心力衰竭現(xiàn)代治療

1、關(guān)于心力衰竭的現(xiàn)代治療第一張，PPT共六十二頁，創(chuàng)作于2022年6月心力衰竭是各種心血管疾病的最嚴重階段,我國50家住院病例調(diào)查:心衰住院率占同期心血管病的20%,但死亡率卻達40%,提示予后嚴重。第二張，PPT共六十二頁，創(chuàng)作于2022年6月定義：心力衰竭是一種復(fù)雜的臨床綜合征，是心臟結(jié)構(gòu)異常或功能障礙，導(dǎo)致心室充盈或射血能力受損，出現(xiàn)心排血量下降，肺淤血水腫，呼吸困難和疲乏等癥狀。第三張，PPT共六十二頁，創(chuàng)作于2022年6月治 療一、正性肌力藥物強心第四張，PPT共六十二頁，創(chuàng)作于2022年6月（一）洋地黃類地高辛與空白對照 地高辛0.25mgl/d入選6800例 EF45%并同時服用A

2、CEI及利尿劑。第五張，PPT共六十二頁，創(chuàng)作于2022年6月35年隨訪結(jié)果：地高辛可改善心功，減少住院率，但對死亡率與對照組無差別。地高辛維持量療法：慢性心衰0.125mg 0.25mg/d。第六張，PPT共六十二頁，創(chuàng)作于2022年6月PROVED及RADLANCE兩項試驗：地高辛血清高濃度（1.2ng/ml)與低濃度(0.50.9ng/ml）兩組比較，運動時間改善無差別，提示心功能-級者，高濃度并無必要，可減少中毒發(fā)生率。第七張，PPT共六十二頁，創(chuàng)作于2022年6月（二）兒茶酚胺類心衰時，心肌細胞的環(huán)核苷酸（cAMP）下降，是此類藥作用的基礎(chǔ)。多巴胺，多巴酚丁胺適用于血壓低，需提高心排

3、量而無心動過速或心律失常者。后者較前者正性肌力作用強。第八張，PPT共六十二頁，創(chuàng)作于2022年6月（三）磷酸二酯酶抑制劑cAMP激動劑和鈣促效劑，臨床上常用氨力農(nóng)、米力農(nóng)等。短期內(nèi)有提高，心排血量，強心和擴血管，改善心衰癥狀，但長期運用可使死亡率增加，不能作為一線藥長期用。第九張，PPT共六十二頁，創(chuàng)作于2022年6月僅短期用于下述情況心臟術(shù)后，心肌抑制致急性收縮性心衰心臟移植前的終末期心衰心衰患者急性惡化時心衰患者對一段強心、利尿、擴血管治療無效者第十張，PPT共六十二頁，創(chuàng)作于2022年6月用法：先37.5g/kg50g/kg稀釋于鹽水20ml，10min內(nèi)Vi，繼以0.375g0.75

4、g /kg/min V.D。少數(shù)病人可有低血壓、惡心。肝、腎功能減退。第十一張，PPT共六十二頁，創(chuàng)作于2022年6月二、利尿劑所有心衰患者，有液體潴留的證據(jù)或原先有過液體潴留者，均應(yīng)給予利尿劑。心衰癥狀控制穩(wěn)定，不能將利尿劑作為單一治療，一般應(yīng)與ACEI和-阻滯劑聯(lián)用。第十二張，PPT共六十二頁，創(chuàng)作于2022年6月氯噻嗪適于輕度體液潴留，通常從小劑量開始，（雙克25mg/d，速尿20mg/d），為避免低鉀，還可雙克加安體舒酮合用。重者用速尿2080mg Vi。第十三張，PPT共六十二頁，創(chuàng)作于2022年6月在應(yīng)用利尿劑過程中，如出現(xiàn)低血壓和氮質(zhì)血癥而患者已無液體潴留，則可能利尿過量，血容量

5、減少所致，應(yīng)減少利尿劑劑量；若仍有液體潴留，則可能是心衰惡化，終末器管灌注不足的表現(xiàn)，應(yīng)繼續(xù)利尿，加用多巴胺或多巴酚丁胺。第十四張，PPT共六十二頁，創(chuàng)作于2022年6月出現(xiàn)利尿劑抵抗時（常伴有心衰惡化：則可速尿iv或持續(xù)靜滴（15mg/h）2種或2種以上利尿劑聯(lián)合應(yīng)用用增加腎血流的藥物如前列腺素E、多巴胺、多巴酚丁胺腎透析第十五張，PPT共六十二頁，創(chuàng)作于2022年6月三、血管擴張劑（一）硝普納：為含2個分子亞硝基，戊氰高鐵酸鹽（其中含5個氰化物基團）。易提供NO，直接作用于血管平滑肌，使動、靜脈松弛擴張，阻力小，降低心臟前、后負荷。第十六張，PPT共六十二頁，創(chuàng)作于2022年6月 用法：硝

6、普鈉2550mg加入葡萄糖500ml中V.D，開始816g/min，以后每51101增加510g，劑量因人而異。第十七張，PPT共六十二頁，創(chuàng)作于2022年6月不良反應(yīng)：急性：頭痛、惡心、嘔吐、血壓下降毒性反應(yīng)： 硝普鈉進入紅細胞內(nèi) 高鐵Hb+硝普基CN-基團 與細胞內(nèi)呼吸酶結(jié)合 組織窒息重者昏迷 解毒：3%亞硝酸鈉10ml iv (3) 繼以25%硫代硫酸鈉50ml VD (20)第十八張，PPT共六十二頁，創(chuàng)作于2022年6月（二）硝酸甘油作用能松弛血管平滑肌，一般劑量擴張靜脈為主，大劑量擴張小動脈。異舒吉針劑（ISOKET，硝酸異山梨酯）10mg/支。硝酸甘油針劑或愛倍。從0.52mg/

7、h開始，然后根據(jù)病人需要調(diào)整劑量。第十九張，PPT共六十二頁，創(chuàng)作于2022年6月（三）鹽酸烏拉地爾（利喜定，壓寧定）：作用機制：外周：阻斷突觸后1受體，外周阻力下降，血管擴張。中樞：激活5-羥色胺-1A受體，降低延髓中樞的交感反饋調(diào)節(jié)。 0.4mg0.6mg/kg Vi或V.D，一療程36天，或用12.5mg25mg溶于10ml鹽水內(nèi)，以100400g/min滴速維持。第二十張，PPT共六十二頁，創(chuàng)作于2022年6月使用血管擴張劑時注意事項不能代替強心劑及利尿劑血容量不足時，血壓可驟降不能驟停，以免發(fā)生反跳，最好靜滴后改口服。第二十一張，PPT共六十二頁，創(chuàng)作于2022年6月四、-受體滯劑治

8、療慢性心衰（一）機制抑制交感神經(jīng)系統(tǒng)的激活予防室顫猝死。使心肌1受體密度上調(diào)，提高心肌對兒茶酚胺的反應(yīng)性，改善心功能。抑制和逆轉(zhuǎn)心室重構(gòu)。預(yù)防動脈粥樣硬化斑塊破裂。減慢心率、降低氧消耗量，增加冠脈流量。第二十二張，PPT共六十二頁，創(chuàng)作于2022年6月我院研究生制造AMI及心梗后左室重構(gòu)和功能障礙模型，MI后48h內(nèi)用比索洛爾治療，結(jié)果示比索洛爾能使血漿腎上腺素，Ang水平下降，促進非心梗區(qū)膠原沉積有效改善AMI后左室功能。第二十三張，PPT共六十二頁，創(chuàng)作于2022年6月（二）臨床應(yīng)用適應(yīng)征： 所有穩(wěn)定的或級左室功能不全患者EF40%者，都應(yīng)接受-阻滯劑治療，除非病人不能耐受或有禁忌證。第二

9、十四張，PPT共六十二頁，創(chuàng)作于2022年6月禁忌證：有支氣管哮喘及冠脈痙攣證據(jù)者有癥狀的心動過緩和高度AVB有體液潴留和需用血管擴張劑及正性肌力藥靜注者基礎(chǔ)血壓過低或嚴重瓣膜返流，尤其是三尖瓣關(guān)閉不全者第二十五張，PPT共六十二頁，創(chuàng)作于2022年6月種類目前應(yīng)用于心衰治療的-受體阻滯劑有四類：選擇性1受體阻滯劑（如美托洛爾和比索洛爾）。非選擇性1、2受體阻滯劑（如普奈洛爾）。非選擇性1、2和1受體阻滯劑（如卡維地絡(luò)）。有內(nèi)在擬交感活性的-受體阻滯劑（如扎莫特洛）第二十六張，PPT共六十二頁，創(chuàng)作于2022年6月-阻滯劑的用法強調(diào)治療個體化從極小量開始：如美托洛爾6.25mg/d，比索洛爾1

10、.25mg/d,卡維地洛3.125mg/d，每24周劑量加倍，達最大量后維持。第二十七張，PPT共六十二頁，創(chuàng)作于2022年6月使用-阻滯劑中注意事項：絕不能作為搶救治療體重增加一般開始應(yīng)用-阻滯劑后35天內(nèi)出現(xiàn)，如未處理，則12周內(nèi)引起癥狀惡化，所以建議患者每天測體重，若體重增加，應(yīng)加大利尿劑的用量，直到患者體重恢復(fù)到用藥前水平。但癥狀改善一般在治療23月才出現(xiàn)。應(yīng)告訴患者，很好堅持治療。第二十八張，PPT共六十二頁，創(chuàng)作于2022年6月低血壓：特別是卡維地洛，一般在加量2448h內(nèi)發(fā)生，此時可將ACEI或擴血管藥減量。若心率225.2mol/L）高鉀血癥（5.5mmol/L）低血壓（收縮壓

11、90mmHg）第四十一張，PPT共六十二頁，創(chuàng)作于2022年6月應(yīng)用方法起始劑量和遞增方法：原則從很小劑量開始，逐漸遞增直至達目標劑量，一般每隔37d，劑量倍增1次。目標劑量和最大耐受劑量。維持應(yīng)用：一旦劑量調(diào)整到目標劑量或最大耐受劑量，應(yīng)終生使用。 ACEI的良好治療反應(yīng)，通常要到12個月或更長時間才顯示出來，即使癥狀改善不明顯，仍應(yīng)長期維持。第四十二張，PPT共六十二頁，創(chuàng)作于2022年6月六、血管緊張素受體阻滯劑（ARB）ARB不僅能阻斷RAS起降壓作用，還有超越降壓之外的靶器官保護作用。 RENAAL試驗：科素亞治療組（2型糖尿?。┑鞍啄蚪档?5%，血清肌酐加倍的風(fēng)險減少25%，終末期

12、腎病減少28%。第四十三張，PPT共六十二頁，創(chuàng)作于2022年6月ARB治療心衰有效，但是否相當于或優(yōu)于ACEI尚未定論，仍以ACEI為首選。若病人不能耐受ACEI（因咳嗽等）則用ARB。病人對-阻滯劑有禁忌證時，可將ARB與ACEI合用。第四十四張，PPT共六十二頁，創(chuàng)作于2022年6月七、醛固酮受體拮擠劑 心衰時血漿醛固酮濃度上升與心衰惡化有關(guān)。常用螺內(nèi)酯。RACES研究證實抗醛固酮制劑治療級EF35%的心衰患者，螺內(nèi)酯20mg/d平均24個月，降低死亡率27%，因心衰住院率降低36%。第四十五張，PPT共六十二頁，創(chuàng)作于2022年6月八、鈣拮抗劑 有研究證明：硝苯地平和地爾硫卓可使心衰癥

13、狀加重，MI患者病死率上升。氨氯地平、非洛地平均無負性心肌力作用，收縮期心衰時可用。第四十六張，PPT共六十二頁，創(chuàng)作于2022年6月九、心力衰竭的非藥物治療心衰的細胞療法：目前研究較多的有骨骼肌成肌細胞和骨髓干細胞，處于動物實驗和初期的臨床實驗，問題是移植的細胞能否與心肌細胞相容和缺乏間隙連接。以及移植細胞的數(shù)量及生長環(huán)境等。第四十七張，PPT共六十二頁，創(chuàng)作于2022年6月心力衰竭的基因治療 近年來，生物搭橋（Biobypass)開始走向臨床。采用病毒、裸核DNA，質(zhì)粒/脂質(zhì)體和細胞等作為載體，釋放致血管生成因子能引起缺血心肌或肢體的血管生成。 已行期臨床試驗，尚待進一步證實。 第四十八張

14、，PPT共六十二頁，創(chuàng)作于2022年6月新的研究趨是將基因治療與細胞治療相結(jié)合，采用干細胞作為釋放目的基因的載體。第四十九張，PPT共六十二頁，創(chuàng)作于2022年6月心臟同步化治療 心臟再同步起搏治療（cardiac resynchronization therapy，簡稱CRT）心房同步，雙心室起搏。較對照組減少進行性心衰死亡率51%。 近年來又發(fā)展為心臟再同步及心內(nèi)除顫聯(lián)合，即一種同時具有二者功能的裝置（CRT-ICD），MIRACIE試驗正在進行。第五十張，PPT共六十二頁，創(chuàng)作于2022年6月心衰的外科治療包括原發(fā)病的治療，動力性心肌成形術(shù)，部分心室肌切除術(shù)，心臟移植，全人工心臟。左室輔

15、助裝置心臟移植：手術(shù)成功率90%，而6年生存率6070%，問題是供體來源有限，免疫抑制劑等費用昂貴。第五十一張，PPT共六十二頁，創(chuàng)作于2022年6月應(yīng)用舉例，男53歲，1987年始勞累后胸悶、氣短，偶有胸痛發(fā)作，持續(xù)35自愈。1992年6月因夜間陣發(fā)性呼吸困難住我院。查體，心界向左下擴大，可聞舒張期奔馬律，心率88次/min，律齊，雙肺底濕性羅音。心電圖左心室肥厚。心胸比例0.6，二維超聲心動圖檢查，左室增大，呈球形，室壁搏動普遍減弱，EF 19%，D 6.3%，二尖瓣少中量返流。 第五十二張，PPT共六十二頁，創(chuàng)作于2022年6月同位素心肌顯象：左室心腔球形擴大，放射性分布普遍稀疏，以前壁

16、、下、后壁、心尖明顯。經(jīng)強心、利尿、擴血管治療，心衰好轉(zhuǎn)出院，診斷為冠心病、缺血性心肌病、心衰度，不排除擴心病。但自1992年6月1995年6月前后發(fā)生心衰8次，體力明顯下降，1995年8月始在原有地方辛、利尿劑、雅施達用藥基礎(chǔ)上加用美托洛爾，從6.25mg 1/d開始，漸加大至12.5mg 2/d，1999年10月增至50mg 2/d，心率6065次/分。心臟逐漸縮小，能正常工作。 第五十三張，PPT共六十二頁，創(chuàng)作于2022年6月2000年4月15日因上感、勞累后，血壓升高200/100 mmHg，呼吸困難，心衰住院，胸片、心胸比例0.63，左右心室擴大，肺淤血。心電圖T v4v6低平。心

17、B超示雙心房、左室明顯擴大，EF 32%，D 13%。同位素心肌顯像，左室腔明顯擴大呈球形、放射分布不均，呈明顯花斑樣改變，前壁、下、后壁心尖呈放射性稀疏缺損。住院治療好轉(zhuǎn)出院。2000年7月始患者出現(xiàn)典型心絞痛，休息，活動時均有發(fā)作，上二樓有心絞痛，曾一度血脂、血粘度增高，按不穩(wěn)定性心絞痛嚴格休息治療，心絞痛經(jīng)藥物治療不見好轉(zhuǎn)。 第五十四張，PPT共六十二頁，創(chuàng)作于2022年6月于2000年9月再次住院，此時心功能尚可，能平臥；胸片心臟較前縮小，心胸比例0.53，心電圖示明顯冠狀動脈供血不足ST 、AVF下降0.05mv0.1mv，ST v1v5下降0.20.25mv，冠狀T。心臟B超示左室

18、壁普遍搏動減低，EF值34%。冠脈造影示右冠二段狹窄99%，回旋支13段狹窄90%，左主干50%，左前降支不規(guī)則長病變，7段99%，9段95%狹窄，因右冠鋼絲不能通過，乃于2001年10月23日行冠狀動脈搭橋術(shù)，共4支橋，術(shù)后心絞痛消失，恢復(fù)順利，10天后復(fù)查心臟B超，EF值提高達47%，D29%，左室室壁運動及搏幅較前改善。SPECT：心肌顯象與2000年4月比較心肌血流灌注有明顯改善。第五十五張，PPT共六十二頁，創(chuàng)作于2022年6月此例在常規(guī)抗心衰治療基礎(chǔ)上，加用倍他樂克，使患者因心衰住院次數(shù)明顯減少，心影縮小，心胸比例由0.63縮小至0.53。心慌、氣短減輕，EF值自19%47%。又經(jīng)搭橋術(shù)，心肌缺