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文檔簡介

1、 心電圖的 基本識別和描繪要求第一節(jié) 臨床心電圖的 基本知識幾個概念1、除極2、極化狀態(tài)3、復極 3、復極過程簡言之:復極就是回到原來的狀態(tài)二、臨床心電圖心臟特殊傳導系統(tǒng)示意圖(一)心電圖各波段的 組成(3波3期)1、P波 2、P-R間期 3、QRS波群 4、ST段5、T波 6、QT間期 R心臟除、復極與心電圖關(guān)系示意圖(二)心電圖導聯(lián)標準導聯(lián)共包括12個導聯(lián) 6個肢體導聯(lián) 6個胸導聯(lián)1、肢體導聯(lián):包括肢體導聯(lián)I、II、III及加壓肢體導聯(lián)aVR、aVL、aVF。與其六軸關(guān)系肢體導聯(lián)的導聯(lián)軸2、胸前導聯(lián)與電極的位置第二節(jié) 心電圖圖形描繪心電圖波形、波段的命名及測量一、速率1、竇房結(jié)位于右心房的

2、后壁;2、正常情況下,竇房結(jié)決定了心博速率。它發(fā)出規(guī)律的沖動,導致心房收縮,描記了P波。 竇房結(jié)是“市長”(正常心臟起博點)3、如果正常的起博機制不能發(fā)揮作用時,心臟其他部位就可能會取代竇房結(jié)成為起博點,我們稱之為“代理市長”4、代理市長在心電圖上又叫“異位起博點”心房內(nèi)有潛在的異位起博點,任何一個都能以75次/min的速率接任“代理市長”(起博活動)但在緊急或病理情況下,一個異位心房起博點能突然以150250次/min的極快速率激動!同樣道理,房室結(jié)、心室也存在異位起博點,在血液(氧)供應不好或者緊急情況下,異位起博點能以150250次/min極快速率激動!復習:1、竇房結(jié)是正常起博點,它決

3、定了心博速率。這樣的心電圖叫“竇性心電圖”2、在緊急情況下,心房內(nèi)、房室結(jié)、心室內(nèi)潛在的異位起博點就會取而代之。補充:異位興奮灶的出現(xiàn)可能提示心臟疾患心率快速估算法一個RR間期大格(5小格)數(shù) 心率 1 300 2 150 3 100 4 75 5 60 6 50 100次/min的速率叫竇性心動過速0.12s;3、代償間歇常不完全。室性早搏 特點: 1、提早出現(xiàn)一個寬大畸形的QRS-T波群, QRS時限(3小格)2、QRS前面無相應的P波,T波方向多與主波相反3、常有完全的代償間歇(房室)交界性早搏1、QRS波與竇性者略有變異,因為交界區(qū)的激動也能同時逆行上傳達心房,所以QRS波前會產(chǎn)生一個

4、逆行P波, P2、常有完全性代償間歇、陣發(fā)性房性心動過速: 特點:1、連續(xù)3個以上房性早博2、P波形態(tài)與竇性P波不同,心率常在100-150次/分之間。P波形態(tài)各異,P- P、 P-R不規(guī)則、雜亂無章?!岸嘈涡浴被颉拔蓙y性”房性心動過速, 常見于有肺動脈疾患的病人、陣發(fā)性室上性心動過速: 心率通常在160-220bpm。P可以埋藏于QRS波中而不可見,也可能為倒置的逆行P波,與T波融合。 理應分為房性與交界區(qū)性,但因P波常不易明辯,故將兩者統(tǒng)稱之為室上性。、陣發(fā)性室性心動過速 A、QRS波寬大畸形,ST-T改變,T波與QRS主波方向相反,呈連續(xù)室性早博B、心室律稍不齊,頻率為140200次/分

5、心房顫動: 1、P波消失,代之以“f”波(在V1和II導較易識別)2、“f”波頻率在350-600bpm ,RR絕對不等(脈搏短絀)心房顫動心房撲動:1、房波規(guī)則,P波消失,代之以“F”波,呈鋸齒樣。(II、III、avF導聯(lián)清晰)2、撲動波較規(guī)則,頻率在240-430 bpm,3、由心房內(nèi)一個固定的異位興奮灶發(fā)出沖動。心室撲動與顫動: A、室撲的心電圖特點是無正常QRS-T波群,代之以連續(xù)快速而相對規(guī)則的大振幅波動,呈正弦波,頻率達200250次分,心臟失去排血功能。 B、室撲常不能持久,很快便會轉(zhuǎn)為室顫(大小不等、極不勻齊的低小波,頻率達200500次分)而死亡。它的出現(xiàn)往往是心臟停跳前的

6、短暫征象。心室撲動與顫動心肌的除極是由竇房結(jié)開始,通過房室結(jié)、束支向心室方向除極,所以心臟的除極的總方向是由右上向左下除極! 竇房結(jié) 房室結(jié)(V2) 心室小知識: 心室比心房要肥厚,而左心室最顯著,左心室位于胸腔中偏左、后、下的位置。 所以,心臟除極的向量指向左后下方! V2對著房室結(jié),它除極的方向是左后下,因為后背部是負極,所以V2的QRS波一般向下(負極)!2、平均心電軸的目測法口訣:口對口左邊走,尖對尖向右偏 正常心電軸與其偏移電軸的意義 患一側(cè)心室肥厚者,該側(cè)較強的電活動,電軸就偏向該肥厚側(cè); 心肌梗塞時,心臟存在一個壞死區(qū),喪失了血液供應,不能產(chǎn)生電興奮,故QRS向量就會背離此梗死區(qū)

7、;總結(jié):電軸可以用來判斷心室肥大和心肌梗塞。就阻滯程度可分為I度(傳導延緩)、II度(部分激動發(fā)生漏搏)、III度(傳導完全中斷)。阻滯部位有:竇房阻滯、房室阻滯、束支阻滯(一)竇房傳導阻滯 竇房阻滯使起博點至少暫停一個周期,隨后又再次恢復起博活動。竇房傳導阻滯(二)房室傳導阻滯1、I度房室傳導阻滯:主要表現(xiàn):P-R間期延長,在成人若 (5小格),則可診斷為I度房室傳導阻滯。I度房室傳導阻滯(P-R間期0.27s) 5小格2、II度房室傳導阻滯(需要兩個或多個心房激動才能興奮心室) 莫氏型 莫氏II型莫氏I型(Morbiz)傳導阻滯:表現(xiàn)為P波規(guī)律地出現(xiàn),P-R間期逐漸延長。直至一個P波不能引

8、出一個QRS波,即脫漏一個QRS波群。 周而復始。 稱為“文氏現(xiàn)象”。II度房室傳導阻滯(莫氏I型)莫氏II型(Morbiz II)表現(xiàn)為P-R間期恒定不變,部分正常的P波后偶爾無QRS波群。莫氏II型往往提示有嚴重的房室結(jié)問題或者結(jié)性傳導進行性加重。II度房室傳導阻滯(莫氏II型)3、III度房室傳導阻滯:又稱完全性房室傳導阻滯。P波與QRS波毫無相關(guān)性,各保持自身的節(jié)律,房率高于室率,我們稱“房室分離”。III度房室傳導阻滯(三)束支傳導阻滯復習:束支分為左、右束支。右束支將激動迅速傳到右心室,左束支將激動迅速傳到左心室。 任何一束支存在阻滯都會導致該側(cè)心室的激動延遲。一般情況下,左右心室

9、同時除極,產(chǎn)生QRS波,如果一側(cè)心室存在阻滯,該側(cè)除極的時間就會延長,心電圖上就會出現(xiàn)“增寬的QRS波”。復習:正常的QRS波:所以,如果心電圖上看到“增寬的QRS波” (3小格),則證明存在阻滯!1、右束支傳導阻滯(RBBB): (1)QRS波群時限(3小格);(2)在對應的V1、V2導聯(lián)中發(fā)現(xiàn)RR導聯(lián)。最有特征性的是V1導聯(lián),呈rsR型的M波。完全性右束支傳導阻滯2、左束支傳導阻滯(LBBB):(1)QRS時限0.12s (3小格)(2)主波(R波)增寬,頂峰粗純或有切跡,呈RR導聯(lián)“馬鞍波”,以V5、V6導聯(lián)最明顯。 (3)ST-T方向與QRS主波方向相反。完全性左束支傳導阻滯六、心肌缺

10、血在正常情況下,心室的復極過程是從心外膜開始向心內(nèi)膜方向推進的。當心室肌某一部分發(fā)生缺血時,將影響心室復極的正常進行,從而產(chǎn)生心電圖ST-T的異常改變。、心內(nèi)膜下心肌缺血心內(nèi)膜缺血時,這部分心肌的復極較正常更為推遲,導致出現(xiàn)與QRS主波方向一致的高大T波。如:前壁心內(nèi)膜下心肌缺血時,V1導聯(lián)出現(xiàn)高大的T波; 下壁心內(nèi)膜下心肌缺血時,II、III、aVF導聯(lián)出現(xiàn)高大的正向T波。心內(nèi)膜面缺血T對稱性高直立、心外膜下心肌缺血(包括透壁心肌缺血或透壁心肌梗塞)心外膜缺血時,可引起心肌復極順序的逆轉(zhuǎn),即心內(nèi)膜復極在先而心外膜復極在后,此時膜外尚未復極(為負電荷),于是即出現(xiàn)與正常方向相反的T波(負波)。

11、如:前壁外膜下心肌發(fā)生缺血時,在V2導聯(lián)可見倒置的T波, 下壁外膜下心肌發(fā)生缺血時,在II、III、aVF導聯(lián)可出現(xiàn)深倒置的T波。心外膜面缺血T對稱性倒置、心肌損傷ST段異常改變心肌缺血時除可出現(xiàn)T波的改變外,還可出現(xiàn)ST段的改變。典型的缺血型ST改變,往往表現(xiàn)為ST呈水平和下垂形下移。(一)典型心絞痛,心電圖出現(xiàn)一時性的ST段下移,T波低平,雙向或倒置。(二)變異性心絞痛,心電圖可出現(xiàn)ST段抬高而常伴有高聳的T波。(五)心室肥厚及束支傳導阻滯等情況時出現(xiàn)的ST-T改變,是由于心肌除極時間延長,與心肌已開始進行的復極時間相重疊所致,通常稱為繼發(fā)性ST-T改變。6.4 心肌梗塞6.4.1“缺血性

12、”改變?nèi)羧毖l(fā)生于心內(nèi)膜面,T波呈對稱性,高而直立;若發(fā)生于心外膜面,使外膜面復極延遲晚于內(nèi)膜面,復極程序反常,就出現(xiàn)對稱性T波倒置;6.4.2 “損傷性”改變?nèi)毖獣r間進一步延長,缺血程度進一步加重,就會出現(xiàn)“損傷性”圖形改變,主要表現(xiàn)為S-T段偏移。一般地說,損傷不會持久,要么恢復,要么進一步發(fā)生壞死。2、內(nèi)膜面或?qū)?cè)心肌損傷時S-T段平直壓低,外膜面心肌損傷時S-T段抬高,明顯抬高可形成單相曲線。6.4.3“壞死性”改變 一般認為壞死的心肌細胞不能恢復為極化狀態(tài)和產(chǎn)生動作電流,所以心電圖主要表現(xiàn)“壞死型Q波,病理性Q波”。即Q波增寬、加深同一導聯(lián)1/3R波。、心肌梗塞的圖形演變及分期心肌梗

13、塞除了具有特征性圖形改變外,它的圖形演變也具有一定的特異性,因此隨訪觀察心電圖演變對診斷更有意義。發(fā)生急性透壁性心肌梗塞時,如果觀察及時,可以見到早期(也稱超急性期或梗塞前期)、急性期、近期(也稱亞急性期)和陳舊期(愈合期)的典型演變過程(見下圖)(一)早期:見于急性心肌梗塞的很早期(數(shù)分鐘或數(shù)小時)(二)急性期:是一個發(fā)展過程,見于梗塞后數(shù)小時或數(shù)日,持續(xù)數(shù)周。(三)近期:見于梗塞后數(shù)周至數(shù)月。(四)陳舊期:常出現(xiàn)在急性心肌梗塞3-6個月之后或更久。急性心肌梗塞的圖形演變、心肌梗塞的定位診斷:以“異常Q波”出現(xiàn)的導聯(lián)為定位標準IIIIIIaVRaVLaVFV1 V2V3 V4V5 V6下壁側(cè)壁前間壁前壁廣泛前壁(膈面)小結(jié):一、理解三個概念:

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