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1、第三章 常用醫(yī)學(xué)檢查指標(biāo)及其臨床意義醫(yī)學(xué)檢查指標(biāo)為疾病的重要依據(jù),亦是疾病治療中需要的指標(biāo)。藥師在參與設(shè)計(jì)臨床藥物治療方案時(shí),要學(xué)習(xí)和掌握常用醫(yī)學(xué)檢查的基礎(chǔ)數(shù)據(jù),并了解其指標(biāo)的主要臨床意義,以便于與醫(yī)師溝通,觀察疾病的病理狀態(tài)和進(jìn)程,對(duì)藥物治療方案和疾病的監(jiān)測(cè)指標(biāo)作出判斷,提高療效和減少藥品不良反應(yīng)的發(fā)生機(jī)率。本章所述的各項(xiàng)檢查的參考范圍,依據(jù)臨床檢驗(yàn)操作規(guī)程(第 2 版)、臨床檢驗(yàn)結(jié)果的評(píng)價(jià)(第 3 版)編寫(xiě)。鑒于實(shí)驗(yàn)方法,試劑和臨床的不同,實(shí)驗(yàn)結(jié)果的參考范圍可能略有差異。第一節(jié) 血血液是在中樞神經(jīng)的調(diào)節(jié)下由循環(huán)系統(tǒng)流經(jīng)全身各的紅色粘稠液體,血液在內(nèi)而形成血流,具有輸送營(yíng)養(yǎng)、氧氣、抗體、激素
2、和排泄廢物及調(diào)節(jié)水分、體溫、滲透壓、酸堿度等功能。一般成人的血液占體重的 8%9%,總量為 50006000ml,血液的為 7.357.45,為 1.0501.060。血液中的成分可分為血漿(無(wú)形成分)和細(xì)胞(有形成分)兩大部分。血漿為去細(xì)胞后的液體部分,占血液總量的 55%60%。血漿中除去 91%92%的水分外,還包括有蛋白質(zhì)、葡萄糖、無(wú)機(jī)鹽、酶、激素等;而血細(xì)胞在正常情況下主要包括紅細(xì)胞、白細(xì)胞、粒細(xì)胞、淋巴細(xì)胞、血小板等。血液檢查的內(nèi)容通常包括紅細(xì)胞、白細(xì)胞、血紅蛋白及血小板等參數(shù)的檢查。一、白細(xì)胞計(jì)數(shù)(WBC)(一)簡(jiǎn)述白細(xì)胞是無(wú)色有核細(xì)胞,正常的外周血液中常見(jiàn)有中性粒細(xì)胞、嗜酸性粒
3、細(xì)胞、嗜堿性粒細(xì)胞、淋巴細(xì)胞和單核細(xì)胞。參考范圍:成人末梢血:(4.010.0)109L成人靜脈血:(3.510.0)109L新生兒 :(15.020.0)l09L6 個(gè)月2 歲兒童:(5.012.0)109L(二)臨床意義1.白細(xì)胞減少(1)疾病主要見(jiàn)于流行(2)用藥冒、麻疹、粒細(xì)胞缺乏癥、再生性貧血、白血病等疾病。應(yīng)用磺胺藥、解熱鎮(zhèn)痛藥、部分抗生素、抗甲狀腺制劑、抗腫瘤藥等。(3)特殊如革蘭菌疾)。(4)其他(傷寒、副傷寒)、結(jié)核分枝桿菌、(風(fēng)疹、肝炎)、(瘧放射線、化學(xué)品(苯及其衍生物)等的影響2.白細(xì)胞增多(1)生理性主要見(jiàn)于前、妊娠、分娩、哺乳期婦女,劇烈運(yùn)動(dòng)、興奮激動(dòng)、飲酒、餐后等
4、。新生兒及嬰兒明顯高于成人。(2)病理性主要見(jiàn)于各種細(xì)菌(尤其是金葡菌、鏈球菌等化膿菌)、慢性白血病、尿毒癥、酮癥酸以及有機(jī)磷、藥等化學(xué)藥的急性。影響白細(xì)胞計(jì)數(shù)的較多,其總數(shù)高于或低于正常值均為異?,F(xiàn)象,必要時(shí)應(yīng)結(jié)合白細(xì)胞分類(lèi)計(jì)數(shù)和白細(xì)胞形態(tài)等指標(biāo)綜合判斷。二、白細(xì)胞分類(lèi)計(jì)數(shù)(DC)白細(xì)胞是一個(gè)“大”,正常血液中白細(xì)胞以細(xì)胞質(zhì)內(nèi)有無(wú)顆粒而分為有粒和無(wú)粒兩大類(lèi),前者粒細(xì)胞根據(jù)顆粒的嗜功能、性質(zhì)各異。參考范圍:分為中性、嗜酸性、嗜堿性三種;后者包括單核細(xì)胞、淋巴細(xì)胞。每類(lèi)細(xì)胞的形態(tài)、中性粒細(xì)胞:0.500.70(50%70%)嗜酸性粒細(xì)胞:0.010.05(1%5%)嗜堿性粒細(xì)胞:00.01(0%
5、l%) 淋巴細(xì)胞:0.200.40(20%40%) 單核細(xì)胞:0.030.08(3%8%)(一)中性粒細(xì)胞中性粒細(xì)胞為血液中的主要吞噬細(xì)胞,在白細(xì)胞中占的比例最高,在急染中起重要作用,具有吞噬和殺滅、瘧原蟲(chóng)、隱球菌、結(jié)核分枝桿菌等的作用。中性粒細(xì)胞計(jì)數(shù)增減的臨床意義如下。1.中性粒細(xì)胞增多(1)急性、化膿染包括局部(膿腫、癤腫、扁桃體炎、闌尾炎、中耳炎等);全身(、丹毒、敗血癥、猩可10.0109L,重紅熱、白喉、急性風(fēng)濕熱)。輕度白細(xì)胞和中性粒細(xì)胞百分率可增多;中度度可20.0109L,并伴明顯的核(2)。尿毒癥、(3)急性酮癥酸和其他疾病、代謝性酸、早期、鉛;或藥、有機(jī)磷。、急性溶血、手術(shù)
6、后、粒細(xì)胞白血病、嚴(yán)重組織損傷、心肌梗死和栓塞等。2.中性粒細(xì)胞減少(1)疾病傷寒、副傷寒、瘧疾、布氏桿菌病、某些(如、麻疹、流感)、血液病、過(guò)敏性休克、再生性貧血、高度惡病質(zhì)、粒細(xì)胞減少癥或缺乏癥、脾功能、自身免疫性疾病。(2)重金屬或有機(jī)物(3)用藥抗腫瘤藥、苯二氮類(lèi)、放射線損傷。藥、磺酰脲類(lèi)胰島素促泌劑、抗癲癇藥、抗真菌藥、 抗病、抗藥、部分非甾體抗炎藥等有可能引起中性粒細(xì)胞減少。(二)嗜酸性粒細(xì)胞的簡(jiǎn)述嗜酸性粒細(xì)胞具有變形運(yùn)動(dòng)和吞噬功能,可吞噬抗原抗體復(fù)合物或細(xì)菌。嗜酸性粒細(xì)胞可組胺酶,抑制嗜酸性粒細(xì)胞及肥大細(xì)胞中活性物質(zhì)的1.嗜酸性粒細(xì)胞增多與,或滅活上述物質(zhì)。其臨床意義如下。(1)
7、過(guò)敏性疾病支氣管哮喘、蕁麻疹、藥物性皮疹、神經(jīng)性水腫、食物過(guò)敏、熱帶嗜酸性粒細(xì)胞增多癥、病、過(guò)敏性等。(2)皮膚病與病牛皮癬、濕疹、天皰瘡、皰疹樣皮炎、真菌性皮膚病、肺吸蟲(chóng)病、鉤蟲(chóng)病、包囊蟲(chóng)病、血吸蟲(chóng)病、絲蟲(chóng)病、絳蟲(chóng)病等。血液病慢性粒細(xì)胞性白血病、嗜酸性粒細(xì)胞性白血病等。用藥應(yīng)用生素等。替丁、(ACEI),或頭孢拉定、頭孢氨芐、頭孢呋辛鈉、頭孢哌酮等頭孢菌素類(lèi)抗2.嗜酸性粒細(xì)胞減少疾病或見(jiàn)于傷寒、副傷寒、大手術(shù)后、嚴(yán)重?zé)齻?。用藥長(zhǎng)期應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素或促皮質(zhì)素、坎地沙坦西酯(ABR)、甲基多巴等。(三)嗜堿性粒細(xì)胞嗜堿性粒細(xì)胞無(wú)吞噬功能,顆粒中有許多生物活性物質(zhì),其中主要為肝素、組胺、慢反應(yīng)
8、物質(zhì)、血小板激活因子等,在免疫反應(yīng)中與 IgG 具有較強(qiáng)的結(jié)合力,結(jié)合了 IgG 的堿性粒細(xì)胞再次接觸相應(yīng)的過(guò)敏原時(shí),發(fā)生抗原抗體反應(yīng),細(xì)胞發(fā)生脫顆?,F(xiàn)象。繼而引起毛細(xì)擴(kuò)張、通透性增加,平滑肌收縮,腺體增加等反應(yīng)。其臨床意義如下。1.嗜堿性粒細(xì)胞增多(1)疾病慢性粒細(xì)胞白血病,常伴嗜堿性粒細(xì)胞增多,可達(dá) l0%以上;或淋巴網(wǎng)細(xì)胞瘤、紅細(xì)胞增多癥、罕見(jiàn)嗜酸性粒細(xì)胞白血病、骨髓化或轉(zhuǎn)移癌。(2)及脾切除術(shù)后,鉛2.嗜堿性粒細(xì)胞減少(1)疾病、鉍以及注射后也可見(jiàn)增多。速發(fā)性過(guò)敏反應(yīng)如蕁麻疹、過(guò)敏性休克等。(2)用藥見(jiàn)于促皮質(zhì)素、腎上腺皮質(zhì)激素應(yīng)用過(guò)量及應(yīng)激反應(yīng)。(四)淋巴細(xì)胞淋巴細(xì)胞在免疫過(guò)程中具有
9、重要作用,B 淋巴細(xì)胞在抗原刺激下轉(zhuǎn)化為漿細(xì)胞,體液免疫。其臨床意義如下。1.淋巴細(xì)胞增多(1)傳染病特異性抗體,參與百日咳、傳染性單核細(xì)胞增多癥、傳染性淋巴細(xì)胞增多癥、結(jié)核病、水痘、麻疹、風(fēng)疹、流行性腮腺炎、傳染性肝炎、結(jié)核及許多傳染病的恢復(fù)期。(2)血液病急、慢性淋巴細(xì)胞白血病,白血病性淋巴肉瘤等,可引起淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)絕對(duì)性增多;再生粒細(xì)胞缺乏癥也可引起淋巴細(xì)胞百分率相對(duì)性增多。性貧血、(3)其他腎移植術(shù)后發(fā)生排斥反應(yīng)時(shí)。2.淋巴細(xì)胞減少多見(jiàn)于傳染病的急性期、放射病、細(xì)胞免疫缺陷病、長(zhǎng)期應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素后或接觸放射線等。此外,發(fā)生各種中性粒細(xì)胞增多癥時(shí),淋巴細(xì)胞相對(duì)減少。(五)單核細(xì)胞單核
10、細(xì)胞具有活躍的變形運(yùn)動(dòng)和強(qiáng)大的吞噬功能,其進(jìn)入組織后轉(zhuǎn)化為巨噬細(xì)胞,除了能吞噬一般細(xì)菌、組織碎片、衰老的紅細(xì)胞、細(xì)胞內(nèi)細(xì)菌(結(jié)核分枝桿菌)外,尚可通過(guò)吞噬抗原,傳遞免疫信息,活化 T、B 細(xì)胞,在特異性免疫中起重要的作用。單核細(xì)胞增多可見(jiàn)于:(1)傳染病或病如結(jié)核、傷寒、急性傳染病的恢復(fù)期、瘧疾、黑熱病。血液病單核細(xì)胞性白血病、粒細(xì)胞缺乏癥恢復(fù)期。其他疾病亞急性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎。三、紅細(xì)胞計(jì)數(shù)(RBC)(一)簡(jiǎn)述紅細(xì)胞是血液中數(shù)量最多的有形成分,其作為呼吸載體,能在攜帶和氧氣至全身各個(gè)組織的同時(shí),協(xié)同調(diào)節(jié)維持酸堿平衡和免疫黏附作用。免疫黏附作用可增強(qiáng)吞噬性白細(xì)胞對(duì)微生物的吞噬作用,消除抗原抗體復(fù)
11、合物的作用,防止復(fù)合物在易感區(qū)域形成可能有害的沉淀物。參考范圍:(4.05.5)1012L女性:(3.55.0)1012L 新生兒:(6.07.0)1012L兒童:(3.95.3)1012L(二)臨床意義1.紅細(xì)胞增多(1)相對(duì)性增多連續(xù)性、反復(fù)腹瀉、排汗過(guò)多、休克、多汗、大面積燒傷,由于大量失水,血漿量減少,血液濃縮,使血液中的各種成分濃度相應(yīng)增多,僅為一種暫時(shí)的現(xiàn)象。(2)絕對(duì)性增多生理性增多,如機(jī)體缺氧和高原生活、加快等;、新生兒、劇烈運(yùn)動(dòng)或體力勞動(dòng)、骨髓紅細(xì)胞速度病理代償性和繼發(fā)性增多,者;于慢性肺心病、肺氣腫、高山病和腫瘤(腎癌、腎上腺腫瘤)患真性紅細(xì)胞增多,為原因不明的慢性骨髓功能
12、,紅細(xì)胞計(jì)數(shù)可達(dá)(7.012.0)1012L。2.紅細(xì)胞減少(1)造血物質(zhì)缺乏由營(yíng)養(yǎng)不良或吸收不良引起,如慢性胃腸道疾病、酗酒、偏食等,引起鐵、葉酸等造血物質(zhì),或蛋白質(zhì)、銅、維生素C均可致貧血。(2)骨髓造血功能低下性或由藥物、放射等多種理化造血功能。(3)紅細(xì)胞破壞或丟失過(guò)多所致的再生性貧血、白血病、骨轉(zhuǎn)移等,可抑制正常如失血或后天獲得性溶血性貧血、急慢性失血性貧血、等。(4)繼發(fā)性貧血如各種炎癥、結(jié)締組織病、內(nèi)病。四、血紅蛋白(Hb)(一)簡(jiǎn)述血紅蛋白常被稱為“血色素”,是組成紅細(xì)胞的主要成分,承擔(dān)著機(jī)體向、組織氧氣和運(yùn)出的功能。其增減的臨床意義基本上與紅細(xì)胞增減的意義相同,但血紅蛋白能更
13、好地反映貧血的程度。血紅蛋白是由珠蛋白和亞血紅素組成的結(jié)合蛋白質(zhì),血紅蛋白除能與氧結(jié)合形成氧合血紅蛋白外,尚可與某些物質(zhì)作用形成多種血紅蛋白衍生物,在臨可用以某些變性血紅蛋白癥和血液系統(tǒng)疾病。細(xì)胞性貧血時(shí),則紅細(xì)胞計(jì)數(shù)減少如缺鐵性貧血時(shí),血紅蛋白量減少程度較之紅細(xì)胞減少程度明顯;程度較之血紅蛋白量減少程度明顯。參考范圍:120160gL 女性:ll0150gL 新生兒:170200gL(二)臨床意義血紅蛋白量減少是貧血的重要指標(biāo),但不能確定貧血的類(lèi)型,需結(jié)合其他檢測(cè)指標(biāo)綜合分析。1.血紅蛋白量增多(1)疾病慢性肺源性心臟病、型(2)大量失水、嚴(yán)重?zé)齻#?)用藥性心臟病、真性紅細(xì)胞增多癥、高原
14、病和大細(xì)胞高色素性貧血等。應(yīng)用對(duì)氨基水楊酸鈉、伯氨喹、維生素 K、硝酸甘油等。 2.血紅蛋白量減少(1)血紅蛋白量減少的程度與紅細(xì)胞相同,見(jiàn)于大,再生性貧血、類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎及急、慢性腎炎所致的。(2)其他疾病血紅蛋白量減少的程度比紅細(xì)胞嚴(yán)重,見(jiàn)于缺鐵性貧血,由慢性和反復(fù)性引起,如胃潰瘍、胃腸腫瘤、婦女過(guò)多、痔瘡等;紅細(xì)胞減少的程度比血紅蛋白量嚴(yán)重,見(jiàn)于大細(xì)胞高色素性貧血,如缺乏維生素 B12、葉酸的營(yíng)養(yǎng)不良性貧血及慢性肝病所致的貧血。五、血小板計(jì)數(shù)(PLT)(一)簡(jiǎn)述血小板是由骨髓中成熟巨核細(xì)胞的胞漿脫落而來(lái),每天產(chǎn)生的量相當(dāng)于每升血液中增加 35109 個(gè),其僅有 714 天。血小板的主要作
15、用有:對(duì)毛細(xì)的營(yíng)養(yǎng)和支持作用;通過(guò)黏附、與反應(yīng),在傷口處形成白色血栓而止血;產(chǎn)生多種血小板因子,參與血液凝固,形成血栓而進(jìn)一步止血;血小板收縮蛋白使蛋白網(wǎng)發(fā)生退縮,促進(jìn)血液凝固。血小板在一日內(nèi)的不同時(shí)間可相差 6%l0%。參考范圍:(100300)109L(二)臨床意義1.血小板減少(1)血小板生成減少骨髓造血功能、再生性貧血、各種急性白血病、骨髓轉(zhuǎn)移瘤、骨髓化、多發(fā)性骨髓瘤、巨大瘤、全身性紅斑狼瘡、惡性貧血、細(xì)胞性貧血。血小板破壞過(guò)多特發(fā)性血小板減少性紫癜、肝硬化、脾功能血小板分布異常、體外循環(huán)等。脾腫大、(4)其他疾病引起的血液稀釋。彌散性內(nèi)凝血(DIC)、陣發(fā)性睡眠血紅蛋白尿癥、某些(如
16、傷寒、黑熱病、麻疹、熱多尿期前、傳染性單核細(xì)胞增多癥、粟粒性結(jié)核和敗血癥)、過(guò)敏性紫癜)。(5)用藥性疾病(如血友病、壞血病、阻塞性黃疸、藥物或過(guò)敏引起。如甲砜霉素有骨髓抑制作用,可引起血小板減少;抗血小板藥噻氯匹定、阿司匹林也可引起血小板減少;應(yīng)用某些抗腫瘤藥、抗生素、磺胺藥、細(xì)胞毒性藥可引起血小板減少。2.血小板增多(1)疾病見(jiàn)于性血小板增多癥、慢性粒細(xì)胞性白血病、真性紅細(xì)胞增多癥、多發(fā)性骨髓瘤、骨髓增生病、類(lèi)白血病反應(yīng)、(2)病、早期、潰瘍性結(jié)腸炎等。急性失血性貧血,脾摘除術(shù)后、骨折、后,可見(jiàn)一過(guò)性血小板增多。六、紅細(xì)胞沉降率(ESR)(一)簡(jiǎn)述紅細(xì)胞沉降率也稱血沉,是指紅細(xì)胞在一定的條
17、件下在時(shí)間內(nèi)的沉降距離。紅細(xì)胞的密度大于血漿密度,在地心引力的作用下產(chǎn)生自然向下的沉力。一般說(shuō)來(lái),除一些生理性死組織的情況,血沉就可加快,提示有病變的存在。參考范圍:Westergren 法男:015mmh女:020mmh(二)臨床意義1.紅細(xì)胞沉降率增快外,凡體內(nèi)有或壞生理性增快見(jiàn)于女性(1)炎癥期、妊娠 3 個(gè)月以上(至分娩后 3);而病理性增快見(jiàn)于:風(fēng)濕?。ǚ磻?yīng)性結(jié)締組織炎癥)、結(jié)核病、急性細(xì)菌染所致的炎癥。(2)組織損傷及壞死心肌梗死時(shí)于發(fā)病后 l 周可見(jiàn)血沉增快,并持續(xù) 23 周,而心絞痛時(shí)血沉多正常。較大可致血沉加速,多于 23 周恢復(fù)正常。術(shù)或(3)迅速增長(zhǎng)的(4)血沉增快,而良
18、性腫瘤血沉多正常。造成的高球蛋白血癥如多發(fā)性骨髓瘤、慢性腎炎、肝硬化、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、巨球蛋白血癥、亞急性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎、貧血、高膽固醇血癥。2.病理性減慢主要見(jiàn)于紅細(xì)胞數(shù)量明顯增多及內(nèi)凝血(DIC)晚期。蛋白原含量明顯降低時(shí),如相對(duì)性及真性紅細(xì)胞增多癥及彌散性第二節(jié) 尿液檢查尿液是泌尿系統(tǒng)排除的代謝廢物,正常人排出尿液 l0002000ml;兒童每小時(shí) 34mlkg。其中 97%為水分,而在 3%的固體物質(zhì)中,主要含有有機(jī)物(尿素、尿酸、肌酐等蛋白質(zhì)代謝產(chǎn)物)和無(wú)機(jī)物(氯化鈉、磷酸鹽、硫酸鹽、銨鹽等)。尿量的多少主要取決于腎小球?yàn)V過(guò)率和腎小管的重吸收,正常人的尿量變化幅度較大,可能與飲水量和
19、排汗量有關(guān)。正常尿液常為黃色或淡黃色,清澈透明,新鮮尿液呈弱酸性。尿液檢查的目的包括:泌尿系統(tǒng)疾病的,如泌尿系統(tǒng)、結(jié)核、腫瘤、及淋巴管病變、腎移植等,由于上述病變物可直接進(jìn)入尿液,因此,可作為泌尿系統(tǒng)疾病診治的首選。血液及代謝系統(tǒng)疾病的,血液及代謝系統(tǒng)疾病的異常,如、胰腺炎、肝炎、溶血性疾病等,在尿液中的代謝物也有所改變。職業(yè)病,急性 、四氯化碳;慢性鉛、鎘、鉍、鎢,均可引起腎功能損害,尿液中出現(xiàn)異常改變。藥物安全性監(jiān)測(cè),某些具有腎毒性或安全窗窄的藥物,如慶大霉素、卡那霉素、多粘菌素 B、磺胺藥等,可引起腎功能損害,尿液檢查可指導(dǎo)藥品不良反應(yīng)的防范和治療。一、尿液酸堿度(urine(一)簡(jiǎn)述)
20、正常的尿液呈中性或弱酸性,尿液值改變可受疾病、用藥和飲食的影響。尿液酸堿度反映了腎臟維持血漿和細(xì)胞外液正常氫離子濃度的能力,代謝活動(dòng)所產(chǎn)生的非揮發(fā)性酸,如硫酸、磷酸、鹽酸及少量酸、乳酸、枸櫞酸和等,主要以鈉鹽形式由腎小管排出;而碳酸氫鹽則重吸收。腎小管氫離子與腎小球?yàn)V過(guò)的鈉離子交換,因此,腎小球?yàn)V過(guò)率及腎血流量可影響尿酸堿度。參考范圍:干化學(xué)試帶法晨尿5.56.5 隨機(jī)尿4.58.0臨床意義1.尿酸堿度增高(1)疾病代謝性或呼吸性堿(2)用藥、性炎、長(zhǎng)期、草酸鹽和磷酸鹽癥、腎小管性酸。應(yīng)用堿性藥物,如碳酸氫鈉、乳酸鈉、氨丁三醇等,使尿液2.尿酸堿度降低(1)疾病值增高。代謝性或呼吸性酸、酮癥酸
21、、痛風(fēng)、尿酸鹽和胱氨酸、結(jié)核、腎炎、失鉀性的代謝性堿、嚴(yán)重腹瀉及饑餓狀態(tài)。(2)用藥應(yīng)用酸性藥物,如維生素C、氯化銨等,使尿液值降低。二、尿(一)簡(jiǎn)述(SG)尿系指在 4時(shí)尿液與同體積純水的重量之比。在正常情況下,為維持體液和電解質(zhì)的平衡,通過(guò)腎臟排出水分和多種固體物質(zhì)進(jìn)行調(diào)節(jié)。尿數(shù)值的大小取決于尿液中溶解物質(zhì)(尿素、氯化鈉)的濃度,其中尿素主要反映食物中蛋白質(zhì)的含量;氯化鈉反映鹽的含量。參考范圍:干化學(xué)試帶法成人晨尿:1.0151.025成人隨機(jī)尿:1.0031.030(一般為 1.0101.025)新生兒:1.0021.004(二)臨床意義1.尿增高急性腎小球腎炎、心力衰竭、蛋白尿、高熱、
22、休克、腹水、周?chē)h(huán)衰竭、泌尿系統(tǒng)梗阻、妊娠2.尿癥或脫水等。降低慢性腎炎、慢性腎功能不全、慢性腎盂腎炎、腎小球損害性疾病、急性腎衰多尿期、尿毒癥多尿期、結(jié)締組織病、尿崩癥、蛋白質(zhì)營(yíng)養(yǎng)不良、惡性高血壓、低鈣血癥,以及腎性或小管功能異常等。性、性或獲得性腎三、尿蛋白(PRO)(一)簡(jiǎn)述正常人 24 小時(shí)尿液中的尿蛋白含量極微,應(yīng)用一般定性方法常檢測(cè)不出。但當(dāng)腎臟的腎小球通透能力(腎炎)或血漿中低分子蛋白質(zhì)過(guò)多,蛋白質(zhì)進(jìn)入尿液中,超過(guò)腎小管的重吸收能力,便會(huì)出現(xiàn)蛋白尿。此外,當(dāng)近上皮細(xì)胞受損,重吸收能力降低或喪失,也會(huì)產(chǎn)生蛋白尿。參考范圍:干化學(xué)試帶法定性:或弱陽(yáng)性定量:100mgL 或150mg
23、24h(二)臨床意義生理性蛋白尿由劇烈運(yùn)動(dòng)、發(fā)熱、低溫刺激、精神緊張導(dǎo)致,或妊娠期婦女也會(huì)有輕微蛋白尿。病理性蛋白尿(1)腎小球性蛋白尿見(jiàn)于急性和慢性腎小球腎炎、腎孟腎炎、腎病綜合征、腎腫瘤、腎小球硬化癥、狼瘡性腎炎、過(guò)敏性紫癜性腎炎、腎動(dòng)脈硬化、腎靜脈血栓形成、心功能不全等。尿蛋白通常3g24h,但也可達(dá)到20g24h(腎病綜合征)。(2)腎小管性蛋白尿通常以低分子量蛋白質(zhì)為主(-微球蛋白),常見(jiàn)于活動(dòng)性腎盂腎炎、間質(zhì)性腎炎、腎小管性酸腎小管重金屬( 、鉛、鎘)損傷。(3)混合性蛋白尿、腎小球、腎小管同時(shí)受損。見(jiàn)于慢性腎炎、慢性腎盂腎炎、腎病綜合征、(4)溢出性蛋白尿腎病、狼瘡性腎炎等。腎臟
24、正常,而血液中有多量異常蛋白質(zhì)。見(jiàn)于多發(fā)性骨髓瘤、骨骼肌嚴(yán)重?fù)p傷及大面積心肌梗死時(shí)的肌紅蛋白尿。(5)藥物腎毒性蛋白尿性巨球蛋白血癥出現(xiàn)的本-周蛋白尿、應(yīng)用氨基糖苷類(lèi)抗生素(慶大霉素)、多肽類(lèi)抗生素(多粘菌素)、抗腫瘤藥(甲氨蝶呤)、抗真菌藥(灰黃霉素)、抗其他如泌尿系統(tǒng)藥(氯丙嗪)等。(炎、炎)所出現(xiàn)的蛋白尿?yàn)榧傩缘鞍啄?。四、尿葡萄糖(GLU)(一)簡(jiǎn)述尿液中糖類(lèi)主要為葡萄糖,在正常情況下含量極微,用一般檢測(cè)方法呈反應(yīng)。尿液中出現(xiàn)葡萄糖取決于血糖水平、腎小球?yàn)V過(guò)葡萄糖速度、近端腎小管重吸收葡萄糖速度和尿流量。通常人尿糖值為 0.1 0.3g24h 或 50150mgL。當(dāng)血糖閾值超過(guò)腎閾值或
25、腎閾降低時(shí),腎小球?yàn)V過(guò)葡萄糖量超過(guò)腎小管重吸收的最大能方時(shí),則出現(xiàn)糖尿。參考范圍:干化學(xué)試帶法定性(二)臨床意義尿葡萄糖(陽(yáng)性)多見(jiàn)于:(1)疾病內(nèi)疾病、可出現(xiàn)高血糖和糖尿;垂體和腎上腺疾病如肢端肥大癥,腎上腺皮質(zhì)功能,功能性 、 細(xì)胞胰腺腫瘤,甲狀腺功能;心肌梗死、肥胖、肝臟疾病、糖原累積癥、胰腺炎、腫瘤、囊性化等也可見(jiàn)。飲食性糖尿健康人短時(shí)間內(nèi)過(guò)量進(jìn)食糖類(lèi),妊娠末期或哺乳期婦女可有一過(guò)性生理性糖尿。暫時(shí)性和持續(xù)性糖尿暫時(shí)性糖尿見(jiàn)于劇烈運(yùn)動(dòng)后、頭部外傷、腦、癲癇發(fā)作、各種、腎上腺皮質(zhì)激素用量過(guò)大等;而持續(xù)性糖尿多見(jiàn)于(4)其他性、甲狀腺功能、內(nèi)疾病、嗜鉻細(xì)胞瘤等。燒傷、骨折、應(yīng)用藥物(腎上腺
26、皮質(zhì)激素、口服、蛋白同化激素)也可引起尿糖陽(yáng)性。五、膽紅素(一)簡(jiǎn)述膽紅素是血紅蛋白的降解產(chǎn)物,在正常尿液中不含有膽紅素,尿膽紅素的檢出是顯示肝細(xì)胞損傷和鑒別黃疸的重要指標(biāo),在和預(yù)后上有重要意義。參考范圍:干化學(xué)試帶法定性(二)臨床意義尿膽紅素陽(yáng)性多見(jiàn)于:肝細(xì)胞性黃疸 性肝炎、肝硬化、阻塞性黃疸性肝炎、藥物性肝損傷。如化膿性膽管炎、膽囊、膽道腫瘤、胰腺腫瘤、性肝癌、手術(shù)刨傷所致的膽管狹窄等。尿液中出現(xiàn)膽紅素,通常提示肝膽阻塞:觀察尿色和震蕩后尿均可呈深黃色;急毒性肝炎或藥物性誘導(dǎo)的膽汁淤積,尿膽紅素陽(yáng)性常出現(xiàn)于黃疸之前。尿膽紅素有助于肝炎的,在臨,尿膽紅素檢測(cè)僅作為黃疸果一起綜合分析。鑒別的一
27、個(gè)項(xiàng)目,實(shí)際應(yīng)用時(shí),尚需與膽紅索、尿膽原、糞膽原等檢測(cè)結(jié)六、尿膽原(UR0)(一)簡(jiǎn)述尿膽原是結(jié)合膽紅素從肝臟排泄進(jìn)人直腸后,在小腸下部和結(jié)腸經(jīng)細(xì)菌的還原作用后生成的物質(zhì)。一部分尿膽原進(jìn)入肝腸循環(huán),其中僅有少量進(jìn)入血液循環(huán),又經(jīng)腎臟排人尿液中,正常尿膽原。參考范圍:千化學(xué)試帶法尿液含有少量的定性:或弱陽(yáng)性 (陽(yáng)性稀釋度在 1:20 以下)(二)臨床意義1.尿膽原增多(1)肝細(xì)胞性黃疸和溶血性黃疸如性肝炎、藥物性肝炎、性肝炎、肝硬化、肝淤血、性肝炎。(2)其他疾病頑固性便秘、腸梗阻、發(fā)熱、溶血性貧血、充血性心衰、2.尿膽原減少或缺如(1)阻塞性黃疸細(xì)胞性貧血等。膽總管。(2)其他疾病由于腫瘤(胰
28、頭癌)所致的阻塞性黃疸,尿膽原可進(jìn)行性減少直至;但在肝細(xì)胞性黃疸期,也可因膽紅素肝腸循環(huán)受阻,使尿膽原生成減少,因而尿膽原尿膽原生成減少,使糞膽原和尿膽原排出減少。;大量口服腸道抗生素可抑制結(jié)腸細(xì)菌,尿膽原與膽紅素一樣,均作為臨測(cè)一起綜合分析。黃疸鑒別的主要指標(biāo),但也需與糞膽原、膽紅素等檢七、尿液隱血(BLD)(一)簡(jiǎn)述尿液中如混合有 O.1%以上血液時(shí),肉眼可觀察到血尿,血液量在 0.1%以下時(shí),僅能通過(guò)潛血反應(yīng)發(fā)現(xiàn)。尿液隱血即反映尿液中的血紅蛋白和肌紅蛋白,正常人尿液中不能測(cè)出。參考范圍:尿血紅蛋白試管法:尿肌紅蛋白試管法:(二)臨床意義1.尿血紅蛋白陽(yáng)性紅細(xì)胞被大量破壞,產(chǎn)生過(guò)多的游離血
29、紅蛋白,經(jīng)腎由尿液排出。(1)心瓣膜手術(shù)、嚴(yán)重?zé)齻×疫\(yùn)動(dòng)、肌肉和(2)陣發(fā)性血紅蛋白尿及引起血尿的疾病組織嚴(yán)重?fù)p傷等。腎炎、腎(3)微、腫瘤、瘧疾、經(jīng)性溶血性貧血切除術(shù)等。溶血性尿毒癥、腎皮質(zhì)壞死。(4)用藥應(yīng)用阿司匹林、磺胺藥、伯氨喹、硝基呋喃類(lèi)、萬(wàn)古霉素、卡那霉素、吲哚美辛、秋水仙堿、吡羅昔康等。2.尿肌紅蛋白陽(yáng)性(1)擠壓綜合征、電擊傷、燒傷、手術(shù)及痙攣。(2)性肌肉疾病肌肉萎縮、皮肌炎及多發(fā)性肌炎、肌營(yíng)養(yǎng)不良。局部缺血性肌紅蛋白尿心肌梗死、動(dòng)脈阻塞。代謝性疾病肌糖原累積病、(5)酸。、藥物(兩性霉素、妥類(lèi))。八、尿沉渣白細(xì)胞(LEU)(一)簡(jiǎn)述正常成人的尿液中可有少數(shù)白細(xì)胞,超過(guò)一
30、定數(shù)量時(shí)則為異常,白細(xì)胞尿中多為炎癥時(shí)出現(xiàn)的中性粒細(xì)胞,已發(fā)生退行性改變,又稱為膿細(xì)胞。尿沉渣白細(xì)胞是檢測(cè)離心尿沉淀物中白細(xì)胞的數(shù)量。結(jié)果以白細(xì)胞數(shù)視野(WBCHPF)或白細(xì)胞數(shù)微升(WBCl)表示。參考范圍:干化學(xué)試帶法:鏡檢法:正常人混勻一滴尿 WBC: 03HPF離心尿 WBC :05HPF混勻尿全自動(dòng)尿有形成分分析儀法WBC :012l女性 WBC: 026l(二) 臨床意義尿中白細(xì)胞增多見(jiàn)于:泌尿系統(tǒng)、慢性腎盂腎炎、炎、炎,女性混入尿液時(shí),也可發(fā)現(xiàn)較多的白細(xì)胞。另由藥品所致的過(guò)敏反應(yīng),尿中會(huì)出現(xiàn)多量嗜酸性粒細(xì)胞。九、尿沉渣管型(urine casts;casts in uri(一)簡(jiǎn)
31、述diment)尿沉渣管型是尿液中的蛋白在腎小管內(nèi)而成,尿液中出現(xiàn)管型是腎實(shí)質(zhì)變的。常見(jiàn)的管型種類(lèi)有:透明管型、細(xì)胞管型(白細(xì)胞、紅細(xì)胞、上皮細(xì)胞)、顆粒管型、蠟樣管型、脂肪管型和細(xì)菌管型。參考范圍:鏡檢法:0 或偶見(jiàn)(01HPF 透明管型)(二)臨床意義尿沉渣管型異常見(jiàn)于:急性腎小球腎炎可見(jiàn)較多透明管型及顆粒管型,還可見(jiàn)紅細(xì)胞管型。慢性腎小球腎炎可見(jiàn)較多細(xì)、粗顆粒管型,也可見(jiàn)透明管型,偶見(jiàn)脂肪管型、蠟樣管型和寬大管型。腎病綜合征常見(jiàn)有脂肪管型,容易見(jiàn)細(xì)、粗顆粒管型,也可見(jiàn)有透明管型。急性腎孟腎炎少見(jiàn)有白細(xì)胞管型,偶見(jiàn)有顆粒管型。慢性腎盂腎炎可見(jiàn)較多白細(xì)胞管型、粗顆粒管型。此外,尿沉渣管型異常
32、尚可見(jiàn)于應(yīng)用多粘菌素、磺胺嘧啶、磺胺甲嘧唑、順鉑等藥物所致。十、尿沉渣結(jié)晶(crystals in uri(一)簡(jiǎn)述diment)尿沉渣中的無(wú)機(jī)沉渣物主要為結(jié)晶體,多來(lái)自食物和鹽類(lèi)代謝的結(jié)果。正常人尿沉渣中的磷酸鹽、尿酸鹽、草酸鹽最為常見(jiàn),一般臨床意義不大。而有些結(jié)晶具有重要的臨床意義。參考范圍:正常的尿液中有少量磷酸鹽、草酸鹽和尿酸鹽等結(jié)晶。(二) 臨床意義尿沉渣結(jié)晶異常見(jiàn)于:(1)磷酸鹽結(jié)晶常見(jiàn)于堿性的尿液。白更新增加,特別是在白血病和淋巴瘤的化療期間.如發(fā)現(xiàn)有 X(2)大量的尿酸和尿酸鹽結(jié)晶提示線可透性并伴尿酸水平增高,則為有力的。尿酸鹽結(jié)晶常見(jiàn)于痛風(fēng)。大量的草酸鹽結(jié)晶提示嚴(yán)重的慢性腎病
33、,或乙二醇、甲氧氟烷病及小腸切除后食物中草酸鹽吸收增加。草酸鹽尿增加提示有小腸疾胱氨酸結(jié)晶可見(jiàn)于胱氨酸尿的患者,某些遺傳病、肝豆?fàn)詈俗冃钥砂殡S有胱氨酸酪氨酸和亮氨酸結(jié)晶常見(jiàn)于有嚴(yán)重肝病的患者尿液中。(7)膽紅素結(jié)晶見(jiàn)于黃疸、急性肝萎縮、肝癌、肝硬化、磷等患者的尿液中;脂肪醇結(jié)晶見(jiàn)于膀胱尿潴留、下肢麻痹、慢性炎、增生、慢性腎盂腎炎患者的尿液中。(8)服用磺胺藥、氨芐西林、巰瞟呤、撲癇酮等藥,可出現(xiàn)結(jié)晶尿。十一、尿(KET)(一)簡(jiǎn)述包括乙酰乙酸、 羥丁酸、,是體內(nèi)脂肪酸氧化的中間產(chǎn)物,在肝臟產(chǎn)生,在血液中循和組織中葡萄糖氧化分增加出現(xiàn)酮血癥。環(huán),在其他組織中氧化生成 C02 和 H20,但在正常
34、中極少有。當(dāng)糖供應(yīng)解降低時(shí),脂肪氧化加強(qiáng)。如產(chǎn)生的速度大于組織利用的速度,則血液中參考范圍:定性:(二)臨床意義尿增高多見(jiàn)于:(1)非酮尿嬰兒、兒童急性發(fā)熱,伴隨、腹瀉,常出現(xiàn)酮尿;新生兒嚴(yán)重酮癥酸應(yīng)疑為遺傳性代謝性疾病;酮尿也可見(jiàn)于寒冷、劇烈運(yùn)動(dòng)后緊張狀態(tài)、妊娠期、低糖性食物、禁食、甲狀腺功能、惡病質(zhì)、麻醉后、糖原累積病、活動(dòng)性肢端肥大癥及生長(zhǎng)激素、腎上腺皮質(zhì)激素、胰島素過(guò)度等。另外,傷寒、麻疹、猩紅熱、等疾病及氯仿、乙醚、磷也可見(jiàn)尿陽(yáng)性反應(yīng)。(2)酮尿尚未控制或未曾治療,持續(xù)出現(xiàn)酮尿提示有酮癥酸,尿液中排出大量,常早于血液中的升高。嚴(yán)重酮癥時(shí),尿液中可達(dá) 6g24h。十二、尿肌酐(urin
35、e ereatinine)(一)臨床尿肌酐是體內(nèi)肌酸代謝的最終產(chǎn)物,是脫水縮合物。由于肌酸經(jīng)非酶促反應(yīng)脫水生成后絕大部分由腎小球?yàn)V出,腎小管不重吸收,排泌至尿液中,參考范圍:的肌酐排出量較為恒定。堿性法:8.817.6mmol24h 女性:7.015.8mmol24h兒童:8.813.2mmol24h(二)臨床意義1.尿肌酐病理性增加(1)內(nèi)與代謝系統(tǒng)疾病肢端肥大癥、(2)消耗性疾病、甲狀腺功能減退等。傷寒、斑疹傷寒、破傷風(fēng)等。2.尿肌酐病理性減少疾病嚴(yán)重進(jìn)行性肌萎縮、進(jìn)行性肌營(yíng)養(yǎng)不良、貧血、癱瘓、進(jìn)行性腎病、硬皮病、甲狀腺功能其他等。堿、腎衰竭等。十三、尿尿酸(urine uric acid
36、)(一)簡(jiǎn)述尿酸為體內(nèi)嘌呤類(lèi)代謝分解產(chǎn)物,尿酸來(lái)自體內(nèi)細(xì)胞白分解代謝(內(nèi)源性占 80%)和食物的分解代謝(外源性占 20%)過(guò)程,尿酸具有酸性,以鉀、鈉鹽的形式從尿液中排出。參考范圍:磷鎢酸還原法:2.45.4mmol24h(二)臨床意義1.尿酸增高(1)疾病痛風(fēng),或組織大量破壞、白分解過(guò)度,如、子癇等。(2)白代謝增強(qiáng)如粒細(xì)胞性白血病、骨髓細(xì)胞增生不良、溶血性貧血、惡性貧血、紅細(xì)胞增多癥、甲狀腺功能、一氧化碳、牛皮癬等。(3)生理性食用高嘌呤食物、木糖醇攝人過(guò)多、劇烈運(yùn)動(dòng)、禁食。(4)用藥腎小管重吸收,如肝豆?fàn)詈俗冃?,或使用促皮質(zhì)素(ACTH)與腎上腺皮質(zhì)激素,此類(lèi)疾病血尿酸減少,尿尿酸增多
37、。2.尿酸減少疾病腎功能不全、痛風(fēng)發(fā)作前期。飲食高糖、高脂肪飲食。十四、尿淀粉酶(urine amylase)(一)簡(jiǎn)述尿淀粉酶催化淀粉分子中葡萄糖苷水解,產(chǎn)生糊精、麥芽糖或葡萄糖,故又稱為 淀粉酶,主要由胰腺,稱為淀粉酶;另一種由唾液腺參考范圍:,稱為唾液淀粉酶。碘-淀粉比色(二)臨床意義1.尿淀粉酶增高001200U急性胰腺炎發(fā)作期尿淀粉酶活性上升稍晚于疾病淀粉酶,且維持時(shí)間稍長(zhǎng)。胰頭癌、流行性腮腺炎、胃潰瘍穿孔也可見(jiàn)尿淀粉酶上升。2.尿淀粉酶減少見(jiàn)于重癥肝病、嚴(yán)重?zé)齻?、等。第三?jié) 糞便檢查人約有 5001000ml 食糜殘?jiān)M(jìn)入結(jié)腸,其中含水分 34,剩余的 l4 為固體成分,水分和電解
38、質(zhì)大部分在結(jié)腸上半段吸收。一、糞外觀(fecal appearance)(一)簡(jiǎn)述正常人的糞便色澤為黃褐色,嬰兒為黃色,均為柱狀軟便。糞便的顏色主要受糞膽素影響,當(dāng)攝入混合性食物時(shí),則呈黃褐色;嬰兒的糞便為黃色,主要緣于嬰兒的膽色素代謝功能尚未完全。糞便有臭味,有少量但肉眼不可見(jiàn)。影響糞便色澤的主要(1)飲食如下。肉食者糞便為黑褐色,綠葉菜食者糞便為暗綠色,食用巧克力、咖啡者糞便為醬色,食用西紅柿、西瓜者糞便為紅色,食用黑芝麻者糞便為無(wú)光澤的黑色。(2)藥物口服藥用炭、鉍制劑、鐵制劑、中草藥者糞便可呈無(wú)光澤的灰黑色,服用大黃、番瀉葉等中藥者大便呈黃色。另服用:解熱鎮(zhèn)痛藥,、羥基可使大便變紅或黑
39、色;水楊酸鈉可使大便成為紅至黑色;抗生素,可使大便變成橘紅至紅色;抗凝血藥,、雙香豆素、雙香豆素乙酯、醋硝香豆素(新抗凝)可使大便變紅。(二)臨床意義(1)稀糊狀或水樣糞便腸蠕動(dòng)、水分吸收不充分所致,見(jiàn)于各種腸道性或非性腹瀉,或急性胃腸炎;若出現(xiàn)大量的黃綠色稀便并含有膜狀物則應(yīng)考慮偽膜性腸炎;大量稀水便也可見(jiàn)于(2)米泔水樣便由腸道受刺激,大量水分所致,見(jiàn)于霍亂、副霍亂等。患者腸道孢子蟲(chóng)。(3)便由腸道受刺激面)。(4)凍狀便過(guò)多所致,見(jiàn)于小腸炎癥(混于糞便中)、大腸炎癥(附著于糞便表主要見(jiàn)于過(guò)敏性腸炎、慢性菌痢等。膿血便為下段腸道疾病的表現(xiàn),主要見(jiàn)于細(xì)菌性痢疾、潰瘍性結(jié)腸炎、直腸或結(jié)腸癌、主
40、,呈暗紅果醬色)。乳凝塊便為脂肪或酪蛋白消化不良的表現(xiàn),常見(jiàn)于兒童消化不良。鮮血便痢疾(以血為主要見(jiàn)于痔瘡、肛裂、息肉等下消化道(8)柏油便等。糞便黑色有光澤,為上消化道確定為上消化道等。(9)白陶土便(50m1)后,紅細(xì)胞被消化液消化所致,如糞便隱血強(qiáng)陽(yáng)性,可由于膽汁減少或缺乏,使糞膽素減少或缺乏,見(jiàn)于各種病因的阻塞性黃疸。(10)細(xì)條便為直腸狹窄的表現(xiàn),主要見(jiàn)于直腸癌。二、糞隱血(fecal occult blood test)(一)簡(jiǎn)述一般情況下,糞便中無(wú)可見(jiàn)紅細(xì)胞,結(jié)果通常為參考范圍:(一)臨床意義在病理情況下,糞隱血可見(jiàn)于:(1)消化道潰瘍。胃、十二指腸潰瘍患者的隱血陽(yáng)性率可達(dá) 55
41、%77%,可呈間歇性陽(yáng)性,雖(2)消化道腫瘤量大但非持續(xù)性。胃癌、結(jié)腸癌患者的隱血阻性率可達(dá) 87%95%,(3)其他疾病量小但呈持續(xù)性。腸結(jié)核、克隆病、潰瘍性結(jié)腸炎;全身性疾病如紫癜、急性白血病、傷寒、回歸熱、鉤蟲(chóng)病等;對(duì)老年人則有助于早期發(fā)現(xiàn)消化道。三、糞膽原(stercobilinogen)(一)簡(jiǎn)述糞膽原大部分在結(jié)腸被氧化為而被排出體外,正常糞便中檢查呈陽(yáng)性反應(yīng)。但在測(cè)定中應(yīng)結(jié)合糞膽素、尿膽原、尿膽紅素定性實(shí)驗(yàn)及血膽紅素等,以有效鑒別參考范圍:陽(yáng)性(二)臨床意義糞膽原增加在溶血性黃疸時(shí)明顯增加;也可見(jiàn)于陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿癥。糞膽原減少在阻塞性黃疸時(shí)明顯減少;在肝細(xì)胞性黃疸時(shí)可增加或
42、減少。的性質(zhì)。四、糞便細(xì)胞顯微鏡檢查(microscopic examination of fe(一)簡(jiǎn)述cell)糞便的顯微鏡檢查主要對(duì)有形細(xì)胞、原蟲(chóng)、真菌、功能或病理狀態(tài)。參考范圍:紅細(xì)胞:無(wú)白細(xì)胞:無(wú)或偶見(jiàn)上皮細(xì)胞:偶見(jiàn) 細(xì)菌:正常菌群 真菌:少量卵:無(wú)致病性蟲(chóng)卵(二)臨床意義(1)白細(xì)胞增多卵進(jìn)行觀察,以便了解整個(gè)消化道及的見(jiàn)于腸道炎癥(常伴有膿細(xì)胞),如細(xì)菌性痢疾(以中性粒細(xì)胞增多為主)、潰瘍性結(jié)腸炎、痢疾、性腸炎和腸道反應(yīng)性疾?。ㄟ€可伴有嗜酸性粒細(xì)胞和漿細(xì)胞增多)。紅細(xì)胞見(jiàn)于痢疾、潰瘍性結(jié)腸炎、結(jié)腸癌等。細(xì)菌性痢疾時(shí)常有紅細(xì)胞散在,形態(tài)較完整;細(xì)胞則成堆且被破壞。吞噬細(xì)胞增多痢疾時(shí)
43、紅主要見(jiàn)于急性腸炎和痢疾(可與膿細(xì)胞同時(shí)出現(xiàn))。在急性上皮細(xì)胞為腸壁炎癥的特征,如結(jié)腸炎、偽膜性腸炎。真菌性腸炎,有時(shí)可見(jiàn)多核巨細(xì)胞。大量或長(zhǎng)期應(yīng)用廣譜抗生素,引起真菌的二重大量繁殖可致輕度腹瀉。,如白色念珠菌致病常見(jiàn)于菌群失調(diào),普通酵母菌第四節(jié) 肝功能與乙型肝炎學(xué)檢查肝臟是內(nèi)最大的實(shí)質(zhì)體,具有十分重要和復(fù)雜的生理功能。首先是內(nèi)各種物質(zhì)代謝和加工的中樞,把門(mén)靜脈從腸道吸收來(lái)的營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)進(jìn)行加工,變成內(nèi)自己的成分供應(yīng)全身,并將多余的物質(zhì)加以,如糖、蛋白質(zhì)、脂肪;又把動(dòng)脈血帶來(lái)的代謝產(chǎn)物進(jìn)行加工利用,或把不能利用的加以處理,再由腎臟或膽道排泄,以此維持和調(diào)節(jié)有生物轉(zhuǎn)化和解毒功能,所有進(jìn)入內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定
44、、水電解質(zhì)平衡和血容量的穩(wěn)定。其次,肝臟還的藥物或毒物等,都會(huì)在肝臟發(fā)生氧化、還原、水解、結(jié)合等化學(xué)反應(yīng),不同程度地被代謝,最后以原型藥或代謝物的形式排出體外。由于肝細(xì)胞不斷地從血液中吸取原料,物質(zhì)或、毒素和的或損害,輕者喪失一定的功能,重者造成肝細(xì)胞壞死,最后發(fā)展為肝硬化、肝癌及肝功能衰竭,甚至發(fā)生肝性腦病。肝功能檢查指標(biāo)在臨具有十分重要的意義。此外,乙型肝炎學(xué)(表面抗原、表面抗體、e 抗原、e抗體、抗體)對(duì)乙型肝炎的、鑒別及預(yù)后也有較大的價(jià)值,在此一并介紹。一、丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(ALT,GPT)(一)簡(jiǎn)述丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶是一組催化氨基酸與 酮酸間氨基轉(zhuǎn)移反應(yīng)的酶類(lèi),舊稱轉(zhuǎn)氨酶(GPT),主
45、要存在于肝腎、心肌、骨骼肌、胰腺、脾肺、紅細(xì)胞等組織細(xì)胞中,同時(shí)也存在于正常體液如血漿、膽汁、腦脊液、唾液中。當(dāng)富含 ALT 的組織細(xì)胞受損時(shí),ALT 從細(xì)胞增高的程度與肝細(xì)胞被破壞的程度呈正比。參考范圍:速率法成人:40UL(二) 臨床意義增加,進(jìn)入血液后導(dǎo)致 ALT上升,其ALT 的測(cè)定可反映肝細(xì)胞損傷程度。ALT 升高常見(jiàn)于以下疾?。海?)肝膽疾病傳染性肝炎、性肝炎、肝癌、肝硬化活動(dòng)期、肝膿瘍、脂肪肝、梗阻性黃疸、膽汁淤積或淤滯、膽管炎、膽囊炎。其中慢性肝炎、脂肪肝、肝硬化、肝癌可見(jiàn) ALT 輕度上升或正常。(2)其他疾病急性心肌梗死、心肌炎、心力衰竭所致肝臟淤血,以及骨骼肌病、傳染性單
46、核細(xì)胞增多癥、胰腺炎、外傷、嚴(yán)重?zé)齻?、休克等。服用有肝毒性的藥物或接觸某些化學(xué)物質(zhì),如氯丙嗪、異煙肼、奎寧、水楊酸、氨芐西林、四氯化碳、乙醇、 、鉛、有機(jī)磷等亦可使 ALT上升。常見(jiàn)可致 ALT上升的其他藥物主要有:抗生素,四環(huán)素、林可霉素、霉素、羧芐西林、苯唑西林、氯唑西林、多粘菌素、頭孢呋辛、頭孢美唑、頭孢曲松、頭孢哌酮、頭孢他啶、拉氧頭孢、頭孢地嗪、配能西司他丁等均偶可引起AST 或 ALT 升高。尤其紅霉素類(lèi)的酯化物可致肝毒性,常在用藥后 l012 日出現(xiàn)肝腫大、黃疸、AST 或 ALT 升高等膽汁淤積表現(xiàn)。其中依托紅霉素對(duì)肝臟的損害比紅霉素大,主要表現(xiàn)為 AST 或 ALT 升高。抗
47、真菌藥,氟康唑、康唑等可致AST 一過(guò)性升高。灰黃霉素大劑量時(shí)有肝毒性,可見(jiàn) AST或 ALT 升高,個(gè)別人出現(xiàn)膽汁淤積性黃疸。酮康唑偶可發(fā)生肝毒性,表現(xiàn)為乏力、深色尿、糞色白、疲乏、AST 及 ALT 一過(guò)性升高,另有引起急性肝萎縮而致死的。抗藥,阿昔洛韋、泛昔洛ALT 及 AST 升高;血脂調(diào)節(jié)藥,應(yīng)用 HMGCoA 還原酶抑制劑(他汀類(lèi)血脂調(diào)節(jié)藥)連續(xù) l 年以上者有 2%5%可觀察到無(wú)癥狀的 AST 及 ALT 異常。二、天門(mén)冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(aspare transaminase,AST,GOP)(一)簡(jiǎn)述天門(mén)冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(AST)同樣是體內(nèi)最重要的氨基轉(zhuǎn)移酶之一,催化 L-天門(mén)
48、冬酸與 -酮戊二酸間氨基轉(zhuǎn)移反應(yīng),舊稱谷草轉(zhuǎn)氨酶(GST)。AST 主要存在于心肌、肝腎、骨骼肌、胰腺、脾肺、紅細(xì)胞等組織細(xì)胞中;同時(shí)也存在于正常人血漿、膽汁、腦脊液及唾液中。當(dāng)富含 AST 的組織細(xì)胞受損時(shí),細(xì)胞通透性增加,AST 從細(xì)胞增加,進(jìn)入血液后導(dǎo)致 AST上升。參考范圍:速率法成人:40UL(一) 臨床意義AST 的測(cè)定可反映肝細(xì)胞損傷程度。AST 升高常見(jiàn)于以下疾病:心肌梗死心梗時(shí) AST最高,在發(fā)病后 68 小時(shí) AST 開(kāi)始上升,l824 小時(shí)后達(dá)正常。肝臟疾病。但單純心絞痛時(shí),AST傳染性肝炎、性肝炎、肝癌、肝硬化活動(dòng)期、肝膿瘍、脂肪肝、梗阻性黃疸、肝內(nèi)膽汁淤積或淤滯、膽管
49、炎、膽囊炎等。在急性或輕型肝炎時(shí),AST 升高,但升高幅度不如 ALT,ASTALT 比值1;如在急程中該比值明顯升高。在慢性肝炎尤其是肝硬化時(shí),AST 上升的幅度高于 ALT,故 ASTALT 比值測(cè)定有助于肝病的鑒別(3)其他疾病。進(jìn)行性肌營(yíng)養(yǎng)不良、皮肌炎、肺栓塞、腎炎、胸膜炎、急性胰腺炎、鉤端螺旋體病、肌肉挫傷、壞疽、溶血性疾病。(4)用藥服用有肝毒性的藥物時(shí),具體與 ALT 類(lèi)同。三、-谷氨酰轉(zhuǎn)移酶(-GT )(一)簡(jiǎn)述-谷氨酰轉(zhuǎn)移酶(-GT)又稱 -谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶,是將肽或其他化合物的 -谷氨?;D(zhuǎn)移至某些 谷氨酰受體上的酶。-GT 主要存在于組織中,其中以腎臟最高。參考范圍:速率法5
50、0UL 女性 30UL(二)臨床意義 -GT 升高見(jiàn)于:(1)肝膽疾病及除肌肉外的所有組織中,如腎、胰、肝、大腸、心肌肝內(nèi)或肝后膽管梗阻者-GT 上升最高,可達(dá)正常水平的 530 倍,-GT 對(duì)阻塞性黃疸性膽管炎、膽囊炎的敏感性高于堿性磷酸酶,性或繼發(fā)性肝炎患者的 GT 水平也高,且較其他肝臟酶類(lèi)上升顯著;傳染性肝炎、脂肪肝、藥物者的 -GT 中度升高,一般為正常參考值的 25 倍;性肝硬化、趨勢(shì);而逐大多數(shù)嗜酒者 -GT 值可升高。慢性肝炎、肝硬化 -GT 持續(xù)升高,提示病情不穩(wěn)定或有漸下降,則提示肝內(nèi)病變向非活動(dòng)區(qū)域移行。性肝癌時(shí),-GT 活性顯著升高,特別在惡性腫瘤者有無(wú)肝轉(zhuǎn)移和肝癌術(shù)后
51、有無(wú)復(fù)發(fā)時(shí),陽(yáng)性率可達(dá) 90%。胰腺疾病急、慢性胰腺炎,胰腺腫瘤可達(dá)參考上限的 515 倍。囊 -GT 值可升高。其他疾病化(胰性囊腫瘤)伴有肝并發(fā)癥時(shí)脂肪肝、心肌梗死、腫瘤。(4)用藥抗驚厥藥苯妥英鈉、藥比妥或乙醇常致-GT 升高。四、堿性磷酸酶(ALP)(一)簡(jiǎn)述堿性磷酸酶為一組單酯酶,廣泛存在于組織和體液中,其中以骨、肝、乳腺、小腸、腎臟的濃度較高。堿性磷酸酶可催化磷酸酯的水解反應(yīng),并有轉(zhuǎn)移磷酸基的作用。當(dāng)上述強(qiáng)。參考范圍:速率法女性 :l12 歲500UL大于 l5 歲 40150UL: l12 歲500UL 12l5 歲750UL大于 25 歲 40150UL(二)臨床意義堿性磷酸酶
52、增高可見(jiàn)于:(1)肝膽疾病病變時(shí),此酶的活性增阻塞性黃疸、膽道梗阻、(2)骨骼疾病、胰腺頭癌、急性或慢性性肝炎、肝癌、肝外阻塞。骨損傷、骨疾病、變形性骨炎癥(Paget ?。?,使成骨細(xì)胞內(nèi)有高度的 ALP人血,如骨炎、骨折恢復(fù)期、佝僂病、骨軟化癥、成骨不全等,因?yàn)?ALP 生成(3)用藥,ALP 或活性升高。HMGCoA 還原酶抑制劑(他汀類(lèi)血脂調(diào)節(jié)藥)的不良反應(yīng),可導(dǎo)致 ALP 升高。五、總蛋白、白蛋白和球蛋白(total protein,albumin,globulin)(一)簡(jiǎn)述總蛋白、-球蛋白、-球蛋白均由肝臟細(xì)胞,總蛋白為白蛋白和球蛋白之和。血漿蛋白具有維持正常的血漿膠體滲透壓、機(jī)體
53、免疫、凝血和抗凝血及營(yíng)養(yǎng)等生理功能。當(dāng)肝臟受損時(shí),血漿蛋白減少,在炎癥性肝細(xì)胞破壞和抗原性改變時(shí),可刺激免疫系統(tǒng)致 一球蛋白比例增高,此刻總蛋白量變化不大,但白蛋白和球蛋白比值(AG)會(huì)變小,甚至發(fā)生倒置。為了反映肝臟功能的實(shí)際情況,在做總蛋白測(cè)定的同時(shí),尚需要測(cè)定 AG 比值,其結(jié)果以 g/L 表示。參考范圍:總蛋白(TP) 雙縮脲法 新生兒 4670g/L成人 6080gL白蛋白 溴甲酚氯法 新生兒 2844gL成人 3555g/L球蛋白 2030gL AG 比值 l.52.5:1(二)臨床意義1.總蛋白(1)總蛋白增高(2)脫水所致的血液濃縮:如、腹瀉、休克、高熱、腎上腺皮質(zhì)功能減退等。
54、蛋白增加:如多發(fā)性骨髓瘤、巨球蛋白血癥等。總蛋白降低引起的蛋白質(zhì)丟失和攝入:營(yíng)養(yǎng)不良、消化吸收不良。水分增加:可導(dǎo)致總蛋白濃度相對(duì)減少,鈉潴留或靜脈應(yīng)用過(guò)多的低滲溶液。疾?。夯加卸喾N慢性消耗性疾病,如結(jié)核、腫瘤、急性大、嚴(yán)重?zé)齻?、甲亢、慢性腎臟病變、腎病綜合征、胸腹腔積液、肝功能、蛋白質(zhì)。蛋白電泳等指標(biāo)綜合分析??偟鞍椎膮?shù)常與白蛋白、球蛋白及2.白蛋白白蛋白在肝臟重要的作用。,屬于非急性時(shí)相蛋白,在維持血漿膠體滲透壓、體內(nèi)、營(yíng)養(yǎng)方面均起著非常(1)白蛋白濃度降低營(yíng)養(yǎng)不良:攝入、消化吸收不良。消耗增加:多種慢性疾病,如結(jié)核、慢性腎臟病變。、甲亢;或蛋白丟失過(guò)多,如急性大、嚴(yán)重?zé)齻?、:主要是肝?/p>
55、能,若持續(xù)低于 30g/L,則提示有慢性肝炎或肝硬化。(2)白蛋白濃度增高見(jiàn)于嚴(yán)重失水而致的血漿濃縮。3.球蛋白球蛋白是多種蛋白質(zhì)的混合物,增高主要以-球蛋白增高為主。(1)球蛋白增高炎癥或慢染性疾?。喝缃Y(jié)核、瘧疾、黑熱病、麻風(fēng)病、血吸蟲(chóng)病、肝炎、亞急性心內(nèi)膜炎。自身免疫性疾病:風(fēng)濕熱、紅斑狼瘡、類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、肝硬化。骨髓瘤和淋巴瘤、性巨球蛋白血癥。(2)主要是球蛋白濃度降低減少,可見(jiàn)于:生理性減少:出生后至 3 歲。免疫功能抑制:如應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素和免疫抑制劑。低 -球蛋白血癥。4.AG 比值A(chǔ)G 比值減少見(jiàn)于:(1)AG 比值小于 l,提示有慢性肝炎、肝硬化、肝實(shí)質(zhì)性損害、腎病綜合征。
56、(2)急性肝炎早期,白蛋白量可不變或稍低,-球蛋白量輕度增多,所以此時(shí)白蛋白量仍高于球蛋白,因此 AG 比值仍可正常??偟鞍琢靠梢圆蛔?。AG 比值的動(dòng)態(tài)變化,有助于觀察病情的發(fā)展與預(yù)后,如病情降;AG 比值持續(xù)倒置提示預(yù)后較差。時(shí),白蛋白逐漸減少,AG 比值下肝硬化和慢性肝炎時(shí),白蛋白量減少,總蛋白量則視球蛋白量的改變而異。若球蛋白量正常,則總蛋白量減少,AG 比值正常或減少;若球蛋白量增多,則總蛋白量可正?;蛟黾?,AG 比值減少或低于1。六、乙型肝炎(一)簡(jiǎn)述表面抗原(HBsAg)乙型肝炎表面抗原俗稱“澳抗”,為乙型肝炎(HBV)表面的一種糖蛋白,是乙型肝炎感染最早期(12 個(gè)月)多種乙型肝
57、炎者的體液和里出現(xiàn)的一種特異性標(biāo)記物,可維持?jǐn)?shù)周至數(shù)年,甚至終生。HBsAg 可從物(血液、物)中測(cè)出。參考范圍:ELISA 法或化學(xué)發(fā)光法(二)臨床意義(1)異常提示慢性或遷延性乙型肝炎活動(dòng)期,與 HBsAg有關(guān)的肝硬化或性肝癌:(2)慢性 HBsAg 攜帶者,即肝功能已恢復(fù)正常而 HBsAg 尚未轉(zhuǎn)陰,或 HBsAg 陽(yáng)性持續(xù) 6 個(gè)月以上而患者既無(wú)癥狀也無(wú) ALT 異常,即所謂 HBsAg 攜帶者。七、乙型肝炎(一)簡(jiǎn)述表面抗體(抗-HBs、HBsAb )乙型肝炎表面抗體是針對(duì)乙型肝炎表面抗原產(chǎn)生的中和抗體,為一種保護(hù)性抗體,表明具有一定的免疫力。大多數(shù) HBsAg 的和 HBsAb 的
58、出現(xiàn),意味著 HBV疫力。參考范圍:ELISA 法或化學(xué)發(fā)光法:(二)臨床意義陽(yáng)性見(jiàn)于:的恢復(fù)期和產(chǎn)生了免(1)乙型肝炎恢復(fù)期,或既往曾過(guò) HBV,現(xiàn)已恢復(fù),且對(duì) HBV 具有一定的免疫力。(2)接種所產(chǎn)生的效果。八、乙型肝炎(一)簡(jiǎn)述乙型肝炎e 抗原(HbeAg)e 抗原是 HBV的指標(biāo)之一,位于 HBV顆粒的部分。參考范圍:ELISA 法或化學(xué)發(fā)光法(二)臨床意義乙型肝炎e 抗原陽(yáng)性見(jiàn)于:(1)提示乙型肝炎患者的病情為活動(dòng)性。在 HBV的早期,表示血液中含有較多的顆粒,提示肝細(xì)胞有進(jìn)行性損害和患者預(yù)后不良。具有高度傳染性;若中 HBeAg 持續(xù)陽(yáng)性,則提示乙型肝炎轉(zhuǎn)為慢性,表明(2)乙型肝
59、炎加重之前,HBeAg 即有升高,有助于肝炎病情。(3)HBsAg 和 HBeAg 均為陽(yáng)性的妊娠期婦女,可將乙型肝炎90%。給新生兒,其的陽(yáng)性率為 70%九、乙型肝炎(一)簡(jiǎn)述乙型肝炎e 抗體(抗-HBe、HBeAb)e 抗體是乙型肝炎表面抗原(HBsAg)的對(duì)應(yīng)抗體,但非中和抗體,即不能抑制 HBV對(duì) HBsAg 有一定的免疫清除力。的增殖,其出現(xiàn)于 HBsAg 轉(zhuǎn)陰之后,證明參考范圍:ELISA 法或化學(xué)發(fā)光法(二)臨床意義乙型肝炎e 抗體陽(yáng)性見(jiàn)于:HBeAg 轉(zhuǎn)陰的患者,即 HBV 部分被清除或抑制,部分慢性乙型肝炎、肝硬化、肝癌患者可檢出抗-HBe。減少,傳染性降低。(3)在 HBe
60、Ag 和抗-HBs時(shí),如能檢出抗-HBe 和抗-HBc,也能確診為近期乙型肝炎。十、乙型肝炎(一)簡(jiǎn)述乙型肝炎抗體(hepatitis Bcore antibody,抗-HBc、HbcAb)抗體是乙型肝炎抗原(HBcAg)的對(duì)應(yīng)抗體,也非中和抗體,即不能抑制 HBV 的增殖。是反映肝細(xì)胞受到 HBV后的一項(xiàng)指標(biāo),為急染早期標(biāo)志性抗體,常緊隨 HBsAg 和 HBeAg 之后出現(xiàn)于中,主要包括 IgM 和 IgG 兩型,抗 HBc-IgM 對(duì)急性乙型肝炎的、病情監(jiān)測(cè)及預(yù)后的判斷均有較大的價(jià)值,因此,常以抗 HBc-IgM 作為急性 HBV參考范圍:ELISA 法或化學(xué)發(fā)光法的指標(biāo)。(二)臨床意義
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