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文檔簡(jiǎn)介
1、關(guān)于急性冠脈綜合征與心肌梗死第一張,PPT共六十三頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月急性冠脈綜合征(ACS) 廣義指冠狀動(dòng)脈快速狹窄所引起的一組疾病,包括因冠狀動(dòng)脈疾病而導(dǎo)致的心肌供血不足所致的多種臨床癥狀。主要包括不穩(wěn)定性心絞痛(UAP)、非ST段抬高心肌梗死(NSTEMI)和ST段抬高心肌梗死(STEMI),這一組疾病共同的病理生理基礎(chǔ)是在不穩(wěn)定的冠狀動(dòng)脈粥樣硬化斑塊破裂的基礎(chǔ)上繼發(fā)血栓形成,最終引起冠狀動(dòng)脈不完全或完全閉塞,使心肌發(fā)生缺血或不同程度壞死。第二張,PPT共六十三頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月圍術(shù)期心肌缺血的發(fā)病率有文獻(xiàn)報(bào)道為837,但手術(shù)中達(dá)26 69 ,最高可達(dá)78 。如術(shù)前沒(méi)有心肌缺血
2、,術(shù)后心肌梗死小于1 ,6個(gè)月前有陳舊性心肌梗死,術(shù)后再次心梗率為5 ,病死率為2 。如6個(gè)月內(nèi)有心肌梗死,術(shù)后再梗死率為16 37 ,甚至有報(bào)道為36 100 ,病死率高達(dá)54 70 。高齡、糖尿病、外周血管疾病、血液疾病、高血壓常為心肌缺血高危因素。心肌缺血伴有下列情況則危險(xiǎn)性更大:年齡大于70歲; 急診大手術(shù) ;不穩(wěn)定性心絞痛; 心律失常; 全身情況差,麻醉和手術(shù)可能威脅病人生命。第三張,PPT共六十三頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月圍術(shù)期心肌缺血的發(fā)病率心肌缺血伴有下列情況則危險(xiǎn)性更大: 存在第3心音或頸靜脈怒張;近期的心肌梗死;頻發(fā)的室性早搏;房性早搏或非竇性節(jié)律;年齡超過(guò)70歲;腹內(nèi)、胸內(nèi)
3、或主動(dòng)脈手術(shù);主動(dòng)脈瓣狹窄;急癥手術(shù);全身情況差。第四張,PPT共六十三頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月圍術(shù)期急性心肌梗死(AMI)發(fā)病率既往無(wú)MI病史者,圍手術(shù)期AMI發(fā)生率為0.130.66;既往有MI病史者,圍手術(shù)期AMI發(fā)生率增高至4.315.9。圍手術(shù)期AMI死亡率高于平時(shí)一般心肌梗死,尤其是再次梗死的死亡率高達(dá)3670。第五張,PPT共六十三頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月心臟血管簡(jiǎn)介動(dòng)脈靜脈毛細(xì)血管第六張,PPT共六十三頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月動(dòng)脈心臟的血液供應(yīng)來(lái)自左、右冠狀動(dòng)脈及其分支。左、右冠狀動(dòng)脈起源于主動(dòng)脈根部瓣膜附近的主動(dòng)脈竇(凡氏竇)。左冠狀動(dòng)脈行走于主動(dòng)脈與左心房之間,長(zhǎng)0-40m
4、m,在距其開(kāi)口2mm處分出前降支和左旋支,前降支在前面室間溝中下行至心尖,它供應(yīng)左心室前壁和右心室。左旋支在前面房間溝中下行,并有分支至左心房、左室壁和后壁。右冠狀動(dòng)脈在后面房室溝中下行,有分支至竇房結(jié)、房室結(jié)和左心室后上部。 第七張,PPT共六十三頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月靜脈心臟有大量靜脈,主要有心臟中靜脈和心臟小靜脈,心臟的靜脈主要通過(guò)冠狀竇回流至右心房,只有心前靜脈直接匯入右心房。 第八張,PPT共六十三頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月毛細(xì)血管心肌的毛細(xì)血管網(wǎng)分布及為豐富。毛細(xì)血管和心肌纖維的比例為1:1。在心肌橫截面上,每平方毫米面積上有2500-3000根毛細(xì)血管。因此,心肌和冠脈循環(huán)之間物
5、質(zhì)交換可很快進(jìn)行。第九張,PPT共六十三頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月冠狀循環(huán)的生理 靜息時(shí)70kg體重者的冠狀循環(huán)血流量為225kg/min,約為心排量的4-5%,運(yùn)動(dòng)時(shí)正常人的冠狀血流量隨著心排血量的增加而呈比例的增多,由于右心室壓力和張力低,而冠狀血流灌注壓高,故無(wú)論收縮期還是舒張期,冠狀血流都可進(jìn)入右心室,左心室壁厚,室內(nèi)壓高,小動(dòng)脈呈垂直方向穿過(guò)室壁,收縮期時(shí)由于左心室壓力高,小動(dòng)脈又受心室壁收縮的壓迫,以致左心室冠狀血流暫時(shí)中斷,舒張期時(shí),左心室壓力下降,70-90%的冠狀血流進(jìn)入心肌,因此,舒張期在冠狀循環(huán)中十分重要,心率減慢,舒張期延長(zhǎng),使冠狀循環(huán)血流量增加。第十張,PPT共六十三頁(yè)
6、,創(chuàng)作于2022年6月心肌的氧平衡在人體,冠狀循環(huán)血流量與心肌氧耗有非常密切的關(guān)系。冠狀血流通過(guò)心臟時(shí),心肌可以從動(dòng)脈血攝取約65%的氧(其它組織僅25%),這表明心肌攝氧已接近最大值。心臟活動(dòng)增加時(shí),心肌氧耗增多。實(shí)際上,往往難以從血液中攝取更多的氧,而主要通過(guò)增加冠狀血流。因此,心臟的儲(chǔ)備功能是通過(guò)冠狀血流的增加,以提供心肌更多的氧。第十一張,PPT共六十三頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月心肌缺血的病理生理 正常心肌氧耗占機(jī)體氧耗的11%,但冠狀循環(huán)血量只占心輸出量的5%,換句話(huà)說(shuō),相對(duì)于它的代謝要求,心肌是機(jī)體灌注最差的組織之一。因此,任何改變心肌氧供平衡的病理變化都能導(dǎo)致心肌缺血。 第十二張,
7、PPT共六十三頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月與心肌氧供需平衡有關(guān)的因素 心肌氧供 心率 冠脈灌注壓 動(dòng)脈氧飽和度 冠狀動(dòng)脈直徑 心肌氧耗 心率心室前負(fù)荷與后負(fù)荷心肌收縮力第十三張,PPT共六十三頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月圍術(shù)期防治心肌缺血的重要性 非心臟手術(shù)的患者,圍術(shù)期心肌缺血是經(jīng)常發(fā)生的情況,圍術(shù)期心肌缺血大多見(jiàn)于原有心肌供血不足的病人,比如冠狀動(dòng)脈疾?。–AD)病人,偶爾也可發(fā)生于非CAD者。癥狀性或隱匿性CAD患者是圍術(shù)期發(fā)生心肌缺血和心肌梗死的高危人群,術(shù)后嚴(yán)重心肌缺血、心肌梗死、心律紊亂、心衰等合并癥與患者預(yù)后有直接關(guān)系,尤其對(duì)原有冠脈供血不足、高血壓患者,危害極大,麻醉中需注意保護(hù)心肌。
8、有效地發(fā)現(xiàn)并及時(shí)處理圍術(shù)期心肌缺血,可明顯改善患者預(yù)后。防治心肌缺血是不容忽視的工作 第十四張,PPT共六十三頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月圍術(shù)期心肌缺血常見(jiàn)原因心肌氧供下降 冠脈血流下降 冠狀動(dòng)脈狹窄:冠狀動(dòng)脈痙攣等 主動(dòng)脈舒張壓降低:低血壓、主動(dòng)脈關(guān)閉不全 心率增快:麻醉過(guò)淺、血容量不足 血液攜氧能力降低 血紅旦白含量減少:失血、貧血 血氧飽和度下降:肺換氣或和通氣功能下降 氧合血紅旦白離解曲線(xiàn)異常:堿中毒 心肌氧耗增加 心率增快:麻醉過(guò)淺、發(fā)熱、疼痛等 室壁張力增加 前負(fù)荷增加:容量過(guò)多等 后負(fù)荷增加:高血壓等 收縮性增強(qiáng):正性肌力藥、交感-腎上腺系統(tǒng)興奮 第十五張,PPT共六十三頁(yè),創(chuàng)作于2
9、022年6月心肌氧供下降 決定心肌氧供的因素主要是冠狀動(dòng)脈灌流量和血氧含量,其中氧供下降影響最大的是冠狀動(dòng)脈狹窄:包括冠狀動(dòng)脈粥樣硬化、冠狀動(dòng)脈痙攣等。 1、 冠狀動(dòng)脈灌流量下降 2、冠狀動(dòng)脈血氧合量下降 第十六張,PPT共六十三頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月冠狀動(dòng)脈灌流量下降冠狀動(dòng)脈狹窄 主動(dòng)脈舒張壓降低 心率增快第十七張,PPT共六十三頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月冠狀動(dòng)脈狹窄冠狀動(dòng)脈粥樣硬化 冠狀動(dòng)脈痙攣 第十八張,PPT共六十三頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月冠狀動(dòng)脈粥樣硬化 冠狀動(dòng)脈粥樣硬化是造成冠脈血流受阻的主要原因,也是術(shù)前心肌缺血的重要原因。冠狀動(dòng)脈粥樣硬化引起冠狀動(dòng)脈管腔狹窄的程度的估計(jì),臨床上
10、常以造影所見(jiàn)狹窄部分直徑比其附近未狹窄血管直徑減少的百分率來(lái)表達(dá)。已知血管截面的改變較血管直徑的改變對(duì)血流影響更為明顯。根據(jù)直徑與面積為平方比關(guān)系,當(dāng)直徑減少50%等于其面積減少75%,而面積減少80%相當(dāng)于截面積減少96%。第十九張,PPT共六十三頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月冠狀動(dòng)脈痙攣 可發(fā)生在正常血管或有硬化病變的血管。心電圖表現(xiàn)ST段抬高時(shí)往往是由于透壁性缺血所至。表現(xiàn)ST段降低時(shí)往往提示心內(nèi)膜下缺血。手術(shù)中呼吸管理不當(dāng),造成過(guò)度通氣和PaCO2過(guò)度降低時(shí),可使冠狀動(dòng)脈痙攣。第二十張,PPT共六十三頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月主動(dòng)脈舒張壓降低 冠狀動(dòng)脈灌注壓為主動(dòng)脈舒張壓減去右房壓之差。在收縮
11、期心腔內(nèi)壓等于或稍大于主動(dòng)脈壓,冠狀動(dòng)脈灌注壓幾乎為0。由于心肌收縮張力必然壓迫心肌內(nèi)血管,造成收縮期心肌幾乎無(wú)灌流。因此,心肌灌流主要發(fā)生在心動(dòng)周期的舒張期。當(dāng)失血過(guò)多、麻醉過(guò)深等因素導(dǎo)致血壓過(guò)低時(shí),主動(dòng)脈舒張壓降低,可引起心肌灌注不足、缺血。如果血壓較基礎(chǔ)值降低30%、持續(xù)10分鐘以上,即可發(fā)生冠狀動(dòng)脈灌注的血流明顯減少,但是不是血壓越高越好呢?血壓升高可使心臟作功增加,耗氧量增加,并可減少心內(nèi)膜下心肌的供血。第二十一張,PPT共六十三頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月心率增快 心肌每分灌注量=流速每分鐘舒張總時(shí)間。心率加快,每個(gè)心動(dòng)周期縮短,舒張期的縮短遠(yuǎn)比收縮期顯著,所以每分鐘舒張總時(shí)間縮短,從
12、而導(dǎo)致心肌灌流量減少,出現(xiàn)心肌缺血。麻醉中引起的應(yīng)激反應(yīng),使體內(nèi)兒茶酚胺升高,常發(fā)生在麻醉過(guò)淺、鎮(zhèn)痛不全、緊張、氣管插管反應(yīng)、缺氧等情況下,因劇烈的交感-腎上腺素能反應(yīng),導(dǎo)致患者心率增快、血壓升高。雖大多數(shù)人能耐受這種反應(yīng),但對(duì)于已有缺血性心肌疾患的病人,這種反應(yīng)能直接導(dǎo)致心肌耗氧量增加,發(fā)生心肌缺血。第二十二張,PPT共六十三頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月冠狀動(dòng)脈血氧合量下降 冠狀動(dòng)脈血氧合量與血紅蛋白和動(dòng)脈血氧飽和度呈正相關(guān),遇有圍術(shù)期嚴(yán)重貧血、呼吸功能不全或通氣管理不當(dāng)造成低氧血癥以及急性堿中毒等,均可能誘發(fā)心肌缺血。大手術(shù)后,因肺功能殘氣量減少,肺分流增加而發(fā)生低氧血癥,可持續(xù)2-5天,尤以
13、胸腹部手術(shù)后最為顯著。持續(xù)的低氧血癥可直接減少心肌供氧,引起心肌缺血和原已有缺血的心肌進(jìn)一步加重,并進(jìn)一步削弱了心室功能,最終發(fā)生心肌梗死。第二十三張,PPT共六十三頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月心肌氧需增加 決定心肌氧需的主要因素是心率、心肌收縮性(力)及室壁張力(包括前、后負(fù)荷),但在臨床上心率最為重要。 1、心率 2、心肌收縮力 3、室壁張力 第二十四張,PPT共六十三頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月心率 心動(dòng)過(guò)速是臨床影響心肌氧需的最重要因素。圍術(shù)期血流動(dòng)力學(xué)處理與維持的重要目標(biāo)是強(qiáng)調(diào)心率。心率不僅是決定心肌氧需的一個(gè)關(guān)鍵性因素,而且是心肌氧供的一個(gè)重要決定性因素。當(dāng)圍術(shù)期心率明顯增快可顯著增加心肌
14、氧耗,降低心肌氧供,從而誘發(fā)心肌缺血。 在水電解質(zhì)紊亂、通氣障礙、手術(shù)刺激、原有器質(zhì)性心臟病等情況下,如果手術(shù)中發(fā)生能引起血流動(dòng)力學(xué)改變的心率失常,如竇性心動(dòng)過(guò)速、房顫、室早、室速等,極易引起心肌缺血。第二十五張,PPT共六十三頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月心肌收縮力 凡心肌收縮力或收縮速率增加時(shí),心肌耗氧量就增加。第二十六張,PPT共六十三頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月室壁張力 室壁張力取決于主動(dòng)脈收縮血壓(后負(fù)荷)、左室舒張末壓 (LVEDP)(前負(fù)荷)與心室容積。 前負(fù)荷 后負(fù)荷第二十七張,PPT共六十三頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月前負(fù)荷 指左室舒張末期的靜息壓力,主要取決于左室舒張末期容積和左室順應(yīng)性
15、。前負(fù)荷增加時(shí),心室容積和半徑增加,根據(jù)Laplace定律,室壁張力與左室半徑成正比,因此室壁張力亦增加,心肌收縮就要花費(fèi)較多能量,消耗更多的氧。圍術(shù)期輸血輸液過(guò)多,回心血量增加可使前負(fù)荷增加,誘發(fā)心肌缺血,尤其是心功能不全的病人。第二十八張,PPT共六十三頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月后負(fù)荷 圍術(shù)期后負(fù)荷增加的主要原因是高血壓,尤其是收縮期升高為主的高血壓,通常高血壓可增加冠狀動(dòng)脈的灌注壓力,而不是降低,控制收縮壓可減少心肌氧耗,因?yàn)檠獕荷呖墒剐呐K做功增加,氧耗量增加。但是不能使舒張壓降低至危及冠狀動(dòng)脈灌注壓水平。如果降低收縮壓而導(dǎo)致交感神經(jīng)張力增高或心動(dòng)過(guò)速,則心肌耗氧量反可超過(guò)于較高收縮壓時(shí)
16、的心肌耗氧量,出現(xiàn)心肌缺血。 第二十九張,PPT共六十三頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月圍術(shù)期急性冠脈綜合征的診斷診斷ACS中心絞痛惡化的臨床歷史是重要的。除出汗、惡心、呼吸困難和疲乏之外,還主訴胸、顎、肩或上腹部不適。要記住有一半的心肌梗死病人是沒(méi)有臨床癥狀的。因此診斷ACS時(shí),在認(rèn)識(shí)危險(xiǎn)因素,體格檢查和肯定的實(shí)驗(yàn)結(jié)果的情況下,必須獲得完善臨床病史,所有被懷疑為ACS的病人,應(yīng)接受心電圖以及測(cè)定血肌鈣蛋白濃度,以肯定診斷和危險(xiǎn)程度分級(jí)。 第三十張,PPT共六十三頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月圍術(shù)期急性冠脈綜合征的診斷懷疑ACS也會(huì)發(fā)現(xiàn)非診斷性心電圖和陰性生化指標(biāo),誘發(fā)缺血的應(yīng)力試驗(yàn)仍可導(dǎo)致不穩(wěn)定心絞痛的診
17、斷。與清醒病人相反,及時(shí)診斷全麻病人的ACS就更難,但是依賴(lài)心電圖,超聲心動(dòng)圖的解釋?zhuān)脱鲃?dòng)力學(xué)變化還是容易的。肺動(dòng)脈導(dǎo)管所見(jiàn)充盈壓和心排血量變化趨向,作出及時(shí)診斷也很關(guān)鍵。 第三十一張,PPT共六十三頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月心電圖(ECG) 是圍術(shù)期診斷心肌缺血和心律失常最常用的方法,具有應(yīng)用方便、直觀(guān)、掌握容易、操作簡(jiǎn)單和價(jià)格便宜等優(yōu)點(diǎn)。心肌缺血最常見(jiàn)的體征也即是心電圖異常。第三十二張,PPT共六十三頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月心電圖(ECG)1、心肌缺血最常見(jiàn)的體征是:心電圖異常。2、一支冠狀動(dòng)脈急性阻塞時(shí)ECG的首先變化,是與缺血區(qū)域心肌相關(guān)導(dǎo)聯(lián)的T波。3、如果是完全性阻塞,則T波高尖;
18、如果阻塞不完全或系供血不足,則T波低平或倒置;如果原有T波異常,就不易確定該T波變化的意義。4、原來(lái)低平或倒置的T波可能轉(zhuǎn)為T(mén)波向上,這可掩蓋缺血性T波變化,即所謂T波假性正常化。第三十三張,PPT共六十三頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月ST段抬高的意義某支冠狀動(dòng)脈完全阻塞時(shí),可有相關(guān)導(dǎo)聯(lián)ST段抬高。急性ST段抬高提示跨壁性心肌缺血,如冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)患者術(shù)中可見(jiàn)這種透壁性心肌缺血。心外膜冠狀動(dòng)脈不完全阻塞或供血不足時(shí)ST段可能并不抬高,而僅有受累心肌相關(guān)導(dǎo)聯(lián)ST段抑制或T波變化。這種ECG變化常見(jiàn)于圍術(shù)期冠心病或心肌損害患者的心肌氧供下降和(或)氧需增加情況下。第三十四張,PPT共六十三頁(yè),創(chuàng)作于
19、2022年6月心肌缺血ECG的診斷標(biāo)準(zhǔn) 心肌缺血診斷主要依據(jù)T波和ST段的改變。心肌缺血ECG的診斷標(biāo)準(zhǔn)是:J點(diǎn)后0.06sST段水平或下垂,壓低至少0.1mv;J點(diǎn)后0.08sST段弓背向上,壓低至少0.2 mv;ST段上升至少0.15 mv。心肌缺血的其它表現(xiàn)有T波倒置、QT間期延長(zhǎng)、QRS波增寬、新出現(xiàn)的心律失常或傳導(dǎo)異常。第三十五張,PPT共六十三頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月多導(dǎo)聯(lián)ECG監(jiān)測(cè)是臨床檢測(cè)圍術(shù)期心肌缺血最有效的方法。聯(lián)合監(jiān)測(cè)導(dǎo)聯(lián)與V5導(dǎo)聯(lián)或?qū)?lián)、V4導(dǎo)聯(lián)與V5導(dǎo)聯(lián)的敏感性明顯增高,亦可采用改良胸前導(dǎo)聯(lián)如CM5監(jiān)測(cè)。第三十六張,PPT共六十三頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月圍手術(shù)期急性心
20、肌梗死的診斷心電圖:1、有Q波AMI者,其ECG特點(diǎn)為:面向梗死心肌的導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)寬而深的Q波,ST段抬高呈弓背向上型,T波倒置;背向梗死心肌的導(dǎo)聯(lián)則出現(xiàn)相反的改變,即R波增高、ST段壓低和T波直立并增高;2、在無(wú)Q波AMI者,其心內(nèi)膜下心機(jī)梗死的特點(diǎn)為:無(wú)病理性Q波,有普遍性ST段壓低0.1mV,但aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高,或有對(duì)稱(chēng)性T波倒置。第三十七張,PPT共六十三頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月心肌酶譜對(duì)疑有心肌缺血或AMI的立即進(jìn)行心肌酶譜檢查。在心肌損傷和壞死時(shí)可釋放:肌酸磷酸激酶(CPK)、肌鈣蛋白、乳酸脫氫酶(LDH)、天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶(AST)。第三十八張,PPT共六十三頁(yè),創(chuàng)作于2022年
21、6月其他檢查手段1.TEE2.肺動(dòng)脈導(dǎo)管3.冠狀動(dòng)脈造影第三十九張,PPT共六十三頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月其他檢查手段1、經(jīng)食道超聲心動(dòng)圖(TEE) 心肌缺血最早、最敏感的體征是經(jīng)食道超聲心動(dòng)圖(TEE)??蓹z測(cè)區(qū)域性室壁運(yùn)動(dòng)異常(RWMA),如心梗,冠脈血流下降25%可引起RWMA,而無(wú)心電圖變化。當(dāng)冠脈血流下降50%時(shí),心電圖才出現(xiàn)心肌缺血的變化。第四十張,PPT共六十三頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月其他檢查手段2、肺動(dòng)脈導(dǎo)管 測(cè)定肺毛細(xì)血管契壓(PCWP)也是測(cè)定心肌缺血早期、敏感的指標(biāo),但其敏感性、特異性、適用性不如心電圖(ECG)、經(jīng)食道超聲心動(dòng)圖(TEE)。第四十一張,PPT共六十三頁(yè),
22、創(chuàng)作于2022年6月其他檢查手段3、冠狀動(dòng)脈造影第四十二張,PPT共六十三頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月ACS的診斷要點(diǎn)主要依據(jù) 靜息或輕微活動(dòng)或情緒激動(dòng)時(shí)發(fā)生缺血性胸痛,至少兩次,每次五分鐘或發(fā)作一次持續(xù)10分鐘以上;有基礎(chǔ)心臟病依據(jù);心電圖ST段壓低或短暫抬高,T波倒置;心肌酶增高;冠脈造影或血管B超或心肌顯像證實(shí)有冠心病。第四十三張,PPT共六十三頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月UAP/NSTEMI兩者病因和臨床表現(xiàn)相似,雖密切相關(guān)但嚴(yán)重程度不同,主要表現(xiàn)在缺血是否嚴(yán)重到有足夠量的心肌損害,以至于能夠檢測(cè)到心肌損害的標(biāo)記物肌鈣蛋白(cTnI、cTnT)或肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)。如果心肌壞死的
23、標(biāo)記物在正常范圍,就將ACS診斷為UAP,而當(dāng)心肌壞死標(biāo)記物超過(guò)正常值2倍時(shí),則診斷NSTEMI。第四十四張,PPT共六十三頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月UAP/NSTEMI的危險(xiǎn)度等級(jí)評(píng)價(jià) (1)年齡65歲 (2)至少3個(gè)提示冠狀動(dòng)脈病變的危險(xiǎn)因素(3)冠狀動(dòng)脈狹窄50%(4)心電圖有ST段改變(5)24小時(shí)內(nèi)至少有2次心絞痛(6)7天內(nèi)服用阿司匹林(7)血清心肌酶升高第四十五張,PPT共六十三頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月ACS的診斷必須具備下列標(biāo)準(zhǔn)中的兩條:1.典型的缺血性胸痛病史;2.典型ECG動(dòng)態(tài)變化;3.血清心肌壞死標(biāo)記物濃度的動(dòng)態(tài)改變。第四十六張,PPT共六十三頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月 圍術(shù)
24、期急性冠脈綜合征的預(yù)防一、手術(shù)前用藥二、選擇適當(dāng)?shù)穆樽硭幬锱c麻醉方法三、調(diào)控圍術(shù)期氧供氧需的相關(guān)因素四、藥物治療第四十七張,PPT共六十三頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月一、手術(shù)前用藥防治措施從術(shù)前就必須開(kāi)始。合理地選擇術(shù)前用藥:1.苯二氮卓類(lèi)2.鎮(zhèn)痛藥3.抗膽堿藥物4.受體阻滯劑5.硝酸酯類(lèi)第四十八張,PPT共六十三頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月二、選擇適當(dāng)?shù)穆樽硭幬锱c麻醉方法麻醉藥1、許多麻醉藥可通過(guò)直接作用心肌或外周血管作用,會(huì)加重心肌缺血。2、麻醉處理最重要的原則仍是:不是你所用的,而是你怎樣用。只要臨床醫(yī)生充分掌握并正確使用,即可達(dá)到理想的效果。 第四十九張,PPT共六十三頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月
25、 麻醉藥對(duì)冠狀循環(huán)的影響,在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中已基本闡明,但臨床各類(lèi)麻醉藥對(duì)冠心病圍術(shù)期心肌缺血的發(fā)生率至今尚有爭(zhēng)論。一些學(xué)者報(bào)道麻醉藥可增加冠狀血管儲(chǔ)備,并增加心肌缺血耐受性;而另一些學(xué)者報(bào)道麻醉可改變冠狀血流自動(dòng)調(diào)節(jié)機(jī)制及引起冠狀竊血和心肌缺血。但大量報(bào)道證實(shí)麻醉藥的選擇并非主要原因,心肌缺血或梗死是由多種因素決定,包括術(shù)前病情、血流動(dòng)力學(xué)異常,缺血的治療方法和速度及麻醉和手術(shù)操作的影響。第五十張,PPT共六十三頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月肌松藥的影響 潘庫(kù)溴銨是常用的非去極化肌松劑,由于其交感神經(jīng)的興奮作用,可致心動(dòng)過(guò)速,冠心病人麻醉中可發(fā)生心肌缺血,潘庫(kù)溴銨和芬太尼合用時(shí)心肌缺血的發(fā)生率為13 2
26、6。在心率增快和血壓變化時(shí)必須及時(shí)治療,控制心率小于90次分,可減少缺血的發(fā)生,心動(dòng)過(guò)速者不用潘庫(kù)溴銨。第五十一張,PPT共六十三頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月麻醉方法 全麻1.加強(qiáng)監(jiān)測(cè)2.麻醉誘導(dǎo)與維持力求平順3.保證滿(mǎn)意的通氣4.維護(hù)心血管功能穩(wěn)定5.維持接近正常的血容量區(qū)域麻醉第五十二張,PPT共六十三頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月調(diào)控圍術(shù)期氧供氧需的相關(guān)因素1、氧供因素可比較容易得到控制如適當(dāng)血細(xì)胞比容、正確的氣道處理、最佳氧供濃度即可以保證氧合良好。2、圍術(shù)期處理目標(biāo)應(yīng)集中在維持心率與血壓盡量接近術(shù)前水平或術(shù)前無(wú)心絞痛范圍??刂菩穆瘦^血壓更為重要,尤其應(yīng)避免心動(dòng)過(guò)速。 第五十三張,PPT共六十三頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月1.控制心率具有雙重效應(yīng),即降低氧耗,通過(guò)延長(zhǎng)舒張期灌注時(shí)間增加氧供。心率應(yīng)維持在CO充分滿(mǎn)足外周和心肌氧需的最低水平。大多數(shù)病人的心率為70次分鐘或以下為理想水平。第五十四張,PPT共六十三頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月2.控制血壓多數(shù)主張維持血壓于術(shù)前平均壓的20%之內(nèi)。自主調(diào)節(jié)反應(yīng)應(yīng)允許較低壓力下達(dá)到充分灌注。麻醉下血管已顯著擴(kuò)張,冠狀血管明顯損害,遠(yuǎn)端自主調(diào)節(jié)反應(yīng)可能顯著削弱,甚至消失,因此在同樣低壓水平下,心率較快患者的危險(xiǎn)性高于心率較低者。第五十五張,PPT共六十三頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月處理低血壓或高血壓必需糾正其發(fā)生原因。如果病人為低血容量,則
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