急性心衰診斷

1、關(guān)于急性心衰的診斷第一張，PPT共一百頁，創(chuàng)作于2022年6月一、 概 述心力衰竭是指在靜脈血液回流正常情況下，由于心臟收縮或舒張功能障礙，使心臟泵血不能滿足全身組織代謝所需的臨床綜合征。心力衰竭是各種心血管疾病的嚴重階段，60-70%心衰是因冠心病引起的。隨著人口老齡化及臨床對AMI早期的有效干預(yù)使更多的病人存活，心力衰竭的發(fā)病率日益增高。第二張，PPT共一百頁，創(chuàng)作于2022年6月流行病學(xué)資料：美國：1.5-2.0%，65歲6-10%，五年生存率70%，與惡性腫瘤相仿。中國：0.9%（男0.7%，女1.0%） 北方： 1.4%， 南方： 0.5% 城市： 1.1%， 農(nóng)村： 0.8% 急診

2、就診率：11.8-21%第三張，PPT共一百頁，創(chuàng)作于2022年6月心力衰竭的臨床類型(一) 急性和慢性心力衰竭：急性心衰以左心衰為常見，發(fā)病急，常有誘因，主要表現(xiàn)為急性肺水腫。急性右心衰較少見，多由大面積肺栓塞所致或見于右室梗死，可表現(xiàn)為急性肺心病。慢性心衰呈慢性經(jīng)過以右心衰或全心衰常見，其間可有好轉(zhuǎn)和急性加重，大多伴有水鈉潴留、內(nèi)臟淤血和水腫。第四張，PPT共一百頁，創(chuàng)作于2022年6月(二) 按心力衰竭的發(fā)生部位： 1. 左心衰：特征是肺淤血。 2. 右心衰：特征是循環(huán)淤血。 3. 全心衰：上述二者皆有第五張，PPT共一百頁，創(chuàng)作于2022年6月(三) 按功能來分：1. 收縮性心力衰竭：

3、特點是心腔擴大，收縮末期容積增大，射血分數(shù)降低。2. 舒張性心力衰竭：特點是舒張期心室充盈受損，心室舒張末期容積減少，心室壓力容積曲線向左上方移位。多見于高血壓性心臟病、冠心病、主動脈瓣狹窄、肥厚性心肌病等。3. 混合性心力衰竭第六張，PPT共一百頁，創(chuàng)作于2022年6月 收縮性 舒張性 發(fā)病例數(shù) 60%-70% 30%-40% 心衰病程 較長 較短心衰癥狀 多重心功- 多輕心功-心臟 擴大 正?；蛏源笫冶?正常 增厚射血分數(shù) 50%第七張，PPT共一百頁，創(chuàng)作于2022年6月(四) 隱性和顯性心力衰竭：1. 隱性心力衰竭(無癥狀性心力衰竭)：此時心肌細胞已存在或正在發(fā)生功能和(或)結(jié)構(gòu)損害，

4、并且伴有明顯的心功不全的證據(jù)(器械或超聲心動圖檢查提示)，但臨床上缺乏心功不全的表現(xiàn)。2. 顯性心力衰竭(有癥狀性心力衰竭)：心臟功能失代償，并出現(xiàn)相應(yīng)的癥狀和體征。第八張，PPT共一百頁，創(chuàng)作于2022年6月(五) 高心輸出量心力衰竭 見于甲亢、組織缺血、重度貧血、動靜脈瘺和腳氣性心臟病等。由于靜脈回流量顯著增加，致使心臟舒張期充盈過度，心輸出量也相應(yīng)增加。之后，由于心臟前負荷的長時間過重，或同時伴有心肌代謝的障礙，心臟不能搏出同靜脈回流量相等的血量，從而發(fā)生心力衰竭。此時的心輸出量仍可高出正常，但對組織需要來講已經(jīng)處于低水平。第九張，PPT共一百頁，創(chuàng)作于2022年6月(六) 難治性心力衰

5、竭： 指病情嚴重，經(jīng)積極常規(guī)治療后，心力衰竭仍不能得到控制的狀態(tài)。第十張，PPT共一百頁，創(chuàng)作于2022年6月二、 急性心力衰竭概述急性心力衰竭(acute heart failure，AHF)指由于急性發(fā)作的心功能異常而導(dǎo)致的以肺水腫、心原性休克為典型表現(xiàn)的臨床綜合征。發(fā)病前可以有或無基礎(chǔ)心臟病史，可以是收縮性或舒張性心力衰竭，起病突然或在原有慢性心力衰竭基礎(chǔ)上急性加重。AHF通常危及患者的生命，必須緊急實施搶救和治療。第十一張，PPT共一百頁，創(chuàng)作于2022年6月急性心力衰竭是一種常見的臨床綜合征，是各種心臟疾病發(fā)展惡化的共同表現(xiàn)之一，雖然所有急性心衰具有類似的癥狀、體征和病理生理改變，但

6、不同病因的心衰又各具其臨床特點，且急性心衰的癥狀變化快，預(yù)后差異大，同時針對急性心衰的臨床研究較少，因此，對急性心衰的診治缺乏共識，直到2005年，AHA/ESC才起草了關(guān)于急性心衰的診斷治療指南第十二張，PPT共一百頁，創(chuàng)作于2022年6月三、急性心力衰竭的病因及誘發(fā)因素先前存在的慢性心力衰竭失代償（如心肌?。?急性冠脈綜合征 心肌梗死/大范圍缺血的不穩(wěn)定型心絞痛和缺血性功能不全 急性心肌梗死的機械并發(fā)癥 右室梗死 第十三張，PPT共一百頁，創(chuàng)作于2022年6月高血壓危象 急性心律失常（室速、室顫、房撲或房顫，其它室上性心動過速） 瓣膜反流(心內(nèi)膜炎、腱索撕裂、原有的瓣膜反流加重) 重度主動

7、脈瓣狹窄 重癥急性心肌炎 心包填塞 主動脈夾層 產(chǎn)后心肌病 第十四張，PPT共一百頁，創(chuàng)作于2022年6月非心血管促發(fā)因素 對治療缺少依從性 容量負荷過重 感染，特別是肺炎或敗血癥 嚴重的腦損害 大手術(shù)后 腎功能減退 哮喘 藥物濫用 酒精濫用 嗜鉻細胞瘤 第十五張，PPT共一百頁，創(chuàng)作于2022年6月高心輸出量綜合征 敗血癥 甲狀腺危象 貧血 動靜脈分流綜合征 第十六張，PPT共一百頁，創(chuàng)作于2022年6月四、急性心衰的分類急性心衰可發(fā)生在原有心臟病基礎(chǔ)上或作為第一癥狀首次發(fā)作，其臨床分類沒有統(tǒng)一標準，以往多根據(jù)病因分類。在AHA 指南中，將急性心力衰竭按起病的形式分為3 類：（1）代償期慢性

8、心衰的突然惡化（占住院急性心衰的70%）；（2）新發(fā)急性心衰（如急性心肌梗死后、左室舒張功能減退的基礎(chǔ)上血壓突然升高，占急性心衰住院的25%）；（3）晚期心衰（頑固性心衰）伴心功能進行性惡化（占急性心衰住院的5%）。這一分類較為籠統(tǒng)，對于治療沒有指導(dǎo)意義。 第十七張，PPT共一百頁，創(chuàng)作于2022年6月ESC 將急性心衰按其臨床特征進行了更詳細的分類，共分為6類：（1）失代償性心衰:(新發(fā)或慢性心衰失代償)，伴有急性心衰的癥狀、體征，輕到中度的心衰，未達到心原性休克、急性肺水腫或高血壓危象的標準。（2） 高血壓性AHF：急性心衰的癥狀和體征同時伴有血壓升高，左室功能部分失代償，胸部X線提示符合

9、急性肺水腫改變。（3） 肺水腫（由胸部X線證實）：有嚴重呼吸困難、雙肺濕羅音、端坐呼吸、未吸氧時氧飽和度90%。 第十八張，PPT共一百頁，創(chuàng)作于2022年6月（4） 心源性休克：在糾正前負荷的情況下，由于心衰引起的組織灌注不足，血流動力學(xué)指標無明確的規(guī)定。通常有血壓下降（收縮壓30mmHg）和（或）尿量減少（60bpm，有或無器官充血證據(jù)等特征。（5） 高心排量心衰：是具有高心輸出量的特征，心率快（由心律失常、甲亢、貧血、醫(yī)源性或其它機制引起）、四肢溫暖、肺充血，在感染性休克時可出現(xiàn)血壓低。（6） 右心衰竭：具有頸靜脈壓增高、肝大和低血壓等低心輸出量綜合征的特征。 第十九張，PPT共一百頁，

10、創(chuàng)作于2022年6月除以上分類外，ESC還將心衰按前后負荷改變及累及的左右心室分類，分為左或右前向心衰以及兩者共存的心衰，這一分類類使于我們通常的左心衰、右心衰和 全心衰1、前向（左和右）急性心衰: 前向急性心衰的癥狀從輕中度勞累性疲乏到嚴重的靜息狀態(tài)下的無力、神志模糊、嗜睡、皮膚蒼白發(fā)紺、皮膚濕冷、低血壓、脈細數(shù)、少尿及心原性休克這一類型包含多種病理情況：急性冠脈綜合征、急性心肌炎、瓣膜病及可能的心內(nèi)膜炎、肺栓塞、心包填塞等緊急處理以提高心輸出量和組織氧合的支持治療為主，可通過血管擴張劑、補液使前負荷最佳，短期應(yīng)用強心藥必要時動脈內(nèi)氣囊反搏第二十張，PPT共一百頁，創(chuàng)作于2022年6月2、

11、左心后向心衰：癥狀包括不同程度的呼吸困難，從輕中度勞力性呼吸困難到急性肺水腫、皮膚蒼白到發(fā)紺、皮膚濕冷，血壓正?；蛏撸尾靠陕劶凹殱窳_音及哮鳴音，胸片提示肺水腫。這一類型主要與左心的病變有關(guān)：慢性心臟病引起的心肌功能異常、急性心肌損害（如心肌缺血或梗死）、主動脈或二尖瓣功能失調(diào)、心律失常、左心腫瘤。心外的病理改變包括高血壓、高輸出狀態(tài)（貧血、甲亢）、神經(jīng)原性病變（腦腫瘤或創(chuàng)傷）治療以擴血管為主，必要時給利尿劑、支氣管解痙劑和鎮(zhèn)靜治療有時需要呼吸支持第二十一張，PPT共一百頁，創(chuàng)作于2022年6月3、右心后向性心衰：與肺和右心功能異常有關(guān)，慢性肺部疾病伴肺動脈高壓病情加重或急性大面積肺部疾?。?/p>

12、大面積肺炎或肺栓塞）、急性右室梗死、三尖瓣功能損害（創(chuàng)傷或感染）、急性或亞急性心包疾病、晚期左心疾病發(fā)展到右心衰、長期慢性先心病發(fā)展到右心衰，非心肺疾病的情況包括：腎病綜合征、終末期肝病、少見原因是分泌血管活性肽的腫瘤在治療原發(fā)病及誘因的基礎(chǔ)上可用利尿劑減輕液體負荷第二十二張，PPT共一百頁，創(chuàng)作于2022年6月五、臨床表現(xiàn)典型的臨床表現(xiàn)為：嚴重呼吸困難，如端坐呼吸，甚或站立，平臥后誘發(fā)或加重的咳嗽，干咳或有多量白痰、粉紅色泡沫痰、咯血。情緒緊張、焦慮、大汗淋漓；極重的患者面色蒼白、口唇青紫、四肢濕冷、末梢充盈不良、皮膚蒼白、發(fā)紺。第二十三張，PPT共一百頁，創(chuàng)作于2022年6月典型體征為：初

13、起血壓升高、脈搏快而有力，若未及時處理，20-30 min后則血壓下降、脈搏細速，進入休克而死亡，部分患者表現(xiàn)為心跳驟停；肺部聽診早期可聞及干性羅音和喘鳴音，吸氣和呼氣相均有窘迫，肺水腫發(fā)生后聞及廣泛濕羅音；心率增快、舒張期奔馬律、可聞及第三心音和肺動脈瓣第二音亢進。第二十四張，PPT共一百頁，創(chuàng)作于2022年6月胸部X片顯示：早期間質(zhì)水腫時上肺靜脈充盈、肺門血管影模糊、小葉間隔增厚，肺水腫時表現(xiàn)為蝶形肺門或“大白肺”即嚴重肺泡肺水腫，彌漫滿肺的大片陰影。用SwanGanz導(dǎo)管做血液動力學(xué)監(jiān)測，患者肺動脈壓增高、肺毛細血管楔壓升高、心臟指數(shù)(cI)降低第二十五張，PPT共一百頁，創(chuàng)作于2022

14、年6月六、診斷及嚴重程度評估AHF的診斷是根據(jù)癥狀和體征，并通過恰當?shù)臋z查如ECG、胸部X線檢查、生化標記物和多普勒超聲心動圖等的支持。應(yīng)根據(jù)診斷標準分類為收縮性或舒張性功能不全，前向性或后向性左或右心功能不全。AHF的嚴重程度的評估通常有3種分級方法第二十六張，PPT共一百頁，創(chuàng)作于2022年6月1Killip分級：在AMI時，killip分類用于臨床評估心肌病變的嚴重性，同時對是否選擇積極再通治療具指導(dǎo)價值，心衰越重，再通效益越明顯。I級：尚無心力衰竭。級：有心力衰竭。有肺部中下野濕羅音（50%肺野）、心臟奔馬律、X片肺淤血。級：嚴重心力衰竭。明顯肺水腫，滿肺濕羅音。級：心原性休克。低血壓

15、（收縮壓90 mm Hg）面色蒼白和發(fā)紺、少尿、四肢濕冷。第二十七張，PPT共一百頁，創(chuàng)作于2022年6月2Forrester分級：根據(jù)臨床特點和血液動力學(xué)特征分級。需要有創(chuàng)性監(jiān)測，不利于廣泛推廣，但對預(yù)后判斷和指導(dǎo)治療具重要價值型：既無肺淤血又無周圍灌注不足，心功能處于代償狀態(tài)。無泵衰竭的臨床癥狀及體征，心臟指數(shù)CI2.2L/(minm2)，肺毛細血管楔壓PCMP2.4kPa(18mmHg)。型：有肺淤血，臨床表現(xiàn)有氣急、肺部羅音、X線肺淤血影像等變化，無周圍灌注不足癥狀，為常見的臨床類型，CI2.2L/(minm2)，PCMP2.4kPa(18mmHg)。第二十八張，PPT共一百頁，創(chuàng)作于

16、2022年6月型：有周圍灌注不足、即末梢循環(huán)不良，臨床表現(xiàn)為低血壓、脈速、精神及神經(jīng)癥狀、紫紺、皮膚濕冷、尿少等；無肺淤血。該型多見于右室梗塞，亦可見于血容量不足者，CI2.2L/(minm2) PCMP2.4kPa(18mmHg)。型：此型兼有肺淤血與周圍灌注不足，為嚴重類型。見于大面積急性心肌梗塞、CI2.2L/(minm2)，PCMP2.4kPa(18mmHg)。以上兩種分類法AHA認可用于急性心梗后心衰第二十九張，PPT共一百頁，創(chuàng)作于2022年6月3臨床嚴重程度分級：以臨床表現(xiàn)為依據(jù)，主要用于心肌病的心衰，因此也適用于失代償后的心衰I級：無心力衰竭。皮膚干燥、溫暖，肺部無羅音；級：有

17、心力衰竭。皮膚潮濕、溫暖，肺部有濕羅音；級：低血容量休克：低血壓，皮膚干、冷，肺部無羅音；級：心源性休克。皮膚濕、冷，肺部有羅音第三十張，PPT共一百頁，創(chuàng)作于2022年6月七、 肺水腫的鑒別診斷急性心原性肺水腫應(yīng)與其他原因?qū)е碌姆嗡[相鑒別。常見的非心原性肺水腫有：成人呼吸窘迫綜合征(ARDS)、高原性肺水腫(HAPE)、神經(jīng)原性肺水腫、麻醉劑過量引起的肺水腫等第三十一張，PPT共一百頁，創(chuàng)作于2022年6月心原性與非心原性肺水腫的初步鑒別診斷項目 心原性 非心原性病史：近期急性心臟事件 有 通常無/偶伴有臨床癥狀 末梢充盈 不佳，四肢涼 好，四肢溫暖 奔馬律 有S3奔馬律 無 脈搏 細弱

18、有力 頸靜脈充盈 有 無 肺部羅音 濕羅音 干羅音，基礎(chǔ)病表現(xiàn)檢查 ECG 缺血/梗死等 無特殊改變 X-胸片 肺淤血或水腫 不典型 心肌標志物 增高 無變化 BNP 明顯升高 不明顯PCWP 18mmg 18mmg 第三十二張，PPT共一百頁，創(chuàng)作于2022年6月八、AHF的搶救治療AHF一旦發(fā)展為肺水腫甚或心原性休克，會在短期內(nèi)危及患者的生命，搶救治療要突出“急”字，其包含“及時、準確、系統(tǒng)”的概念。非藥物治療1體位：坐位或臥位，雙腿下垂有利于減少回心血量，減輕心臟前負荷。2氧療：目標是盡量保持患者的SaO在9598方法：(1)鼻導(dǎo)管吸氧。(2)開放面罩吸氧。(3)CPAP無創(chuàng)通氣治療能更

19、有效的改善肺水腫患者的氧合，降低呼吸做功，減輕癥狀，減少氣管插管的幾率，降低死亡率。(4)氣管插管機械通氣治療。3.建立靜脈通路并監(jiān)測生命體征第三十三張，PPT共一百頁，創(chuàng)作于2022年6月藥物治療： (一)鎮(zhèn)靜：AHF時早期應(yīng)用嗎啡對搶救有重要意義。嗎啡有強大的鎮(zhèn)靜作用，能夠輕度擴張靜脈和動脈，并減慢心率，多數(shù)研究表明，一旦建立起靜脈通道，則立即靜脈注射嗎啡35 mg/次，視患者的癥狀和情緒，必要時可15分鐘重復(fù)。但昏迷、嚴重呼吸道疾病患者不用。第三十四張，PPT共一百頁，創(chuàng)作于2022年6月注意事項：可能出現(xiàn)惡心、嘔吐、便秘、低血壓、心動過緩、呼吸抑制、嗜睡、情緒改變?nèi)绯霈F(xiàn)呼吸抑制，需用納

20、絡(luò)酮拮抗呼吸抑制、呼吸道阻塞、昏迷、嚴重肺部疾病患者禁用急性酒精中毒、痙攣性疾病、頭部創(chuàng)傷導(dǎo)致的顱內(nèi)壓增高、甲減、腎上腺皮質(zhì)功能不全、哮喘、肝腎損害、心動過緩、房室傳導(dǎo)阻滯、低血壓、休克、重癥肌無力、炎癥或梗阻性腸病慎用第三十五張，PPT共一百頁，創(chuàng)作于2022年6月（二）靜脈注射血管擴張劑的應(yīng)用(1) 硝普鈉 擴張血管作用最強，以擴張動脈為主，也有擴張靜脈作用，既降低前后負荷和外周阻力，也降低中心靜脈壓，減輕肺淤血，增加心搏出量。此外硝普鈉也具有直接擴張冠狀動脈的作用。靜滴后1-3分鐘起效，停藥后5-15分鐘失效。第三十六張，PPT共一百頁，創(chuàng)作于2022年6月 適應(yīng)癥A. 冠心病、高血壓性

21、心臟病合并左心衰；B. 主動脈瓣或二尖瓣關(guān)閉不全導(dǎo)致的心衰；C. 急性心肌梗塞伴泵功能衰竭；D. 正規(guī)強心利尿等治療上仍不能控制者。 禁忌癥A. 低血容量未糾正；B. 單純瓣膜狹窄所致的心衰；C. 嚴重肝腎功能障礙者。第三十七張，PPT共一百頁，創(chuàng)作于2022年6月 用法與用量 通常以50 mg溶于5%GS500ml中或50mg加入NS50ml中泵入。初始劑量12.5ug/分鐘，每5分鐘增加5-10ug,直到療效出現(xiàn)或有低血壓副作用為止。維持量50ug-100ug/分鐘。根據(jù)血壓調(diào)整滴速，在用藥的開始15分鐘內(nèi)一定要嚴密監(jiān)測血壓，使血壓維持在90-100/60-70 mmHg，血壓偏低而情況緊

22、急又必須使用硝普鈉時可同時滴注小劑量多巴胺(20mg)，具有最佳的協(xié)同作用。第三十八張，PPT共一百頁，創(chuàng)作于2022年6月 注意事項A. 硝普鈉對光很敏感，必須避光使用；B. 每次配制的藥液應(yīng)在6（12）h內(nèi)滴完；C. 用藥應(yīng)從小劑量開始，逐漸調(diào)整到癥狀和體征改善后逐漸減量，應(yīng)特別警惕在應(yīng)用過程中突然停藥，以免引起冠狀動脈痙攣，急性肺水腫，加重泵功能衰竭或心臟驟停。D. 停藥前要用其他血管擴張劑加以替代。第三十九張，PPT共一百頁，創(chuàng)作于2022年6月(2) 硝酸酯類 主要降低前負荷，也可減輕后負荷，增加心輸出量。這類藥物的作用機制是：在肝臟代謝后，在血管壁產(chǎn)生活性代謝產(chǎn)物NO，形成亞硝基硫

23、醇，刺激細胞內(nèi)cGMP，導(dǎo)致血管擴張。硝酸酯類對不同節(jié)段的血管具有不同選擇作用。小劑量(1mg/kg）可能引起反射性血管收縮。指征：在急性心力衰竭或心力衰竭急性失代償時，有液體潴留的癥狀即可應(yīng)用利尿劑（類建議，B 級證據(jù)）第四十五張，PPT共一百頁，創(chuàng)作于2022年6月1.利尿劑的分類(按利尿劑作用部位不同分為)：A. 作用于Heale袢利尿劑：是AHF搶救時改善急性血液動力學(xué)紊亂的基石。常用的襻利尿劑有：呋噻咪、布美他尼、拖拉噻咪。B. 作用于遠曲小管的利尿劑：雙氫克尿噻、美托拉宗等，這類藥物作用時間長，但效力不如袢利尿劑，并且依耐GFR。第四十六張，PPT共一百頁，創(chuàng)作于2022年6月C.

24、 作用于集合管的利尿劑：螺內(nèi)酯、氨苯喋啶。這類藥物作用相對較弱，但可利用其保鉀（抑制H+-K+交換）作用或直接對抗醛固酮的作用而與其他藥物聯(lián)合應(yīng)用。D.新型利尿劑： 一些新型利尿劑正在研究中，包括血管加壓素V2受體拮抗劑和腺苷受體拮抗劑。血管加壓素V2受體拮抗劑抑制血管加壓素對腎集合管的作用，因此增加游離水的清除。利尿作用取決于鈉的水平，在低鈉時其作用增強。腺苷受體拮抗劑減少近側(cè)腎小管Na+和水重吸收而起到利尿作用，但不引起尿鉀排泄。第四十七張，PPT共一百頁，創(chuàng)作于2022年6月2.常用靜脈制劑的用法用量：A. 呋噻咪：起始劑量20-40mg靜注，1小時內(nèi)未獲得滿意效果者，可采用40-60m

25、g緩慢靜脈注射B. 托拉塞米：10-20mg/次，靜脈注射，如未獲得滿意效果，可于2小時內(nèi)重復(fù)使用，并將劑量加倍，最大劑量：200mg/d。C. 布美他尼：0.5-2mg/次，im或于2分鐘內(nèi)iv,如病情需要，20分鐘后可重復(fù)給藥，也可2-5mg/次，于30-60分鐘內(nèi)靜滴，根據(jù)病情，2-3小時后可重復(fù)給藥。最大劑量：10mg/d。第四十八張，PPT共一百頁，創(chuàng)作于2022年6月3. 利尿劑的不良反應(yīng)及處理：A. 電解質(zhì)紊亂：加強監(jiān)測，及時補鉀，并用ACEI或保鉀利尿劑。B. 神經(jīng)-激素的激活：加用ACEI。C. 低血壓和氮質(zhì)血癥：可以是過度利尿造成，也可能是心衰惡化的表現(xiàn)。首先減少利尿劑量，

26、若血壓無回升或氮質(zhì)血癥加重則是外周有效灌注量減少的反映，應(yīng)繼續(xù)使用利尿藥，短期使用正性肌力藥物或擴血管藥物以改善終末器官的灌注。第四十九張，PPT共一百頁，創(chuàng)作于2022年6月4.利尿劑抵抗 利尿劑抵抗是在獲得水腫緩解目標前，對利尿劑的反應(yīng)減弱或消失的臨床狀態(tài)，利尿劑抵抗與預(yù)后不良有關(guān)，在嚴重慢性心力衰竭長期利尿治療的病人更常見，也見于靜脈應(yīng)用袢利尿劑后急性容量丟失。利尿劑抵抗歸因于許多因素：血管內(nèi)容量丟失、神經(jīng)內(nèi)分泌激活、容量丟失后Na+的再攝取、遠端腎單位肥厚、腎小管分泌減少（腎功能衰竭）、腎的灌注減少（低心輸出量）、腸道吸收利尿劑受損以及藥物或食物（攝入高鈉）順從性差第五十張，PPT共一

27、百頁，創(chuàng)作于2022年6月利尿劑抵抗的治療 限制鈉水攝入，保持電解質(zhì)平衡在低血容量時補充血容量增加利尿劑劑量和/或給藥次數(shù)采取靜脈“彈丸”注射（較口服）或靜脈滴注5-40mg/h（較大劑量“彈丸”注射更有效）利尿劑聯(lián)合治療：速尿+HCT；速尿+螺內(nèi)酯；美托拉宗+速尿（腎衰時也有作用）利尿劑與多巴胺或多巴酚丁胺聯(lián)用減少ACE抑制劑劑量或使用十分小劑量ACEI如對以上治療無反應(yīng)可考慮超濾或透析治療第五十一張，PPT共一百頁，創(chuàng)作于2022年6月(四)B受體阻滯劑目前，尚無在AHF中應(yīng)用B受體阻滯劑治療能夠迅速改善癥狀的研究，通常認為是禁忌證。但是，一些研究證明，AMI時應(yīng)用B受體阻滯劑能夠緩解缺血

28、導(dǎo)致的胸痛，縮小心梗面積。實際應(yīng)用中對于嚴重AHF，肺底部有羅音的患者應(yīng)慎重使用B受體阻滯劑。如果患者是缺血導(dǎo)致的AHF，甚或存在肺水腫，患者的血壓較基礎(chǔ)血壓升高，心率較基礎(chǔ)心率增加的患者，常規(guī)治療效果不佳時，在嚴格監(jiān)測條件下，可慎重嘗試小劑量靜脈注射B受體阻滯劑，宜從小劑量開始，根據(jù)癥狀的變化逐漸滴定劑量，對于改善患者的癥狀有良好的作用，之后改為口服用藥維持 。目前比較公認的藥物有美托洛爾、比索洛爾、卡維地洛。第五十二張，PPT共一百頁，創(chuàng)作于2022年6月（五） 正性肌力藥物 臨床適應(yīng)證： 外周血管灌注不足（低血壓、腎功能減退）有或無肺充血或肺水腫，對最適宜劑量的利尿劑和血管擴張劑無效時，

29、是使用正性肌力藥物的指征（a類，證據(jù)水平：C）分類：洋地黃類及非洋地黃類制劑第五十三張，PPT共一百頁，創(chuàng)作于2022年6月1.洋地黃類作用機制抑制心肌細胞膜Na+ /k+-ATP酶，使細胞內(nèi)Na+ 水平升高，促進Na+- Ca2+ 交換，細胞內(nèi)Ca2+ 提高，而發(fā)揮正性肌力作用；抑制非心肌的Na+ /k+-ATP酶，副交感傳入增加，使中樞下達的交感興奮性減弱；抑制腎臟Na+ /k+-ATP酶，腎小管對Na+ 的重吸收減少， Na+ 向遠曲下管轉(zhuǎn)移，導(dǎo)致腎素分泌降低。第五十四張，PPT共一百頁，創(chuàng)作于2022年6月適應(yīng)癥：心衰合并房顫是其首選。對竇性心率的心力衰竭應(yīng)在使用袢利尿劑(速尿)和AC

30、EI難以控制或患者不能耐受時使用。用法用量：0.4-0.8mg/次，稀釋后緩慢靜注，根據(jù)病程可于2小時后重復(fù)0.2-0.4mg，24小時總量：1-1.6mg/日第五十五張，PPT共一百頁，創(chuàng)作于2022年6月洋地黃中毒：胃腸道反應(yīng)：惡心、嘔吐、食欲減退、腹瀉、腹痛。中樞神經(jīng)系統(tǒng)反應(yīng)：頭痛、頭暈、疲勞、面部疼痛、無力、精神混亂。視覺異常：視覺模糊、色視。心血管反應(yīng)：心律失常（期前收縮、非陣發(fā)性交界性心動過速、房室傳導(dǎo)阻滯）第五十六張，PPT共一百頁，創(chuàng)作于2022年6月注意事項：個體化：心衰越重，內(nèi)環(huán)境越紊亂或老年人、缺氧等對洋地黃越敏感，越易中毒低血鉀、低血鎂、高血鈣和甲狀腺功能減退時容易發(fā)生

31、中毒反應(yīng)。避免用于梗阻性心肌病、預(yù)激綜合征、室性心律失常、急性心?；颊咝呐K傳導(dǎo)阻滯、病竇綜合征、急性心肌炎、嚴重肺部疾病、接受心臟電復(fù)律以及合用其他抑制竇房結(jié)或房室結(jié)的藥物（心律平、異搏定、胺碘酮）要慎用第五十七張，PPT共一百頁，創(chuàng)作于2022年6月2. 非洋地黃類正性肌力藥物療效不盡人意。近期血流動力學(xué)效應(yīng)良好。長期應(yīng)用后對心肌有進一步損傷，高發(fā)致命性心律失?；蚴剐乃ミM一步惡化。分類：-受體激動劑：多巴胺、多巴酚丁胺、磷酸二酯酶抑制劑：氨力農(nóng)、米力農(nóng)。鈣增敏劑：左西孟旦。第五十八張，PPT共一百頁，創(chuàng)作于2022年6月參考適應(yīng)癥： (1) 不主張長期應(yīng)用，難治性心衰，可考慮應(yīng)用 (2) 各

32、種原因引起的急性心衰（如心臟手術(shù)后心肌抑制所致的急性心 衰）。 (3) 慢性心衰病情急劇惡化，對利尿劑、地高辛和血管擴張劑聯(lián)合治療無效時可短期應(yīng)用，以穩(wěn)定病情，爭取下一步治療機會。第五十九張，PPT共一百頁，創(chuàng)作于2022年6月-受體激動劑作用機制：與心肌細胞膜上的-受體結(jié)合，通過G蛋白偶聯(lián)激活腺苷酸活化酶，催化ATP 生成cAMP，促使L型通道Ca2+濃度上升，而起到正性肌力作用。第六十張，PPT共一百頁，創(chuàng)作于2022年6月 多巴胺： 是去甲腎上腺素的前體，藥理作用與劑量有關(guān)，半衰期3-5分鐘，多用微泵按不同需要泵入。 小劑量(1-3ug/kg/min)(腎劑量)：興奮多巴胺1受體，使腎動

33、脈、腸系膜動脈及冠狀動脈擴張，腎濾過率增加，有利尿的作用。第六十一張，PPT共一百頁，創(chuàng)作于2022年6月中等劑量(3-10ug/kg/min)(心劑量)：興奮1受體，增加心肌收縮力和心輸出量，降低外周阻力。推薦的合適劑量為35ug/kg/min，禁用于室性心律失常，高血壓性心臟病并發(fā)心衰患者。大劑量(10ug/kg/min)(升壓量)：興奮和1受體，心輸出量增加，動靜脈收縮，外周阻力加大，血壓上升。第六十二張，PPT共一百頁，創(chuàng)作于2022年6月 多巴酚丁胺：人工合成兒茶酚胺類藥物，有較強的正性肌力作用。其藥理作用：選擇性興奮1受體，對2和受體作用較弱。劑量2.5-10ug/kg/min,即

34、可使心肌收縮力加強，心輸出量增加，左室充盈壓下降，肺毛細血管楔嵌壓和血管外周阻力下降。最大劑量：20ug/kg/min，半衰期2-3min。第六十三張，PPT共一百頁，創(chuàng)作于2022年6月目前多數(shù)學(xué)者認為：多巴胺主要用于低心排血量伴明顯血壓偏低的患者。也可以應(yīng)用于頑固性心衰，心臟手術(shù)后急性心衰，心源性休克。多巴酚丁胺對低心排且左心室充盈壓高的患者優(yōu)于多巴胺，也用來治療慢性心衰的失代償期、術(shù)后心衰、AMI、心肌炎和心源性休克。第六十四張，PPT共一百頁，創(chuàng)作于2022年6月(2) 磷酸二酯酶抑制劑作用機制：通過抑制cAMP在心肌及周圍血管平滑肌中的降解而發(fā)揮正性肌力作用。這類藥物有明顯正性肌力和

35、擴張外周血管作用，增加心搏出量和心輸出量，降低肺動脈壓、肺動脈楔壓、全身和肺血管阻力。作用強度在單純血管擴張劑（如硝普納）和明顯的正性肌力藥物（如多巴酚丁胺）之間。適應(yīng)癥：外周血流灌注不足，伴或不伴對常規(guī)劑量利尿劑和血管擴張劑無效的充血和肺水腫患者第六十五張，PPT共一百頁，創(chuàng)作于2022年6月用法用量: 氨力農(nóng)：起始劑量：750ug/kg，2-3 分鐘緩慢靜注，如病程需要，30分鐘后可重復(fù)用藥。維持劑量：5-10ug/kg/分，靜滴，最大劑量：10mg/kg/日米力農(nóng)：起始劑量：25ug/kg，10-20分鐘內(nèi)靜注，繼以0.375-0.75ug/kg/分靜脈滴注，最大劑量1.13mg/kg/

36、日第六十六張，PPT共一百頁，創(chuàng)作于2022年6月應(yīng)用注意事項：可出現(xiàn)低血壓、心律失常、頭痛、惡心、發(fā)熱、胸痛等。也可出現(xiàn)劑量依賴性的血小板減少，長期應(yīng)用可導(dǎo)致肝毒性。用藥期間監(jiān)測血壓、心率、血小板計數(shù)以及肝功能，注意水電解質(zhì)平衡。嚴重阻塞性主動脈和肺動脈瓣狹窄、肥厚性心肌病、房顫或房撲患者慎用或禁用第六十七張，PPT共一百頁，創(chuàng)作于2022年6月（3）鈣增敏劑：左西孟旦藥理作用：鈣濃度依賴的鈣離子增敏劑，半衰期達80 h?？稍鰪娦募〖毎麑︹}離子的敏感性，從而增強心肌收縮力。不增加心肌細胞內(nèi)鈣離子濃度，因此不增加氧耗。臨床應(yīng)用：短期用于有低心輸出量心衰癥狀伴無嚴重低血壓的收縮功能障礙的患者。伴

37、隨劑量依賴性的心輸出量和每搏輸出量增加，降低PCWP，降低血壓。第六十八張，PPT共一百頁，創(chuàng)作于2022年6月用法用量：12-24ug/kg，10分鐘內(nèi)緩慢靜注，之后以0.05-0.1ug/kg/分靜滴，通常持續(xù)用藥6-24小時。最大劑量：0.4-0.6ug/kg/分注意事項：可能出現(xiàn)低血壓，心律失常，頭痛，少見心梗，血紅蛋白減少，低鉀血癥，頭暈、惡心、嘔吐。通常不建議用于收縮壓1cm的超聲密度可確定診斷。通過心包穿刺、補液和正性肌力藥物等治療可使血流動力學(xué)獲得暫時穩(wěn)定。游離壁破裂也是AMI后超聲心動圖多巴酚丁胺負荷試驗的罕見并發(fā)癥。第七十張，PPT共一百頁，創(chuàng)作于2022年6月心肌梗死后室

38、間隔破裂（VSR）：AMI病人約1%-2%發(fā)生VSR，通常發(fā)生在MI后頭1-5天。主要的體征是在胸骨左下緣出現(xiàn)一個全收縮期雜音。超聲心動圖能明確診斷和評估心室功能，確定VSR的部位、左至右分流的面積和同時存在的二尖瓣關(guān)閉不全（類，證據(jù)水平：C）。血流動力學(xué)受損的病人應(yīng)使用主動脈內(nèi)球囊反搏、血管擴張劑、正性肌力藥物和輔助通氣。通常要進行冠脈造影，因為一些小規(guī)?；仡櫺匝芯勘砻?，同時進行血運重建能改善后期心功能和存活率。第七十一張，PPT共一百頁，創(chuàng)作于2022年6月事實上所有藥物治療的病人都死亡，大多數(shù)病人在明確診斷后應(yīng)立即進行手術(shù)，接受手術(shù)修補VSR病人住院死亡率為20%-60%，最近報道，由于

39、手術(shù)和心肌保護的改善，改善了手術(shù)的預(yù)后。目前一致認為在做出診斷后應(yīng)迅速手術(shù)治療，因為破裂能突然擴大而導(dǎo)致心源性休克。（類，證據(jù)水平：C）經(jīng)導(dǎo)管閉塞VSR已用于病情穩(wěn)定的病人并取得了良好的結(jié)果，但推薦使用仍需積累更多的經(jīng)驗。第七十二張，PPT共一百頁，創(chuàng)作于2022年6月急性二尖瓣返流：AMI后嚴重急性二尖瓣返流見于約10%心源性休克病人，它發(fā)生在心梗后1-14天（通常2-7天），乳頭肌完全斷裂所致的急性二尖瓣返流，如未經(jīng)手術(shù)治療，大多數(shù)在發(fā)病后頭24h死亡。乳頭肌部分斷裂比完全斷裂多見且存活率較高。大多數(shù)病人急性二尖瓣返流是繼發(fā)于乳頭肌功能不全而非斷裂。心內(nèi)膜炎也是嚴重二尖瓣返流和需要手術(shù)修補

40、的原因。嚴重急性二尖瓣返流表現(xiàn)為肺水腫和（或）心源性休克，由于乳頭肌斷裂和左房壓力明顯升高的嚴重二尖瓣返流病人，可能無特征性的心尖部收縮期雜音。胸部X線顯示肺充血（可能是單側(cè)性）。第七十三張，PPT共一百頁，創(chuàng)作于2022年6月肺動脈導(dǎo)管用于排除VSR，肺毛細血管楔壓掃描顯示大的返流V波，心室充盈壓可用于指導(dǎo)病人的治療（b類，證據(jù)水平：C）。在心導(dǎo)管和血管造影前，大多數(shù)病人需要主動脈內(nèi)球囊反搏（IABP）以穩(wěn)定病情。當病人發(fā)生急性二尖瓣反流時，應(yīng)早期手術(shù)治療，因病情會突然惡化和發(fā)生其它并發(fā)癥。嚴重急性二尖瓣反流、肺水腫或心源性休克需急診手術(shù)（類，證據(jù)水平：C）。第七十四張，PPT共一百頁，創(chuàng)作

41、于2022年6月(七)機械輔助治療和心臟移植適應(yīng)證：臨時的機械循環(huán)輔助對常規(guī)治療無反應(yīng)的AHF病人，或作為心臟移植前的過渡措施或介入治療，可有利于心功能明顯改善（b類，證據(jù)水平：B）。 1動脈內(nèi)氣囊反搏(IABP)： IABP可延長收縮壓時間，增加動脈舒張壓和冠狀動脈灌注壓，增加冠狀動脈血流量2252, 可起到輔助心臟功能的作用。第七十五張，PPT共一百頁，創(chuàng)作于2022年6月適應(yīng)癥：IABP已成為心源性休克或嚴重急性左心衰標準治療的一部分：（1）對快速補液、血管擴張劑和正性肌力藥物短期反應(yīng)不佳；（2）明顯二尖瓣反流或室間隔破裂，為獲得血流動力學(xué)穩(wěn)定，以便進一步確定診斷或治療；（3）嚴重心肌缺

42、血，準備行冠脈造影和血運重建術(shù)。只限于基礎(chǔ)病變能被糾正（如冠脈重建、瓣膜置換或心臟移植）或能自發(fā)性恢復(fù)的病人（如AMI后十分早期的心肌頓抑、心肌炎）。禁忌癥：禁用于主動脈夾層、明顯主動脈瓣關(guān)閉不全、嚴重外周血管病變、心衰病因不能被糾正或多器官功能衰竭的病人（類，證據(jù)水平：B）。第七十六張，PPT共一百頁，創(chuàng)作于2022年6月2心室輔助裝置：可部分替代心室肌工作的機械泵。能減輕心室的負荷，因此能減輕心肌做功并泵血到動脈系統(tǒng)以增加外周和終端器官的血流灌注。有些裝置還包括體外供氧系統(tǒng)。近來已開發(fā)出許多新型心室輔助裝置用于急性或急性失代償性心力衰竭的短期循環(huán)支持。不適用于不可能從急性心力衰竭中恢復(fù)或不

43、能行心臟移植患者。3心臟移植：在嚴重急性左心衰竭已知預(yù)后不良時可考慮心臟移植。然而，除非患者的病程在輔助裝置或人工泵的幫助下得以穩(wěn)定，否則心臟移植是不可能進行的。第七十七張，PPT共一百頁，創(chuàng)作于2022年6月(八)其他1飲食和休息：急性期臥床休息，盡量減少體力活動，緩解后逐漸增加運動量。急性期若血壓偏高或正常，則應(yīng)保持液體出量大于入量，根據(jù)胸片肺水腫或淤血改善的情況調(diào)整。飲食不宜過多，不能飽餐，控制在6-7成飽便可，必要時可靜脈補充營養(yǎng)，意即“質(zhì)高量少”。緩解期亦應(yīng)嚴格控制液體的攝入和出入量的平衡。第七十八張，PPT共一百頁，創(chuàng)作于2022年6月2預(yù)防和控制感染：感染是AHF發(fā)生，特別是慢性

44、心力衰竭急性失代償?shù)闹匾蚝驼T因，應(yīng)積極預(yù)防和控制。3保持水、電解質(zhì)和酸堿平衡：內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定對于患者AHF的糾正，防止惡性心律失常的發(fā)生具有重要的意義，應(yīng)特別注意。不僅要重視鉀的變化，同時要重視低鈉血癥，限鈉是有條件的，不要過于強調(diào)。第七十九張，PPT共一百頁，創(chuàng)作于2022年6月4基礎(chǔ)疾病和合并疾病的處理：（1）冠心病冠心病誘發(fā)或并發(fā)的AHF可以表現(xiàn)為前向衰竭（包括心源性休克）、左心衰（包括肺水腫）或右心衰。AMI再灌注治療能明顯改善或預(yù)防AHF。ACS引起的心源性休克，應(yīng)盡快行冠脈造影和血運重建術(shù)（類，證據(jù)水平：A）。不建議使用大劑量葡萄糖、胰島素和鉀鹽的代謝支持（a類，證據(jù)水平：A）。

45、左心衰竭/肺水腫的緊急處理與其它原因引起的肺水腫相似，應(yīng)考慮使用（IABP），正性肌力藥物可能使病情加重。長期治療策略包括冠脈血管重建、RAAS抑制劑和-受體阻滯劑。第八十張，PPT共一百頁，創(chuàng)作于2022年6月（2）心瓣膜病急性主動脈瓣、二尖瓣關(guān)閉不全或主動脈瓣、二尖瓣狹窄，人造心瓣膜血栓形成或主動脈夾層可引起AHF。然而，感染性心內(nèi)膜炎是引起AHF的常見原因，嚴重急性主動脈瓣或二尖瓣返流應(yīng)早期手術(shù)治療。如果長期二尖瓣返流和心臟指數(shù)下降至1.5L/min/m2和射血分數(shù)65歲的婦女），與高血壓危象相關(guān)的AHF臨床征象幾乎總有肺充血征象，為輕度或十分嚴重至兩肺急性肺水腫，因為它迅速發(fā)生，故稱之

46、為“閃電”肺水腫，需要迅速處理。第八十六張，PPT共一百頁，創(chuàng)作于2022年6月伴隨高血壓的急性肺水腫治療目標是降低左心室前、后負荷，減少心肌缺血和維持足夠的通氣。應(yīng)立即用以下方法開始治療：吸氧、CPAP或非侵入性通氣，如有必要可行機械通氣，通常需要較短時間，并靜脈給予抗高血壓藥物。降壓治療目標是迅速（數(shù)分鐘內(nèi)）降低收縮壓或舒張壓30mmHg，隨后進一步降至危象前的水平（需要幾個小時），不要企圖恢復(fù)至正常血壓，因為會引起器官灌注不足。第八十七張，PPT共一百頁，創(chuàng)作于2022年6月若高血壓持續(xù)，可單獨或聯(lián)合使用以下藥物：（1）靜脈注射袢利尿劑，尤其是CHF病史長，有明顯的液體潴留病人；（2）靜

47、脈硝酸甘油或硝普鈉，降低前、后負荷，增加冠狀動脈血流；（3）伴有后負荷增加的舒張功能不全時可考慮使用鈣通道阻滯劑（如尼卡地平）。第八十八張，PPT共一百頁，創(chuàng)作于2022年6月在同時存在肺水腫的情況下，在治療高血壓危象的藥物中不建議使用-受體阻滯劑。但是，在某些情況下，尤其是與嗜鉻細胞瘤相關(guān)的高血壓危象，緩慢靜脈注射拉貝洛爾（Labetalol）10mg，監(jiān)測心率和血壓，隨后靜脈滴注50-200mg/h可能有效。第八十九張，PPT共一百頁，創(chuàng)作于2022年6月(6) 擴張型心肌病 藥物療效差、預(yù)后差，在晚期，國外主要進行心臟移植。其急性期的急診治療按不同情況選用藥物。 擴心病伴血壓增高趨勢的病

48、人，應(yīng)合理選用血管擴張劑。 如果存在體循環(huán)淤血或出現(xiàn)嚴重的體液潴留應(yīng)根據(jù)水腫程度增加利尿劑的用量。第九十張，PPT共一百頁，創(chuàng)作于2022年6月(7) 肺心病 多存在CO2潴留，在右心衰的基礎(chǔ)上常同時合并肺性腦病、難治性低鈉低氯血癥，是死亡及心力衰竭難以控制的原因。因此，糾正心衰應(yīng)首先控制感染，暢通呼吸道，及時糾正電解質(zhì)失調(diào)，緩解肺動脈高壓。急性期可靜脈應(yīng)用硝酸酯類、硝普鈉、米力農(nóng)及ACEI制劑，呼吸機氧療可起到較好降低肺動脈壓的作用。由于缺氧易增加洋地黃類藥物的敏感性，洋地黃制劑應(yīng)減量。利尿劑應(yīng)在監(jiān)測電解質(zhì)的情況下小量間斷使用。第九十一張，PPT共一百頁，創(chuàng)作于2022年6月（8）腎功能衰竭心衰和腎衰常同時存在，心衰通過激活神經(jīng)內(nèi)分泌機制引起腎臟低灌注。伴隨的治療（如利尿劑、ACEI通過擴張出球小動脈；非類固醇抗炎藥通過抑制入球小動脈擴張）也有助于腎衰的發(fā)生。初期對腎臟低灌注可通過腎血流量和出球小動脈收縮的自身調(diào)節(jié)代償，但在后期，嚴重心衰病人的腎功能主要依賴于入球血流量，以至腎衰和少尿常見。輕-中度腎功能損害通常是無癥狀且能耐受，