【醫(yī)學(xué)教學(xué)課件】心臟猝死教學(xué)課件

1、 心臟猝死與心肺復(fù)蘇天馬行空官方博客：/tmxk_docin ；QQ:1318241189；QQ群：175569632第1頁，共43頁。心臟猝死的定義 是由各種心臟原因所引起的，以急性癥狀開始1小時(shí)內(nèi)驟然意識(shí)喪失為前驅(qū)的自然死亡，即不論事前存在的心臟病已被診斷已否，死亡的特征涉及其發(fā)生的時(shí)間和方式是不可預(yù)料的、快速的，并起因于自然的病理生理過程而非人為或外傷因素造成者。在發(fā)生SCD過程中，一般可有4個(gè)組成部分，即前驅(qū)癥狀、終末事件的開始、心臟驟停與生物學(xué)死亡。天馬行空官方博客：/tmxk_docin ；QQ:1318241189；QQ群：175569632第2頁，共43頁。流行病學(xué)Framin

2、gham前瞻性研究結(jié)果，以癥狀開始后1小時(shí)內(nèi)死亡作為猝死定義，在26年間的所有死亡者中，13%為猝死，并提示約50%冠心病患者的死亡為猝死。在美國，每年估計(jì)有30萬SCD（總體發(fā)病率0.1-0.2%），這代表了50%以上所有心血管病引起的死亡。由于SCD與心臟性死亡都以冠心病為主，總的SCD的比例和冠心病猝死的比例相似。第3頁，共43頁。心臟猝死的病因與有關(guān)因素第4頁，共43頁。冠心病是最常見的SCD病因，預(yù)示因素包括：LVEF降低室性異位搏動(dòng) 非冠心病的冠狀動(dòng)脈結(jié)構(gòu)異常冠脈先天性異常冠脈栓塞冠脈炎冠脈機(jī)械性阻塞冠脈痙攣第5頁，共43頁。心室肥厚左室肥厚是SCD獨(dú)立危險(xiǎn)因素，可見于高血壓性心臟

3、病及/或冠心病、瓣膜病、梗阻性或非梗阻性肥厚型心肌病、原發(fā)性肺動(dòng)脈高壓及某些先天性心臟病均可引起左心室及/或右心室肥厚,心室嚴(yán)重肥厚者易引起心律失常,甚至發(fā)生猝死。第6頁，共43頁。心肌疾病與心力衰竭SCD危險(xiǎn)隨左室功能惡化而增加。慢性心力衰竭經(jīng)治療后癥狀改善并不能改變病人的長期預(yù)后,血流動(dòng)力學(xué)已達(dá)穩(wěn)定的心衰病人突然死去并不少見。資料表明在心衰病人死亡中47%為猝死。機(jī)理可能是心律失常與射血分?jǐn)?shù)低。急性心力衰竭 急性大塊心肌梗塞, 急性心肌炎，大塊肺梗塞、心肌梗塞與感染性心內(nèi)膜炎使乳頭肌或腱索斷裂,心房粘液瘤及人工瓣膜栓塞均可引起急性心力衰竭。由 于循環(huán)衰竭本身或繼發(fā)于心律失常 , 可引起猝死

4、。 第7頁，共43頁。心臟炎癥、浸潤、腫瘤及退行性變急性心肌炎可引起傳導(dǎo)系統(tǒng)功能障礙,造成房室傳導(dǎo)阻滯，并可以引起致命性室性心律失常而猝死。 右室發(fā)育不良常發(fā)生心律紊亂，特別是室性心動(dòng)過速 , 但猝死少見。心臟淀粉樣變也易引起猝死 , 可達(dá) 30%, 與心室肌及傳導(dǎo)系統(tǒng)廣泛受累有關(guān)。 第8頁，共43頁。先天性心臟病主動(dòng)脈狹窄及伴有右向左分流的Eisenmenger 綜合征常致猝死。法魯四聯(lián)癥、大血管轉(zhuǎn)位及房室共同通道術(shù)后常出現(xiàn)致命性心律失常及猝死 , 故應(yīng)嚴(yán)密觀察。 第9頁，共43頁。電生理異常前壁心肌梗塞伴束支阻滯在發(fā)病30天內(nèi)心室顫動(dòng)危險(xiǎn)性很大,發(fā)生率可達(dá)47%左右。心肌梗塞合并房室傳導(dǎo)阻

5、滯者也易致心室顫動(dòng)及猝死。Q-T 延長綜合征分遺傳性先天性 Q-T間期延長綜合征和獲得性Q-T間期延長綜合征,常并發(fā)嚴(yán)重室性心律失常,特別是扭轉(zhuǎn)型室性心動(dòng)過速,猝死危險(xiǎn)很大。后天性Q-T延長當(dāng)去除病因后可望治愈。 第10頁，共43頁。瓣膜性心臟病主動(dòng)脈瓣狹窄最常見，其他瓣膜的狹窄、慢性主動(dòng)脈瓣反流、急性二尖瓣反流都可引起SCD。二尖瓣脫垂綜合征是否作為SCD病因尚有爭議。第11頁，共43頁。其它猝死原因運(yùn)動(dòng)員猝死在劇烈運(yùn)動(dòng)時(shí)發(fā)生,死者多有心臟病,特別是肥厚型心肌病(阻塞性或非阻塞性)、主動(dòng)脈瓣狹窄或冠狀動(dòng)脈疾患。但生前多未診斷出來。少數(shù)運(yùn)動(dòng)員尸檢時(shí)既無結(jié)構(gòu)改變, 也無機(jī)能異常。 第12頁，共4

6、3頁。其它猝死原因特發(fā)性心室顫動(dòng)引起猝死者,心臟無任何機(jī)能或器質(zhì)性改變,見于年輕健康人。在東南亞、菲律賓、日本和老撾有一種年輕男人猝死綜合征,多在睡眠時(shí)死亡。 第13頁，共43頁。猝死的病理改變 第14頁，共43頁。臨床特點(diǎn)第15頁，共43頁。臨床表現(xiàn)均包括:意識(shí)喪失;呼吸停止(停止前可出 現(xiàn)嘆氣樣呼吸); 心音、脈搏消失；血壓測不到。 第16頁，共43頁。發(fā)展過程: 1015秒,皮膚發(fā)紺 , 神志不清,抽搐。1545秒,瞳孔擴(kuò) 大。45秒4分, 瞳孔繼續(xù)擴(kuò)大,在 1分45秒瞳孔最大,如果對(duì)光反射存在,還有搶救成活希望。4分鐘內(nèi)搶救半數(shù)可望成活。46分鐘,搶救成活希望甚小,或者心臟可能復(fù)跳,但

7、中樞神經(jīng)發(fā)生不可逆損害。第17頁，共43頁。SCD高?；颊叩淖R(shí)別左心室功能評(píng)估Holter監(jiān)測信號(hào)平均心電圖心率變異性心內(nèi)電生理檢查第18頁，共43頁。 心性猝死的處理第19頁，共43頁。 臨床復(fù)蘇術(shù) 第20頁，共43頁?；A(chǔ)生命搶救手法 主要目的是保證提供最低限度的腦供血。按照正規(guī)訓(xùn)練的CPR手法,應(yīng)該可以提供正常血供的 25%30% 。第21頁，共43頁。臨床復(fù)蘇術(shù) 1979 年美國心臟病學(xué)會(huì)和 1985 年美國全國心肺復(fù)蘇與心臟急救會(huì)議的決議文件,都主張按照英文字母A、B、C 、 D等來進(jìn)行。A 即氣道(airway）B為呼吸 (breathing)C為循環(huán)（circulation）D為

8、確切的治療(definitive treatment)。第22頁，共43頁。CPR 手法如下：病人體位病人平臥在平地或硬板上。 立即保持氣道通暢 , 使用仰頭抬頦法, 使病人的口腔軸與咽喉軸約成直線 , 既可防止舌根、會(huì)厭阻塞氣道口又方便氣管插管。操作者一般站在病人右側(cè),用左手置於病人前 額上,用力向后壓,同時(shí)右手手指放在病人下頜骨下緣 , 將頦部向上、前抬起 , 這樣就完成了仰頭抬頦法, 保持氣道通暢。第23頁，共43頁。CPR 手法如下：口對(duì)口呼氣，撐開病人的口 , 右手的拇指與食指捏緊病人的鼻 孔 , 防止呼入的氣逸出。搶救人員用自己的雙唇包繞封住病人的口外部,形成不透氣的密 閉狀態(tài)。然

9、后以中等力量,約用11.5 秒的速度呼入氣體。應(yīng)觀察病人的胸腔是否被吹起。一般所需氣體容量為800ml左右,不宜超過1200ml。因?yàn)槿鐨怏w容量太大,呼氣力太大,均易使部分氣體吹入病人胃部,造成充氣性胃擴(kuò)張。 第24頁，共43頁。CPR 手法如下：胸外按壓注意點(diǎn)搶救人員的兩臂必須伸直, 壓力來自搶救人員的雙肩向下壓, 肘關(guān)節(jié)不曲每次將胸骨壓下約 3.54.5cm 按壓一次后,放松壓力,但搶救人員的手掌不離開病人胸骨部位按壓與放松的時(shí)間相等每分鐘按壓 8O-100 次。第25頁，共43頁。進(jìn)一步生命搶救應(yīng)盡可能早開始,如人力足夠,BLS與ALS應(yīng)同時(shí)分組進(jìn) 行, 可取得較高的療效。 ALS 包括

10、 運(yùn)用輔助設(shè)備和特殊技術(shù),以促使 心搏和自主呼吸盡早恢復(fù),包括氣管插管、直流電非同步除顫以及使用各種搶救藥物。第26頁，共43頁。進(jìn)一步生命搶救氣管內(nèi)插管應(yīng)盡早進(jìn)行, 插入的通氣管要適合病人體型,并且管壁外必須有氣 囊。插入后, 即將氣囊充氣, 避免漏氣 , 并可防止嘔吐物流入氣管。插入通氣管后,可立即聯(lián)接非同步定容呼吸器或麻醉機(jī)。每分鐘通氣1215次即可。第27頁，共43頁。進(jìn)一步生命搶救直流電非同步除顫 因?yàn)樾呐K驟停的直接原因最常見的是心室顫動(dòng) , 約占 80% 的 病例。所以有人主張 盲目除顫 ,即不經(jīng)氣管插管等措施,一經(jīng)判定為心臟驟停,立即除顫。第28頁，共43頁。 70 年代在我國盛

11、行一時(shí)的三聯(lián)針, 和以后經(jīng)改變的新三聯(lián)針,雖然至今還有臨床醫(yī)師在應(yīng)用,但事實(shí)已 證明這樣聯(lián)合使用腎上腺素、去甲腎上腺素和異丙基腎上腺 (三聯(lián)針)或腎上腺素、異丙基腎上腺素和阿托品或利多卡因(新三聯(lián)針)既無充分的理論根據(jù),亦無肯定療效。而且其中有的藥物,現(xiàn)在己因弊多利少,被建議不用于復(fù)蘇。應(yīng)該按實(shí)際需要給藥。第29頁，共43頁。藥物 在臨床實(shí)踐中,可以把復(fù)蘇時(shí)使用的藥物分兩部分:BLS-CPR 時(shí)的首選藥和ALS或CPR已獲初步療效后使用的藥物。 第30頁，共43頁。 BLS-CPR 時(shí)的第一線藥(一) 腎上腺素為腎上腺能受體和受體的興奮劑,對(duì)兩種受體幾乎具有相同程度的作用。腎上腺素可以加速心率

12、,中等程度地加強(qiáng)心肌收縮,并增強(qiáng)周圍血管阻力。心臟驟停后,腎上腺素是第一個(gè)經(jīng)靜脈注射(或稀釋后,由氣管內(nèi)注入)的藥物。因?yàn)樗兄谠黾有募『湍X組織的血流量,并可以改變細(xì)室性顫動(dòng)為粗室性顫動(dòng),以利電除顫。無論是室性顫 動(dòng)、心室停搏或心電-機(jī)械分離,均適用。 劑量：腎上腺素0.51mg靜注,己作氣管插管,可用10ml等滲鹽液稀釋后經(jīng)氣管注入。 5min后可以重復(fù)。 第31頁，共43頁。(二)阿托品為抗副交感劑,用于心室停搏。它可以通過解除迷走神經(jīng)張力作用,加速竇率和改善房室傳導(dǎo)。劑量 靜脈即注 1.0mgmin 后可重復(fù)。亦可經(jīng)氣管注入。應(yīng)注意的是 , 如心搏已恢 復(fù), 心率叉較快,就不宜用阿托品

13、,特別是急性心肌梗死的病人。因加速心率 , 可以加重心肌 缺血,擴(kuò)大梗死面積。第32頁，共43頁。（三）乙胺碘呋酮為III類抗心律失常藥，復(fù)蘇時(shí)應(yīng)用主要針對(duì)室性心律失常。劑量：150mg稀釋后靜脈緩慢注射，有效后300mg靜滴維持。第33頁，共43頁。(四) 利多于因 是用于處理急性心肌梗死并發(fā)多發(fā)性室性早搏時(shí)的首選藥, 也是用于處理室性顫動(dòng)的第一線藥物。利多卡因也可用來提高除顫成功率。劑量 利多卡因12mg/kg體重, 靜注,速度不宜超過50mg/min。也可由氣管給藥?？梢造o脈點(diǎn)滴維持, 防止室顫復(fù)發(fā), 滴速為24mg/min。 第34頁，共43頁。二、 ALS 或 CPR 已獲初步效果時(shí)

14、的用藥第35頁，共43頁。( 一 ) 碳酸氫鈉 經(jīng)過 CPR、電除顫等以后, 血?dú)夥治霭l(fā)現(xiàn)有嚴(yán)重的代謝性酸中毒, 此時(shí)可考慮用適量的碳酸氫納, 以糾正因乳酸積聚所致的酸中毒。目前認(rèn)為在復(fù)蘇的最初10min以內(nèi) , 不宜使用碳酸氫鈉。劑量 20mmol/kg 體重。靜脈點(diǎn)滴較好。 第36頁，共43頁。( 二 ) 多巴胺 去甲腎上腺素的化學(xué)前體 , 與去甲腎上腺素有類似的作用。但它的收縮外周動(dòng)脈作用較弱 , 特別是劑量不大時(shí) ,12ug /(kg-min） 時(shí) , 已經(jīng)可以擴(kuò)張腎動(dòng)脈。劑量為 2 10ug /(kg-min）仍屬低水平 。它通過 B 受體興奮作用 , 可以增加心排出量 , 并擴(kuò)張腎

15、和腸系膜血管。如把劑量增至2030ug /(kg-min) 時(shí) , 腎臟的灌流就受影響。目前常與間羥胺聯(lián)合應(yīng)用于 CPR 后心臟搏動(dòng)已恢復(fù), 但尚不能保持正常血壓時(shí)。第37頁，共43頁。( 三 ) 間羥胺 ( 阿拉明 ) 是人工合成的擬交感劑。雖然它也是受體興奮劑 , 但對(duì)腎血流量影響不明顯 , 所以無損于腎功能。它主要升高平均血壓,對(duì)腦供血有利。劑量25mg, 靜脈射 ,10-15min 可重復(fù) , 或取 20100mg 間選膠加于 5% 葡萄糖 500ml 中靜滴。第38頁，共43頁。( 四 ) 去甲腎土腺素是強(qiáng)有力的受體興奮劑 , 增加周圍血管阻力 ( 收縮周圍小動(dòng) 脈 ) 。在 CPR

16、 后 , 心搏恢復(fù) , 血壓低 , 而周圍阻力從臨床檢查看并不高 , 可小量使用。靜脈點(diǎn)滴 8 g/min 。不宜增大劑量 , 因?yàn)樗湛s腎臟小動(dòng)脈 , 嚴(yán)重?fù)p害腎功能 , 并可致急性腎功能衰竭。劑量： 加 1mg 去甲腎上腺素於 5% 葡萄糖液 250ml 或低分子右旋糖所液 , 使配成 16g/ml 的溶液,最好用輸液泵給藥。注意腎功能變化。第39頁，共43頁。( 五 )用于改善心臟功能的藥物1. 多巴酚丁胺 (Dobufamine) 這是強(qiáng)有力的加強(qiáng)心肌收縮的受體興奮劑。對(duì)于心 肌收縮無力所致心功能受損,它已被認(rèn)為是第一線藥物。與硝普鈉聯(lián)合使用時(shí),有協(xié)同作用。劑量：2.520ug/(kg

17、-min）,靜脈點(diǎn)滴,用輸液泵調(diào)整劑量,由較小劑量開始。注意事項(xiàng)：使用多巴酚丁胺時(shí),應(yīng)進(jìn)行血液動(dòng)力監(jiān)測。劑量大于 20g/(kg-min)時(shí), 心率可以加速,可能加重心肌缺血。如病人原為梗阻性肥厚性心肌病,則是禁用的。第40頁，共43頁。2. 硝普鈉同時(shí)擴(kuò)張周圍動(dòng)、靜脈 , 降低心臟的前、后負(fù)荷,從而增加心排出量。作用開始很快,停止用藥,其作用幾乎也立即停止,因此必需監(jiān)測血壓。劑量：0.51.0 g/(kg-min）,靜脈點(diǎn)滴,應(yīng)該用輸液泵,從小劑量開始,調(diào)整到所需劑量?；蚣?0mg硝普鈉于 5% 葡萄糖液 250ml, 配制成 200g/ml 的溶液使用。輸液器及滴管 均應(yīng)用黑布或黑紙包裹避光。注意事