心臟手術(shù)復跳后常見心律失常的處理

1、心臟手術(shù)復跳后常見心律失常(xn l sh chn)的處理鄭州市心血管病醫(yī)院(yyun)鄭州市第七人民醫(yī)院 麻醉科 共二十九頁 心臟(xnzng)手術(shù)心律失常的檢出率可高達90100，但有臨床意義，需要處理的心律失常約3060。阜外心血管病醫(yī)院1985年報道為25.7%。發(fā)生率以瓣膜置換術(shù)，法樂氏四聯(lián)癥糾正術(shù)，冠狀動脈旁路移植術(shù)（CABG）為最高。其中以室上性心律失常居首位，室性心律失常在CABG術(shù)中較多見。嚴重的快速或緩慢型心律失常 ，有致命性威脅。全面了解術(shù)中發(fā)生心律失常的原因，加強預防措施，正確診斷與處理，可提高麻醉的安全性，減少嚴重心律失常的病死率。共二十九頁 手術(shù)與麻醉中心律失常發(fā)生

2、(fshng)的原因與誘發(fā)因素 一、與基礎(chǔ)病因和病情的關(guān)系原有心房擴大的疾患，如二尖瓣疾病，間隔缺損，Ebstein畸形等。常有心房顫動（房顫），阜外醫(yī)院曾報道35例行瓣膜置換術(shù)的患者，術(shù)前已有房顫的占25。冠狀動脈粥樣硬化性心臟?。ü谛牟。┮子形ｋU性室性心律失常，間隔缺損畸形可并有房室或束支傳導阻滯。心律失常又與心功能狀態(tài)有關(guān)，病情愈重其發(fā)生率愈高。二、神經(jīng)體液因素（一）應(yīng)激反應(yīng)與兒茶酚胺的作用體外循環(huán)(CPB）可致全身應(yīng)激，表現(xiàn)為交感神經(jīng)釋放兒茶酚胺增加及對其清除減少，導致(dozh)血中兒茶酚胺濃度增加，從而增加心肌的自律性、激惹性與傳導性，誘發(fā)和加重心律失常。（二）植物神經(jīng)功能紊亂共二

3、十九頁心臟受交感與迷走神經(jīng)雙重支配，安靜狀態(tài)迷走神經(jīng)對心臟的支配占優(yōu)勢。而應(yīng)激時交感神經(jīng)興奮性明顯增加，手術(shù)麻醉時，生理條件改變，或病理、藥物(yow)等因素的干擾，或因手術(shù)對心臟植物神經(jīng)某一局部解剖或功能的損傷，均可導致植物神經(jīng)功能及心電生理活動的不平衡。氣管插管、鋸胸骨、切開心包和牽拉胸腔臟器等機械刺激，可反射性引起交感或迷走神經(jīng)興奮，而誘發(fā)心動過速、過緩或異位心律。尤其是心內(nèi)探查時直接刺激心肌，也易誘發(fā)室性異位搏動及快速性室性心律失常。（三）組織胺的作用心臟富含組織胺，CPB手術(shù)時，心肌缺血或某些肌松劑（琥珀膽堿）使組織胺釋放增加。組織胺致心律失常的機制：由H2受體介導增加細胞膜Ca2+

4、慢向內(nèi)流而增加竇房結(jié)、心房肌、浦頃野纖維的自律性，引起心動過速及異位心律；由H1受體介導誘發(fā)房室傳導抑制而引起房室傳導阻滯；由延遲的后除極引起觸發(fā)活動而誘發(fā)快速室性心律失常。共二十九頁三、電解質(zhì)與酸堿平衡失常（一）低血鉀與高血鉀鉀三磷酸 腺苷酶（N+K+ATP ase）促進(cjn)細胞外K+轉(zhuǎn)移到細胞內(nèi)，使血鉀暫時性降低 ；CPB時血液稀釋；術(shù)前長期應(yīng)用強心、利尿劑；呼吸性或代謝性堿中毒等。反之，高血鉀可引起心動過緩或傳導阻滯及心室停搏。術(shù)中高血鉀的原因：大量應(yīng)用心臟停跳液；術(shù)前長期應(yīng)用保鉀利尿劑或血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑；腎功能衰竭；補鉀治療超量等。（二）低鎂血癥鎂離子（Mg2+）可增加細胞

5、膜上Na+K+ATP ase活性及細胞線粒體的氧化磷酸化，改善能量代謝與Na+K+泵功能 ，減少細胞內(nèi)K+的丟失與鈣離子（Ca2+）的積聚，從而提高細胞膜的穩(wěn)定性及心室顫動（室顫）閾，降低自律性與折返。Mg2+尚能抑制兒茶酚胺釋放。故低鎂時兒茶酚胺釋放增加而增加自律性，縮短不應(yīng)期，從而誘發(fā)快速性心律失常。鎂在細胞內(nèi)的含量僅次于鉀。其血漿正常值為0.81.2mmol/L。據(jù)報道低血鉀的患者中有3842伴有低血鎂。用洋地黃治療的患者中，低鎂血癥的發(fā)生率可為低血鉀的2倍。術(shù)中低血鎂的原因：心力衰竭患者鎂攝入不足或吸收減少；利尿劑或胰島素的應(yīng)用增加鎂的排出；術(shù)中心肌缺血缺氧導致鎂耗竭等。一旦血鎂降低，

6、則細胞內(nèi)低鎂比血漿低鎂更嚴重共二十九頁補充鎂鹽不僅提高細胞內(nèi)、外Mg2+含量，又可促進腎臟重吸收鉀，并將K+轉(zhuǎn)運到細胞內(nèi)，糾正細胞內(nèi)、外低鉀狀態(tài)?？梢婃V在穩(wěn)定細胞鉀濃度及誘發(fā)與防治心律失常中都起重要作用。反之，高血鎂癥可導致傳導阻滯及心臟停搏。（三）酸堿平衡失常術(shù)中低血壓、缺氧可致酸中毒，通氣過度或輸入碳酸氫鈉過量，可產(chǎn)生堿中毒。酸堿平衡失調(diào)可改變細胞膜的完整性及泵功能，使跨膜離子轉(zhuǎn)運失常，細胞內(nèi)K+減少，N+、Ca2增加，細胞內(nèi)、外Mg2+減少，從而導致細胞膜電不穩(wěn)定性、誘發(fā)心律失常。四、心肌缺血與再灌注損傷或血液動力學影響術(shù)中急性心肌供血不足，可導致缺血性心律失常。常見原因：冠狀動脈（冠脈

7、）痙攣：在心臟和大血管手術(shù)(shush)時發(fā)生率約14.7%，其誘因為麻醉過淺，誘導與蘇醒期植物神經(jīng)功能紊亂，通氣過度，堿血癥，鈣劑或兒茶酚胺類藥物的應(yīng)用及低溫冠脈血管冷收縮等；CABG術(shù)失敗，血管急性閉塞。冠脈急性閉塞后瞬間即可出現(xiàn)心肌代謝與離子的變化及心肌細胞的電生理改變。在缺血的中心區(qū)與周邊區(qū)ATP水解速度及K+跨膜擴散速率不均勻，pH不等，導致心肌內(nèi)產(chǎn)生的電活動不一致。因而誘發(fā)各種心律失常。共二十九頁冠脈急性閉塞可引發(fā)缺血性心律失常，但在CABG術(shù)患者中，當解除主動脈阻斷、重新恢復冠脈灌注的早期也可出現(xiàn)嚴重的“再灌注”性心律失常。其發(fā)生與以下因素有關(guān)：缺血范圍大或再灌的速度快；缺血區(qū)酸

8、性代謝產(chǎn)物的大量逸出；缺血后心肌ATP減少，細胞膜排Na+及運轉(zhuǎn)K+的能力喪失，再灌早期水、Na+、Ca2+大量涌入細胞內(nèi)使細胞水腫與 Ca2+積聚；隨氧的大量返回，自由基和超氧自由基生成增加，使細胞膜離子泵受損引發(fā)電生理異常；再灌注心肌室顫閾降低；局部心肌傳導延遲，出現(xiàn)碎裂電位形成折返；缺血心肌內(nèi)腎上腺素能受體密度增加，敏感性提高，再灌注時兒茶酚胺釋放，刺激已增多和過度敏感的受體，導致心肌自律性增強；刺激心肌內(nèi)壓力感受器，通過Bezoldjavish反射引發(fā)負性變時性效應(yīng)等。術(shù)中血壓高，容量補充超量，急性腎功能衰竭，低溫心內(nèi)直視修補術(shù)完畢后迅速開放上、下腔靜脈等，突然使心臟(xnzng)負荷

9、過重，均可引起室上性或室性心律失常。五、藥物因素（一）麻醉藥物吸入麻醉藥，靜脈麻醉藥和鎮(zhèn)痛藥，肌松藥和拮抗藥，及圍手術(shù)期用藥（抗膽堿藥，正性肌力藥，血管活性藥）等亦是術(shù)中誘發(fā)心律失常的常見原因。共二十九頁第二節(jié) 手術(shù)與麻醉中常用抗心律失常藥物的分類與作用 抗心律失常藥可粗略分為治療快速型及緩慢型心律失常的兩大類。各類中藥物品種繁多，但適用于手術(shù)和麻醉中的抗心律失常藥，應(yīng)是奏效迅速，療效最佳的注射用劑型。一、治療快速型心律失常的藥物分類與作用（一）類 抑制快反應(yīng)藥此類藥統(tǒng)稱為膜抑制劑。主要是通過抑制細胞膜快通道Na+內(nèi)向除極電流，或兼有增強K+通道的通透性，從而抑制0位相Vmax，減慢傳導，抑制

10、自律性，影響動作電位和有效不應(yīng)期。根據(jù)這類藥物對心電生理作用的差異(chy)，又分為以下3個亞組：1a組 對0位相除極與復極的抑制作用均較強。如普魯卡因胺（Procainamide）、丙吡胺（Disopyramide）等。2b組 對0 位相除極與復極的抑制作用均較弱。如利多卡因（lidocaine）、美西律(Mexiletine）、苯土英（Phenytoin）等。3c組 對0位相除極有明顯抑制作用，而對復極過程的抑制作用 較弱。如普羅帕酮（Propafenone），氟卡尼（Flecainide）等。共二十九頁（二）類 抑制交感神經(jīng)興奮藥以普萘洛爾（Propranolol）為代表，包括各種腎上腺

11、素能受體阻滯劑（受體阻滯劑）。主要抑制心肌對腎上腺素能的應(yīng)激作用，同時具有a組藥阻滯Na+內(nèi)流和b類藥縮短動作電位間期、延長有效不應(yīng)期，改善膜反應(yīng)性的效應(yīng)。可降低竇房結(jié)自律性及房室傳導時間，對QRS及QT間期影響甚小。除能減慢心率外，可終止折返性室上性心動過速（室上速）。受體分為1和2兩個亞型，與心臟有關(guān)的是1受體。所有受體阻滯劑都具有抑制1和不同程度的抑制2受體的作用，故選擇性1受體阻滯劑用量大時，對2受體也會有抑制作用。1受體阻滯劑對室性早搏（室早），尤其是因交感神經(jīng)興奮及兒茶酚胺增加誘發(fā)的室早有較好療效。受體阻滯劑能提高缺血心肌的室顫閾值，故對室顫的發(fā)生可能有預防作用。選擇性1受體阻滯劑

12、可避免非選擇性受體阻滯劑對阻塞性肺疾患，支氣管哮喘，糖尿病等產(chǎn)生的不良反應(yīng)。故術(shù)中選擇1受體阻滯劑美他洛爾（Metoprolol）比普萘洛爾更安全。此外新型超短效1受體阻滯劑艾司洛爾（Esmolol），起效迅速(xn s)，半衰期僅9分鐘，靜脈給藥于1分鐘內(nèi)生效，5分鐘達最佳療效，20分鐘內(nèi)作用消失，很少引起房室傳導阻滯，是術(shù)中緊急治療快速型室上性心律失常安全，易控制的理想藥物。（三）類 延長動作電位藥此類藥均具有延長動作電位時間的共性，如胺碘酮（amiodarone）、索他洛爾（Sotalol），但各自又有不同的特性：共二十九頁胺碘酮 可明顯延長竇房結(jié)、房室結(jié)、心房與心室肌，浦頃野纖維及附加

13、旁束的動作電位間期和有效不應(yīng)期，抑制竇房結(jié)起搏，減慢竇房與房室傳導，對心室內(nèi)傳導無明顯影響，但能延長心室肌復極時間。對0位相Vmax有輕度抑制作用，尤其對失活的N通道親和力強，故具有部分a類 藥的特性。能直接擴張冠脈，降低體循環(huán)阻力和非競爭性阻滯腎上腺素能受體及對Ca2+通道的拮抗作用，因此胺碘酮屬廣譜高效抗心律失常藥。對常規(guī)用藥不能終止或難以控制的危險性室性心律失常，用它多能奏效。其 藥 代動力學靜脈給 藥與口服不一致，靜脈用藥負性肌力及周圍血管擴張作用明顯，可出現(xiàn)一過性低血壓及心功能減低，降低程度與劑量和基礎(chǔ)心功能狀態(tài)正相關(guān)。靜脈給藥后心肌內(nèi)藥含量高于血藥濃度近100倍。注藥后25分鐘起效

14、，1530分鐘血藥濃度達峰值，2小時后明顯下降，半衰期為11.620.7小時。索他洛爾 屬非選擇性受體阻滯劑，受體阻滯作用類似普萘洛爾，也具有類藥延長動作電位間期的特性，現(xiàn)被認為是兼有和類抗心律失常藥作用的獨特藥物。主要電生理效應(yīng)是延長竇房傳導及竇房結(jié)恢復(huf)時間減慢心率，并通過抑制K+外向電流及輕度降低Na+內(nèi)向電流而延長動作電位時間，從而延長心房、房室結(jié)、希氏束、浦頃野纖維、心室肌及旁道的有效不應(yīng)期。能終止折返性室上速，轉(zhuǎn)復心房撲動（房撲）及房顫或減慢其心室率。因其具有抗腎上腺素能作用，可能抑制室早、陣發(fā)性室性心動過速（陣發(fā)室速）及預防室顫。索他洛爾也兼有受體阻滯劑和類抗心律失常藥的

15、副反應(yīng)（心動過緩、傳導阻滯、尖端扭轉(zhuǎn)型室速、心功能不全惡化等）。共二十九頁（四）類 抑制慢通道藥以維拉帕米為代表，包括地爾硫卓等鈣拮抗劑。此類藥能直接降低竇房結(jié)及房室結(jié)的自律性，減慢竇房與房室傳導時間，阻滯Ca2+通道的慢內(nèi)向電流及延遲的后除極電位。可轉(zhuǎn)復室上速與房撲、房顫，或減慢房撲、房顫的心室率。對可能因延遲的后除極產(chǎn)生觸發(fā)活動所引起的室速也有效(yuxio)。靜脈用藥可因血壓下降，反射性兒茶酚胺釋放增加，間接影響旁道前向不應(yīng)期縮短，從而增加旁道傳導速度，故對預激綜合征（WPW）合并房撲、房顫，或室上速并房顫者，為避免心室率進一步加快導致血液動力學惡化，禁用維拉帕米。（五）類 洋地黃及其它

16、類 藥物毛花甙C、某些腎上腺素受體激動劑（去氧腎上腺素、甲氧明胺）用于治療室上性心律失常。腺苷化合物ATP通過與房室結(jié)細胞膜上的腺苷受體相結(jié)合，及通過抑制Ca2+內(nèi)流，促進K+外流，和延長心房至房室結(jié)的傳導時間，而阻斷折返，是能終止成人或兒童室上速最快、成功率最高的藥物。雖不良反應(yīng)多見，但無需處理，均可瞬間消失。此外，氯化鉀和硫酸鎂也有時用于治療心律失常。共二十九頁二、治療緩慢 型心律失常的藥物（一）抗膽堿藥 阿托品 通過解除迷走神經(jīng)對心臟的抑制使心率(xn l)增加，及對抗迷走神經(jīng)過度興奮所致的房室傳導阻滯。（二）腎上腺素能受體激動劑 異丙腎上腺素 通過興奮心臟1受體，增加竇房結(jié)、房室結(jié)的自

17、律性及傳導速度，使心率加快及對抗房室傳導阻滯。劑量過大易產(chǎn)生心律失常，尤其當心肌處于缺血缺氧狀態(tài)時，可能引起快速室性心律失常。第三節(jié) 手術(shù)與麻醉中常見心律失常的診斷 心律失常主要根據(jù)心電圖診斷，除常規(guī)體表心電圖外，尚有動態(tài)心電圖（Holter），體表電位標測、食道導聯(lián)心電圖、希氏束電圖、程序調(diào)搏，或術(shù)中心外膜標測等新的診斷技術(shù)。但術(shù)中最簡便和常用的方法仍是在左、右肩臂和左腿各置一電極，采用抗高頻電流的心電監(jiān)護儀，選用導聯(lián)持續(xù)示波監(jiān)護心率、心律變化，必要時作增幅或增快紙速描記心電圖，使記錄的波形增大，增寬，便于分析確診。共二十九頁一、快速型心律失常(xn l sh chn)心電圖的診斷要點（一）

18、竇性心動過速（竇速）P波規(guī)則地出現(xiàn)，呈“直立型”；PR間期0.11秒；PP間隔差異100/min，2歲以下嬰兒150/min，26歲120130/min。（二）快速室上性心律失常1房性及房室交接區(qū)早搏（房早、結(jié)早），房早時P波形狀與竇性P波不同；PR間期0.11秒；QRST波群正常，房早未下傳P波后不繼以QRS波；房早后代償間歇不完全。結(jié)早不同處是無P波；或期前出現(xiàn)的QRST波群前后有逆?zhèn)鞯腜波；其后完全性代償間歇較多見。2房撲 無P波，代之以240400/min，間隔均勻，形狀相同的F波；QRS波群與F波成某種固定的比例關(guān)系（心室率為房撲率的1/2、1/3，1/4等）但很少有1：1房室傳導。

19、3房顫 無P波 ，代之以350600/min，大小不等，形狀各異，間隔不均的f波；心室率絕對不齊。共二十九頁4陣發(fā)性室上速 通常包括以下3種（1）房室結(jié)折返：呈連續(xù)3個以上，節(jié)律規(guī)則，頻率在160220/min的搏動；QRS時間0.10秒；P波不易分辨或與T波重疊。（2）房室間（WPW或通過(tnggu)隱匿性的旁路束）折返：心電圖可有 兩種表現(xiàn)：QRS時間0.10秒；P波緊隨QRS之后出現(xiàn)；呈150240/min的1:1房室傳導。QRS波群為完全性WPW型；P波距QRS波較遠，在下一個QRS波之前出現(xiàn)。（3）異位起搏點自律性增高或竇房結(jié)或房內(nèi)折返：QRS波形與時間均正常；P波在QRS波之前；

20、頻率在100150/min；心律相當規(guī)則。5加速性交接區(qū)自主心律（交接區(qū)心律） 為連續(xù)出現(xiàn)3個以上，頻率70130/min勻齊而形態(tài)大致正常的QRS波；無P波或在QRS波前后有逆?zhèn)餍蚉波；PR間期0.12秒；期前搏動后有完全性代償間歇（間位室早例外）；在同一導聯(lián)因室早按時重復出現(xiàn)可形成二聯(lián)、三聯(lián)律；如室早波形各異、但與前面的QRS波偶聯(lián)時間相等謂多形室早；若波形和偶聯(lián)時間均不同稱多源室早。共二十九頁2室速 包括以下3種（1）陣發(fā)室速：出現(xiàn)3個以上頻率在150250/min的搏動；QRS時間(shjin)0.12秒（多大于0.14秒）；T波與主波方向相反；P波與QRS波無固定關(guān)系，P波較QRS波

21、頻率慢；P波逆?zhèn)餍氖倚纬尚氖見Z獲或室性融合波；易出現(xiàn)電軸左偏。如能發(fā)現(xiàn)房室脫節(jié)及心室奪獲融合波，是與室上速伴差異傳導的鑒別要點。（2）加速性室性自主心律（加重室性心律）：室早或室性逸搏后出現(xiàn)3個以上QRS時間0.12秒的搏動；無P波或有逆?zhèn)餍蚉波；RR不絕對勻齊；頻率為60120/min。（3）扭轉(zhuǎn)型室速：寬大畸形的QRS波群逐漸或突然的圍繞基線扭轉(zhuǎn)其波峰的方向；頻率為160280/min；發(fā)作間歇期常見QT或QTu明顯延長，或u T融合。3心室撲動（室撲）與室顫 前者表現(xiàn)為波幅勻齊，頻率250/min的連續(xù)搏動，不能區(qū)分QRS波群與ST段。后者為QRST波群完全消失，代之以形狀不同、大小各異

22、極不勻齊的顫動波，頻率為250500/min。共二十九頁二、緩慢型心律失常心電圖的診斷(zhndun)要點（一）竇性心動過緩（竇緩）頻率0.12秒）。（二）竇房傳導阻滯（竇房阻滯）和竇靜止竇房阻滯也有、（包括文氏現(xiàn)象）、度之分。因心電圖上無法測量竇房傳導時間，對度不能作出診斷；度可表現(xiàn)P波有間歇，PP間隔相差懸殊，長的PP和短的Pp間隔有倍數(shù)關(guān)系，PP間隔由長而遞次減短，達到最短后突又變長，在長間歇后可出現(xiàn)結(jié)區(qū)或室性逸搏（文氏現(xiàn)象），持續(xù)2:1竇房阻滯與竇緩相似，但前者P波頻率40/min；度因無P波無法與竇靜止鑒別。竇靜止心電圖表現(xiàn)為很長一段時間沒有P波。（三）交接區(qū)逸搏節(jié)律（交接性心律）多

23、于長間歇之后出現(xiàn)緩慢勻齊的QRS波，QRS波群大致正常，頻率3050/min，其前無P波，或有逆?zhèn)餍蚉波，PR間期0.20秒，QRS波群正常，若PR間期延長明顯時，P波可能隱埋于前一個T波中，不要誤診為交接性心律。2度房室傳導阻滯 有兩種類型：（1）型（文氏現(xiàn)象） PR間期進行性延長，終于發(fā)生一次QRS波脫落，出現(xiàn)長間歇；長的間歇比任何2次短的間隔之和為短；間歇后PR間期又縮短，R-R間隔比間歇前最后一次RR間隔為長；PR間期與RP間期呈反比關(guān)系。（2）型 PR間期恒定；QRS波群呈規(guī)則或無規(guī)律的脫落；脫落前無PR間期進行性延長；房室傳導比例呈2:1或3:1傳導。QRS波群增寬者其阻滯部位多在

24、希氏束以下，QRS波群不增寬者，其阻滯都位多在希氏束以上，故QRS波群不增寬的2:1或3:1房室傳導，不宜診斷為度型房室傳導阻滯。3度房室傳導阻滯 心房率心室率；P波與QRS波群無固定關(guān)系；阻滯部位在希氏束以上，QRS40/min；阻滯部位在希氏束以下，QRS0.12秒，頻率30。后者僅表現(xiàn)為電軸右偏120。余無異常。4雙側(cè)束支傳導阻滯 最常見的有完全性右束支傳導阻滯伴左前分支傳導阻滯；完全性右束支傳導阻滯伴左后分支傳導阻滯。其心電圖變化也分別具有兩者并存的特征。5三分支傳導阻滯 心電圖特征為既有雙側(cè)束支傳導阻滯 的圖形(txng)，又伴有PR間期延長（0.20秒）。 共二十九頁第四節(jié) 手術(shù)與

25、麻醉中常見心律失常的處理 術(shù)中對心律失常的處理原則取決于心律失常的性質(zhì)、持續(xù)時間和危險程度，及其影響血液動力學的程度和原發(fā)病的性質(zhì)與心功能狀態(tài)等。處理的對策是解除病因，終止發(fā)作，減少并發(fā)癥，預防復發(fā)，維持正常竇性心律或適宜的心室率。一、快速型心律失常的臨床意義與處理（一）竇性心動過速（竇速）最常見，文獻報道發(fā)生率為64。多與術(shù)中交感神經(jīng)興奮，機械刺激，低血壓，低血容量或藥物影響等有關(guān)。一過性竇速（成人130/min，嬰幼兒130/min，合并低血壓，或CABG術(shù)患者100/min，為防止心肌耗氧量增加或血液動力學惡化，可給予受體阻滯劑（普萘洛爾35mg，美他洛爾510mg，或艾司洛爾1030m

26、g稀釋(xsh)后緩慢靜脈內(nèi)注入，必要時可重復注射或持續(xù)滴入以維持理想心率；鈣拮抗劑（維拉帕米510mg或地爾硫 1530mg稀釋后緩慢靜脈內(nèi)注入，需要時可于1530分鐘后重復注射）。鈣拮抗劑避免與受體阻滯劑合用，心功能代償者無洋地黃適應(yīng)癥。（二）快速室上性心律失常1房早與結(jié)早 偶發(fā)者無需處理。頻發(fā)或連發(fā)可能是房顫或室上速的先兆，可試用：普羅帕酮 12mg/kg/min靜脈內(nèi)注入，20分鐘后可重復第二劑；維拉帕米、地爾硫 或艾司洛爾（用法同前）；心臟擴大、心功能失代償者也可試用毛花甙C（用法用量見房顫治療）。共二十九頁第四節(jié) 手術(shù)與麻醉中常見心律失常的處理 術(shù)中對心律失常的處理原則取決于心律失

27、常的性質(zhì)、持續(xù)時間和危險程度，及其影響血液動力學的程度和原發(fā)病的性質(zhì)與心功能狀態(tài)等。處理的對策是解除病因，終止(zhngzh)發(fā)作，減少并發(fā)癥，預防復發(fā)，維持正常竇性心律或適宜的心室率。一、快速型心律失常的臨床意義與處理（一）竇性心動過速（竇速）最常見，文獻報道發(fā)生率為64。多與術(shù)中交感神經(jīng)興奮，機械刺激，低血壓，低血容量或藥物影響等有關(guān)。一過性竇速（成人130/min，嬰幼兒130/min，合并低血壓，或CABG術(shù)患者100/min，為防止心肌耗氧量增加或血液動力學惡化，可給予受體阻滯劑（普萘洛爾35mg，美他洛爾510mg，或艾司洛爾1030mg稀釋后緩慢靜脈內(nèi)注入，必要時可重復注射或持續(xù)

28、滴入以維持理想心率；鈣拮抗劑（維拉帕米510mg或地爾硫 1530mg稀釋后緩慢靜脈內(nèi)注入，需要時可于1530分鐘后重復注射）。鈣拮抗劑避免與受體阻滯劑合用，心功能代償者無洋地黃適應(yīng)癥。（二）快速室上性心律失常1房早與結(jié)早 偶發(fā)者無需處理。頻發(fā)或連發(fā)可能是房顫或室上速的先兆，可試用：普羅帕酮 12mg/kg/min靜脈內(nèi)注入，20分鐘后可重復第二劑；維拉帕米、地爾硫 或艾司洛爾（用法同前）；心臟擴大、心功能失代償者也可試用毛花甙C（用法用量見房顫治療）。共二十九頁2房顫 最常見于風濕性心臟病二尖瓣病變，二尖瓣脫垂等行瓣膜置換術(shù)的患者，或有心房擴大，竇房結(jié)功能不良的患者。治療目的是轉(zhuǎn)復房顫或減慢

29、房顫的心室率，治療選擇：（1）心室率100/min，有心功能不全者首選毛花甙C，首劑0.40.8mg稀釋后緩慢靜脈注入，必要時2小時后再給0.20.4mg，但心臟擴大明顯或嚴重心功能障礙者用量宜嚴格個體化。（3）心室率180/min，并血液動力學嚴重障礙，藥物未能很快復律者，需選用同步電擊除顫。（5）對慢性房顫不合并房室傳導阻滯者，關(guān)胸前可試用體內(nèi)同步電擊除顫，但成功率不高。3房撲 病因同房顫，多為一過性，易轉(zhuǎn)變?yōu)榉款?，藥物治療與房顫相同，但所需劑量較大，且效果不及(bj)房顫。若心室率持續(xù)150/min，呈2:1房室傳導，藥物使心室率減慢不理想，已產(chǎn)生明顯血液動力學障礙者，選用同步電擊復律多

30、能成功。4室上速 發(fā)生的原因：絕大多數(shù)為房室結(jié)內(nèi)存在雙徑（或多徑）路產(chǎn)生的折返激動，或原有WPW綜合征或有隱匿性房室間旁路束引發(fā)的折返激動。由于手術(shù)與麻醉中的應(yīng)激反應(yīng)，機械刺激，電解質(zhì)紊亂，藥物及植物神經(jīng)張力變化影響雙徑或旁路束的傳導速度及不應(yīng)期，是使雙徑或旁路束折返顯露的誘因；少數(shù)為心房或房室結(jié)的自律性增加所致。室上 速呈短陣發(fā)作可自行終止，無重要臨床意義。若心率持續(xù)160/min，可導致明顯的血液動力學變化，應(yīng)積極處理。共二十九頁治療措施：（1）心率快伴血壓下降者可用去氧腎上腺素510mg或甲氧明1020mg稀釋后緩慢靜脈注射。（2）無明顯血液動力學變化者可選用ATP（用量成人為515mg

31、，嬰幼兒為0.040.3mg/kg，稀釋后快速或緩慢靜脈注射，2040秒可起效，轉(zhuǎn)復率高達90100，轉(zhuǎn)復時可發(fā)生瞬間即消失的竇緩、竇靜止、房室傳導阻滯）；維拉帕米；艾司洛爾；普羅帕酮；地爾硫（用法用量同前）。（3）心臟擴大或心功能不全，而不合并WPW者，可選用毛花甙C或毛花甙C與艾司洛爾或維拉帕米合用（用法用量同前）。（4）合并WPW綜合征者，可選替羅帕酮；氟卡尼12mg/kg，于510分鐘內(nèi)靜脈注射；胺碘酮（用法見室速治療）。忌用毛花甙C、維拉帕米或地爾硫。（5）心律規(guī)則，頻率150/min，可能(knng)是自律性增高的房速者，可選用普 魯卡因胺100mg每510分鐘靜脈注射一次，至有效

32、或達總量（2.03.0g）；丙吡胺2mg/kg 510分鐘內(nèi)注入；普羅帕酮；胺碘酮。（6）有潛在竇房結(jié)和心肌受損的患者，不宜選用對其有較強抑制作用的藥物，如氟卡尼，普羅帕酮，胺碘酮及維拉帕米等。（7）當室上速與房撲2:1房室傳導不易鑒別時，用維拉帕米后房室傳導比例可增加而顯露房撲波。共二十九頁（8）經(jīng)食道心房調(diào)搏治療：用超速起搏和/或程控刺激，阻斷房室結(jié)內(nèi)或旁路(pn l)束（WPW綜合癥）折返而終止室上速，尤其適用于有顯性或潛在房室傳導阻滯或病竇綜合征者；已用過多種抗心律失常藥者；已有高水平洋地黃血藥濃度者；藥物治療無效或禁忌者。5加速交接區(qū)心律 可能因手術(shù)刺激或損傷房室交接區(qū)所致，多為一過

33、性，不產(chǎn)生明顯的血液動力學變化，無需處理。若持續(xù)在100130/min時，可試用小劑量艾司洛爾或美他洛爾或地爾硫。（三）快速室性心律失常1室早 也是手術(shù)和麻醉中最常見的心律失常，多種原因均可誘發(fā)。首要是糾正誘因，5/min的單形性室早可暫不處理。通常認為按Lown分級級以上的復雜性室早（頻發(fā)、多源、成對、連發(fā)、RonT或RonP型）具有誘發(fā)室速、室顫的危險，應(yīng)予處理。藥物治療可首選利多卡因或美西律（詳見室速治療）；室早與低鉀或洋地黃有關(guān)者可補充鉀鹽或硫酸鎂（2.0g稀釋后緩慢靜脈內(nèi)注入，繼以320mg/min滴入，總量5.0g/d），也可用苯土英100125mg稀釋后35分鐘內(nèi)靜脈注射，必要時

34、可510分鐘給一次，至有效或總量達1.0g。2陣發(fā)室速 屬嚴重心律失常，發(fā)生率約25。多見于冠心病心肌梗塞或并有室壁瘤的患者，或心臟明顯擴大，心功能嚴重受損的各種心血管病患者。有些是應(yīng)用對心肌抑制較強的藥物（麻醉劑、抗心律失常藥），或術(shù)中低血壓、休克，或心內(nèi)探查直接刺激心肌等均可誘發(fā)室速。治療措施如下：（1）頻率150/min，短陣發(fā)作者，嚴密觀察。共二十九頁（2）頻率200/min，無嚴重血液動力學影響者：首選利多卡因（50100mg靜脈推注，每510分鐘給一次，總量4mg/kg，繼以1.5-2.0mg/min恒速滴注，偶而需用34mg/min滴注，總量70歲，心、肝、腎功能不全者，藥物半衰

35、期可延長到420小時，應(yīng)減量或慎用；美西律（100200mg稀釋后 于5分鐘內(nèi)靜脈注入，510分鐘后可 重復 50100mg，或250mg于30分鐘內(nèi)滴入）；胺碘酮（75150mg稀釋在20ml生理鹽水中，分3次，每次510分鐘內(nèi)靜脈注入，繼以0.5-0.75mg/min滴注，若室速復發(fā)，在距首劑推注后15分鐘，重復推注一次，劑量75150mg，總量200/min，有發(fā)生室顫危險者，應(yīng)首選同步直流電轉(zhuǎn)復心律，體內(nèi)轉(zhuǎn)復心律所需電能量，成人為1030瓦秒。兒童為35瓦秒。頻率過速，心室波酷似室撲形狀者，應(yīng)用非同步電擊復律（因同步電擊不易避開易損期而不放電）。3加速室性心律 多見于冠心病或心肌梗塞患者，或CABG術(shù)患者心肌缺血再灌注時出現(xiàn)。短陣發(fā)作無需處理；竇率較快，由室早促發(fā)或兼有陣發(fā)室速者，可用利多卡因或胺碘酮（用法同前）；以逸搏開始，竇率60/min者，可伍用利多卡因和阿托品（0.51.0mg稀釋后靜脈推注，或用510g/min滴注，并可遞增劑量至達療效）。共二十九頁4扭轉(zhuǎn)型室速 多由于低鉀、低鎂、或某些藥物（洋地黃、抗心律失常藥）引起QT間期延長而誘發(fā)。是嚴重心律失常，應(yīng)緊急處理，治療措施：低鉀、低鎂者，補充氯化鉀和硫酸鎂；伴QT間期延長者，用