的污染主要污染動物性食品，特別是魚食用在PCBs污染水體中魚、貝類是人類攝入PCBs主要途徑嬰兒主要通過母乳（五） 預防措施1.控制和消除環(huán)境污染2.建立實用、靈敏度高的檢測方法，加強監(jiān)督監(jiān)測3.采取綜合預防措施七、氯丙醇污染及其預防（一） 化學結(jié)構(gòu)及理化特性 自學（二）在體內(nèi)的代謝：自學（三）毒性1.一般毒性：2.生殖毒性：3.神經(jīng)毒性;腦干對稱性損傷4.遺傳毒性：5.致癌性:八、丙烯酰胺污染及其預防2019年

46、瑞典國家食品管理局公布一些高溫油炸和焙烤的淀粉類食品中含有丙烯酰胺(acrylamide, AA)2019年，WHO和FAO呼吁世界各國采取措施減少AA帶來危害2019年9月，我國衛(wèi)生部公布食品中氯丙酰胺危險性評估報告，提醒人們改變食用油炸和高脂肪食品為主的飲食習慣（一） 化學結(jié)構(gòu)及理化特性：（二）在體內(nèi)的代謝：（三）毒性：AA主要由天門冬氨酸與還原性糖在高溫加熱的過程中發(fā)生美拉德反應 (Maillard reaction)生成食品種類、加工方式、溫度、時間均影響AA含量肉類食品和家禽的含量較低生的和普通蒸煮的食品很少檢測到蔬菜和水果中的含量在檢測線(30g/kg)以下（四）食物來源 2019

47、年月，瑞典斯德哥爾摩大學的科學家發(fā)布一項研究報告指出，包括炸薯條在內(nèi)的多種油炸淀粉類食品中含有致癌物質(zhì)丙烯酰胺。這份報告指出，公斤炸薯片的聚丙烯酰胺含量是微克，炸薯條是微克，而蛋糕和餅干中的含量則為微克。動物試驗證明它有致癌危險，2019年以來的多項研究陸續(xù)證實，在對土豆等含有淀粉的食品進行烤、炸、煎的過程中也會自然產(chǎn)生丙烯酰胺。1.注意烹調(diào)方法2.探索降低加工食品中AA含量的方法和途徑3.建立標準，加強監(jiān)督（五）預防措施九、食品容器、包裝材料污染及其預防（一）塑料分類與基本衛(wèi)生問題塑料是由大量小分子的單位通過共價鍵合成的化合物。分子量在1萬到10萬之間屬于高分子化合物。其中單純由高分子聚合物

48、構(gòu)成的稱為樹脂，而加入添加劑以后就是塑料。塑料中的毒性物質(zhì)主要來源有二個方面： 單體；添加劑。 常用塑料制品（1）聚乙烯（PE）和聚丙烯（PP）：由于這兩種塑料都是H飽和的聚烯烴，它們和其它元素的相容性很差，故能夠加入其中的添加包括色料的種類很少，因而薄膜的固體成形品都很難印刷上鮮艷的圖案。毒性也較低，其對大鼠LD50都大于最大可能灌胃量，屬于低毒級物質(zhì)。高壓聚乙烯質(zhì)地柔軟，多制成薄膜，其特點是具透氣性、不耐高溫、耐油性亦差。低壓聚乙烯堅硬、耐高溫，可以煮沸消毒。聚丙烯透明度好，耐熱，具有防潮性（其透氣性差），常用于制成薄膜、編織袋和食品周轉(zhuǎn)箱等。 （2）聚苯乙烯（PS）：也屬于聚烯烴，但由于

49、在每個乙烯單元中含有一個苯核，因而比重較大，C：H比例為1：1，燃燒時冒黑煙。聚苯乙烯塑料有透明聚苯乙烯和泡沫聚苯乙烯兩個品種（后者在加工中加入發(fā)泡劑制成，如快餐飯盒）。由于屬于H飽和烴，因而相容性差，可使用的添加劑種類很少，其衛(wèi)生問題主要是單體苯乙烯及甲苯、乙苯和異丙苯等。當在一定劑量時，則具毒性。以聚苯乙烯容器儲存牛奶、肉汁、糖液及醬油等可產(chǎn)生異味；儲放發(fā)酵奶飲料后，可能有極少量苯乙烯移入飲料，其移入量與儲存溫度、時間成正比。 （3）聚氯乙烯（PVC）：是氯乙烯的聚合物。聚氯乙烯塑料的相容性比較廣泛，可以加入多種塑料添加劑。聚氯乙烯在安全性存在的主要問題是：未參與聚合的游離的氯乙烯單體；含有多種塑料添加劑；熱解產(chǎn)物。氯乙烯可在體內(nèi)與DNA結(jié)合而引起毒性作用。主要作用于神經(jīng)、骨髓系統(tǒng)和肝臟，也被證實是一種致癌物質(zhì)，因而許多國家均訂有聚氯乙烯及其制品中氯乙烯含量控制水平。聚氯乙烯透明度較高，但易老化和分解。一般用于制作薄膜（大部分為工業(yè)用）、盛裝