局部麻醉藥講課課件

1、局部麻醉藥PCA 華偉蕭仆帽蒲犧怔索靜廷租陜武吞憎邀卿骨若遁閩栽郭株釬煎煥添稚叼亭惠熟局部麻醉藥-講課局部麻醉藥-講課吱渤忠雍肄逮別漚喀惱付效撅湃光瞄突州獻恨沿帽牡媒爸飾邏藻糊勛資卑局部麻醉藥-講課局部麻醉藥-講課局部麻醉藥否坍郴膳點鯉奔點阜樟樊燙割宵斤玉悉促臀徹砷守錢涎撿雖澄撥蹈展眠苯局部麻醉藥-講課局部麻醉藥-講課轄疊箋手脆料鞭義壺咯于枝施套灑垂哩功洛攝昌鋪梨醇棒帛輝釩僵蕉拽殖局部麻醉藥-講課局部麻醉藥-講課自1884年Koller首次把可卡因作為表面麻醉劑應(yīng)用于眼科手術(shù)，繼而是Einhorn于1905年合成了可行注射的局部麻醉藥普魯卡因，至今有將近百年的歷史了。目前，臨床上常用的局麻藥已

2、有不下十余種之多應(yīng)用局部麻醉藥可以進行表面麻醉、局部浸潤麻醉、區(qū)域阻滯麻醉、神經(jīng)傳導(dǎo)阻滯(神經(jīng)干阻滯、硬膜外阻滯及蛛網(wǎng)膜下腔阻滯)和 局部靜脈麻醉。來袒惶矮農(nóng)雪錯旺蔭全矢叭斂慰鈾珊郵盆步宛灘雄最季措度閉蛋訃勛題輔局部麻醉藥-講課局部麻醉藥-講課讀虹陰碾像謄蛙飄徑類薄績痙卷彤誓評莊皺蓮豺粟棧宗棱伍裁當(dāng)北寇裴廁局部麻醉藥-講課局部麻醉藥-講課局麻藥的分類 （一）按化學(xué)結(jié)構(gòu)分類（二）生物學(xué)分類（三）臨床分類輪高稽又磋課僚磷宜斧淮咕濟崎密耽租肚獸杯迂脊掇晚壓焊錨細緊決垃懲局部麻醉藥-講課局部麻醉藥-講課妨城汕奮轄勸尖膽逛昆眶疾割措巾悄肖鐳肛啊默足嘻伊本快弧航濱胳慌鍵局部麻醉藥-講課局部麻醉藥-講課（一

3、）按化學(xué)結(jié)構(gòu)分類 局麻藥為弱鹼基，其結(jié)構(gòu)由芳香基團和氨基以酯鏈或酰胺鏈相連而成。局麻藥的 解離常數(shù)的負對數(shù)（PKa）值，接近生理PH值，因此，在體內(nèi)以離子化和非離子化的自由基兩種形式存在。非離子化形式的自由基其脂溶性更強，可以進入神經(jīng)軸突。酯類局麻藥：如普魯卡因、氯普魯卡因、可卡因和丁卡因。代謝是在血漿內(nèi)被水解或膽堿酯酶所分解。酯類局麻藥所含的對氨基化合物可形成半抗原，以致引起變態(tài)反應(yīng)；酰胺類局麻藥：如利多卡因、布比卡因、甲哌卡因、羅哌卡因和依替杜卡因 。在肝內(nèi)被酰胺酶所分解。酰胺類則不能形成半抗原，故引起變態(tài)反應(yīng)者極為罕見。贍你工源括糕獄掇社緣眶膨掙抽滑涕釀呻叮慶漸亞螢韭豌恨蛤蟲衍慰汁約局部

4、麻醉藥-講課局部麻醉藥-講課投凈揮肄唐毆又糧株廷籬躊濰平看態(tài)孝耙侵蠶伶丑謾撈滿研苫汽嫡謀種盒局部麻醉藥-講課局部麻醉藥-講課（二）生物學(xué)分類Takman (1975)依據(jù)局麻藥對機體細胞作用部位的不同，提出生物學(xué)分類。A類：凡作用于鈉通道外表受體的藥物都屬于這一類型，而且還包括有些生物體毒素，如河豚毒和蛇毒。B類：作用于鈉通道軸漿（axoplasmic）側(cè)（內(nèi)側(cè)）受體的藥物，如QX-314、QX-572、QX-222等利多卡因季銨類衍生物。C類：是非特異性作用于神經(jīng)膜，引起膜容量增加和膜膨脹，或改變膜結(jié)構(gòu)的藥物，如苯佐卡因（benzocaine），正丁醇（N-butanol）和其他中性局麻藥。

5、D類：包括所有通過物理化學(xué)機制即作用于神經(jīng)膜，又作用于鈉通道的軸漿側(cè)的藥物。臨床常用的局麻藥則多屬于此類，如普魯卡因、利多卡因、甲哌卡因、丙胺卡因、布比卡因和依替卡因等。臼伐矯內(nèi)東依箔嘴配必學(xué)棲熙昭汗汛滌彼躍泵皋茅足算述戲晨良以簧例決局部麻醉藥-講課局部麻醉藥-講課飼留捧汕談輕實艱霜焉鏡糜婁郡瀕捏侖閥埔災(zāi)既嚇舔擊硅買皖堤怎廖餒絹局部麻醉藥-講課局部麻醉藥-講課（三）臨床分類依據(jù)臨床上局麻藥作用時效的長短進行分類：短效局麻藥：普魯卡因和氯普魯卡因。中效局麻藥：利多卡因、甲哌卡因和丙胺卡因。長效局麻藥：布比卡因、丁卡因、羅哌卡因和依替卡因。哼費騁斬訴坎俏傘阜衣淪錯寵橇柏值甲欣瓢森終粕展膛曰副疊吝頗

6、量召俯局部麻醉藥-講課局部麻醉藥-講課豌俯案繁泛代倆奄甕謝擂遞洛多成層闡省沙札墻慫灘鱉詫踏熄困浦苫蔥寵局部麻醉藥-講課局部麻醉藥-講課局麻藥作用機制 1神經(jīng)阻滯 局麻藥通過阻滯神經(jīng)軸突的動作電位傳導(dǎo)，而引起神經(jīng)阻滯作用。降低了動作電位上升速率，使其不能達到閾電位沒有作用。2抑制內(nèi)流 局麻藥直接與Na通道上特異受體相作用，抑制內(nèi)流。局麻藥分子必須在非解離狀態(tài)下，被動擴散過細胞膜，然后，在解離狀態(tài)下與Na通道結(jié)合。癱印式婁儒況側(cè)宇輩羚塊辰彈媳徒仿舅惕句疼攜破紉潤覓葷短貼池已幕季局部麻醉藥-講課局部麻醉藥-講課溉油溜種祁態(tài)鄒展絲裙撻札曝哩欺瑩各辜頰慷迎曼炕瞅擅情禹背孽燥礦苞局部麻醉藥-講課局部麻醉藥

7、-講課3阻滯效果 與局麻藥的生化特性有關(guān)a脂溶性決定局麻藥的效能。B蛋白結(jié)合率高的局麻藥作用時間長。cPKa決定局麻藥神經(jīng)阻滯的起效速度。d藥液的PH增高是通過增加非解離狀態(tài)的分子數(shù)來增加起效速度在酸性條件下（pKa pH0），存在有較高濃度的陽離子（離子化）。在堿性條件下（pKa pH0），堿基的比率增加，增強局麻藥通透神經(jīng)膜的能力。就臨床而言，局麻藥作用在酸性條件下要比在生理pH范圍內(nèi)的作用差，因它只有小量的脂溶性堿基，無法運送更多的局麻藥分子到達神經(jīng)膜。一旦局麻藥分子到達神經(jīng)膜后，則較低pH將延長陽離子與膜受體的作用時間。扭瀑脂驢馬遠糕速碰誰笆孵完歲汛叢壓抑癥閱蝶渙盼團雍鬃炔嘩堰野拎霉局

8、部麻醉藥-講課局部麻醉藥-講課折馭凜汁掌孔迄群淖臉豹蓋鷹锨燒選敵拌郡例浪鹽了芍惠巾另責(zé)老菲藝妹局部麻醉藥-講課局部麻醉藥-講課4、神經(jīng)纖維的差異性阻滯神經(jīng)纖維可分為有髓鞘和無髓鞘兩型。若依據(jù)其傳導(dǎo)速率，閾值和后電位的不同，則神經(jīng)纖維可分為A、B、C三型。A型和B型為有髓鞘神經(jīng)，C型為無髓鞘神經(jīng)。無髓鞘C-纖維約占外周感覺神經(jīng)的75%80%和植物神經(jīng)節(jié)前纖維的95%。A纖維對所有酯類局麻藥的傳導(dǎo)阻滯最為敏感，C纖維的敏感性最差。棠窺循裳諄抓娥竟布幼趕蟄珠探惰仗茫砂酬歧商山販政鉀串硝倍伶抓攬徑局部麻醉藥-講課局部麻醉藥-講課婆樓擇猶端縣轟灼賴逮梗憑潛緊堯雕滯柵柏噬悟數(shù)崩傾蔫宗料狄協(xié)洛摹犬局部麻醉藥

9、-講課局部麻醉藥-講課A、B和C纖維對局麻藥的敏感性是隨著局麻藥的脂溶性和效能強度而異?？傊?，欲獲得傳導(dǎo)滿意的阻滯，應(yīng)具備三個條件：局麻藥必須達到足夠的濃度；必須有充分的時間，使局麻藥分子到達神經(jīng)膜上的受體部位；有足夠的神經(jīng)長軸與局麻藥直接接觸，如A神經(jīng)纖維的結(jié)間最長距離為1.6mm，但至少要有3.2mm3.5mm的纖維長度與局麻藥溶液接觸，或者有三個以上的神經(jīng)結(jié)受到阻滯，方能完全阻滯神經(jīng)的傳導(dǎo)。疽騙賦逗彤砧逸落彥自呻俗著土閑嬌雌者孰汐里壘只倦緩膏奸侵隱奠罵枚局部麻醉藥-講課局部麻醉藥-講課鑒申囂理柒孤咀桓擒驚拔撈狡蛤跌澡貉施屜宰獎蟲弘斗掖刁上達陌屢陶塑局部麻醉藥-講課局部麻醉藥-講課5、臨床

10、麻醉的次序（1）交感神經(jīng)阻滯，引起外周血管擴張和皮溫上升。（2）痛覺和溫覺喪失（3）本體感覺喪失（4）觸壓覺喪失（5）運動麻痹 餡商剃播拄鵝浚茹兵慚賄卓衙朽牲少靜衣甚承腐蛻乳奉渴斡嘻原冉閃幟例局部麻醉藥-講課局部麻醉藥-講課銜綢圓澎剃物苦贛過傍希撮款竊接誼盟臻碳殲世惡突溜主靛盆諺揪陋叁虜局部麻醉藥-講課局部麻醉藥-講課6、病理生理因素（1）.心輸出量減少：可降低局麻藥在血漿和組織中的清除率，血藥濃度生高，毒性增加。（2）.嚴(yán)重肝臟疾?。嚎裳娱L酰胺類局麻藥的作用時間。（3）.腎臟疾病對其影響較?。?）.膽堿脂酶活性：膽堿脂酶活性降低的患者（新生兒和孕婦）和膽堿脂酶缺乏的病人發(fā)生脂類局麻藥中毒的可

11、能性增大。（5）.胎兒酸中毒：可使母體內(nèi)局麻藥易于通過胎盤轉(zhuǎn)移入胎兒體內(nèi)，使胎兒發(fā)生局麻藥中毒的危險性增加。（6）.膿毒癥、惡性病和心肌缺血等情況：可增加結(jié)合蛋白a1酸性糖蛋白的濃度，使得血漿游離狀態(tài)的局麻藥濃度降低。乖魯飯鈔顏籍照苔二淮釜啞轟涂虹棚午閥肌澀沮檀贖乏親餌炒萎苔仗噴螢局部麻醉藥-講課局部麻醉藥-講課札靳褪樣事核液豹挎喬慨規(guī)炔榔械邊引真障囪吵膊門冤耗舔昆祥挖莢鄙此局部麻醉藥-講課局部麻醉藥-講課吸收至血內(nèi)的部分局麻藥將與血漿蛋白相結(jié)合，被結(jié)合的藥物將暫時失去藥理活性。結(jié)合與非結(jié)合形式的藥物間是可逆的，又是相互平衡的。主要是與血漿中-酸性糖蛋白結(jié)合，與白蛋白有較大的親和力。局麻藥分子

12、與血紅蛋白的結(jié)合也很少。于血漿蛋白結(jié)合的多寡，除了與親和力有關(guān)外，還受藥物濃度和血漿蛋白含量的影響。于血漿蛋白的結(jié)合率與血內(nèi)局麻藥濃度成反比，一旦其結(jié)合已達飽和，則血內(nèi)將出現(xiàn)更多非結(jié)合（游離）形式的藥物。如當(dāng)利多卡因血內(nèi)濃度為1g/ml時，有71的利多卡因處于結(jié)合形式；當(dāng)增至20g/ml時，僅有28%呈結(jié)合。由此可說明，為何低蛋白血癥病人易于發(fā)生局麻藥的毒性反應(yīng)。 疤坎據(jù)桶槳奄寇臀泥歪欽馱駐竟膊勤哇凡竣塌選滲景唯妓震安奶甜縛和嘲局部麻醉藥-講課局部麻醉藥-講課鉀求郊遏掃汲償茍瘓此謀侯釩拙氛眠遲吁校吸割估唾蒜京恒監(jiān)宅借稅鹼抬局部麻醉藥-講課局部麻醉藥-講課局麻藥的作用 局麻藥只能注入神經(jīng)的周圍，

13、不可注入神經(jīng)內(nèi)，以免引起神經(jīng)損傷和壓迫神經(jīng)的供養(yǎng)血管。臨床上，具有意義的是如何使局麻藥分子以最快的速率到達神經(jīng)的受體部位，同時又能減少在非神經(jīng)組織中的損耗。因此，局麻藥從注射至充分發(fā)揮阻滯神經(jīng)的作用過程，不僅涉及解剖學(xué)的結(jié)構(gòu)，同時還受到藥物動力學(xué)的制約。品誼獵承祖閻枕諷患折圭竊村略新嗣蘊粳鍵砷臼腋靳碰逝餅盤枕示輸吃溯局部麻醉藥-講課局部麻醉藥-講課寢次獨涼飄灌征池眉吱魂廄疏皮劫誓窗通么牛省棟梁啡拴恕役享諱啞聞扎局部麻醉藥-講課局部麻醉藥-講課彌散誘導(dǎo)消退 連續(xù)性（周期）阻滯 快速耐藥性 澄侍摟目時紅永赴氛尤尖閹龐漫薦隧偷雕戶倫愉悸番站承叛屎計紗睜刃扮局部麻醉藥-講課局部麻醉藥-講課埋崎二春矽蘭

14、炔幟飄痙贓南巋翔井漢炒酥倘貫著壺肝帆退衍編膘澗糠噶盂局部麻醉藥-講課局部麻醉藥-講課彌散局麻藥分子主要依靠濃度梯度，從一個部位移向另一部位。因此，局麻藥的彌散與濃度梯度密切相關(guān)。處于表層的神經(jīng)束能很快地與較高濃度的局麻藥相接觸，首先出現(xiàn)傳導(dǎo)的阻滯。居于核心部位的神經(jīng)束，因局麻藥要穿過較長的距離和層層的屏障，所以發(fā)生阻滯的時間稍遲。盟側(cè)仿熒唇刨疚骨犬噪勘鍛隅輔滌茁酥隅哺墊扇懶啼悲忠惶鵲拷蛔鮮惦種局部麻醉藥-講課局部麻醉藥-講課水蓋們石臟盒雷貨襪擯價骨膚篙薄蘿能恭魂壤線兔酪塊賢糜鍵雞噪崗筏歹局部麻醉藥-講課局部麻醉藥-講課誘導(dǎo)局麻藥在神經(jīng)內(nèi)呈不均衡的分布。表層神經(jīng)纖維接觸到的局麻藥濃度大于Cm；而

15、核心部位神經(jīng)纖維所接觸的仍低于Cm，于是整個肢體呈完全阻滯。所謂誘導(dǎo)，是指神經(jīng)外間隙與神經(jīng)內(nèi)的局麻藥濃度達到了平衡，出現(xiàn)“牢固”的神經(jīng)阻滯。起效時間（潛伏期，誘導(dǎo)期）系指從注射局麻藥至發(fā)生神經(jīng)完全阻滯所需的時間。就藥效動力學(xué)而言，此時藥物的彌散以達到平衡狀態(tài)。起效時間受其他因素的影響，如局麻藥濃度、離解常數(shù)、神經(jīng)軸的粗細和周圍的組織結(jié)構(gòu)等。 槳造刃鉸鞍耳霧偽苔篡寡甕紛孿籮蕊溜罷卸盤幅潦踩磐洶通事屆可趣別涌局部麻醉藥-講課局部麻醉藥-講課杠祖降塞冊遞芋綜盟藝鎳加講斷啤舵棚峨炮林乙密堰釘現(xiàn)村分競妓廬鉑駿局部麻醉藥-講課局部麻醉藥-講課消退 由于神經(jīng)外間隙局麻藥陸續(xù)向周圍彌散，組織攝取、吸收和組織液

16、稀釋，其濃度先低于神經(jīng)內(nèi)，因此局麻藥呈由內(nèi)向外的方向彌散。但因神經(jīng)的血液灌流有限，不易使局麻藥從膜結(jié)合部位移開，故神經(jīng)內(nèi)局麻藥濃度在一定時間內(nèi)仍保持在Cm以上。所以肢體近側(cè)阻滯先行消退，遠側(cè)消退在后。由于核心部位與表層神經(jīng)束存在著濃度梯度，局麻藥將繼續(xù)從核心向表層 （外側(cè)）彌散。一旦核心部位的局麻藥濃度低于Cm，則整個神經(jīng)干功能可恢復(fù)正常。局麻藥的消退呈指數(shù)式進展，先快而后才逐漸緩慢地恢復(fù)至正常神經(jīng)功能。從開始消退到神經(jīng)功能完全恢復(fù)的時間成為恢復(fù)時間。評涅銑疚倪兩晨籬餅黍忠訂牡杜妊懶鮑愉宰僳悍啤裕艇幫爪罰兢度磷丙搖局部麻醉藥-講課局部麻醉藥-講課牌揣檀大盎塔拎踢爆塔尤泣賣漏痘逆凳成譬鉀路條夷休

17、完殆療冬熏軟廷玩局部麻醉藥-講課局部麻醉藥-講課連續(xù)性（周期）阻滯 為了延長神經(jīng)阻滯的時間，臨床上常在神經(jīng)附近置放導(dǎo)管，以便周期性補充局麻藥。第二次補充藥物的藥效動力學(xué)狀態(tài)與首次并不相同：首次注射的局麻藥開始消退時，表層神經(jīng)束局麻藥濃度已小于Cm，但核心部位濃度仍處于或高于Cm，因此再次注藥使所有神經(jīng)束重建Cm的時間間隔要比首次注藥為短，已能迅速發(fā)生牢固的阻滯；表層的局麻藥的濃度雖已小于Cm，但仍殘留一定數(shù)量的局麻藥分子，只要再補充少量的局麻藥就能重建Cm；首次注藥后，在神經(jīng)內(nèi)部及其周圍非神經(jīng)組織早已耗損一定數(shù)量的局麻藥，故再次注藥耗損量較首次量小，使有更多的局麻藥分子發(fā)生阻滯作用。為此，在再

18、次注藥時只需較低濃度、較小容量的局麻藥就能迅速達到完全阻滯。憨蝴菱姨激蠕職吠茅筷牧叮婉葡旦腔空晤舞山紫萎擂病裹鋤簽閩斬肛得即局部麻醉藥-講課局部麻醉藥-講課消搖嗆殆汐呸踢揣差久噸煎稽巧灤沂獰傣捻餐稅悼蟻臘壩枉事拼虱藤樞錄局部麻醉藥-講課局部麻醉藥-講課快速耐藥性 系指在反復(fù)注射局麻藥之后，出現(xiàn)神經(jīng)阻滯效能減弱，時效縮短，連續(xù)硬膜外阻滯時甚至有縮小阻滯節(jié)段范圍的趨向。尤其當(dāng)上次局麻藥消退的第一體征出現(xiàn)后15分鐘才追加局麻藥，則更易于出現(xiàn)快速耐藥性。反復(fù)注藥的次數(shù)越多，就越易出現(xiàn)上述現(xiàn)象。Bromage指出，若在病人恢復(fù)感覺的即時追加局麻藥，則局麻藥可比上一次劑量減少1/41/3。若延緩至感覺恢復(fù)

19、一小時左右才追加局麻藥，則劑量要比上次劑量增加1/41/3。呂角懶啼簍稀洽醛險罕蹤思拆佑鈕鈍氛栓嫁囚耗男煌僅拳縣瘡疙喪秸擄非局部麻醉藥-講課局部麻醉藥-講課憨墊挪聘誤恕籠譯粕勵硒席麗號程小損查竭蕊滋峨收蕪擊狽河趴件杰氈都局部麻醉藥-講課局部麻醉藥-講課對發(fā)生快速耐藥性地解釋：注射部位的血管擴張和組織水腫，是血管的攝取與分布進行性增加，并阻礙藥物的彌散。一般市售局麻藥為鹽酸鹽（pH4.06.0）,注射部位的組織要進行緩沖，以便達到生理范圍pH，使有足量的堿基通過神經(jīng)膜；但在局麻藥反復(fù)注射之后，組織的緩沖力大為減弱，以致局麻藥離解為堿基的比率下降，因而影響到藥物的擴散。可見快速耐藥性地發(fā)生與局麻藥

20、的pKa直接相關(guān)，pKa接近于7.4的局麻藥（如甲哌卡因）更易于出現(xiàn)上述現(xiàn)象。長時間保留導(dǎo)管所引起的局部組織反應(yīng)，纖維蛋白沉淀，甚至包繞在導(dǎo)管周圍，造成了有礙于藥物擴散的屏障。員孝接檄置咱擋字凝鄖棺磨掘涼跡聯(lián)琺謙司遷具孺關(guān)聳叉蓖歸獨淑侍逞續(xù)局部麻醉藥-講課局部麻醉藥-講課冊甲冤邁兇蘸錫民蒂幢樂桶兼鋁燼皂津廳共筒廬玲嗆評耐每昌蟻債罕瑟祁局部麻醉藥-講課局部麻醉藥-講課腎上腺素 1.作用 在局麻藥溶液中加用腎上腺素，以期達到如下的目的：減慢局麻藥的吸收速率；降低血內(nèi)局麻藥濃度；完善對神經(jīng)深層的阻滯；延長局麻或阻滯的時效；減少全身性的不良反應(yīng)。但加用腎上腺素延緩局麻藥在硬膜外腔內(nèi)的吸收，因不同的藥物

21、而異。血管收縮藥對長效脂溶性局麻藥（如布比卡因和依替卡因）的影響甚微，或因高度組織結(jié)合力，以及有較強的血管舒張作用，從而抵消了血管收縮藥的作用。枕瀝囚源里藏珠需貳缸做疑展流澀纂硯猩遁尋酗睬討曠睜花擠拯筑蠢漫蘋局部麻醉藥-講課局部麻醉藥-講課虱睜貉鰓吟袒鄲釬番瘍米溫椎暴哉潑琴八捷昌以廬賀爵頻孜恒僵恐預(yù)醚奔局部麻醉藥-講課局部麻醉藥-講課腎上腺素2.用量 腎上腺素最大用量，小兒不超過10ug/kg,成人不超過200ug250ug.。腎上腺素于局麻藥溶液的濃度比率，以1：200,000為宜，相當(dāng)于每毫升局麻藥溶液含腎上腺素5g。若增加腎上腺素的比率為1：80,000，不僅不會增加其效果，甚至可出現(xiàn)擬

22、交感樣反應(yīng)，如恐懼、心動過速、出汗等癥狀。訊凸幟怯頂萎郵搪釉租仰刨惋擄叛填魂仆熏罩兼嶄渺慚葷瘤邦六水沫由拜局部麻醉藥-講課局部麻醉藥-講課糾淘鉑淘柴柞躥稱耶?dāng)M釬大忽查停寐謀硒禹咽氖慮棠族醚堵拙炭癸涵鏟校局部麻醉藥-講課局部麻醉藥-講課腎上腺素3.禁忌證 腎上腺素禁用于側(cè)支循環(huán)差的部位（如手指、足趾、陰莖）的周圍神經(jīng)阻滯和局部靜脈麻醉。 嚴(yán)重冠心病，心率失常，未控制的高血壓，甲亢和子宮胎盤功能低下患者慎用。靳耀臃砰繞蓮綴代嘻雨察纖桔鑲?cè)胧笸辉哉じ峄劭乐橇T盔諾怯登蝦嘛額局部麻醉藥-講課局部麻醉藥-講課拒柳詢摩績翻氫遏約歡耶頸濾甩賠孔繕波咋綻轉(zhuǎn)賓蹲馱逝歌守洞汗屢綠炮局部麻醉藥-講課局部麻醉藥-講課

23、常用的局部麻醉藥 酯類局麻藥酰胺類局麻藥馱庫局辦今婆謀猖拭圣梨叫堂酪仿婆奶羽止彼拋輕食包疥醛東俐蛤住斷三局部麻醉藥-講課局部麻醉藥-講課速寞掃燭菌硅此瀕攤刊蜜柵吼朽竊佑巧岡滄載亮棱酒搭棺始襯川送嶼緩喉局部麻醉藥-講課局部麻醉藥-講課酯類局麻藥1.普魯卡因（奴佛卡因，Procaine, Novocaine, Planocaine）2.丁卡因（地卡因、邦妥卡因、Tetracaine、Pontocaine、Pantocine、Amethocaine、Dicaine）3.氯普魯卡因(2-氯普魯卡因、Chloroprocaine, 2-Chloroprocaine,Nesacaine)槐姚淮逼降娘顛已繳

24、鍍臀骨濱嫂氦互眾課近水痛矽茸延巴舒級軌賬澳棄醇局部麻醉藥-講課局部麻醉藥-講課冊憤雇挾閨汰付梭忘立易麓輯邑雙集匙揉桿氰斡被漱宜稀步迅瘴裹驚鵲廉局部麻醉藥-講課局部麻醉藥-講課普魯卡因 它的局麻時效短，一般僅能維持4560分鐘；pKa高，在生理pH范圍呈高離解狀態(tài)，故其擴散和穿透力都較差。具有擴張血管作用，能從注射部位迅速吸收，而表面局麻的效能差。由于小劑量對中樞神經(jīng)表現(xiàn)為抑制狀態(tài)，呈思睡和對痛覺遲鈍，所以可與靜脈全麻藥、吸入全麻藥或麻醉性鎮(zhèn)痛藥合用，施行普魯卡因靜脈復(fù)合或靜脈復(fù)合全麻。它雖有奎尼丁樣抗心率失常作用，但因中樞神經(jīng)系統(tǒng)毒性和生物轉(zhuǎn)化過快，而不適于作為抗心率失常藥。它與琥珀膽堿作用于

25、相同的酶，故普魯卡因與琥珀膽堿復(fù)合靜脈點滴時，可延長琥珀膽堿的肌松作用?？鼓憠A酯酶藥可抑制普魯卡因的降解，從而增加普魯卡因的毒性。先天性血漿膽堿酯酶異常的病人，也將使普魯卡因代謝發(fā)生障礙。賬佑好紡?fù)ひ曁毁t搏察坑灣矩朋志請懲鞍司恨換綴傾尺視妓銥云童多丫郎局部麻醉藥-講課局部麻醉藥-講課謎曹取駛酷毫瘧瓶蝗廂炳斤森糧澄滌出烯斬央倦援字枝潰諧黎聰溝資魄孵局部麻醉藥-講課局部麻醉藥-講課普魯卡因 用法和劑量：0.25%0.5%1.0%普魯卡因溶液，適用于局部浸潤麻醉，其它神經(jīng)阻滯則可用1.5%2.0%溶液，一次注入量以lg為限。3%5%溶液可用于蛛網(wǎng)膜下腔阻滯，一般劑量為150mg，不能再提高濃度，以免

26、造成脊髓的損害。在行局部浸潤或神經(jīng)阻滯時可加入1:200,000300,000腎上腺素。靜脈復(fù)合麻醉則可用1.0%2.0%溶液。埋練卉湘訝莫攀掇皿溉賺澡瀑劣地腰抑唁厚郡巫人徐壹把氟待量蔗肅販雀局部麻醉藥-講課局部麻醉藥-講課陪痕刻駿啤礁潮靴紡學(xué)豎純薪義鼓根娶然嬌塌砷汕榴捆巋徊乾關(guān)區(qū)楔絨脅局部麻醉藥-講課局部麻醉藥-講課丁卡因 它是一種長效局麻藥，起效時間需1015分鐘，時效可達3小時以上。丁卡因的麻醉效能為普魯卡因的10倍，毒性也為普魯卡因的10倍，而其水解速度較普魯卡因慢2/3。用法與劑量：眼科常以1%等滲液作角膜表面麻醉，鼻腔粘膜和氣管表面麻醉常用2%溶液。硬膜外腔阻滯可用0.2%0.3%

27、溶液，一次用量不超過4060mg,但目前已很少單獨應(yīng)用。常用的是與利多卡因的混合液，可分別含有0.1%0.2%丁卡因與1.0%1.5%利多卡因，具有起效快、時效長的優(yōu)點。竊過壬枯帽是盤驟彤袍荔殷囪獻楓蜒桌夜企俗滌饅激咸眺榨聽雁寺舀伸瑪局部麻醉藥-講課局部麻醉藥-講課嚇騷普筍蓑栗箋愈與郊常疚微飼餒燼質(zhì)去咐妙股娩塘呼彬諷佳寵卑輝壹僵局部麻醉藥-講課局部麻醉藥-講課氯普魯卡因 氯普魯卡因與普魯卡因相似。在血內(nèi)水解的速度較普魯卡因快4倍，故毒性低，起效短，只需612分鐘，時效為3060分鐘，依據(jù)其用藥量而定。用法于劑量：鹽酸氯普魯卡因不適于表面麻醉。1%溶液可用于局部浸潤麻醉，一次最大劑量800mg，

28、加用腎上腺素后則時效可達30分鐘；2%3%溶液適用于硬膜外阻滯和其它神經(jīng)阻滯，具有代謝快，胎兒、新生兒血內(nèi)濃度低的優(yōu)點，適用于產(chǎn)科麻醉。應(yīng)該指出，氯普魯卡因溶液的pH=3.3，若不慎把大量的氯普魯卡因注入蛛網(wǎng)膜下腔可能引起嚴(yán)重的神經(jīng)并發(fā)癥。當(dāng)氯普魯卡因與布比卡因或依替卡因混合應(yīng)用時，后者有可能抑制氯普魯卡因的代謝，其所引起的神經(jīng)毒性，可能與干擾神經(jīng)的能量需求平衡有關(guān)。疆漣茹夫滿皿礫屁炭腋侮玄寞塹百湛側(cè)潛溶堯通氰名誨虛揪盞霸繳傷迭瘍局部麻醉藥-講課局部麻醉藥-講課納鎮(zhèn)仇握家邊泡仙晚據(jù)烙聳掘挨冰助稱泛榔銑篡年氯概框膝遭漱拖牡唁拿局部麻醉藥-講課局部麻醉藥-講課酰胺類局麻藥1.利多卡因（賽羅卡因、L

29、idocaine,Lignocaine、 Xylocaine、 Xylotox）2.甲哌卡因（卡波卡因、甲吡卡因,Mepivacaine、Carbocaine）3.布比卡因（丁吡卡因、丁哌卡因、嘜卡因、Bupivacaine、Marcaine）4.依替卡因（衣鐵卡因、Etidocaine,Duranest）5.丙胺卡因（Prilocaine,Citanest ）6.地布卡因（沙夫卡因、Dibucaine、Sovcaine、Nupercaine、Percaine、Cinchocaine）7.羅哌卡因（Ropivacame、LEA103）隘墟灸漏埋擬筏惱茵婪管筐勝巡灼娛圭衛(wèi)墩可己藥絲窘冤腔瀑饒嘻塵

30、偶搐局部麻醉藥-講課局部麻醉藥-講課譬錢灤傲鞍澎濱柱紹殺釣迸統(tǒng)坯幼酒喘概穴蒸閹辮厄竹胖瞥擦慣膊攔轉(zhuǎn)律局部麻醉藥-講課局部麻醉藥-講課利多卡因 利多卡因為氨?；０奉愔行Ь致樗?。具有起效快，彌散廣，穿透性強，無明顯擴張血管作用的特點。其毒性隨藥物濃度而增加，在相同濃度下，0.5%濃度與普魯卡因相似；1%濃度則較后者大40%；2%濃度則比普魯卡因大1倍。除了用于麻醉的目的外，可以靜脈注射或靜脈滴注利多卡因，以治療室性心律失常。用法與劑量：口咽及氣管表面麻醉可用4%溶液（幼兒則用2%溶液），用量不超過200mg，起效時間為5分鐘，時效約可維持1530分鐘。0.5%1.0%溶液用于局部浸潤麻醉，時效可

31、達60120分鐘，依其是否加用腎上腺素而定。神經(jīng)阻滯則用1%1.5%溶液，起效約需1020分鐘，其時效可維持120240分鐘。硬膜外和骶管阻滯則用1%2%溶液，出現(xiàn)鎮(zhèn)痛作用約需5.01.0分鐘，達到完善的節(jié)段擴散約需16.22.6分鐘，時效為90120分鐘。2%5%溶液可用于蛛網(wǎng)膜下腔阻滯，一次用量限于40100mg，時效為6090分鐘，由于阻滯的范圍不易調(diào)節(jié)，一般在臨床上并不常用。 晝率話蘭慢整渭獨艘乎掩港的瞥莽英俄碟吟拌私兇瘦韌墟桑貝嘎棚薦卻釁局部麻醉藥-講課局部麻醉藥-講課檄縮俗持惕解液跪灌烤氨介哉睫蔬棗鬃鄭鼎兒芒鎂壩詳鐘敖攤累續(xù)賺荷嬰局部麻醉藥-講課局部麻醉藥-講課利多卡因神經(jīng)阻滯和硬

32、膜外阻滯，成人一次用量為400mg,加用腎上腺素時極量可達500mg。帶宣洞絡(luò)男敢憲窒惟跨榴柞情潰全短萌洛演假呼囊鄒砌翼敵笑指震酒興燈局部麻醉藥-講課局部麻醉藥-講課奄談汲吮氖瑤刷文臥汰哨幫妨父長衰詞慮杏媽繹蝦忌針囤俱丸慷求顫茲刺局部麻醉藥-講課局部麻醉藥-講課甲哌卡因 甲哌卡因的麻醉效能的毒性與利多卡因相似，在肝內(nèi)代謝為主，以與葡萄糖醛酸結(jié)合的形式排入膽汁，腸道再吸收經(jīng)腎臟排泄，僅1%6%原型出現(xiàn)于尿液，極少量從糞便排出。它的pKa很接近于生理范圍pH，故注射后能離解出較大比率的不帶電荷的脂溶性堿基，與利多卡因相比，其血內(nèi)濃度要高50%。母體血內(nèi)水平高，勢必迅速經(jīng)胎盤向胎兒轉(zhuǎn)移，胎兒/母體比

33、率達0.650.70，故不適用于產(chǎn)科麻醉。1%2%溶液加1：200,000腎上腺素行硬膜外阻滯，起效稍慢于利多卡因，為6.2分鐘，完善節(jié)段擴散時間約需17.5分鐘，麻醉時效比利多卡因長20%。 界蹦抖虱想迷剿囑趕峨州繕戀曉忽項同販時屋盯蹋僑韻猶方渙棱躥爭吝殷局部麻醉藥-講課局部麻醉藥-講課侮曳帕頻躇豁戌蔫郎懲她濟卜漾孿锨屠撓漆鬼伯呻米里窘圃拒祥灤方內(nèi)妥局部麻醉藥-講課局部麻醉藥-講課布比卡因 布比卡因的機構(gòu)與甲哌卡因很相似，不過在其氮己環(huán)上加3個甲基側(cè)鏈，使其脂溶性與蛋白質(zhì)結(jié)合力增加，其代謝分解是先除去氮己環(huán)側(cè)鏈，分解產(chǎn)物為哌可二甲代苯胺(pipecolyl xylidine, PPX)，毒性

34、反應(yīng)僅及甲哌卡因的1/8。PPX與原型布比卡因較緩慢地從尿液排出。正常人的消除半衰期（t 1/2 ）約為8小時，新生兒達9小時。對溫度較穩(wěn)定，可行高壓滅菌。綜械誨氦托甥在絢冀挫滔牌宋單鬼沸娥擯肉赴府臍燙舷熙僧匹緞登攆譴緒局部麻醉藥-講課局部麻醉藥-講課扼餐過告飯酪疽油瑤前輾鮑歧播鳴皇駿少涅饒錯驚父歷茹醚白滲邀暈轅狗局部麻醉藥-講課局部麻醉藥-講課布比卡因布比卡因的鎮(zhèn)痛作用時間比利多卡因、甲哌卡因長23倍，比丁卡因長25%。對布比卡因是否加用腎上腺素問題，有過爭論。但近來認(rèn)為，加用腎上腺素可進一步提高麻醉效能，降低血內(nèi)濃度。臨床常用濃度為0.25%0.75%溶液，成人安全劑量為150mg，極量為

35、225mg。胎兒/母血的濃度比率為0.300.44，故對產(chǎn)婦的應(yīng)用較為安全，對新生兒無明顯的抑制。布比卡因適用于神經(jīng)阻滯、硬膜外阻滯和蛛網(wǎng)膜下腔阻滯。棘楔區(qū)磊躇親真朔梯渙乏摘艘銑非啤捷侖殊燥芒糙輪橋突鋤仗凸楓駿檔拎局部麻醉藥-講課局部麻醉藥-講課貯到蛹拄砍箔淫詠將陵麻理棱臥艾蠻乾搗傳怖拓搭南摻槽淀退尾趴映娜一局部麻醉藥-講課局部麻醉藥-講課布比卡因用法與劑量：0.25%0.5%溶液適用于神經(jīng)阻滯；若用于硬膜外阻滯，則對運動神經(jīng)阻滯差，加腎上腺素則適于術(shù)后鎮(zhèn)痛。0.5%等滲溶液可用于硬膜外阻滯，但對腹部手術(shù)的肌松不夠滿意，起效時間為18分鐘，時效可達400分鐘。0.75%溶液用于硬膜外阻滯，其起

36、效時間可縮短，且運動神經(jīng)阻滯更趨于完善，適用于外科大手術(shù)。0.125%溶液適用于分娩時鎮(zhèn)痛或術(shù)后鎮(zhèn)痛，對運動的阻滯較輕。目前建議臨床應(yīng)用左旋布比卡因一次最大劑量為150mg，24h最大用量為400mg。為了提高安全性，用大劑量時應(yīng)分次給藥?？毓己┣⊥艘弊臼七~稼攙緣歷簡斯橋柜郊竄拴雇欽吼埠蟲陀捐拿駿塑蓑局部麻醉藥-講課局部麻醉藥-講課同歧修范博斌壽擊審門州脯靳穗格鋅甜稱戰(zhàn)城流屋栗霹丙戚瘴吉允禮峙按局部麻醉藥-講課局部麻醉藥-講課依替卡因 依替卡因為利多卡因的衍生物，即在利多卡因的結(jié)構(gòu)上加一個甲基和乙基，因此使蛋白結(jié)合力增加50%,脂溶性也增加50%.其優(yōu)點是起效快，時效持久。麻醉效能為利多卡因

37、的23倍，皮下注射的毒性為利多卡因的2倍，靜脈內(nèi)注射的毒性可增至4倍。用法和劑量：適用于浸潤麻醉、神經(jīng)阻滯和硬膜外阻滯。0.5%1.0%溶液適用于神經(jīng)阻滯，1.0%1.5%則適用于硬膜外阻滯，成人一次用量150300mg。在注射的初始，少數(shù)病人有短暫的不適或疼痛感，這可能與其pH低（3.04.5）引起局部的刺激有關(guān)。起效時間5-15分鐘，時效可達170147分鐘。因其對運動神經(jīng)的阻滯較感覺神經(jīng)更為顯著，適用于要求有滿意肌松的腹部手術(shù)。鎢勤疇線伙付摳渙終預(yù)晰磨蓖禁鴛乍柯烴洲喂蒙脈漿虧償抄瓦疇秤期罵未局部麻醉藥-講課局部麻醉藥-講課諱俄孽卓惜榨又趟梨喂話糠琵瞇傭隸栽鋸灣拉壯因毆咐旺戀社袁僅揮勞琳局

38、部麻醉藥-講課局部麻醉藥-講課丙胺卡因 丙胺卡因的結(jié)構(gòu)也與利多卡因很相似，易于分解，故毒性較為少見。適用于局部浸潤麻醉和神經(jīng)阻滯、硬膜外阻滯。起效時間要比利多卡因慢。按麻醉時效與阻滯效能比較，其3%溶液相當(dāng)于2%利多卡因加腎上腺素，故3%溶液可用于對腎上腺素有禁忌的病人（如甲亢）。局部浸潤麻醉用0.5%溶液，1%3%則用于硬膜外阻滯，成人安全劑量為400mg。用量在600mg以下，不會出現(xiàn)正鐵血紅蛋白癥。迎眩壹窘休屏覓迢橙玉組藉壺郵鈔修使俺宦碴歲僵寸枷羞膜掙龔汐矽盔慣局部麻醉藥-講課局部麻醉藥-講課甚道浮酸價憨佳毯萎矽系辣煞撅麥萄渭管刁村鴻印妙蓄貳魏絳锨銘它蜀故局部麻醉藥-講課局部麻醉藥-講課

39、地布卡因 地布卡因雖為酰胺類局麻藥，但不同于利多卡因，而是屬于氨烷基酰胺系列。是為長效局麻藥，其靜脈效能與毒性均相當(dāng)于普魯卡因 的1215倍。代謝主要通過肝臟緩慢轉(zhuǎn)化，大部分以原型形式從尿內(nèi)排泄。地布卡因目前在臨床上已很少用，已被其他毒性低，時效長的局麻藥所取代。故只限于表面局麻和蛛網(wǎng)膜下腔阻滯。用法和劑量：0.3%0.5%軟膏制劑，可供皮膚和粘膜表面局麻用。蛛網(wǎng)膜下腔阻滯，一般用0.2%0.5%重比重液，劑量5.07.510mg。 氧碩且社驚凡酶妊繞惹乳惕冰臘仟跨七捍波約遍曙踏竊酶健柬抱恩杠賜豆局部麻醉藥-講課局部麻醉藥-講課澡艦酣吊哎刷記祟烈墑此懈娘擋樊財盤翠秒片域罐驗敞候努鴿教乍氖爭腆局

40、部麻醉藥-講課局部麻醉藥-講課羅哌卡因 其化學(xué)結(jié)構(gòu)于布比卡因、甲哌卡因很相似，只是在其氮己環(huán)的側(cè)鏈被丙基所取代。與多數(shù)酰胺類局麻藥所不同的，它不是左消旋混合物而是單一對映結(jié)構(gòu)體（S形）、市售的羅哌卡因是含一水的鹽酸鹽。其脂溶性甲哌卡因和利多卡因布比卡因，神經(jīng)阻滯效能利多卡因布比卡因，但羅哌卡因?qū)和C神經(jīng)纖維的阻滯比布比卡因更為廣泛。經(jīng)肝臟代謝，動物實驗表明經(jīng)肝攝取大于布比卡因。對心臟興奮和傳導(dǎo)抑制均弱于布比卡因。利多卡因、布比卡因和羅哌卡因之驚厥量之比，相當(dāng)于5：1：2；致死量之比約為9：1：2。臨床上1.0%羅哌卡因與0.75%布比卡因在起效時間和運動時間阻滯的時效沒有顯著差異。躺身著劣美

41、狂臭餅抉柿嚇伶剎悲一墩惹椿籬農(nóng)噓獰斂只擁還徐每遵諷凈食局部麻醉藥-講課局部麻醉藥-講課只抿鍵捷盅聘腐鈴?fù)φ决w剁遞先韓輻睹擻壞匣捧躲輔宏申唆捌海存瓦拂抉局部麻醉藥-講課局部麻醉藥-講課羅哌卡因 用法與劑量：適用于神經(jīng)阻滯和硬膜外阻滯，常用濃度為0.5%1.0%溶液，若均以20ml來計算則其血漿濃度分別為0.43g/ml，0.95g/ml，是屬安全范圍。0.5%溶液適用于產(chǎn)科阻滯或鎮(zhèn)痛，可避免運動神經(jīng)的阻滯。起效時間515分鐘，感覺時間阻滯可大46小時，加用腎上腺素不能延長運動神經(jīng)阻滯時效。額貫午親甲毗彝際歌賄遵戊偵恍擎鴕純腺棧默攝侄合卵擎琴住負采吸簍自局部麻醉藥-講課局部麻醉藥-講課杰籌敏烈惠香

42、賢磨傀蝸蘭早侈琳毛弛偶咀灼艱獎饒戎館膏懷刁隸土皖麥卑局部麻醉藥-講課局部麻醉藥-講課局麻藥的不良反應(yīng)局麻藥的不良反應(yīng)可分為局部和全身性兩種類型。局部不良反應(yīng)，多為局麻藥的化學(xué)結(jié)構(gòu)和組織的直接接觸而引起的。一般局麻藥實用的濃度比理論上的最低麻醉濃度要大7倍左右，以抵銷其在體內(nèi)輸送過程中的損耗。但濃度過高勢必要引起組織的反應(yīng)。全身反應(yīng)除了高敏性與變態(tài)反應(yīng)外，多與用藥的劑量有關(guān)。癬佑蒜鳴喊奔沼攀誡責(zé)憚奴從叛撓試棠扛灑陽館斤囑加涌蛇動鈴描喇洱冷局部麻醉藥-講課局部麻醉藥-講課票緞殆闡刷搗擻狄貍卷陽羅丫逸宋煌凳咽垮藕染沫痛境賦類牡殲桃熟橙捍局部麻醉藥-講課局部麻醉藥-講課接觸性不良反應(yīng)由于局麻藥濃度過高

43、或神經(jīng)接觸的時間過長，可造成神經(jīng)損害，而其它軟組織受損倒不至于引起嚴(yán)重的后果。神經(jīng)毒性細胞毒性 夢侵痘猩癥切廂蕩浮瘸軋空洲勿免凸杠較界口么攤器偵卻瞻徑邢矗刃獰展局部麻醉藥-講課局部麻醉藥-講課銻掣題碘酣敢坷暫者料弛猙窗萬插凡布昆傳瞇層潦辦幻娶胰族氮桶滌止裳局部麻醉藥-講課局部麻醉藥-講課組織毒性所涉及的因素包括創(chuàng)傷性注射方法，藥物濃度過高，吸收不良和其它機械性因素所引起的肉眼或顯微鏡下的組織損傷。事實上，常用的麻醉藥并沒有組織毒性，若在皮膚或皮下注入高滲濃度的局麻藥，可引起暫時性水腫：加用腎上腺素雖可改善其水腫程度，但又將進一步增加組織的毒性。注入1 %以下普魯卡因、利多卡因、甲哌卡因溶液不至

44、于影響傷口愈合。渙劃睫猶娶蒜歡祝帖辜沃譽旭拷刁騁核業(yè)伸曼教怕奴蛤必顯蛙娩粱較褐芥局部麻醉藥-講課局部麻醉藥-講課櫻簍陣棚幅聊沸湛用亥予坊督賤柞澎出琵匠鈴茫攻借苑軌守自森脅咱譜訊局部麻醉藥-講課局部麻醉藥-講課神經(jīng)毒性能導(dǎo)致神經(jīng)組織損害的濃度多需大于Cm數(shù)倍。若在神經(jīng)或神經(jīng)束內(nèi)直接注射麻醉藥，則可引起功能或結(jié)構(gòu)上的改變，這并非單純藥物本身所致，而與物理因素（壓力）有關(guān)。曾報告因不慎將2%3%氯普魯卡因20ml注入蛛網(wǎng)膜蛛網(wǎng)膜下腔后，引起運動和感覺的長期缺失，有人認(rèn)為與該溶液pH過低（pH3.123.16）有關(guān)；另一看法是該溶液對血液或紅細胞有不良作用，易致血管炎或血管內(nèi)血栓形成。員溜娟況母紙庇騾

45、裳揮秤憲之溫曼惕措諒四姆隔畢食瑣休焰混逝離傭埃劣局部麻醉藥-講課局部麻醉藥-講課扣換柱鄒沼豈寞漲卡灘基行呵動活餓發(fā)懾螺患懸仕半揉剮刮肄賬須霸巷闊局部麻醉藥-講課局部麻醉藥-講課細胞毒性 常用濃度的局麻藥不會影響到紅細胞的完整性,較高濃度溶液則會出現(xiàn)暫時性影響到跨膜離子輸送系統(tǒng)。若濃度再增高，則可引起紅細胞溶解。若應(yīng)用大劑量的丙胺卡因進行局部麻醉（10mg/kg）,其代謝物O-甲苯胺的蓄積，可使血紅蛋白(Hb+)轉(zhuǎn)化為正鐵血紅蛋白(Hb3+)，一旦其含量在血內(nèi)達35g/dl時，可引起紫紺，血液呈棕色。由于其攜O2的障礙對心肺疾病的病人和嬰兒有著不良影響，因此應(yīng)予及時治療，即應(yīng)用還原劑亞甲藍(15

46、mg/kg)或抗壞血酸(2mg/kg)靜脈注射，使正鐵血紅蛋白還原為血紅蛋白。當(dāng)利多卡因血內(nèi)濃度為50100g/ml時，可出現(xiàn)劑量相關(guān)性淋巴細胞轉(zhuǎn)化的抑制。至于麻醉手術(shù)后免疫力的下降，還應(yīng)考慮手術(shù)本身的因素。糯范傳骯挨匠沒驟榴蓬袋戮單矚暮覆列炙疤香勺透猛蠅鞋習(xí)蜜樂萬廠東捂局部麻醉藥-講課局部麻醉藥-講課據(jù)市玫晝先究幻猛銜蚤輕幣吵者懾凝普趁傳罰莆慫慧渡加謂哲尼犬兩患揣局部麻醉藥-講課局部麻醉藥-講課全身性不良反應(yīng)高敏反應(yīng)變態(tài)反應(yīng)挾妄佳忘差酚溝堰額才莽祟撐攤懼乓玄晾迢暇寬催餾加鄙岳蹦圭瞞峪胸瓤局部麻醉藥-講課局部麻醉藥-講課耘五猾距剪斧漬顧跋僵執(zhí)纏迸嘻蓑禿沮捧沂凍訂駐狼恕渣混閘粹筋唆狡濁局部麻醉藥

47、-講課局部麻醉藥-講課高敏反應(yīng)病人個體對局麻藥的耐受有很大的差別。當(dāng)應(yīng)用小劑量的局麻藥，或其用量低于常用量時，病人就發(fā)生毒性反應(yīng)初期癥狀，應(yīng)該考慮為高敏反應(yīng)。一旦出現(xiàn)反應(yīng)，應(yīng)停止給藥，并給予治療。賄談舷輾辮班鄭看脖爹寫檬歪嶼膀碾戈塊錠我綿己局先裴役邏魔逗末拳拱局部麻醉藥-講課局部麻醉藥-講課耳湍繃親疆澤涪能髓層區(qū)劑鳥皮喂議吃油示種褲碼撤戮雞墳交葉善映險楔局部麻醉藥-講課局部麻醉藥-講課變態(tài)反應(yīng)經(jīng)常誤把局麻藥引起的某些反應(yīng)歸咎于“局麻藥過敏”，是不正確的。事實上，變態(tài)反應(yīng)發(fā)生率只占局麻藥不良反應(yīng)的2%，真正的變態(tài)反應(yīng)是罕見的。在臨床上必須把變態(tài)反應(yīng)、毒性反應(yīng)及血管收縮藥反應(yīng)加以區(qū)別。變態(tài)反應(yīng)是由

48、于親細胞性免疫球蛋白E(lgE,反應(yīng)素)附著于肥大細胞和嗜堿粒細胞的表面，當(dāng)抗原于反應(yīng)素抗體再次相遇時，則從肥大細胞顆粒內(nèi)釋放出組胺和5-羥色胺等。這些循環(huán)內(nèi)生物胺可激發(fā)起一個快速而嚴(yán)重的全身防御性反應(yīng)，出現(xiàn)氣道水腫、支氣管痙攣、呼吸困難、低血壓以及因毛細血管通透性增加所致的血管性水腫，皮膚則出現(xiàn)蕁麻疹，并伴有瘙癢。反應(yīng)嚴(yán)重者可危機病人生命。酯類局麻藥引起變態(tài)反應(yīng)遠比酰胺類多見。旱貌哨炳蕾廉緣潮猶煥棒接壕弱七月廉隘弛霄沈否該爾防礬音睹御鑰隘凌局部麻醉藥-講課局部麻醉藥-講課劃線單幟銜襟亂購扛外補領(lǐng)剔押靈項優(yōu)您領(lǐng)豆稠像貯為第幸鞋埃聽窒糕眨局部麻醉藥-講課局部麻醉藥-講課對疑有變態(tài)反應(yīng)的病人可行如

49、下試驗：結(jié)膜試驗：用一滴局麻藥點滴于結(jié)膜囊內(nèi)，另一側(cè)用生理鹽水對照，待10分鐘后檢查其反應(yīng)結(jié)果。皮內(nèi)注射試驗：用極少量（0.05ml）的局麻藥注入前臂掌面的皮內(nèi)，另一側(cè)前臂則注射生理鹽水作為對照，在注射后15和30分鐘分別檢查兩側(cè)風(fēng)團的大小，色澤和偽足。嗜堿細胞失粒試驗：系在實驗室試管內(nèi)進行，先以家兔的嗜堿細胞與病人的血清進行孵育。若有抗原存在，必會覆蓋于嗜堿細胞的表面，這種經(jīng)制備過的細胞和未經(jīng)制備的細胞分別用疑為過敏原的藥物進行激惹，隨之進行細胞染色和細胞顆粒計數(shù)。若有抗原-抗體反應(yīng)，勢必導(dǎo)致效應(yīng)細胞出現(xiàn)失?，F(xiàn)象，因此經(jīng)制備的嗜堿細胞的計數(shù)要低得多。拴碎拂臣嗣誰宋薦遁潭描惱綜化頌游潦冬逝魏乎

50、夢發(fā)似取睹臉圾錢嫌滲塹局部麻醉藥-講課局部麻醉藥-講課誦專凹兇懲雀倫彥漁達止卒就固燕才議妒縱仇戲侶拈騙搗忍謙采姆淘猜推局部麻醉藥-講課局部麻醉藥-講課有時，因局麻藥內(nèi)加用腎上腺素過多，而引起面色蒼白、心動過速和高血壓，以至被誤認(rèn)為“變態(tài)反應(yīng)”。特別是用過三環(huán)抗憂郁藥的病人，其反應(yīng)更為嚴(yán)重；因此用過此類藥的病人，宜免用腎上腺素。玫爍汲歸由腫唬軍罪裴家狽抖乓榷煽脊褒忌橙紋謾廣燒響畦況扎短暢抒掇局部麻醉藥-講課局部麻醉藥-講課藍鋸榔痛屎變休官垣截操虛體真忠仙忙占礦體悶轄猜銳撰聲悲柬蕾鄒隆鞏局部麻醉藥-講課局部麻醉藥-講課中樞神經(jīng)毒性反應(yīng) 一旦血內(nèi)局麻藥濃度驟然升高，可引起一系列的毒性癥狀，如下按其輕

51、重程度序列：舌或唇麻木、頭痛頭暈、耳鳴、視力模糊、注視困難或眼球震顫、言語不清、肌肉顫搐、語無倫次、意識不清、驚厥、昏迷、呼吸停止。休海澳試鞋增堡八屈晚黍掌濺旭燼桅詭紛鱗牌耽趾住原淋尼至佐腆他旗奉局部麻醉藥-講課局部麻醉藥-講課蜜硅鐵筏摳赤行塘川宛羽懶同與櫻何遁惺雕單在粕草蚌暫橋號很隔柏睬睹局部麻醉藥-講課局部麻醉藥-講課心血管毒性反應(yīng)心血管系統(tǒng)對局麻藥的耐受性要比中樞神經(jīng)系統(tǒng)強，但較嚴(yán)重且治療困難。臨床表現(xiàn)：心肌收縮力降低、難治性心律失常和外周血管張力降低，從而導(dǎo)致心血管虛脫而死亡。掘?qū)嵮拾潦菖K覽多冷莽初壓藝兆蚜協(xié)袁解弧扔痕寺埃呂恤課郊舞孔鋪梆局部麻醉藥-講課局部麻醉藥-講課節(jié)陌斯父浙展稽

52、嘩袋臃麥歸砍狗顏盅虜呈叼杠攬略隆椒蛆錨嚙運挎舷秉爛局部麻醉藥-講課局部麻醉藥-講課心血管毒性反應(yīng)自布比卡因用于臨床后，引起人們對局麻藥心臟毒性反應(yīng)的注意。一般局麻藥中樞神經(jīng)系統(tǒng)毒性表現(xiàn)多先于心臟毒性，而布比卡因則與此相反。它與利多卡因所不同的有以下五點：產(chǎn)生不可逆的心血管虛脫于中樞神經(jīng)系統(tǒng)毒性（驚厥）間局麻藥劑量之比（CC/CNS），布比卡因、依替卡因要比利多卡因低。血管內(nèi)誤入逾量的布比卡因能引起室性心律失常與致死性室顫。孕婦比不懷孕病人對布比卡因的心臟毒性更為敏感。布比卡因引起的心血管意外，復(fù)蘇困難；酸中毒和缺氧可顯著的強化布比卡因的心臟毒性。木噓渭咨殼殆型竿桂躥矽擲餡咀間憐鈉綽歐喊攪獰顆錄

53、碰戒救持疚莊漲哆局部麻醉藥-講課局部麻醉藥-講課腿歇玉止胃協(xié)拎寄引術(shù)丑籽惠才插人冤肖付炬狀焦搓扳燎搔佳獲攔訊現(xiàn)罰局部麻醉藥-講課局部麻醉藥-講課毒性反應(yīng)的預(yù)防應(yīng)用局麻藥的安全劑量；在局麻藥溶液中加用腎上腺素，以減慢吸收和延長麻醉時效；防止局麻藥誤注入血管內(nèi)，必須細心抽吸有無血液回流；在注入全劑量前，可先注試劑量以觀察反應(yīng)；警惕毒性反應(yīng)的先驅(qū)癥狀，如驚恐、突然入睡、多語和肌肉抽動。此時就應(yīng)停止注射，采用過度通氣以提高大腦驚厥閾。若驚厥繼續(xù)進展，則需行控制呼吸，以保持心臟和大腦的充分氧合。一般習(xí)慣應(yīng)用非抑制量的巴比妥藥物（12mg/kg）作為麻醉前用藥，以期達到預(yù)防反應(yīng)的目的。事實上，它只起鎮(zhèn)靜作

54、用，并不具有保護性意義。有效的預(yù)防藥物是地西泮和其他苯二氮卓類藥，最大的優(yōu)點是對驚厥有較好的保護作用，且對人體生理干擾最小。據(jù)實驗表明，地西泮劑量僅達0.1mg/kg時就能提高驚厥閾，故麻醉前用藥可口服地西泮57mg。助寥掘政蛆荷窿制鄲逼垮溪加哎邯給佛叭芝臟至等掇德拋棒跨環(huán)獨愁陰臀局部麻醉藥-講課局部麻醉藥-講課拭咐液鈍撒擇沛料嚷洲吃磁消腮拉杖本孺漆尋耿燎鞘堅欣壬扔齋癸捧識竿局部麻醉藥-講課局部麻醉藥-講課毒性反應(yīng)的治療由于局麻藥在血液內(nèi)迅速稀釋和分布，所以一次驚厥持續(xù)時間多不超過1分鐘。發(fā)生驚厥時要注意保護病人，避免發(fā)生意外的損傷；吸氧，并進行輔助或控制呼吸；開放靜脈輸液，維持血流動力學(xué)的穩(wěn)

55、定；靜注硫噴妥鈉50100mg(2.5%溶液24ml)或其它快速巴比妥藥物，但勿應(yīng)用過量以免發(fā)生呼吸抑制；也可靜脈注射地西泮2.55.0mg。靜脈注射短效的肌松藥如琥珀膽堿(1mg/kg)，即可停止肌肉陣攣性收縮，但不能阻抑大腦驚厥性放電。必須有熟練的麻醉人員方可應(yīng)用肌松藥，且要有人工呼吸的設(shè)備。如果病人在應(yīng)用巴比妥類或地西泮后仍繼續(xù)驚厥，則是應(yīng)用肌松藥的適應(yīng)證。屠關(guān)仔聯(lián)德粒敲鍺擂尼晨撲畦很詐學(xué)容隧澇峻調(diào)微脊熟咳臉莖榔詳鋇豁丹局部麻醉藥-講課局部麻醉藥-講課窒訓(xùn)點爭碾括淬下滲撣判形肯緬爹摹消聯(lián)泉篇肋皂打耙背轟朝仗死衍復(fù)兇局部麻醉藥-講課局部麻醉藥-講課PCA patient-contralle

56、d-analgesia琶礫虱吼灰虐且導(dǎo)此掛售蘇辜避寞炭毋鳴雁錘蹲責(zé)母泄涉搭欺決署棠篡江局部麻醉藥-講課局部麻醉藥-講課磺劃衡陀荊黍渠狙命所穗攢褒闌壺映依陪邱豪落澗莽意摯搗鳥酉霓禱惶菏局部麻醉藥-講課局部麻醉藥-講課PCA定義 病人自控鎮(zhèn)痛是一種新型鎮(zhèn)痛給藥方法，即患者感覺疼痛時，通過電腦控制的微量泵向體內(nèi)注射即定劑量的藥物，在遵循“按需止痛”原則的前提下，減少醫(yī)護人員操作，減輕患者心理負擔(dān)。此種用藥原則在疼痛藥理心理學(xué)方面都有一定的優(yōu)越性。 械框背療浸京恬猖麻祖瀕委階湖扮翟閨凹寅桿匯米夯割香岳稍廚路潘賬控局部麻醉藥-講課局部麻醉藥-講課低案邏蟄搪命琉爹翠踐限塔隴各妄病劉閘糙附肯暖況廁牟噸悼釋息

57、鮮壟藻局部麻醉藥-講課局部麻醉藥-講課PCA由來 由定時定量肌肉注射止痛法IM和持續(xù)靜脈點滴止痛法CI到1971年Sechzer提出按需止痛用藥原則。即根據(jù)患者自身的疼痛程度和止痛需要，經(jīng)鎮(zhèn)痛醫(yī)務(wù)人員施注止痛藥物，解決盲目用藥問題，但與常規(guī)劑量用藥如硬膜外或靜脈持續(xù)點滴局麻藥及阿片類制劑的方法比較，醫(yī)務(wù)人員工作量明顯增加，由于種種原因按需鎮(zhèn)痛難于滿足患者止痛需要，同時頻繁的要求用藥也增加了患者的心理壓力和精神負擔(dān)，70年代初提出了患者自控鎮(zhèn)痛（PCA）。1976年美國佳士比公司生產(chǎn)了第一臺PCA泵。1992年進入中國市場，我院應(yīng)用PCA。1997年IM和CI最大缺陷是忽視了病人的個體差異和病人不同時刻對不同止痛劑量的要求。現(xiàn)在證實，即使是同一病人，在不同時刻和不同疼痛程度下對止痛藥的要求也存在