醫(yī)學類學習資料:內(nèi)科自己整理大題_第1頁
醫(yī)學類學習資料:內(nèi)科自己整理大題_第2頁
醫(yī)學類學習資料:內(nèi)科自己整理大題_第3頁
醫(yī)學類學習資料:內(nèi)科自己整理大題_第4頁
醫(yī)學類學習資料:內(nèi)科自己整理大題_第5頁
已閱讀5頁,還剩17頁未讀, 繼續(xù)免費閱讀

下載本文檔

版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進行舉報或認領(lǐng)

文檔簡介

1、肺炎如何按解剖分類,各類有什么特征 1大葉性(肺泡性)肺炎病原體侵襲過程:肺泡 肺泡間孔 肺泡;病理特征:累及整個肺段或肺葉;肺實質(zhì)炎,通常不累及支氣管;體征:實變體征;病原體:多為肺炎球菌X線胸片特征:肺段或肺葉的實變陰影2小葉性(支氣管性)肺炎 病原體侵襲過程:支氣管細支氣管肺終末細支氣管肺泡;病理特征:氣道炎癥明顯,分泌物多;可累及肺實質(zhì);病原體:有肺炎鏈球菌、葡萄球菌、肺炎支原體、軍團菌、病毒等X線胸片特征:沿肺紋理分布的不規(guī)則斑片狀陰影,邊沿密度淺而模糊,無實變征象,下葉常累及。3間質(zhì)性肺炎 病原體侵襲過程:常局限在肺間質(zhì);病理特征:肺間質(zhì)炎癥為主,水腫明顯;累及支氣管及其周圍組織,

2、肺泡壁增生;體征:較少,無實變體征;病原體:細菌、肺炎支原體、衣原體、病毒或卡氏肺囊蟲等;X線胸片特征:一側(cè)或雙側(cè)肺下部不規(guī)則的條索狀陰影,從肺門向外伸展,可呈網(wǎng)狀,其間可有小片狀肺不張陰影。 CAP社區(qū)獲得性肺炎臨床診斷依據(jù) 新近咳嗽、咳痰,或原有呼吸道疾病癥狀加重并出現(xiàn)膿痰;伴或不伴胸痛;發(fā)熱;肺實變體征和(或)濕啰音;WBC10109/L 或4109/L;胸部X線檢查顯示片狀、斑片狀浸潤型陰影或間質(zhì)性改變,伴或不伴胸腔積液征。以上 14 項任何一項加第5 項,除外肺部其它疾病可建立診斷。HAP醫(yī)院內(nèi)獲得性肺炎臨床診斷依據(jù)X線檢查出現(xiàn)新/進展的肺部浸潤影+下列三個臨床征候中的兩個或以上可以

3、診斷為肺炎:發(fā)熱超過38血白細胞增多或減少膿性氣道分泌物 肺炎的臨床表現(xiàn)癥狀1細菌性肺炎的癥狀變化較大,可輕可重,決定于病原體和宿主的狀態(tài)。 2大多數(shù)患者有發(fā)熱。3咳嗽、咳痰,或原有呼吸道疾病癥狀加重并出現(xiàn)膿痰或血痰,4伴或不伴胸痛。5病變范圍大者可有呼吸困難、呼吸窘迫。體征1早期、輕癥患者可無明顯體征。2重癥患者可有呼吸頻率加快、鼻翼扇動、發(fā)紺。3典型者出現(xiàn)肺實變體征:叩診濁音,觸診語顫增強,聽診支氣管呼吸音??陕劶皾駟?。4并發(fā)胸腔積液者則出現(xiàn)胸腔積液征。 重癥肺炎標準肺炎嚴重性決定于三個主要因素:局部炎癥程度,肺部炎癥的播散,全身炎癥反應程度。1主要標準:需要有創(chuàng)機械通氣;感染性休克需要

4、血管收縮劑治療。2次要標準呼吸頻率30 次分;氧合指數(shù)(PaO2FiO2)250;多肺葉浸潤;意識障礙定向障礙;氮質(zhì)血癥(BUN20mg/dL);白細胞減少(WBC4.0109/L);血小板減少(血小板10.0109/L);低體溫(T36);低血壓,需要強力的液體復蘇。符合1項主要標準或3項次要標準以上者可診斷為重癥肺炎,考慮收人ICU治療。肺炎的治療抗感染是肺炎治療的最主要環(huán)節(jié)。 (一)經(jīng)驗性治療主要根據(jù)本地區(qū)、本單位的肺炎病原體流行病學資料,選擇可能覆蓋病原體的抗菌藥物;根據(jù)呼吸道或肺組織標本的培養(yǎng)和藥物敏感試驗結(jié)果,選擇體外試驗敏感的抗菌藥物。1.青壯年和無基礎(chǔ)疾病的社區(qū)獲得性肺炎:(1

5、)常用青霉素類、第一代頭孢菌素等,(2)不單獨使用大環(huán)內(nèi)酯類抗菌藥物治療,(3)對耐藥肺炎鏈球菌可使用對呼吸系感染有特效的氟喹諾酮類2.老年人,有基礎(chǔ)疾病或需要住院的社區(qū)獲得性肺炎:(1)第二、三代頭孢類菌素;(2)內(nèi)酰胺類/酶抑制劑;(3)喹諾酮類;(4)厄他培南;(5)可聯(lián)合使用大環(huán)內(nèi)酯類或氨基糖苷類。 3.醫(yī)院獲得性肺炎:(1)第二、三代頭孢菌素;(2)內(nèi)酰胺類酶抑制劑;(3)喹諾酮類或碳青霉烯類。 4. 重癥肺炎:廣譜的強力抗菌藥物,足量,聯(lián)合用藥。(1)社區(qū)獲得性肺炎:-內(nèi)酰胺類聯(lián)合大環(huán)內(nèi)醋類或氟喹諾酮類;青霉素過敏者用氟喹諾酮類和氨曲南(2)醫(yī)院獲得性肺炎:氟喹諾酮類或氨基糖甙類聯(lián)

6、合抗假單胞菌的-內(nèi)酰胺類、廣譜青霉素-內(nèi)酰胺酶抑制劑、碳青霉烯類的任何一種,必要時可聯(lián)合萬古霉素、替考拉寧或利奈唑胺。(二)抗病原體治療 根據(jù)培養(yǎng)和藥物敏感試驗的結(jié)果選擇體外試驗敏感的抗生素。 肺炎抗菌藥物療程至少5天,大多數(shù)患者需要7-10天或更長如體溫正常48-72小時,無肺炎任何一項臨床不穩(wěn)定征象可停用抗菌藥物。 肺炎臨床穩(wěn)定標準T37.8;心率100次分;呼吸頻率24次分;血壓:收縮壓90mmHg;呼吸室內(nèi)空氣條件下動脈血氧飽和度9O或PaO260mmHg;能夠口服進食;精神狀態(tài)正常。細菌性肺炎的病理改變一、充血期:發(fā)病1-2天。細菌在肺泡內(nèi)生長繁殖,肺泡水腫,漿液滲出,經(jīng)肺泡間孔向鄰

7、近蔓延。二、紅肝變期:發(fā)病3-4天。肺泡充滿纖維蛋白、中性粒細胞,大量紅細胞充滿肺泡腔使患者肺葉或肺段實變,外觀呈暗紅色。三、灰肝變期:發(fā)病5天。實變更明顯,肺泡內(nèi)充滿大量白細胞、纖維蛋白、死菌和細胞碎片,肺組織由紅色轉(zhuǎn)為灰黃色。四、消散期:發(fā)病7-12天。肺泡內(nèi)纖維蛋白被纖維蛋白酶溶解,被吸收或經(jīng)氣道咳出。細菌和細胞碎片被巨噬細胞吞噬,肺泡重新充氣。由于肺炎鏈球菌未造成肺組織的化膿壞死,不留痕跡。四個階段并無絕對分界。在使用抗生素的情況下,典型的病理分期已不多見。病變消散后肺組織結(jié)構(gòu)多無損壞,不留纖維疤痕。因病變始于外周氣道,不通過支氣管擴散,故葉間分界清楚,易累及胸膜。細菌性肺炎的臨床表現(xiàn)

8、患者常有受涼淋雨、疲勞、醉酒、精神刺激、病毒感染史,半數(shù)病例有的上呼吸道感染的先驅(qū)癥狀。癥狀:1起病急驟,高熱,半數(shù)伴寒戰(zhàn),體溫在數(shù)小時內(nèi)可以升到3940,也可呈稽留熱,脈率增快。2全身肌肉酸痛,患側(cè)胸痛,可放射到肩部、腹部,咳嗽或深呼吸時加劇。3痰少,可帶血絲或呈鐵銹色。4胃納差,偶有惡心、嘔吐、腹痛或腹瀉,有時誤診為急腹癥。體征:1急病容:面頰緋紅,皮膚干燥??诮呛捅侵芸沙霈F(xiàn)單純性皰疹。2早期肺部體征無明顯異常,僅有胸廓呼吸運動幅度減小,叩診稍濁,呼吸音減低及胸膜摩擦音。3肺實變時有叩診呈濁音、觸覺語顫增強及支氣管呼吸音等典型體征。4消散期可聞及濕啰音5心率增快,心律不齊6重癥患者有腸脹氣

9、,上腹部壓痛7感染嚴重時可伴發(fā)休克、急性呼吸窘迫綜合征及神經(jīng)癥狀,表現(xiàn)為神志模糊、煩躁、呼吸困難、嗜睡、譫妄、昏迷等。(典型的病理改變有充血期,紅色肝變期,灰色肝變期,消散期)。 細菌性肺炎的治療(一)抗菌藥物治療1一經(jīng)診斷即應給予抗菌藥物治療,不必等待細菌培養(yǎng)結(jié)果。2首選青霉素G,用藥途徑及劑量視病情輕重及有無并發(fā)癥而定:3青霉素過敏者,或耐青霉素或多重耐藥菌株感染者,可用呼吸氟喹諾酮類、頭孢噻肟或頭抱曲松等藥物,多重耐藥菌株感染者可用萬古霉素、替考拉寧等。(二)支持療法1臥床休息,補充足夠蛋白質(zhì)、熱量及維生素。2密切監(jiān)測病情變化,注意防止休克。3劇烈胸痛者,可酌用少量鎮(zhèn)痛藥,如可待因15m

10、g。不用阿司匹林或其他解熱藥,以免過度出汗、脫水及干擾真實熱型,導致臨床判斷錯誤。4鼓勵飲水每日1-2L,輕癥患者不需常規(guī)靜脈輸液,確有失水者可輸液5中等或重癥患者(PaO260mmHg 或有發(fā)紺)應給氧。6若有明顯麻痹性腸梗阻或胃擴張,應暫時禁食、禁飲和胃腸減壓,直至腸蠕動恢復。7煩躁不安、譫妄、失眠者酌用地西洋或水合氯醛,禁用抑制呼吸的鎮(zhèn)靜藥。(三)并發(fā)癥的處理1經(jīng)抗菌藥物治療后,高熱常在24小時內(nèi)消退,或數(shù)日內(nèi)逐漸下降。若體溫降而復升或3天后仍不降者,應考慮肺炎鏈球菌的肺外感染,如膿胸、心包炎或關(guān)節(jié)炎等。2持續(xù)發(fā)熱的其他原因尚有耐青霉素的肺炎鏈球菌(PRSP)或混合細菌感染、藥物熱或并存

11、其他疾病。3肺炎鏈球菌肺炎伴發(fā)胸腔積液者,應酌情取胸液檢查及培養(yǎng)以確定其性質(zhì)。4若治療不當,可并發(fā)膿胸,應積極排膿引流。慢性支氣管炎的臨床表現(xiàn)(一)癥狀緩慢起病1咳嗽 一般晨間咳嗽為主,睡眠時有陣咳或排痰。2咳痰 白色黏液和漿液泡沫性。清晨排痰,體位變動可排痰。3喘息或氣急:喘息性支氣管炎,部分可能合伴支氣管哮喘。肺氣腫可表現(xiàn)為勞動或活動后氣急。(二)體征1早期多無異常體征。2急性發(fā)作期可在背部或雙肺底聽到干、濕啰音3咳嗽后可減少或消失。慢性支氣管炎的診斷標準依據(jù)咳嗽、咳痰,或伴有喘息,每年發(fā)病持續(xù)3個月,并連續(xù)2年或2年以上,并排除其他慢性氣道疾病。慢性支氣管炎的治療1急性加重期的治療(1)

12、控制感染:抗菌藥物治療可選用喹諾酮類、大環(huán)類酯類、-內(nèi)酰胺類或磺胺類口服病情嚴重靜脈給藥如果能培養(yǎng)出致病菌,可按藥敏試驗選用抗菌藥。(2)鎮(zhèn)咳祛痰復方甘草合劑、祛痰藥溴己新;鹽酸氨溴索;桃金娘油干咳為主者可用鎮(zhèn)咳藥物,如右美沙芬、那可丁或其合劑等(3)平喘有氣喘者可加用解痙平喘藥如氨茶堿,或用茶堿控釋劑或長效2激動劑加糖皮質(zhì)激素吸人2緩解期治療(1)戒煙,避免有害氣體和其他有害顆粒的吸人。(2)增強體質(zhì),預防感冒。(3)反復呼吸道感染者,可試用免疫調(diào)節(jié)劑或中醫(yī)中藥,部分患者可見效。COPD的病理改變慢性支氣管炎1支氣管黏膜上皮細胞變性、壞死,潰瘍形成2纖毛倒伏、變短、粘連,部分脫落3鱗狀上皮化

13、生和肉芽腫形成4杯狀細胞數(shù)目增多肥大,分泌亢進5支氣管壁炎癥細胞浸潤6黏膜充血、水腫、變性壞死和潰瘍形成7肉芽組織和機化纖維組織增生管腔狹窄氣管結(jié)構(gòu)重塑、膠原含量增加及瘢痕形成肺氣腫1可見肺過度膨脹,彈性減退。2表面可見多個大小不一的大皰。3鏡檢見肺泡壁變薄,肺泡腔擴大、破裂或形成大皰4細支氣管壁有炎癥細胞浸潤,管壁黏液腺及杯狀細胞增生、肥大,纖毛上皮破損、纖毛減少5管腔纖細狹窄或扭曲擴張,管腔內(nèi)有痰液存留。阻塞性肺氣腫分為哪三類,各有什么特點1全小葉型是呼吸性細支氣管狹窄,引起所屬終末肺組織,即肺泡管、肺泡囊及肺泡的擴張。2小葉中央型是由于終末細支氣管或一級呼吸性細支氣管炎癥導致管腔狹窄,其

14、遠端的二級呼吸性細支氣管呈囊狀擴張,其特點是囊狀擴張的呼吸性細支氣管位于二級小葉的中央?yún)^(qū)。3兩型同時存在一個肺內(nèi)稱混合型肺氣腫。多在小葉中央型基礎(chǔ)上,并發(fā)小葉周邊區(qū)肺組織膨脹。COPD的病理生理1早期大氣道功能如第一秒用力呼氣容積(FEV1)、最大通氣量正常2部分患者小氣道功能異常3病情加重后,氣道阻力增加通氣功能檢查可有不同程度異常。4肺氣腫早期閉合容積增大。病變累及大氣道時,最大通氣量降低。殘氣量及殘氣量占肺總量的百分比增加。5肺泡及毛細血管大量喪失,彌散面積減少,通氣與血流比例失調(diào)換氣功能障礙6通氣和換氣功能障礙缺氧和二氧化碳潴留,出現(xiàn)呼吸衰竭。COPD的臨床表現(xiàn)(一)癥狀起病緩慢、病程

15、較長。1慢性咳嗽 常晨間咳嗽明顯,夜間有陣咳或排痰。2咳痰 清晨排痰較多。急性發(fā)作期痰量多,可有膿性痰。3氣短或呼吸困難 早期在勞力時出現(xiàn),后在日?;顒由踔列菹r也感到氣短。4喘息和胸悶5其他 晚期體重下降,食欲減退等。(二)體征早期體征可無異常,隨疾病進展出現(xiàn)以下體征:1視診 胸廓前后徑增大,肋間隙增寬,劍突下胸骨下角增寬,稱為桶狀胸。呼吸變淺,頻率增快,重者有縮唇呼吸等;2觸診 雙側(cè)語顫減弱。3叩診 肺部過清音,心濁音界縮小,肺下界和肝濁音界下降。4聽診 兩肺呼吸音減弱,呼氣延長,部分患者可聞及濕性啰音和(或)干性啰音。COPD的實驗室檢查(一)肺功能檢查是判斷氣流受限的主要客觀指標,對C

16、OPD診斷、嚴重程度評價、疾病進展、預后及治療反應等有重要意義。1第一秒用力呼氣容積占用力肺活量百分比(FEV1/FVC)是一項敏感指標。第一秒用力呼氣容積占預計值百分比(FEV1預計值),是評估COPD嚴重程度的良好指標。吸入支氣管舒張藥后FEV1/FVC70及FEV180預計值者,可確定為不能完全可逆的氣流受限。2肺總量(TLC)、功能殘氣量(FRC)和殘氣量(RV)增高,肺活量(VC)減低,表明肺過度充氣。由于TLC增加不及RV增高程度明顯,故RV/TLC增高3一氧化碳彌散量及其與肺泡通氣量比值下降(二)胸部X線檢查COPD早期胸片可無變化,以后可出現(xiàn)肺紋理增粗、紊亂等非特異性改變,也可

17、出現(xiàn)肺氣腫改變。X線胸片改變對COPD診斷特異性不高,可觀察肺部并發(fā)癥及與其他肺疾病鑒別之用。肺氣腫表現(xiàn):1肋間隙增寬2肋骨平行3膈降低且變平4兩肺透亮度增加5心影狹長(三)胸部CT檢查(四)血氣檢查 對確定發(fā)生低氧血癥、高碳酸血癥、酸堿平衡失調(diào)以及判斷呼吸衰竭的類型有重要價值。(五)其他 COPD合并細菌感染時,外周血白細胞增高,核左移。痰培養(yǎng)可能查出病原菌。COPD的診斷及嚴重程度分級1診斷標準:病史.癥狀. 體征+ 肺功能檢查必備條件:不完全可逆氣流受限(舒張后FEV1/FVC 70% ,及FEV180%預計值)少數(shù)無癥狀,但FEV1/ FVC70%,而FEV180%預計值,除外其他疾病

18、亦可診斷。2嚴重程度分級:五級分級病史及表現(xiàn)FEV1/FVCFEV1占預計值%0級(高危)有正常正常I級(輕度)有70%80%II級(中度)有70%5080%III級(重度)有70%3050%IV級(極重度)有70%30%3分期:急性加重期 指在疾病過程中,短期內(nèi)咳嗽、咳痰、氣短和(或)喘息加重,痰量增多,呈膿性或黏液膿性,可伴發(fā)熱等癥狀穩(wěn)定期 指患者咳嗽、咳痰、氣短等癥狀穩(wěn)定或癥狀較輕。COPD的治療(一)穩(wěn)定期治療1教育和勸導患者戒煙;因職業(yè)或環(huán)境粉塵、刺激性氣體所致者,應脫離污染環(huán)境。2支氣管舒張藥 短期按需應用暫時緩解癥狀,長期規(guī)則應用減輕癥狀(1)2腎上腺素受體激動劑(2)抗膽堿能藥

19、:主要品種為異丙托溴銨氣霧劑(短效);抗膽堿藥有噻托溴銨(長效)(3)茶堿類:茶堿緩釋或控釋片;氨茶堿;二羥丙茶堿;多索茶堿等3祛痰藥口服、靜脈、霧化吸入4糖皮質(zhì)激素對重度和極重度、反復加重患者,長期吸入糖皮質(zhì)激素與長效2腎上腺素受體激動劑聯(lián)合制劑,可增加運動耐量、提高生活質(zhì)量,改善部分患者肺功能。5長期家庭氧療(LTOT)慢性呼吸衰竭者可提高生活質(zhì)量和生存率。對血流動力學、運動能力、肺生理和精神狀態(tài)均有益。LTOT指征PaO255mmHg或SaO288%,有或沒有高碳酸血癥。PaO2 55-60mmHg,或SaO240歲,長期過度吸煙(吸煙指數(shù)400支/年)1無明顯誘因的刺激性咳嗽持續(xù)2-3

20、周治療無效2原有慢性呼吸性疾病,咳嗽性質(zhì)改變3持續(xù)或僅在短期內(nèi)痰中帶血而無其它原因解釋者4反復發(fā)作的同一部位的肺炎,特別是段性肺炎5原因不明的肺膿腫,無中毒癥狀、無大量膿痰、無異物吸入史、抗炎效果不顯著者6原因不明的四肢關(guān)節(jié)痛及杵狀指(趾)7 X線上局限性肺氣腫或段葉性肺不張8孤立性圓形病灶和單側(cè)肺門影增大者。9原有肺TB、病灶已穩(wěn)定,而形態(tài)或性質(zhì)發(fā)生改變者。10無中毒癥狀的胸腔積液,尤其血性,增加較快者。11肺外表現(xiàn)。肺癌的治療原則綜合分析,制定具體方案。根據(jù):1 病人機體狀態(tài):體能評分2 腫瘤組織病理類型:小細胞肺癌和非小細胞肺癌3 腫瘤侵犯范圍和發(fā)展趨向NSCLC治療原則一、局限性病變

21、1.手術(shù):對于可耐受手術(shù)的a-b首選手術(shù),局部晚期腫瘤( a期)可采用手術(shù)或新輔助化療+手術(shù)治療。2.根治性放療:期以及拒絕或不能耐受手術(shù)的、可考慮根治性放療。3.根治性綜合治療:放療+手術(shù)、手術(shù)+放療、不可切除的b期非小細胞肺癌、肺功能或病人機體情況不允許手術(shù)或腫瘤部位不能手術(shù),可先行放療或化療,然后爭取手術(shù)治療。二、播散性病變:選擇應用化療和放療或支持治療1.化學藥物治療:以鉑類為基礎(chǔ)的化療,適當支持治療2.放射治療:支氣管阻塞肺炎、上腔靜脈阻塞、心臟填塞、脊髓壓迫可通過放療緩解3.靶向治療:表皮生長因子受體為靶點的靶向治療,吉非替尼、厄洛替尼4.轉(zhuǎn)移灶治療:腦轉(zhuǎn)移的放療、氣管內(nèi)腫瘤激光治

22、療、胸膜腔轉(zhuǎn)移治療SCLC 治療原則1.小細胞肺癌多選用化療或放化療治療,足葉乙苷加順鉑或卡鉑為標準方案2.放療 顱腦轉(zhuǎn)移全腦高劑量照射、預防性鬧照射、其他病灶照射3.綜合治療 局限期的同步放化療;廣泛期病變化療加放療4.少數(shù)a期小細胞肺癌病人可選用手術(shù)治療, 然后化療和放療其他治療生物反應調(diào)節(jié)劑:干擾素、轉(zhuǎn)移因子等中醫(yī)中藥治療:協(xié)同治療結(jié)核桿菌的結(jié)構(gòu)特點及分群結(jié)核菌的菌體結(jié)構(gòu)復雜:類脂質(zhì)(lipoid substance)占50%-60%其作用與結(jié)核病的組織壞死、干酪液化、空洞發(fā)生以及結(jié)核變態(tài)反應有關(guān)。蛋白質(zhì)(protein)是結(jié)核菌素的主要成分,誘發(fā)皮膚變態(tài)反應。 多糖類(sacchari

23、de)與血清反應等免疫應答有關(guān)。分群:A群繁殖,細胞外及干酪液化部分,代謝,致病力傳染性對抗癆藥敏感B群半靜止狀態(tài),在吞噬細胞內(nèi)酸性環(huán)境中及壞死組織中,PZA有效C群偶然繁殖,對RFP敏感,為復發(fā)的根源D群休眠菌,耐藥,逐漸被吞噬細胞消滅結(jié)核病的基本病變和轉(zhuǎn)歸病理改變?nèi)Q于結(jié)核桿菌的數(shù)量、毒力、機體抵抗力與對結(jié)核桿菌的過敏反應。特點是破壞與修復常同時進行。(一)基本病理改變1炎性滲出2增生3干酪樣壞死(二)病理變化轉(zhuǎn)歸病變進展的表現(xiàn) 病變愈合表現(xiàn)干酪樣壞死 消散液化與空洞形成 纖維化播散 鈣化肺結(jié)核的臨床表現(xiàn)(一)癥狀1呼吸系統(tǒng)癥狀:咳嗽、咳痰;痰中帶血絲或咯血;胸痛;呼吸困難等2全身癥狀:午

24、后低熱、盜汗、乏力、消瘦、食欲不振、月經(jīng)不調(diào)等3結(jié)核血行播散時可有高熱 (二)體征取決于病變性質(zhì)和范圍1滲出性病變可有肺實變體征2空洞性病變可聞及支氣管呼吸音3纖維條索4結(jié)核性胸膜炎可有胸腔積液體征肺結(jié)核的診斷方法1病史和癥狀體征(1)癥狀體征情況(2)診斷治療過程2影像學診斷(X線)影像學特點:多發(fā)生在上葉的尖后段和下葉的背段,密度不均、邊緣較清楚和變化較慢。1、早期發(fā)現(xiàn)肺結(jié)核,明確部位、范圍、形態(tài)、密度、與周圍組織的關(guān)系、伴隨影像。2、判斷病變性質(zhì)、有無活動性、有無空洞、空洞大小、洞壁特點。3、活動性病灶:斑點斑片、粟粒、浸潤滲出、滲出增殖、干酪樣、空洞、胸腔積液、4、非活動性病灶:硬結(jié)、

25、鈣化、凈化空洞、纖維條索、胸膜肥厚3痰結(jié)核分枝桿菌檢查結(jié)核菌檢查確診肺結(jié)核的主要依據(jù)4纖支鏡檢查5結(jié)核菌素試驗病史診斷的線索X線發(fā)現(xiàn)早期肺結(jié)核的主要方法痰菌診斷肺結(jié)核的主要依據(jù)肺結(jié)核的診斷程序1、可疑癥狀患者的篩選:86%活動性結(jié)核患者和95%痰涂片陽性患者,主要可疑癥狀包括:咳嗽持續(xù)2周以上、咯血、午后低熱、乏力、盜汗、月經(jīng)不調(diào)或閉經(jīng),有結(jié)核接觸史或肺外結(jié)核痰抗酸染色和胸部X線檢查。2、是否肺結(jié)核3、有無活動性4、是否排菌結(jié)核菌素試驗結(jié)果判斷方法結(jié)果:硬結(jié)直徑4mm為陰性,5-9為弱陽性,10-19為陽性,20或雖20但局部出現(xiàn)水泡和淋巴管炎為強陽性反應。 意義:強陽性活動性肺結(jié)核陽性曾感染

26、過結(jié)核: 兒童意義大陰性 無結(jié)核感染;結(jié)核菌感染后4-8周;應用糖皮質(zhì)激素等免疫抑制藥;免疫系統(tǒng)缺陷如白血病、淋巴瘤、結(jié)節(jié)病、艾滋??;免疫功能低下如營養(yǎng)不良、麻疹、百日咳、嚴重肺結(jié)核、年老體衰。肺結(jié)核的臨床類型型:原發(fā)性肺結(jié)核型:血行播散型肺結(jié)核型:繼發(fā)型肺結(jié)核: 1)浸潤性肺結(jié)核; 2)空洞性肺結(jié)核 3)結(jié)核球; 4)干酪樣肺炎 5)纖維空洞性肺結(jié)核型:結(jié)核性胸膜炎型:其他肺外結(jié)核型:菌陰肺結(jié)核結(jié)核病的化療原則和方法一、抗結(jié)核化學藥物治療的原則1、化療原則:早期、規(guī)律、全程、適量、聯(lián)合。2、合理化療:整個治療方案分強化和鞏固兩個階段。3、各項化療原則的具體意義:1)早期:對所有檢出和確診患者

27、均應立即給予化學治療。2)規(guī)律:嚴格遵照醫(yī)囑要求規(guī)律用藥,不漏服,不停藥,以避免耐藥性的產(chǎn)生。3)全程:保證完成規(guī)定的治療期是提高治愈率和減少復發(fā)率的重要措施。4)適量:嚴格遵照適當藥物劑量5)聯(lián)合:同時采用多種抗結(jié)核治療二、化學治療的主要作用1.殺菌作用2.防止耐藥菌產(chǎn)生3.滅菌三、抗結(jié)核藥物:異煙肼利福平鏈霉素吡嗪酰胺乙胺丁醇肺膿腫的臨床表現(xiàn)1 癥狀(1)吸入性肺膿腫患者多有齒、口、咽喉的感染灶,或手術(shù)、醉酒、勞累、受涼和腦血管病等病史(2)急性起病,畏寒、高熱,體溫達39 40,伴有咳嗽、咳粘液痰或粘液膿性痰(3)炎癥累及壁層胸膜可引起胸痛,且與呼吸有關(guān)(4)可出現(xiàn)氣促、精神不振、全身乏

28、力、食欲減退等全身中毒癥狀(5)如感染不能及時控制,可于發(fā)病后1014天,突然咳出大量膿臭痰及壞死組織,每日可達300 500ml,靜置后可分成 3層(6)約有1/3患者有不同程度的咯血,偶有中、大量咯血而突然窒息致死(7)一般在咳出大量膿痰后,體溫明顯下降,全身毒性癥狀隨之減輕(8)膿腫破潰到胸膜腔,可出現(xiàn)突發(fā)性胸痛、氣急,出現(xiàn)膿氣胸(9)慢性肺膿腫患者常有咳嗽、咳膿痰、反復發(fā)熱和咯血,持續(xù)數(shù)周到數(shù)月??捎胸氀?、消瘦等慢性消耗癥狀(10)血源性肺膿腫多先有原發(fā)病灶引起的畏寒、高熱等膿毒癥的表現(xiàn)。經(jīng)數(shù)日或數(shù)周后才出現(xiàn)咳嗽、咳痰,痰量不多,極少咯血2體征(1)肺部體征與肺膿腫的大小和部位有關(guān)(2

29、)初起時肺部可無陽性體征,或患側(cè)可聞及濕啰音(3)病變繼續(xù)發(fā)展,出現(xiàn)肺實變體征,可聞及支氣管呼吸音(4)肺膿腔增大時,可出現(xiàn)空甕音(5)病變累及胸膜可聞及胸膜摩擦音或呈現(xiàn)胸腔積液體征(6)慢性肺膿腫常有杵狀指(趾)肺膿腫的診斷、鑒別診斷診斷病因(誘因)+癥狀+輔助檢查(血常規(guī)、X線等)1有口腔手術(shù)、昏迷嘔吐或異物吸入史+突發(fā)畏寒、高熱、咳嗽和咳大量膿臭痰+血常規(guī)(白細胞總數(shù)及中性粒細胞顯著增高)+X線(濃密的炎性陰影中有空腔、氣液平面)急性肺膿腫2皮膚化膿性病灶或靜脈吸毒者患心內(nèi)膜炎+發(fā)熱、咳嗽、咳痰等+X線胸片(兩肺多發(fā)性肺膿腫)血源性肺膿腫3痰、血培養(yǎng),包括厭氧菌培養(yǎng)以及抗菌藥物敏感試驗,

30、對確定病因診斷、抗菌藥物的選用有重要價值。鑒別診斷1細菌性肺炎 常肺炎鏈球菌感染,伴口唇皰疹,咳鐵銹色痰,X線為肺葉或肺段性實變或片狀淡薄炎癥病變,邊緣模糊,沒有空洞。2空洞性肺結(jié)核繼發(fā)感染 是一種慢性病,起病緩慢,病程長,可有長期咳嗽、午后低熱、乏力、盜汗,食欲減退或有反復咯血。X線胸片空洞壁較厚,一般無氣液平面,周圍炎性病變少,常有條索、斑點及結(jié)節(jié)灶,或結(jié)核播散灶,痰查到結(jié)核分支桿菌。3支氣管肺癌 40歲以上出現(xiàn)肺局部反復感染、且抗生素療效差的患者,要考慮有支氣管肺癌所致阻塞性肺炎的可能,可送痰液找癌細胞和纖維支氣管鏡檢查,以明確診斷4肺囊腫繼發(fā)感染 肺囊腫繼發(fā)感染時,囊腫內(nèi)可見氣液平,周

31、圍炎癥反應輕,無明顯中毒癥狀和膿痰。如有以往的X線胸片作對照,更容易鑒別肺膿腫的防治原則原則:抗菌藥物治療+膿液引流1抗菌藥物治療吸入性肺膿腫:青霉素,早期、足量、長療程脆弱擬桿菌對青霉素不敏感,但對林可霉素、克林霉素和甲硝唑敏感血源性肺膿腫 多為葡萄球菌和鏈球菌感染,可選用耐-內(nèi)酰胺酶的青霉素或頭孢菌素2膿液引流 是提高療效的有效措施(1)痰粘稠不易咳出者 祛痰藥口服 霧化吸入生理鹽水、祛痰藥或支氣管舒張劑(2)身體狀況較好者 體位引流排膿應使膿腫處于最高位(3)纖維支氣管鏡沖洗及吸引也是引流的有效方法,可縮短病程、空洞閉合早、炎癥消散快3手術(shù)治療適應證:肺膿腫病程超過3個月,經(jīng)內(nèi)科治療膿腔

32、不縮小,或膿腔過大(5cm以上)估計不易閉合者大咯血經(jīng)內(nèi)科治療無效或危及生命伴有支氣管胸膜瘺或膿胸經(jīng)抽吸和沖洗療效不佳者支氣管阻塞限制了氣道引流,如肺癌對病情重不能耐受手術(shù)者,可經(jīng)胸壁插入導管到膿腔進行引流支氣管擴張癥的病因1支氣管-肺組織感染與支氣管阻塞2先天發(fā)育障礙和遺傳因素3病因不明誘因1感染2免疫缺陷3先天性疾病4先天性結(jié)構(gòu)缺損5氣道阻塞、毒物吸入等支氣管擴張癥的發(fā)病機理1疾病損傷氣道清除機制和防御功能2清除分泌物能力下降3感染、炎癥4炎性介質(zhì)和病原菌粘稠液體充滿氣道5氣道逐漸擴大、形成瘢痕、扭曲6氣道壁因水腫、炎癥、新血管形成變厚7周圍間質(zhì)和肺泡破壞導致纖維化、肺氣腫支氣管擴張癥的臨

33、床表現(xiàn)(一)癥狀:1慢性咳嗽伴大量膿痰:痰量在體位改變時增多,如晨起或入睡后增多,痰量可達100400ml/d。合并厭氧菌感染時則痰有臭味;痰在靜置時可分層:上層為泡沫,下懸膿性成分,中為渾濁粘液,下層為壞死組織沉淀物。常見病原體:銅綠假單胞菌2反復咯血:程度不一,與病情嚴重程度、病變范圍不一致。干性支氣管擴張:無慢性咳嗽、咳痰,以反復咯血為唯一癥狀,病變多位于引流良好的上葉支氣管。3反復肺部感染:同一肺段反復肺炎并遷延不愈。4慢性感染中毒癥狀:發(fā)熱、乏力、食欲減退、消瘦、貧血等兒童可影響發(fā)育。(二)體征1早期或干性支擴可無異常體征。2病變嚴重或感染時可于下胸部、背部聞及粗濕啰音,部位固定,有

34、時聞及哮鳴音。3部分慢性者伴有杵狀指(趾)。4肺氣腫、肺心病體征。支氣管擴張癥的診斷要點(一)誘發(fā)因素(二)癥狀與體征:可作出初步診斷(三)實驗室檢查及其他1.胸片:(1)囊狀擴張表現(xiàn)為顯著的囊腔,腔內(nèi)存在氣液平面。(2)氣道壁增厚,擴張的氣道聚攏,縱切面雙軌征,橫切面環(huán)形陰影。(3)氣道內(nèi)分泌物產(chǎn)生不透明的管道或分支的管狀結(jié)構(gòu)。2.支氣管造影:在氣道表面滴注不透光的碘脂質(zhì)造影劑來直接顯像擴張的支氣管。它能確定病變的部位、類型和分布范圍,對手術(shù)切除有肯定的意義 創(chuàng)傷性檢查3.高分辨CT(HRCT):典型表現(xiàn)為雙軌征或印戒征等。4.纖維支氣管鏡:彈坑樣改變,可明確出血部位,局部灌注,灌洗液可留作

35、細菌培養(yǎng),以及局部止血、抽排分泌物。5.痰液檢查:豐富的中性粒細胞、多種微生物6.肺功能檢查:氣流受限支氣管擴張癥的治療要點,特別是防治感染的關(guān)鍵及手術(shù)治療的適應癥治療原則:控制呼吸道感染,促進痰液引流,必要時手術(shù)切除。1治療基礎(chǔ)疾病活動性肺結(jié)核-抗結(jié)核治療低免疫球蛋白血癥-免疫球蛋白替代治療2控制感染經(jīng)驗用藥和根據(jù)藥敏試驗結(jié)果用藥銅綠假單胞菌感染,可氟喹諾酮類抗生素,多聯(lián)合用藥,如頭孢菌素第三代+氨基糖苷類抗生素,合并厭氧菌感染時加用甲硝唑或替硝唑。3改善氣流受限 支氣管舒張劑4清除氣道分泌物(1)祛痰劑(2)霧化吸入(3)胸部物理治療(4)體位引流(5)纖支鏡吸痰:0.9%生理鹽水沖洗,局

36、部滴入抗生素。5外科治療(1)手術(shù)切除病變肺組織:指征:病變較局限, 有反復大咯血或反復感染, 全身情況良好, 內(nèi)科久治無效者。(2)肺移植呼吸衰竭的診斷標準依據(jù)動脈血氣分析進行診斷:在海平面、靜息狀態(tài)、呼吸空氣條件下,動脈血氧分壓(PaO2)60mmHg,伴或不伴有二氧化碳分壓(PaCO2)50mmHg,并排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排血量減低等因素,可診為呼吸衰竭。呼吸衰竭按血氣分類及常見病1.型呼吸衰竭(缺氧性呼吸衰竭):見于肺換氣功能障礙(V/Q失調(diào)、彌散障礙、肺動-靜脈分流)缺氧而無二氧化碳潴留血氣特點:PaO260mmHg;PaCO2正?;蚪档?. 型呼吸衰竭(高碳酸性呼吸衰竭):系

37、肺泡通氣不足所致。見于COPD缺氧伴二氧化碳潴留血氣特點: PaO250mmHg 呼吸衰竭的主要臨床表現(xiàn)原發(fā)疾病的臨床表現(xiàn)。缺氧和二氧化碳潴留所致的臨床表現(xiàn)。臨床表現(xiàn)與缺氧和二氧化碳潴留發(fā)生的速度、持續(xù)時間及程度有關(guān)。缺氧和二氧化碳潴留對機體損害不完全相同,但又有不少重疊。1.呼吸困難2.發(fā)紺3.精神、神經(jīng)癥狀4.血液循環(huán)系統(tǒng)5.消化和泌尿系統(tǒng)癥狀6.酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂急性呼吸衰竭的治療原則和要點原則:加強呼吸支持保持呼吸道通暢迅速糾正缺O(jiān)2和CO2潴留糾正酸堿失衡和代謝紊亂防治多器官功能受損積極治療原發(fā)病、消除誘因1保持呼吸道通暢:最基本、最重要的治療措施2氧療原則是保證PaO2迅速提高到

38、60mmHg或脈搏容積血氧飽和度SPO2達90%以上的前提下,盡量減低吸氧濃度。型呼吸衰竭應給予較高濃度吸氧(35%以上),可迅速緩解缺氧而不會引起CO2 潴留。(1)鼻導管或鼻塞 (2)面罩3增加通氣量、減少CO2潴留(1)呼吸興奮劑(2)機械通氣4病因治療5一般支持治療6其他重要臟器功能的監(jiān)測與支持慢性呼吸衰竭的治療原則和要點治療原發(fā)病、保持氣道通暢、氧療原則與急性呼吸衰竭基本一致。1氧療:低流量吸氧2機械通氣3抗感染4呼吸興奮劑的應用5糾正酸堿平衡失調(diào)ARDS的主要發(fā)病機制1多種炎癥細胞(巨噬細胞、中性粒細胞、血小板) 2炎性介質(zhì)+細胞因子3肺炎癥反應4肺泡膜損傷、毛細血管通透性增加、微

39、血栓形成5肺泡上皮損傷、表面活性物質(zhì)減少6肺水腫、肺不張7氧合功能障礙、頑固性低氧血癥 ARDS的臨床表現(xiàn)1原發(fā)病的癥狀和體征2氣促、呼吸困難、窘迫;3煩躁、焦慮、出汗;4咯血痰或者血水樣痰;5唇指(趾)甲紫紺,常規(guī)吸氧難以改善;6呼吸音粗或低,或聞及細濕羅音、管呼吸音;7 PaO2漸進性下降,增加FiO2不能改善;8可伴有呼堿,晚期可出現(xiàn)呼酸。ARDS的診斷標準 有發(fā)病的高危因素; 急性起病,呼吸頻數(shù)和/或呼吸窘迫; 低氧血癥:ALI時PaO2/FiO2300, ARDS時PaO2/FiO2200; 胸部X線檢查雙肺浸潤陰影; 肺動脈楔壓(PAWP)18mmHg或臨床上能除外心源性肺水腫。凡

40、同時符合以上五項可診斷ALI或ARDS。 ARDS的治療措施原則:(1)目前尚無特效治療方法,以對癥和支持治療為主;(2)積極治療原發(fā)病;(3)氧療、機械通氣改善肺氧合功能,糾正缺氧;(4)調(diào)節(jié)液體平衡;(5)生命支持、保護器官功能并防止并發(fā)癥的發(fā)生;一、原發(fā)病的治療感染是常見原因,也是首位高危因素,選擇廣譜抗生素。二、糾正缺氧高濃度吸氧,使PaO260mmHg或SaO290%輕者面罩吸氧,重者機械通氣三、機械通氣無創(chuàng)性通氣或氣管插管或者切開肺保護性通氣策略:1.合適的PEEP 2.小潮氣量四、液體管理 出入液體量輕度負平衡五、營養(yǎng)支持與監(jiān)護補充足夠的營養(yǎng),提倡全胃腸營養(yǎng)動態(tài)監(jiān)測呼吸、循環(huán)、水電解質(zhì)、酸堿平衡及重要臟器功能六、其他治療心力衰竭的病因和誘因( 基本病因)1原發(fā)性心肌損害(1)缺血性心肌損害(2)心肌炎和心肌病(3)心肌代謝障礙性疾病:糖尿病性心肌病,維生素B1缺乏,心肌淀粉樣變性2心臟負荷過重壓力負荷(后負荷)過重容量負荷(前負荷)過重(誘因)1感

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預覽,若沒有圖紙預覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負責。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評論

0/150

提交評論