教學課件難治性癲癇外科治療和護理

1、難治性癲癇外科治療和護理第1頁，共98頁。Infractary epilepsy難治性癲癇的相關概念難治性癲癇的有關原因癲癇灶的定位技術難治性癲癇的治療新技術現(xiàn)狀難治性癲癇治療探索第2頁，共98頁。關于難治性癲癇的有關概念第3頁，共98頁。癲癇的轉(zhuǎn)歸流行病學調(diào)查表明，癲癇總體預后良好。約70%的患者長期緩解。約15%-20%成為難治性癲癇。發(fā)作的緩解與發(fā)作類型有關。CPS預后較差，AS與GTCS預后較好。癥狀的復發(fā)隨發(fā)病年齡的增加而增加。第4頁，共98頁。癲癇人群預后和三個階段（據(jù)沈鼎烈）單次發(fā)病50%的復發(fā)50%的無復發(fā)第一階段第二階段約30%無緩解持續(xù)發(fā)作約70%緩解約30%緩解后復發(fā)70

2、%永久緩解治愈第三階段“慢性癲癇”約80%無緩解約20%緩解難治性癲癇第5頁，共98頁。關于難治性癲癇陳陽美(癲癇治療學，P296)難治性癲癇（Intractable ,refractory, epilepsy）是指經(jīng)過正規(guī)的、系統(tǒng)的抗癲癇藥物治療，抗癇藥物的血藥濃度在有效范圍內(nèi)，但仍不能控制病人的癲癇發(fā)作，并嚴重影響病人的工作、學習與生活者。其發(fā)作頻率每月在2-4次以上，病程在4年以上。第6頁，共98頁。關于難治性癲癇王學峰(難治性癲癇，P1)難治性癲癇是指導采用正規(guī)的藥物治療，通過多種努力仍不能控制其發(fā)作的癲癇，但其名稱與內(nèi)涵不同學者有不同的看法。例如“耐藥性癲癇drug resistan

3、ce epilepsy，頑固性癲癇refractory epilepsy,慢性癲癇chronic epilepsy, 等。第7頁，共98頁。關于難治性癲癇國內(nèi)吳遜、沈鼎烈教授提出：頻繁的癲癇發(fā)作，應用適當?shù)目拱d癇藥物正規(guī)治療且藥物濃度在有效范圍內(nèi)，每月至少4次以上，病程2年以上，影響日常生活與工作，無進行性中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病或顱內(nèi)占位性病變。第8頁，共98頁。關于難治性癲癇Rorsgren(1995):使用各種方法，仍不能終止其發(fā)作。美國NIH：使用一切可行的方法仍不能終止其發(fā)作的癲癇。Sillanpaa:我們還沒有能力阻止其發(fā)作的癲癇。第9頁，共98頁。難治性癲癇的評分治療反應難治性癲癇的評分

4、未用一線用藥0一線用藥，但遠低于推薦每日劑量1一線用藥，在推薦的每日劑量內(nèi)2一線用藥，血藥濃度在治療范圍3一線用藥，最大耐受日劑量4二種或以上藥物最大量的單藥治療5上述藥物耐受劑量的2種或以上的雙藥方案6評分36分以上才可認為是難治性癲癇第10頁，共98頁。難治性癲癇的分級分級13種以上對該發(fā)作類型有效的抗癇藥單用，在有效治療期間合理用藥，仍有發(fā)作或已被證實是耐藥的癲癇。分級標準23種以上對該發(fā)作類型有效的抗癇藥單用和聯(lián)合應用，在有效治療期間合理用藥，仍有發(fā)作或已被證實是耐藥的癲癇。3用目前對發(fā)作類型有效的抗癇藥，在有效治療期間合理用藥，但仍有發(fā)作或已被實踐證實是耐藥的癲癇。第11頁，共98頁

5、。二、尋找難治性癲癇的原因第12頁，共98頁。如何識別難治性癲癇？1、是不是癲癇？2、腦內(nèi)是否存在進展性病灶？3、是不是醫(yī)源性的？4、是不是藥物源性的？第13頁，共98頁。是不是癲癇？因錯誤診斷的而誤判必須先要排除。病史臨床發(fā)作性疾病的特征發(fā)作時EEG的特征對抗癲癇藥物的治療反應第14頁，共98頁。腦內(nèi)是否存在進展性病灶？通常情況可找到原因先進的影像學檢查手段是查明病因的基本手段。有些腫瘤可能長期處理相對靜息狀態(tài)，要注意，也就是說腦內(nèi)存在進展性的病灶，在這樣情況下，只有腦內(nèi)病灶清除后才可能抑制癲癇發(fā)作。第15頁，共98頁。是不是醫(yī)源性的？分型與選藥不當是最常見的原因。不合理藥物聯(lián)合應用值得注意

6、。是否達到有效的藥物濃度？即藥物劑量是足夠？病人的依從性差。第16頁，共98頁。是不是藥源性的？由于藥物引起者也不乏其例。常見的藥物有：麻醉劑：如利多卡因，氯胺酮等?？咕癫∷帲喝鐘^乃靜、氯丙嗪、氟哌啶醇、異丙嗪、多塞平等。免疫接種劑?？拱d癇藥。激素?？鼓[瘤藥：如順鉑、長春新堿等。鎮(zhèn)痛藥與興奮劑。茶堿制劑?？股兀喝缜嗝顾仡?、喹諾酮類等。抗組胺藥物。降糖藥。第17頁，共98頁。難治性癲癇的電生理基礎神經(jīng)元興奮性異常增高突觸異常，尤其是電突觸異常倍受關注離子通道的改變：其中鈣、鈉、鉀等通道改變研究較多HFO（ high freqenency oscillation) 高頻率共振（100500Hz

7、)被認為是癇性始動電生理學變化。 第18頁，共98頁。難治性癲癇的發(fā)病機制耐藥性：耐藥性可分為三種情況，即先天性耐藥、代謝性耐藥與功能性耐藥。耐藥基因：20世紀70年代提出Multidrug resistance，MDR概念。神經(jīng)網(wǎng)絡與環(huán)路的重建：神經(jīng)元呈現(xiàn)突觸重建，及海馬苔蘚纖維形成。基因表達異常：某些以癇性發(fā)作的遺傳病，發(fā)現(xiàn)有顯著的基因異常第19頁，共98頁。小結(jié)-1約15%-20%的癲癇患者成為難治性癲癇。診斷難治性癲癇時需考慮可導致其發(fā)生的可能原因。第20頁，共98頁。三、致癇灶定位技術第21頁，共98頁。致癇灶定位技術腦電圖CT成像技術MRI成像技術SPECT與PET顯像技術腦磁圖第

8、22頁，共98頁。癇灶定位技術腦電圖1933年Berger報首例驚厥病人的腦電圖以來，腦電圖已成為診斷癲癇最重要的工具。目前國際通用的常規(guī)電極安放方法已在工作中廣泛使用，但這對于定位來說還遠遠不夠。通過加用其他電極的方式越來越重要。第23頁，共98頁。腦電圖電極記錄技術蝶骨電極：大宗研究病例報道，應用該技術比常規(guī)技術的EEG診斷陽性率提高15%-30%。鼻咽電極：可用于檢測額葉底面與顳葉前內(nèi)側(cè)的癇性放電。鼓膜電極：檢測顳葉底面的放電。皮層電極：術中用。深部電極：術中將電極直接置于腦組織深部硬膜下電極或硬膜外電極：術中應用。第24頁，共98頁。EEG提高陽性率的方法過度換氣：該方法可使50%癥狀

9、性全面性癲癇病人出現(xiàn)廣泛性慢波；5%左右的病人誘導臨床發(fā)作；6%的病人間歇期性兩棘波明顯。間歇性閃光刺激：2%左右的病人出現(xiàn)典型的癇性放電。睡眠剝奪：藥物誘發(fā)：常用的藥物有貝美格、戊四氮、苯海拉明與氯丙嗪。第25頁，共98頁。腦電圖應用第26頁，共98頁。癲癇定位技術-CTCT的臨床應用，對于發(fā)現(xiàn)有明顯的解剖異常的實質(zhì)病灶價值極大，5mm大小的病變可以發(fā)現(xiàn)。第27頁，共98頁。癲癇的定位技術-MRIMRI的臨床應用，比CT能發(fā)現(xiàn)更細小的病灶（2mm）大小。第28頁，共98頁。癇灶的定位技術-MRSMRS稱為磁共振頻譜分析技術。其基本原理同MRI。位于不同種類化學鍵上的同一種原子在磁場的作用下產(chǎn)

10、生不同頻率的信號，原子核的共振頻率可提供化學信號。因原子核外電子結(jié)構不同，引起共振頻率上的差異稱為化學移位。MRS應用化學移位的原理研究分子的化學信息的移動而成像。第29頁，共98頁。MRS及應用磁共振波譜（magnetic resonance spectroscopyMRS）是一種非侵入方式顯示組織代謝物質(zhì)的含量并以譜線的形式反映其含量的技術，這些譜線所提供的信息有助于做出定量分析和定性診斷。MRS利用核磁共振中的化學位移和自旋耦合現(xiàn)象使含有同一種原子核的不同化合物中的不同分子集團在頻率軸的不同位置被分別表現(xiàn)出來，它們構成了譜線的精細結(jié)構。目前利用MRS已經(jīng)對多種原子核進行過測定并都已在臨床

11、上取得了一定的進展，不僅顱腦，在肝、肌肉及前列腺中也有應用。第30頁，共98頁。癇灶的定位技術-SPECTSPECT的原理是將能衰變的光子的放射性核素標記的化合物注入或吸入人體內(nèi)，再用SPECT探頭從不同方向或角度記錄被檢查部位的釋放出現(xiàn)的光子，從而反映其腦內(nèi)的分布情況。常用的顯像劑：133Xe; 123I標記胺類化合物；99mTc-HMPAO(六甲基丙烯胺肟）;99mTc ECD（雙半胱乙酯）第31頁，共98頁。ECT的應用局部腦血流斷層顯像：缺血性腦血管意外的診斷。癲癇致癇灶的定位診斷。癲癇發(fā)作間期的陽性率高達，判斷腦腫瘤的血運，鑒別術后或放療后復發(fā)和瘢痕。癡呆分型。尤其對lheimer病

12、的診斷有較高價值。骨骼顯像是早期診斷惡性腫瘤骨轉(zhuǎn)移的首選方法。心臟灌注斷層顯像甲狀腺顯像腎動態(tài)顯像及腎圖檢查等。第32頁，共98頁。癇灶的定位技術-PETPET應用正電子放射性核素為顯像劑，這類核素是構成機體代謝及生物活性分子的基本元素的同位素，如11C,13N，15O等。由此標記的顯像劑注入血液，到達全身，聚集在器官的某個局部。核素衰變過程中放射正電子。正電子與電子碰撞而湮滅，湮滅過程釋放一對能量各為511KV方向相反的光子，稱為湮滅輻射。PET掃描儀通過檢測光子而獲得有關腦內(nèi)的代謝信息。第33頁，共98頁。PET及應用PET-CT是將正電子發(fā)射斷層顯像PET（Positron Emissi

13、on Tomography）和CT有機融合在一起的一體化的影像檢查設備，它同時具有PET和CT的功能，達到了解剖、功能及代謝成像完美的結(jié)合。PET-CT在腫瘤、心臟和腦部疾病的診斷和療效評估中具有獨特的優(yōu)勢，常用于多數(shù)腫瘤的診斷、分期和治療評估并進行精確定位。PET-CT腦顯像在癲癇灶的定位、腦腫瘤的診斷、惡性程度的分級、術后或放療無復發(fā)的判斷、腦血管病的血流灌注、腦代謝功能的評估以及老年癡呆癥的早期診斷和鑒別等都有很強的優(yōu)勢。第34頁，共98頁。PET 與SPECT的定位價值在確定致癇灶時，PET優(yōu)于SPECT。發(fā)作間期：PET的準確率90%；SPECT的準確率70%。但是，二者仍有錯判。P

14、ET約2%；而SPECT約10%。第35頁，共98頁。癇灶的定位技術腦磁圖1972年首次記錄人類腦磁圖。據(jù)認為腦磁圖主要記錄源于神經(jīng)元興奮性突觸后電位的所產(chǎn)生的電流形成的磁碭信號。由于人類磁場信號極弱，相當于地磁場的十萬分之一，因此記錄人腦電磁信號容易受地磁干擾。目前認為腦磁圖是一種價值極高的癇灶定位工具。第36頁，共98頁。腦磁圖與腦電圖相比，腦磁圖具有下列特點：相對來說受腦部結(jié)構本身的干擾較小?？臻g分辨率高，誤差為毫米級。能探測切向磁場，與腦電圖形成互補。第37頁，共98頁。MEG腦磁圖（MEG）是目前最先進的磁源成像技術，它采用低溫超導技術（SQUID）實時地測量大腦磁場信號的變化，將獲

15、得電磁信號轉(zhuǎn)換成等磁線圖，并與MRI解剖影像信息疊加整合，形成具有功能信息的解剖學定位圖像，具有極高的時間和空間分辨率。腦磁圖是一種對人體完全無創(chuàng)性、無放射性的腦功能圖像探測技術，對病人沒有任何危險性。第38頁，共98頁。MEG的技術優(yōu)勢具有很強的抗環(huán)境噪聲干擾的能力，采用了CTF公司獨特的綜合三階梯度計的噪聲消除技術。采用了新型的信號源分析軟件即合成孔徑磁場測定法（SAM），為最實用、最可靠、最快的分析軟件。采用最新型GE公司1.5T的磁共振圖像與腦磁圖信號做圖像融合，獲得更加清晰的功能解剖圖像。第39頁，共98頁。MEG的應用1. 癲癇診斷和致癇灶手術前定位 2. 神經(jīng)外科手術前大腦功能區(qū)

16、定位 3. 缺血性腦血管病預測和診斷 4. 精神病和心理障礙疾病的診斷 5. 外傷后大腦功能的評估和鑒定 6. 司法鑒定和測謊應用 7. 語言、視覺、聽覺、體感誘發(fā)等的研究第40頁，共98頁。腦磁圖應用介紹第41頁，共98頁。四、難治性癲癇治療新技術現(xiàn)狀第42頁，共98頁。難治性癲癇的治療更科學的合理用藥尋找新型治療藥物癲癇的外科治療尋找治療的新途徑新方法第43頁，共98頁。關于科學合理的藥物應用對于代謝性耐藥而言，科學合理的藥物應用是十分必要的。人群結(jié)構基因的差異，導致藥物代謝酶活性的差異是存在個體化劑量的根本原因。因而，應用調(diào)查結(jié)構基因的多態(tài)性指導抗癇藥物的應用是必然選擇。第44頁，共98

17、頁。藥物的個體化差異以PHT為例，其代謝酶主要有CYP2C9、CYP2C19，因基因型差異出現(xiàn)型差異。目前發(fā)現(xiàn)，CYP2C9有二個突變基因型，CYP2C19有二種突變基因型，至少共有18種不同結(jié)構的基因型。 其他藥物也是一樣，包括CBZ、VPA、DBZ等。第45頁，共98頁。PHT的個體化差異在中國人不含有突變基因的純合子，其基因型為wt/wt+*1/*1，其發(fā)生概率約為0.39；含有1個突變等位基因的基因型有:wt/wt+*1/*3，wt/m1+*1/*1，wt/m2+*1/*1共三種，其總發(fā)生概率約為0.44；含有2個突變等位基因的基因型有：wt/wt+*3/*3，wt/m1+*1/*3，

18、wt/m2+*1/*3，m1/m1+*1/*1，m1/m2+*1/*1，m2/m2+*1/*1共六種類型,其總發(fā)生概率約為0.15；含有三個等位突變基因的基因型有wt/m1+*3/*3，wt/m2+*3/*3，m1/m1+*1/*3，m1/m2+*1/*3，m2/m2+*1/*3，其總發(fā)生概率約為0.016；含有四個等位突變基因的基因型有:m1/m1+*3/*3，m1/m2+*3/*3，m2/m2+*3/*3共三種類型，其總發(fā)生概率約為0.0005。 第46頁，共98頁。PHT的個體化差異第47頁，共98頁。PHT的個體化差異第48頁，共98頁。PHT的個體化差異第49頁，共98頁。PHT的個

19、體化差異第50頁，共98頁。尋找新型的抗癇藥物第51頁，共98頁。癲癇的外科治療歷史1886年Jackson介紹了第一例經(jīng)外科治療的癲癇病人。術中切除了額上回后部的瘢痕組織，癇性發(fā)作得到一定的控制。從此揭開了外科治療癲癇的歷史。然而，100多年以來，癲癇的治療仍主要依賴于藥物，這說明外科治療癲癇存在各種各樣的問題。第52頁，共98頁。癲癇的外科治療的分類傳統(tǒng)上將癲癇外科治療分三大類：致癇腦組織切除術：如前顳葉切除術、選擇性海馬、杏仁核切除術、腦皮質(zhì)切除術等。失連接或非切除性手術：胼胝體切除術、多處軟腦膜下橫行纖維切斷術等。其他方法。第53頁，共98頁。癲癇外科的發(fā)展微創(chuàng)手術成為近幾年主要方向，

20、出現(xiàn)立體定向射頻毀損技術、立體定向放射治療術。此外，還出現(xiàn)一些電刺激術，如小腦電刺激術，迷走神經(jīng)電刺激術。第54頁，共98頁。癲癇的入侵外科治療并發(fā)癥顱內(nèi)出血：1%-2%顱內(nèi)感染：0.34%-2%切口感染：0.6%-11.7%深靜脈血栓形成：2.3%-4.3%肺梗死：1.8%第55頁，共98頁。癲癇外科治療前顳葉切除術是外科治療癲癇的經(jīng)典術式。適用于一側(cè)顳葉癲癇，表現(xiàn)為復雜部分性發(fā)作和GTCS，抗癇藥物治療無效者。并發(fā)癥：偏癱2%；偏盲3%；語言障礙30%。第56頁，共98頁。癲癇性外科治療選擇性腦區(qū)切除術研究顯示顳葉癲癇的致癇部位位于邊緣葉的內(nèi)側(cè)基底部，即杏仁核、海馬、與海馬旁回。Wiese

21、r等1982年利用顯微外科技術，選擇性切除該部，取得良好效果。適應癥：一側(cè)顳葉起源的顳葉癲癇，經(jīng)治療無效者。第57頁，共98頁。癲癇的外科治療腦皮質(zhì)切除術是目前手術治療癲癇最基本的方法。手術療效與致癇灶的精確定位有關。適用難治性癲癇，臨床表現(xiàn)與電生理學和影像學結(jié)果一致，術不會導致嚴重的神經(jīng)功能缺損。并發(fā)癥：病死率4%；偏癱3%；第58頁，共98頁。癲癇的外科治療胼胝體切開術切開胼胝體，斷開兩側(cè)半球的聯(lián)絡纖維。適用難治性全面性發(fā)作，經(jīng)抗癇藥物治療無效者。療效：7%發(fā)作消失；61%癥狀改善；31%無效。并發(fā)癥：胼胝體切開術：偏癱1%；失連綜合征30%第59頁，共98頁。癲癇的外科治療胼胝體切開術急

22、性失連接綜合征：胼胝體切開術后的患者均可發(fā)生暫時的失連接綜合征，特征是非優(yōu)勢側(cè)腿癱瘓、尿失禁、自發(fā)性語言減少（緘默）、眩暈、對周圍環(huán)境反應下降等。此綜合征可持續(xù)數(shù)天或術月，可完全恢復。 后部失連接綜合征：胼胝體后部切開后，可出現(xiàn)感覺性失連接綜合征，主要是語言半球和非優(yōu)勢半球接受是觸覺、視覺、聽覺信息互相孤立而不能協(xié)同分析。 第60頁，共98頁。癲癇的外科治療胼胝體切開術裂腦綜合征：全部胼胝體切開后，不僅在優(yōu)勢半球和非優(yōu)勢半球之間的感覺聯(lián)系被破壞，而且，非優(yōu)勢側(cè)半球的運動功能也會與優(yōu)勢側(cè)半球喪失連接。表現(xiàn)為非優(yōu)勢側(cè)手對語言命令毫無反應，有時可對優(yōu)勢側(cè)的手起相反的作用。此綜合征可隨時間而好轉(zhuǎn)，大多

23、數(shù)患者能恢復正常，少數(shù)患者遺為終身殘疾。 第61頁，共98頁。癲癇的外科治療-立體定向毀損手術利用立體定向技術，選擇性破壞腦內(nèi)的某些功能區(qū)，如海馬、杏仁核等區(qū)域，取得一定療效。目前仍處于研究階段，結(jié)果評價不一。第62頁，共98頁。癲癇的外科治療立體定向放射毀損手術伽瑪?shù)叮╕刀）：以鈷60作為放射源，以201個小孔射出窄束Y射線并聚焦在靶 點上，短時間局限范圍內(nèi)使病變部位接受極量照射，從而毀損和殺死病變組織細胞達到治療目的。 X-刀：以直線加速器、X線作為放射源，窄束聚焦于靶點上，毀損病變組織，起到治療作用 第63頁，共98頁。癲癇的外科治療多處軟腦膜下橫行纖維切斷術1989年Morrell首先

24、報道。手術原理：據(jù)認為大量橫向排列的皮質(zhì)神經(jīng)元纖維是癇性放電擴散的基礎，而腦皮質(zhì)的主要功能依賴于垂直纖維連接。適用于重要功能區(qū)的難治性癲癇。第64頁，共98頁。癲癇的治療技術現(xiàn)狀與困境總體上說，盡管隨著治療技術的提高，但外科治療癲癇仍處于探索階段，技術與方法均尚待進一步完善，僅適用于經(jīng)抗癇治療治療無效者，即所謂的難治性癲癇。最大的困境是對致癇灶的定位欠精確。因為致癇灶與病理灶不完全一致；同時對癇性放電擴散途徑也不十分清楚。第65頁，共98頁。癲癇治療慢性小腦電刺激術20世經(jīng)70年代，認為刺激小腦對運動皮質(zhì)有整合作用。1973年Cooper首次報道應用慢性小腦刺激術，有一定療效。機制不明。第66

25、頁，共98頁。癲癇治療-迷走神經(jīng)刺激術迷走神經(jīng)刺激術（vagus nerve stimunation, VNS), 一種極為有用的治療手段應用于臨床，療效顯著。20世紀30年代，Bailey等發(fā)現(xiàn)刺激貓迷走神經(jīng)出現(xiàn)腦電快活動；60年代Magnes等人發(fā)現(xiàn)刺激迷走神經(jīng)腦電圖出現(xiàn)去同步化。80年代，Zabara等人在狗癲癇模型上發(fā)現(xiàn)刺激迷走神經(jīng)可減少癇性發(fā)作。90年代Penry應用該方法治療癲癇病人并獲得成功。第67頁，共98頁。迷走神經(jīng)刺激術基本原理迷走神經(jīng)投射到狐束核，而后者與下丘腦等有廣泛的聯(lián)系；部分纖維直接或間接地投入到腦干的網(wǎng)狀結(jié)構，而后者存在廣泛的纖維聯(lián)系；適當?shù)拇碳た僧a(chǎn)生腦電圖去同步

26、化；刺激迷走神經(jīng)可減輕棘波電活動；刺激迷走神經(jīng)使GABA突觸遞質(zhì)釋放。第68頁，共98頁。迷走神經(jīng)刺激術療效Menachem等總結(jié)人67例病人14周的療效（1994）:高頻優(yōu)于低頻刺激。高頻刺激組：發(fā)作減少50%發(fā)上為38.7%；減少25%-49%者占19.4%；減少24%以下者占22.6%；發(fā)作增多者占19.3%。低頻刺激組：發(fā)作減少50%發(fā)上為19.4%；減少25%-49%者占11.1%；減少24%以下者占27.8%；發(fā)作增多者占41.7%。第69頁，共98頁。迷走神經(jīng)刺激術臨床應用適應癥：難治性癲癇（12-60歲之間者）。相對禁忌癥：哮喘，心肺疾病，胃腸疾病，糖尿病與精神疾病者。副作用：

27、聲嘶(62%)與咽喉部刺痛感(25%)、咳嗽(21%)、頸部刺激感5.4%).第70頁，共98頁。腦深部電刺激術Deep Brain Stimulation (DBS) 刺激技術：該技術用于治療帕金森氏病獲得很好的療效。2007年在Epilepsia發(fā)表了4篇類似的文獻，說明該技術在治療EP上用潛在的治療價值。第71頁，共98頁。五、抗癲癇治療的展望: “導法抗癇”假說提出及初步實驗研究第72頁，共98頁。關于避雷針避雷針是人類文明進步的重要發(fā)現(xiàn)之一。1753年，美國人富蘭克林通過放風箏試驗，發(fā)現(xiàn)風箏連線具有導電現(xiàn)象，依據(jù)此原理發(fā)明避雷針。第73頁，共98頁。關于避雷針的工作原理消滅電勢差避雷

28、針（lighting rod, or lighting conductor), 其工作原理被認為是通過導體將大氣中帶電粒子引導至大地，消滅了電勢差。第74頁，共98頁?！皩А狈拱B假說縱觀現(xiàn)行抗癇治療原則，無論是藥物治療還是外科治療，其哲學原理為“堵”?；诒芾揍樤?，如果將癇性放電的能量給出一個適當?shù)牧鞒鲋袠猩窠?jīng)系統(tǒng)以外的通道，可望達到抗癇治療目的。1998年，本人在醫(yī)學與哲學提出應用避雷針原理抗癇治療的觀點，即“導法抗癇”假說。第75頁，共98頁?！皩А狈拱B理論依據(jù)與事實符合唯物辯證法。符合中醫(yī)正反施治觀。導法舉例：傳說大禹治水，疏通河道，“導法”。中醫(yī)治病，“開表法”，“瀉法”也是“導

29、法”。西醫(yī)治療膿腫，“切開引流”，也是“導法”。避雷針工作原理：“導法”。第76頁，共98頁。導法抗癇的初步結(jié)果Katariwala NM, 觀察到用腦實質(zhì)內(nèi)電極與硬膜下電極對6例頑固部分性癲癇（intractable partial epilepsy）進行癇灶定位，但未接受手術治療的患者出現(xiàn)了發(fā)作癥狀從11個月至15年的顯著緩解（remission）20 Neurology 2001, 23;57(8):1505-7. 李慶昌 et al.報到報道23例難治癲癇患者行腦內(nèi)微電極治療，發(fā)作減少75%以上者達85%。立體定向與功能性神經(jīng)外科雜志2002,15:184.第77頁，共98頁。實驗1：

30、微電極置入對青霉素致癇大鼠癇性發(fā)作P38表達的影響王振碩士第78頁，共98頁。結(jié)果-1：行為學評分分組 等級0級級級級級級無電極組001491有電極組001950總計00213141兩組間比較采用Ridit分析法進行分析，尚不支持兩組間行為學評估有統(tǒng)計學意義的顯著性差異。 第79頁，共98頁。結(jié)果2：腦電圖變化第80頁，共98頁。腦電圖變化第81頁，共98頁。結(jié)果3：P38表達變化實驗組和對照組進行比較，P38的表達要低于對照組，所有p0.01。說明引導金屬電極的置入可以抑制急性期P38的表達。 第82頁，共98頁。結(jié)果4：CACNA1A表達差異3小時點：實驗組CACNA1A表達強于對照組6小時點： CACNA1A表達低于對照組24小時點： CACNA1A表達低于對照組第83頁，共98頁。實驗2：癇性放電實現(xiàn)異體間轉(zhuǎn)道并致癇動物的初步研究鄭文、李卓、宋治、肖波等第84頁，共98頁。異體腦之間癇能轉(zhuǎn)道試驗第85頁，共98頁。實驗3：異體腦之間癇能轉(zhuǎn)道對大鼠海馬c-fos,c-jun表達的影響-鄭文碩士第86頁，共