病理生理學(xué)簡(jiǎn)答題2

1、水鹽低容量性低鈉血癥（低滲性脫水）產(chǎn)生原因和對(duì)于機(jī)體的影響+【原因和機(jī)制】1）經(jīng)腎丟失：長(zhǎng)期使用利尿藥醛固酮分泌不足腎實(shí)質(zhì)病變腎小管酸中毒； 2）腎外丟失：消化道：嘔吐、腹瀉皮膚：大量出汗，只補(bǔ)充水未補(bǔ)充電解質(zhì)液體在第三間隙積聚，如腹腔積液、胸腔積液 【對(duì)機(jī)體的影響】（1）細(xì)胞外液減少：易引起循環(huán)障礙（2）尿量變化：早期尿量增多，晚期由于血容量減少尿量減少（3）明顯的脫水體征（4）尿鈉含量：經(jīng)腎丟失，Na增加腎外丟失，由于低血容量，激活RAS系統(tǒng)，Na重吸收增加，尿Na減少高滲性脫水的原因與影響+【原因和機(jī)制】水?dāng)z入不足：水源斷絕、飲水困難、進(jìn)食困難2）水丟失過(guò)多：腎：中樞性尿崩癥（ADH產(chǎn)生

2、和釋放不足）；腎性尿崩癥（腎小管對(duì)ADH反應(yīng)性降低）胃腸道：嘔吐、腹瀉皮膚：高熱出汗未補(bǔ)充無(wú)機(jī)鹽【對(duì)機(jī)體的影響】1）口渴：細(xì)胞外液滲透壓升高，刺激口渴中樞2）尿量減少：細(xì)胞外液滲透壓ADH分泌腎小管重吸收尿量3）細(xì)胞內(nèi)液向細(xì)胞外液轉(zhuǎn)移4）中樞性神經(jīng)功能障礙：腦細(xì)胞脫水、腦血管破裂5）脫水熱水腫發(fā)生的機(jī)制+【血管內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)】1）毛細(xì)管流體靜壓增高2）血漿膠體滲透壓降低：蛋白質(zhì)合成減少、蛋白質(zhì)丟失過(guò)多、蛋白質(zhì)分解代謝增加3）微血管壁通透性增加：血漿蛋白從毛細(xì)血管和微靜脈壁濾出4）淋巴回流障礙【體內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)】1）腎小球?yàn)V過(guò)率下降：腎小球病變、有效循環(huán)血量減少2）近端小管重吸收Na

3、、水增多：有效循環(huán)血量，心房肽分泌；腎小球?yàn)V過(guò)分?jǐn)?shù)3）遠(yuǎn)端小管重吸收Na、水增多：醛固酮分泌ADH分泌簡(jiǎn)述高血鉀發(fā)生的原因+1）排鉀減少：急性腎功能衰竭少尿期醛固酮分泌減少長(zhǎng)期使用潴鉀利尿藥（螺內(nèi)酯） 2）鉀輸入過(guò)多3）K+從細(xì)胞內(nèi)移出過(guò)多：組織損傷酸中毒缺氧，Na+-K+-ATP酶功能降低某些藥物使用（洋地黃等）高血糖合并胰島素不足簡(jiǎn)述高血鉀的引起何種酸堿紊亂，機(jī)制及尿液特點(diǎn)+導(dǎo)致代謝性酸中毒，同時(shí)出現(xiàn)反常性堿性尿。原因：1）鉀輸入過(guò)多2）排鉀減少：急性腎功能衰竭少尿期醛固酮分泌減少長(zhǎng)期使用潴鉀利尿藥（螺內(nèi)酯）3）K+從細(xì)胞內(nèi)移出過(guò)多：組織損傷酸中毒缺氧，Na+-K+-ATP酶功能降低某些藥

4、物使用（洋地黃等）低血鉀癥引起哪種酸堿平衡紊亂？機(jī)制？尿液有什么特點(diǎn)？+導(dǎo)致代謝性堿中毒，同時(shí)出現(xiàn)反常性酸性尿。原因：（1）攝入不足（2）丟失過(guò)多消化液丟失經(jīng)皮膚丟失腎失鉀急性腎功能衰竭多尿期醛固酮增多長(zhǎng)期應(yīng)用利尿劑腎小管性酸中毒（3）細(xì)胞外鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移：過(guò)量使用胰島素、堿中毒、低鉀性家族性周期性麻痹酸堿代謝性酸中毒對(duì)機(jī)體的影響+1）心血管系統(tǒng)：抑制心肌收縮力：抑制Ca2+內(nèi)流及肌漿網(wǎng)釋放Ca2+；抑制Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合，抑制心肌的興奮收縮偶聯(lián)，降低心肌收縮性，心輸出量降低；酶類活性抑制，ATP室性心律失常：代謝性酸中毒時(shí)細(xì)胞外H+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)與K+交換，導(dǎo)致高血鉀，引起心律失常外周血管擴(kuò)

5、張：血管系統(tǒng)對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性降低2）中樞神經(jīng)系統(tǒng)：腦能量生成降低-氨基丁酸增多5.代謝性酸中毒對(duì)心血管及神經(jīng)系統(tǒng)的影響簡(jiǎn)述嘔吐對(duì)機(jī)體酸堿平衡的影響+思路：失H、Cl、K、體液-堿中毒劇烈嘔吐，使胃液丟失引起的代謝性堿中毒。其發(fā)生機(jī)制為：胃液中H+丟失，HCO3-得不到H+中和而被吸收入血胃液中Cl-丟失，腎重吸收HCO3-增加，引起低氯性堿中毒胃液中K+丟失，可引起低鉀血癥，腎小管K+-Na+交換減少、H+-Na+交換增多，泌氫增加，腎重吸收HCO3-增加胃液大量丟失引起有效循環(huán)血量減少，也可通過(guò)繼發(fā)性醛固酮增多引起代謝性堿中毒缺氧發(fā)熱發(fā)熱的機(jī)制（沒有考過(guò)，預(yù)測(cè)）發(fā)熱激活物-產(chǎn)內(nèi)生致熱原細(xì)胞

6、-內(nèi)生致熱原-中樞介質(zhì)-下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞-體溫調(diào)定點(diǎn)-體溫內(nèi)生致熱原（EP）包括：IL-1、6，TNF，IFN中樞介質(zhì)：(+)PEG2，Na/Ca (-)AVP應(yīng)激應(yīng)激性潰瘍的概念與機(jī)制（沒有考過(guò)，預(yù)測(cè)）【概念】病人在遭受各類嚴(yán)重創(chuàng)傷、重病和其他應(yīng)激情況下，出現(xiàn)胃、十二指腸粘膜的急性病變，主要表現(xiàn)為胃、十二指腸粘膜的糜爛、淺潰瘍、滲血等，少數(shù)潰瘍可較深或穿孔。【機(jī)制】胃粘膜缺血；胃腔內(nèi)H+向粘膜內(nèi)的反向彌散1、葡萄糖刺激胰島細(xì)胞分泌胰島素的機(jī)制缺血再灌注鈣超載引起機(jī)制損傷機(jī)制+思路：激活酶-促進(jìn)ROS-破壞-功能障礙+酸中毒激活多種酶促進(jìn)氧自由基生成破壞細(xì)胞（器）膜線粒體功能障礙加重酸中毒(

7、ATP水解釋放H+)休克休克早期的微循環(huán)特點(diǎn)有哪些？+有什么病理生理學(xué)意義？+對(duì)機(jī)體的影響？+【早期的微循環(huán)特點(diǎn)】1）微循環(huán)小血管持續(xù)收縮，總外周阻力增加2）毛細(xì)血管前阻力增加大于后阻力增加3）關(guān)閉的毛細(xì)血管增多4）血液經(jīng)動(dòng)-靜脈短路和直捷通路迅速流入微靜脈5）灌流特點(diǎn)：少灌少流、灌少于流【代償意義】 1）有利于維持動(dòng)脈BP 回心血量增加： 自身輸液：靜脈收縮、動(dòng)靜脈短路開放 自身輸液：組織間液進(jìn)入毛細(xì)血管增加 醛固酮和ADH增加：腎小管重吸收鈉水增加 心輸出量增加（心源性休克除外）：心率加快、收縮力加強(qiáng)、回心血量增加 外周阻力增大 2）有助于維持心腦血供腦血管：交感縮血管纖維分布稀疏，受體密

8、度低冠狀動(dòng)脈：局部擴(kuò)血管代謝產(chǎn)物增多，受體興奮，使擴(kuò)血管【影響】1.皮膚血管收縮：面色蒼白，四肢濕冷2.內(nèi)臟血管收縮：尿少3.血液重新分配：神志清醒，甚至興奮煩躁（交感-腎上腺系統(tǒng)）4.血壓略降，脈壓減少5.冷汗休克中期微循環(huán)的特點(diǎn)及其機(jī)制+【中期微循環(huán)特點(diǎn)】1）前阻力血管擴(kuò)張，微靜脈持續(xù)收縮2）前阻力肺淤血-順應(yīng)性降低 缺氧+間質(zhì)壓力+支氣管粘液-呼吸【概念】伴隨體力活動(dòng)而出現(xiàn)呼吸困難，一般休息后好轉(zhuǎn)。左心衰最早出現(xiàn)的癥狀之一【機(jī)制】體力活動(dòng)時(shí)：1.四肢血流增加，回心血量增多，肺淤血加重2.心率加快，舒張期縮短，左心充盈減少，肺淤血加重3.缺氧加重，刺激呼吸中樞，呼吸困難導(dǎo)致肺淤血、肺水腫導(dǎo)

9、致肺順應(yīng)性降低，呼吸肌做工增加；支氣管黏膜腫脹及氣道內(nèi)分泌物導(dǎo)致氣道阻力增大；肺間質(zhì)壓力增高刺激肺毛細(xì)血管旁(J-)感受器，引起反射性淺快呼吸。試比較心功能不全時(shí)，心率加快+和心肌肥大兩種代償形式的意義及優(yōu)缺點(diǎn)。意義優(yōu)點(diǎn)缺點(diǎn)心率加快可以提高心輸出量提高舒張壓有利于冠脈的血液灌流出現(xiàn)得最早且見效迅速貫穿心力衰竭發(fā)生發(fā)展的全過(guò)程。心率過(guò)快時(shí)心臟充盈不足失去代償意義而且心率越快其負(fù)面影響越明顯心肌肥大增強(qiáng)心臟總收縮力慢性代償機(jī)制，相當(dāng)長(zhǎng)的時(shí)間內(nèi)使心臟處于功能穩(wěn)定狀態(tài)肥大心肌具有不平衡生長(zhǎng)的特點(diǎn)，最后由代償向衰竭轉(zhuǎn)化兩種心肌肥大的異同和意義+相同不同意義向心性肥大種慢性代償；心肌細(xì)胞體積、重量增加；由

10、于生長(zhǎng)不平衡，最后失代償。長(zhǎng)期后負(fù)荷增加所引起；心肌纖維呈并聯(lián)性增長(zhǎng)；心室壁厚度增加，心腔無(wú)明顯擴(kuò)大；室腔直徑厚度=正常值腎衰急性腎衰少尿期最嚴(yán)重并發(fā)癥的機(jī)制+高鉀血癥尿排鉀減少細(xì)胞內(nèi)鉀釋放 缺氧、酸中毒組織創(chuàng)傷、分解代謝增強(qiáng)鉀攝取增加 攝入含鉀食物、藥物(如桔子)輸入大量庫(kù)存血 急性腎功能衰竭與慢性腎功能衰竭各自尿量變化的特點(diǎn)，及其機(jī)制+【急性】少尿型：1少尿期尿量減少（成人24h400ml/24h（腎血流量和腎小球?yàn)V過(guò)功能逐漸回復(fù)；腎小管阻塞解除，間質(zhì)水腫消退；新生腎小管上皮細(xì)胞濃縮功能不完善；潴留的尿素等代謝產(chǎn)物被大量濾出，滲透性利尿）3恢復(fù)期尿量正常（腎小管功能恢復(fù)）非少尿型無(wú)明顯少尿，尿比重低，尿鈉含量低【慢性】1.夜尿2.多尿（原因見下題）3少尿，無(wú)尿：健存腎單位極度減少慢性腎功能衰竭多尿期的機(jī)制+思路：血流集中，重吸收少-滲透性利尿+細(xì)胞受損：ADH、Cl-原尿流速快：腎血流集中在健存腎單位，原尿生成增多，流速快腎小管不能及時(shí)吸收。滲透性利尿：由于重吸收不完全，原尿中溶質(zhì)高，發(fā)生滲透性利尿。腎小管上皮細(xì)胞受損：對(duì)ADH反應(yīng)性降低尿濃縮功能喪失：Cl-主動(dòng)吸收減少，髓質(zhì)間質(zhì)高滲環(huán)境喪失，尿濃縮能