最新2022年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試復(fù)習(xí)資料 - 消化系統(tǒng)(必背)

1、最新2022年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試復(fù)習(xí)資料 - 消化系統(tǒng)(必背) 醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)免費提供 ( med66 )of accountability, redress of orders and prohibitions. Strengthening the honesty and self-discipline of leading cadres honesty in politics and education work, enhance leaders ability to resistof accountability, redress of orders and prohibitions. Str

2、engthening the honesty and self-discipline of leading cadres honesty in politics and education work, enhance leaders ability to resistof accountability, redress of orders and prohibitions. Strengthening the honesty and self-discipline of leading cadres honesty in politics and education work, enhance

3、 leaders ability to resist醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)2022年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試復(fù)習(xí)資料，歸納總結(jié)臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試重點,難點和考點匯總整理,對老師在臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試輔導(dǎo)學(xué)習(xí)中的精華內(nèi)容做出歸納總結(jié)和提煉,并提供臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試復(fù)習(xí)資料下載。消化系統(tǒng)(75分左右) 解釋:黃色是歌訣粉紅最重要綠色是我的旁白紅色是重點 第一節(jié) 食管、胃、十二指腸疾病一、胃食管反流病(GERD)發(fā)病機制1)抗反流防御機制：抗反流屏障：組成由“三食兩膈食管下括約肌LES、食管與胃底間的銳角His角、食管交接部解剖結(jié)構(gòu)、膈肌腳、膈食管韌帶共同構(gòu)成。主要發(fā)病機制：1、一過性下食管括約肌松弛TLESR：胃食管反流病的

4、最主要機制正常人LES靜息壓LESP10：1030mmHg2、食管清酸能力下降。3、胃排空延遲4、食管粘膜屏障破壞。5、下食管括約肌壓力降低。 “松 降 空 壞直接記這四個字2)返流物對食管黏膜的攻擊作用二臨床表現(xiàn)主要典型病癥：劍突后胸骨后燒灼感+反酸和胸痛=燒心+反酸-考題第一行就提示的話，確診是胃食管反流病。還可出現(xiàn)間歇性吞咽困難。進行性吞咽困難是食管癌。劍突后燒灼感和反酸最常見，餐后1小時出現(xiàn)。如果出現(xiàn)其他病癥如咽部不適、異物感是因為：酸返流引起食管上段括約肌壓力升高為了其降低壓力首選藥物：鈣離子阻滯劑三輔助檢查 1、判斷胃食管反流病金標(biāo)準(zhǔn)：內(nèi)鏡檢查。內(nèi)鏡是檢查的最準(zhǔn)確方法確診；2、 i

5、. 24小時食管PH監(jiān)測:判斷有無酸返流的金標(biāo)準(zhǔn) ii. 24小時食管 PH監(jiān)測:答案里沒有內(nèi)鏡或者做內(nèi)鏡無效用24小時食管pH監(jiān)測3、滴酸試驗：15分鐘內(nèi)陽性-活動性食管炎。(四) 診斷臨床表現(xiàn)和輔助檢查五并發(fā)癥上消化道出血、食管狹窄、Barrett食管是最重要的并發(fā)癥食管的鱗狀上皮細胞被胃的柱狀上皮細胞所取代是食管腺癌的癌前病變六治療 一般治療 防止睡前2小時進食，減少腹壓增高因素，盡量防止使用降低LES壓力的食物及藥物。 藥物治療首選藥物：質(zhì)子泵抑制劑(PPI)：拉唑類。抑酸作用最強，效果最好。比方奧美拉唑又叫洛賽克20mg，每日2次，連續(xù)應(yīng)用7-14天，病癥明顯改善支持GERD促胃腸動

6、力藥： 嗎丁啉，多潘立酮H2受體拮抗劑：替丁類，適用輕、中度注意：1.胃食管反流病最可靠的檢查內(nèi)鏡。2.胃食管反流病治療藥物：拉唑類。二、食管癌一病理1、食管分4段：頸段：自食管入口至胸骨柄上沿的胸廓入口處；胸上段：自胸廓上口至氣管分叉平面；胸中段：好發(fā)食管癌自氣管分叉平面至賁門口全長的上1/2； 胸下段：腹段：自氣管分叉平面至賁門口全長的下1/2； 歌訣：胸最長，腹最短，頸不長不短2、中晚期的食管癌的分型：一厚髓質(zhì)型一窄縮窄型；一突出蕈傘型一凹陷瘍型1髓質(zhì)型：最常見，占55%-60%。食管呈管狀肥厚。2縮窄型硬化型：最易發(fā)生梗阻3蕈傘型：愈后較好。4潰瘍型：最易出現(xiàn)食管氣管瘺，不易發(fā)生梗阻5

7、腔內(nèi)型：發(fā)生率最低的。食管組成：1、上1/3橫紋?。?2、下1/3平滑肌 3、中1/3為兩者混合。3、最常見的病理組織學(xué)類型：多為鱗癌食管癌一般的癌癥主要轉(zhuǎn)移途徑：淋巴轉(zhuǎn)移。但肉瘤以血行轉(zhuǎn)移為主二臨床表現(xiàn)1早 期：進食哽噎感或者沒有表現(xiàn)。2中晚期：進行性吞咽困難。進行性吞咽困難是主要或者典型的表現(xiàn)。題目中出現(xiàn)“進行性吞咽困難確診中晚期的食管癌。如癌腫侵犯喉返神經(jīng)聲音嘶??；中晚期的食管癌，侵犯喉返。壓迫頸交感神經(jīng)Horner霍納綜合征單側(cè)瞳孔縮小、眼瞼下垂及眼球內(nèi)陷；侵入氣管、支氣管吞咽水或食物時劇烈嗆咳三實驗室檢查1X線鋇餐：早期局限性管壁僵硬；中晚期充盈缺損、狹窄、梗阻2食管拉網(wǎng)脫落細胞檢查

8、：食管癌早期診斷簡易而有效的方法。主要用于食管癌高發(fā)人群的普查。3食管鏡內(nèi)鏡查：取活檢，是金標(biāo)準(zhǔn)確診。四鑒別診斷：1賁門失馳緩癥：X線鋇餐：漏斗狀或鳥嘴狀改變2食管靜脈曲張：X線鋇餐：蟲蝕樣、蚯蚓狀、串珠樣充盈缺損；3胃底靜脈曲張：菊把戲充盈缺損；4食管憩室：吞咽時有咕嚕聲5食管平滑肌瘤：最多見的食管良性腫瘤。食管X線鋇餐可出現(xiàn)“半月狀“壓跡。禁忌進行食管黏膜活檢致使黏膜破壞，導(dǎo)致惡性擴散。五治療：首選手術(shù)如果由于各種原因身體耐受性差首選：放療胸中段、胸下段食管癌為了到達根治目的手術(shù)方式：胃食管頸部吻合術(shù)注意：1.急性胃穿孔-肯定有劇烈疼痛，腹膜刺激征。2.放療-白細胞小于3x109.血小板小

9、于80 x109.停止放療。三、胃、十二指腸的解剖一胃的解剖與生理1、胃的解剖：醫(yī)學(xué).教育網(wǎng)微信號：med66_cdel胃分為賁門胃底部、胃體部、幽門部三個區(qū)域。2、胃壁從外向內(nèi)分為漿膜層、肌層、黏膜下層和黏膜層。3、胃周圍淋巴依據(jù)主要引流方向分為4群：胃小彎上部淋巴液引流到腹腔淋巴結(jié)群； 胃小彎下部淋巴液引流到幽門上淋巴結(jié)群； 胃大彎右側(cè)淋巴液引流到幽門下淋巴結(jié)群； 胃大彎上部淋巴液引流到胰脾淋巴結(jié)群。歌訣：小胃小彎沈上部陽很淺薄腹腔，小俠下部女很友善幽門上。 羅大胃大彎佑右側(cè)是游俠幽門下，騎了一匹脾胰馬來到大胃大彎上上部海。 小沈陽很淺薄，小俠女很友善，羅大佑是游俠，騎了一匹馬來到大上海感

10、覺沒去年的好：小彎上腹腔，大彎上胰腺，小彎下幽上，大彎右門下我稍微改動了下胃動脈由腹腔動脈干而來。胃的大小彎動脈來自：左右網(wǎng)膜成大彎，左右動脈胃左右動脈成小彎。來自于脾動脈：左膜胃網(wǎng)膜左動脈胃短胃短動脈后胃后動脈來脾。這段今年沒講 我覺得還是有用的二十二指腸的解剖十二指腸懸韌帶treitz是空腸起始部的標(biāo)志。長25cm。四、急性胃炎一病因和發(fā)病機制1.病因：急性胃炎是由多種病因引起的急性胃黏膜炎癥。目前有：藥物最主要原因；感染；應(yīng)激；乙醇；變質(zhì)、粗糙和刺激性食物；腐蝕性物質(zhì)；堿性反流；缺血；放射；機械創(chuàng)傷等。最主要的病因是非甾體類抗炎藥(NSAID)：阿司匹林、吲哚美辛消炎痛2.發(fā)病機制：(1

11、) 非甾體類抗炎藥NSAID：是最主要的病因如阿司匹林,吲哚美辛等引起的藥物性急性胃炎，其機制是抑制前列腺素的合成，降胃粘膜的抗損傷作用 (2) 應(yīng)激最特異的發(fā)病機制：如嚴重的臟器疾病，大手術(shù)，大面積燒傷，休克或顱內(nèi)病變所引起的應(yīng)激性急性胃炎常表現(xiàn)為急性嘔吐便血應(yīng)激不會引起慢性胃炎燒傷導(dǎo)致稱Curling潰瘍，中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變所致稱Cushing潰瘍(3)乙醇等引起的急性胃炎系由于其親脂性和溶脂性能，破壞粘膜屏障，引起上皮細胞破壞胃粘膜，產(chǎn)生多發(fā)性糜爛喝酒后嘔吐，黑便可以診斷急性胃炎。(4)十二脂腸反流所至急性胃炎由于膽汁和胰液中的膽鹽，磷酸酶A和其他胰酶破壞胃粘膜，產(chǎn)生糜爛HP幽門螺桿菌和急

12、性胃炎沒有關(guān)系，也不是急性胃炎的發(fā)病因素！臨床表現(xiàn)急性胃炎不會出現(xiàn)黃疸！上腹痛、惡心、嘔吐和食欲不振是急性胃炎的常見病癥，用解痙藥物可緩解腹痛。不同原因引起的急性胃炎，其臨床表現(xiàn)不同。由藥物和應(yīng)激引起的急性胃炎，主要表現(xiàn)為嘔血或黑便。診斷確診：急診胃鏡檢查，一般應(yīng)在出血后2448小時內(nèi)進行。腐蝕性胃炎急性期，禁忌胃鏡檢查。治療：首選：質(zhì)子泵抑制劑PPI1.應(yīng)常規(guī)給予抑制胃酸分泌的H2受體拮抗劑或PPI首選，降低胃內(nèi)酸度2.可用硫糖鋁等具有黏膜保護作用的藥物，加強胃黏膜的防御機制。注意：抑制甲狀腺素的合成：丙基硫氧嘧啶五、慢性胃炎病因和發(fā)病機制分類：1).萎縮性胃炎：我們常說的類型。1.多灶萎縮

13、性胃炎B型胃炎：最主要的病因：幽門螺桿菌HP。致病力：鞭毛的作用。導(dǎo)致胃酸對其無效。2.自身免疫性胃炎A型胃炎：患者血液中存在自身抗體如壁細胞抗體，伴惡性貧血者還可查到內(nèi)因子抗體。自身抗體攻擊壁細胞，使壁細胞總數(shù)減少，導(dǎo)致胃酸分泌減少或喪失；由壁細胞分泌的內(nèi)因子喪失。引起維生素B12吸收不良而導(dǎo)致惡性貧血?？贵w：壁細胞和內(nèi)因子。2).淺表性胃炎二病理改變：慢性胃炎主要組織病理學(xué)特征：炎癥、萎縮、腸化生。出現(xiàn)不典型增生或者逆行增生，就考慮癌前病變癌前病變包括的疾?。吼つぐ装?、乳腺增生性纖維囊性變、結(jié)腸多發(fā)性腺瘤息肉、barrett食管、不典型增生胃小凹上皮好發(fā)不典型增生炎癥靜息時浸潤的炎性細胞主

14、要是淋巴細胞、漿細胞，活動時見中性粒細胞增多。歌訣：鄰淋巴細胞家漿細胞的小妹真文靜靜息時 鄰家的小妹真文靜萎縮性胃炎好發(fā)部位：小彎胃竇部。三臨床表現(xiàn)歌訣：愛(A型胃炎)看自己自身抗體的身體好發(fā)于胃體別多問胃竇部，為萎縮性胃炎什么幽門螺桿菌？ 愛看自己的身體，別多問為什么？A型胃炎B型胃炎別稱自身免疫性胃炎、慢性胃體炎慢性多灶萎縮性胃炎、慢性胃竇炎累及部位胃體、胃底胃竇根本病理變化胃體粘膜萎縮、腺體減少胃竇粘膜萎縮、腺體減少發(fā)病率少見很常見病因多由自身免疫性反響引起幽門螺桿菌感染90%貧血常伴有、甚至惡性貧血無血清VitB12惡性貧血時吸收障礙正?？箖?nèi)因子抗體IFA+占75%無抗壁細胞抗體PCA

15、+占90%+占30%胃酸大大減少正?；蚱脱逦该谒貝盒载氀獣r更高正?；蚱退妮o助檢查1.胃鏡及活組織檢查：金標(biāo)準(zhǔn)。胃鏡檢查并同時活檢做組織病理學(xué)檢查是最可靠的診斷方法。淺表性胃炎：見胃粘膜呈紅白相間或花斑狀，以紅為主，沒有腺體萎縮。萎縮性胃炎：見皺襞變細而平坦，粘膜薄而透見粘膜下血管，顆粒狀或小結(jié)節(jié)不平，粘膜色澤變淡，可呈蒼白或灰白色，可有紅白相間，以白為主。2.幽門螺桿菌檢測血清Hp抗體測定是間接檢查Hp感染的方法，陽性說明受試者感染過Hp，但不表示目前仍有Hp存在，不能作為判斷幽門螺桿菌鏟除的檢驗方法，最適合于流行病學(xué)調(diào)查。尿素酶快速試驗此法簡單，陽性那么初步判定胃粘膜中有Hp，但需其他

16、方法證實粘膜組織染色此法檢測Hp陽性率高，陽性者表示胃粘膜中有Hp存在。尿素呼吸試驗是一種非侵入性診斷法，陽性表示目前有Hp感染，結(jié)果準(zhǔn)確?；罱M織幽門螺桿菌培養(yǎng)別離培養(yǎng)法金標(biāo)準(zhǔn)診斷Hp感染的。3.壁細胞抗體-檢測A型。五診斷確診主要依賴胃鏡檢查和胃粘膜活檢。六治療鏟除幽門螺桿菌：常用的方法是聯(lián)合用藥，PPI或者是膠體鉍兩種抗生素三聯(lián)療法PPI克拉霉素阿莫西林或者PPI克拉霉素甲硝唑是鏟除率最高的，效果最好。一般的療程是12周714天 第7講 六、消化性潰瘍一概念消化性潰瘍病peptic ulcer disease主要是指發(fā)生在胃和十二指腸球部的與胃液的消化作用有關(guān)的慢性潰瘍，胃酸/胃蛋白酶的消

17、化作用是潰瘍形成的根本因素，故名。潰瘍是指粘膜缺損超過粘膜肌層二病因和發(fā)病機制1、發(fā)病機制：幽門螺桿菌感染yi學(xué)教育網(wǎng)號：m e d 6 6 _ c d e l最主要的發(fā)病機制和服用NSAID非甾體抗炎藥 是消化性潰瘍的主要病因。幽門螺桿菌也是慢性胃炎的發(fā)病機制。NSAID也急性胃炎的發(fā)病機制。2、胃酸和胃蛋白酶：消化性潰瘍的最終形成是由于胃酸一胃蛋白酶對胃粘膜的自身消化所致粘液和碳酸氫鹽屏障的破壞。胃酸的存在或者分泌增多是潰瘍發(fā)生的決定性因素。3、引起胃酸分泌增多的因素有： 壁細胞數(shù)增多；包括三個受體乙酰膽堿受體，組胺和H2受體，促胃液素受體增多。 分泌酸的驅(qū)動性增加； 壁細胞對泌酸刺激物敏

18、感性增加；對酸分泌的抑制減弱：胃酸反響性抑制機制的失靈。正常人胃竇酸度升高至pH 2.5以下時，G細胞就不能分泌促胃液素，但在局部DU患者，失去這種反響性抑制。壁細胞分泌鹽酸，G細胞分泌胃泌素，嗜銀細胞分泌生長抑素，主細胞分泌蛋白酶原，粘液細胞分泌粘液歌決：幾位爺舍身阻擋。幾G細胞位胃泌素爺舍嗜銀細胞身生長抑素阻主細胞擋蛋白酶原4、應(yīng)激性潰瘍：4大特點：是急性病變，是多發(fā)性的，病變散布在胃體及胃底含壁細胞豐富泌酸部位，胃竇部甚為少見，僅在病情開展或惡化時才偶爾累及胃竇部，并不伴高胃酸分泌。本病最明顯的病癥是嘔血和柏油樣大便可出現(xiàn)大出血導(dǎo)致休克或貧血鑒別：消化性潰瘍高胃酸分泌狀態(tài)。應(yīng)激性潰瘍-不

19、伴有胃酸分泌，沒有高胃酸。三病理改變1、部位：胃潰瘍GU好發(fā)于胃小彎，胃角；十二指腸潰瘍DU好發(fā)于球前壁多見。2、胃潰瘍底部常見動脈內(nèi)血栓機化, 該處血栓形成的最主要機制是潰瘍處動脈內(nèi)膜炎致內(nèi)膜粗糙。3、瘢痕收縮使周圍粘膜皺襞向其集中為良性潰瘍，周圍粘膜皺襞斷裂或中斷為惡性。粘膜皺襞向其集中-良性潰瘍；粘膜皺襞中斷或者斷裂-惡性潰瘍；四臨床表現(xiàn)小彎胃竇易潰瘍胃潰瘍發(fā)病部位是胃小彎，胃竇，胃角處歌訣：杜DU十十二指腸潰瘍娘餓饑餓痛了消化性潰瘍特點3性：1慢 性幾年或者幾十年、。2周期性秋冬，冬春之交、3節(jié)律性 DU：疼痛進食緩解饑餓痛也可以有夜間痛杜十娘餓了。大肚子夜間疼。GU：進食疼痛緩解餐后

20、痛2、上腹痛為主要病癥主要臨床表現(xiàn)。只要是N年的上腹部疼痛可以診斷為消化性潰瘍。五并發(fā)癥并發(fā)癥：出血，穿孔，梗阻，癌變；1、癌變 少數(shù)GU可發(fā)生癌變，DU那么否。 杜十娘DU不會發(fā)生癌變。2、出血 出血是消化性潰瘍最常見的并發(fā)癥；消化性潰瘍是上消化道出血最常見的病因。每日出血50100ml，出黑便；超過1000ml，引起循環(huán)障礙，半小時超過l500ml發(fā)生休克。3、穿孔1診斷約1%5%的DU和GU可發(fā)生游離穿孔，引起彌漫性腹膜炎。十二指腸DU穿孔多發(fā)生于球部前壁，出血發(fā)生后部。DU穿孔最常見胃 潰 瘍GU穿孔發(fā)生于小彎。消化性潰瘍急性穿孔主要表現(xiàn)為突發(fā)劇烈腹痛，刀割樣疼痛，持續(xù)而加劇，先出現(xiàn)于

21、上腹，繼之逐步延及全腹，腹壁呈板樣僵直，有壓痛和反跳痛，半數(shù)有氣腹癥，肝濁音區(qū)消失，最有價值的臨床表現(xiàn)消化性潰瘍穿孔的診斷金標(biāo)準(zhǔn)：立位X線膈下游離氣體；銀標(biāo)準(zhǔn)：肝濁音區(qū)消失；2治療消化性潰瘍穿孔最好的手術(shù)方式是胃大部切除術(shù)，但不是所有的都這么做穿孔8小時之內(nèi)選擇胃大部切除術(shù)，超過8小時或者污染嚴重選擇修補術(shù)胃穿孔病人選擇體位：左側(cè)臥位4、幽門梗阻1突出病癥：嘔吐，嘔吐物為隔夜的宿食，不含膽汁。查體可見上腹膨隆常見蠕動波，可聞“振水音抽液量200ml，鋇餐檢查顯示：24小時仍有鋇劑存留。嘔吐物含隔夜的宿食，發(fā)酵酸性宿食，嚴重嘔吐可致失水和低氯低鉀性堿中毒。幽門梗阻引起低鉀低氯堿中毒。長期腹瀉也是

22、低鉀低氯堿中毒。腹瀉嘔吐引起的電解質(zhì)紊亂全是低的，增高的全錯2)治療：必須手術(shù)。胃大部切除術(shù)最常用，青少年常用迷走神經(jīng)切斷術(shù)+胃竇部切除術(shù)六輔助檢查1、胃鏡檢查及胃黏膜活組織檢查：確診消化性潰瘍的首選方法。胃鏡下潰瘍多呈圓形或橢圓形，偶爾呈線狀，邊緣光整，底部充滿灰黃色或白色滲出物，周圍粘膜可有充血，水腫。愈合期可見再生上皮及皺襞向潰瘍集中。2、幽門螺桿菌HP檢查檢查方法： 侵入性檢查：破壞粘膜了。1胃黏膜組織染色：此法檢測幽門螺桿菌現(xiàn)正感染，陽性率高，結(jié)果準(zhǔn)確2快速尿素酶試驗侵入性檢查首選：陽性那么初步判定胃黏膜中有幽門螺桿菌3幽門螺桿菌培養(yǎng)非侵入性檢查：113C或14C尿素呼吸試驗：非侵入

23、性檢查首選門診檢查和復(fù)查首選：陽性表示幽門螺桿菌正在感染，陽性率高，醫(yī).學(xué)教|育|網(wǎng)QQ：820833742結(jié)果準(zhǔn)確?？诜笈懦?。2糞便幽門螺桿菌抗原檢測3血清抗幽門螺桿菌體測定：陽性表示受試者感染過幽門螺桿菌，不表示目前有3、X線鋇餐檢查：有直接和間接兩種：龕影是直接征象，對潰瘍有直接確診價值；局部壓痛、十二指腸球部激惹和球部變形、胃大彎側(cè)痙攣切跡均為間接征象，僅提示潰瘍。4、胃液分析和血清胃泌素測定：僅在疑有胃泌素瘤時做鑒別之用 MAO最大泌酸量：15-20mmol/h BAO根底泌酸量: 3.9+1.98mmol/h 很少大于5 P AO頂峰胃酸分泌量:20.26+8.77mmol/h

24、BAO/MAO=0.21十二指腸潰瘍DU：血壓高、BAO、PAO同時升高2出血穿孔：PAO大于40mmol/h 出血穿孔怕死40了3胃癌、萎縮性胃炎、惡性貧血：BAO、MAO下降 寶馬降價為了誰(4) BAO15 MAO30 卓艾綜合癥七診斷和鑒別診斷胃良性潰瘍與惡性潰瘍的鑒別良性潰瘍惡性潰瘍年齡年齡青中年居多多見于中年以上病史較長較短臨床表現(xiàn)周期性上腹痛明顯，無上腹包塊，全身表現(xiàn)輕，制酸藥可緩解疼痛，內(nèi)科治療效果良好。呈進行性開展，可有上腹部包塊，全身表現(xiàn)如消瘦明顯，制酸一般效果差，內(nèi)科治療無效或僅暫有效。糞便隱血可暫時陽性持續(xù)陽性胃液分析胃酸正?；蚱停珶o真性缺酸缺酸者較多X線鋇餐龕影直

25、徑25mm，壁光滑.位于胃腔輪廓之外，龕影周圍胃壁柔軟，可呈星狀聚合征。龕影常25mm.邊不整，位于胃腔輪廓之內(nèi)；龕影周圍胃壁強直，呈結(jié)節(jié)狀，向潰瘍聚集的皺襞有融合中斷現(xiàn)象胃鏡潰瘍圓或橢圓形，底光滑，邊光滑，白或灰白苔，潰瘍周圍粘膜柔軟，可見皺壁向潰瘍集中。潰瘍性狀規(guī)那么。潰瘍形狀不規(guī)那么，底凹凸不平，邊緣結(jié)節(jié)隆起，污穢苔，潰瘍周圍因癌性浸潤增厚，僵硬，質(zhì)地脆，有結(jié)節(jié)，糜爛，易出血。另需要注意的幾點：1、球后潰瘍DU：一般發(fā)生在距幽門23cm以內(nèi)，少數(shù)可在3cm以外，稱為球后潰瘍postbulbar ulcer，常發(fā)生在十二指腸乳頭或十二指腸球部以下或降部而非十二指腸 球部后壁。其病癥如球部潰

26、瘍，但較嚴重而持近端的后壁續(xù)。最大的特點：易出血60%。2、巨大潰瘍：指直徑大于2cm的潰瘍。良性的小于2cm。3、促胃液素瘤：亦稱ZollingerEllison卓艾綜合征，是胰腺非細胞瘤分泌大量促胃液素所致。大量促胃液素可刺激壁細胞引起增生，分泌大量胃酸，導(dǎo)致潰瘍，潰瘍最容易發(fā)生的部位：不典型部位十二指腸降段、橫段、甚或空腸近端胃和十二指腸歌訣：橫空下降十二指腸潰瘍的典型部位：球部，不典型的部位是卓艾綜合征的部位。4、幽門管潰瘍：后很快發(fā)生疼痛，不易用制酸劑控制，早期出現(xiàn)嘔吐，易并發(fā)幽門梗阻5、復(fù)合性潰瘍：是指有胃潰瘍，又有十二指腸潰瘍。DU先于GU出現(xiàn)，DU幽阻發(fā)生率高。八內(nèi)科治療治療旨

27、在消除病因、控制病癥、促進潰瘍愈合、預(yù)防復(fù)發(fā)和防止并發(fā)癥。藥物治療1降低胃酸的藥物H2受體拮抗劑替丁類：常用的有三種，即西咪替丁、雷尼替丁和法莫替丁。質(zhì)子泵抑制劑PPI：首選，質(zhì)子泵被阻斷后，抑制胃酸分泌的作用遠較H2 受體拮抗劑為強。目前至少有四種PPl已用于臨床，分別為奧美拉唑又名洛賽克、蘭索拉唑、潘托拉唑和拉貝拉唑。作用機制：抑制H+-K+-ATP酶2鏟除HP治療：無論是潰瘍初發(fā)還是復(fù)發(fā)，不管活動還是靜止，不管有無并發(fā)癥，都要抗HP治療目前推薦用：PPI或膠體鉍兩種抗生素如阿莫西林和甲硝唑三聯(lián)；PPI膠體鉍兩種抗生素為四聯(lián)療法3保護胃粘膜治療：胃粘膜保護劑主要有三種，即硫糖鋁、枸櫞酸鉍鉀

28、唯一保護胃黏膜和抑制HP的藥和前列腺素類藥物。氫氧化鋁胃舒平作用：中和胃酸。奧美拉唑不能抑制HP，只能抑酸。鉍劑即可抑制HP又可以抑酸無論是否有并發(fā)癥必須進行鏟除HP治療。方法：(PPI+甲硝唑+阿莫西林)P+K+A。 PK啊九手術(shù)治療消化性潰瘍的理論根底及胃、十二腸潰瘍外科治療適應(yīng)證手術(shù)適應(yīng)癥：大出血+急穿孔+幽門梗阻絕對的手術(shù)適應(yīng)癥+癌變+復(fù)發(fā)在我國胃、十二指腸潰瘍首選的外科治療是：胃大部切除術(shù)1、胃大部切除術(shù)能夠治愈潰瘍的原因是： 切除了整個胃竇部黏膜，消除了由于胃泌素引起的胃酸分泌； 切除了大局部胃體，使分泌胃酸和胃蛋白酶原的腺體數(shù)大為減少； 切除了潰瘍好發(fā)部位； 切除了潰瘍本身。2、

29、迷走神經(jīng)切斷術(shù)：能治療十二指腸潰瘍的原因是：切斷了迷走神經(jīng)，消除了神經(jīng)性胃酸分泌，同時也消除了迷走神經(jīng)引起的促胃液素分泌，進而減少了體液性胃酸分泌。3、胃，十二腸潰瘍外科治療適應(yīng)證為：大量出血經(jīng)內(nèi)科緊急處理無效時；急性穿孔，急性穿孔診斷后8小時內(nèi)手術(shù)效果最好；瘢痕性幽門梗阻，手術(shù)的絕對適應(yīng)癥；內(nèi)科治療無效的頑固性潰瘍；胃潰瘍惡變。十主要手術(shù)目的，方法及術(shù)后并發(fā)癥1、手術(shù)目的：治愈潰瘍，消滅病癥，防止復(fù)發(fā)2、主要手術(shù)方法1胃大部切除術(shù)：胃和十二指腸潰瘍都能用切除范圍是：胃遠端的2/33/4，包括胃體大部，整個胃竇部，幽門和部份十二指腸球部吻合口要求在3cm左右既可以用胃潰瘍也可以用十二指腸潰瘍。

30、但迷走神經(jīng)切斷術(shù)只能用于十二指腸潰瘍。答案兩個都有選迷走神經(jīng)切斷術(shù)。2手術(shù)方法選擇：胃大部切除術(shù)：胃潰瘍GU首選：胃十二指腸吻合術(shù)畢I式 十二指腸潰瘍(DU)首選：胃空腸吻合術(shù)畢II式畢I式和畢II式的主要區(qū)別是：胃腸吻合口的部位不同。術(shù)式手術(shù)優(yōu)點胃十二指腸吻合術(shù)畢I式吻合后的胃腸道接近于正常解剖生理狀體；膽汁胰液不返流入殘胃；術(shù)后胃腸紊亂引起的并發(fā)癥較少。胃空腸吻合術(shù)畢II式術(shù)后潰瘍復(fù)發(fā)率低；DU切除困難允許行潰瘍曠置。 3、術(shù)后并發(fā)征1胃大部切除術(shù)后并發(fā)癥早期并發(fā)癥術(shù)后胃出血：主要為吻合口出血術(shù)后24小時內(nèi)術(shù)中止血不確切術(shù)后46天吻合口黏膜壞死脫落術(shù)后1020天吻合縫線處感染，腐蝕血管所致

31、十二指腸殘端破裂a十二指腸殘端破裂有殘留的潰瘍未切凈b胃空腸吻合口輸入端梗阻使十二指腸內(nèi)壓力過高胃腸吻合口破裂或瘺是早期的并發(fā)癥。醫(yī).學(xué)教|育|網(wǎng)QQ：820833742術(shù)后出血也是早期的。消化性潰瘍患者出現(xiàn)腹膜炎-穿孔。如果是術(shù)后就是瘺。多發(fā)生在術(shù)后57天，當(dāng)一個消化性潰瘍術(shù)后出現(xiàn)急性腹膜炎，腹膜刺激征時就要想到是胃腸吻合口破裂或瘺，需要立即手術(shù)修補；外瘺形成應(yīng)引流，胃腸減壓，必要時手術(shù)術(shù)后梗阻：輸入段梗阻：a急性完全性；嘔吐物量少；多不含膽汁；易發(fā)生腸絞窄，不緩解時應(yīng)手術(shù)解除梗阻。b慢性不完全性：嘔吐量多，噴射樣嘔吐；為膽汁，多不含食物；嘔吐后病癥緩解消失；先內(nèi)科治療，無效再手術(shù)輸出段梗阻

32、：上腹部胞脹，嘔吐含膽汁的胃內(nèi)容物。如內(nèi)科無效，手術(shù)。吻合口梗阻：機械手術(shù)，排空障礙保守，一般不含膽汁。歌決：吻合梗阻無膽汁，完全梗阻無膽汁，不全梗阻全膽汁，輸出梗阻混膽汁。傾倒綜合征：術(shù)后1-2年，屬于晚期并發(fā)癥。a早期30分鐘內(nèi)根本原因：一過性血容量缺乏，表現(xiàn)為頭昏、眩暈，面色蒼白，心悸，惡心嘔吐，乏力出汗，腹瀉等。b晚期餐后24小時是胰島素分泌增多引起的反響性低血糖。2年以上治療未改善，應(yīng)手術(shù)治療。也叫低血糖綜合癥。根本原因：反響性低血糖。主要發(fā)生在畢II式術(shù)后。堿性反流性胃炎：屬于晚期并發(fā)癥。多發(fā)于術(shù)后數(shù)月至數(shù)年，畢II 式手術(shù)后常見。膽汁胰液進入殘胃所致。堿性反流性胃炎表現(xiàn)：上腹持續(xù)

33、燒灼痛、膽汁性嘔吐、體重減輕三聯(lián)征。 歌訣：痛 吐 輕 嚴禁抑酸治療，加重了病情酸少了，堿更多。預(yù)防應(yīng)用：空腸Y型吻合術(shù)Roux-en-Y吻合口潰瘍營養(yǎng)性并發(fā)癥：低血糖不屬于 a營養(yǎng)缺乏，體重減輕b貧血c腹瀉與脂肪瀉：糞便中排出的超過攝入的脂肪7%那么稱為脂肪瀉?？蛇M少渣易消化高蛋白飲食，應(yīng)用消膽胺和抗生素；d 骨?。憾喟l(fā)生于術(shù)后510年，女性多見，可分為隱性骨質(zhì)軟化、骨質(zhì)疏松和混合型，可補充鈣和維生素。殘胃癌：指因良性病變施行胃大部切除術(shù)至少5年后發(fā)生在殘胃的原發(fā)性癌，多發(fā)生在術(shù)后2025年。需再次手術(shù)做根治切除，但手術(shù)切除率低。歌訣：5至少5年后25多發(fā)生在術(shù)后2025年2迷走神經(jīng)切斷術(shù)后

34、并發(fā)癥傾倒綜合征、潰瘍復(fù)發(fā)、腹瀉典型，直接診斷此并發(fā)癥、消化不良、嘔吐膽汁。此外還有：胃潴留，一般不必再次手術(shù)，禁食、持續(xù)胃腸減壓、高滲溫鹽水洗胃、補鉀、肌注新斯的明等一般有效；吞咽困難，一般14個月內(nèi)自行消失，長期不緩解，可手術(shù)治療；胃小彎壞死穿孔，需立即手術(shù)修補。十一胃潰瘍外科治療的適應(yīng)征1經(jīng)短期內(nèi)科治療46周無效或愈合后又復(fù)發(fā)。2年齡超過45歲。3潰瘍較大直徑2.5cm以上或高位潰瘍。4不能排除或已證實有惡變。5已往有一次大出血或穿孔者。十二十二指腸潰瘍外科治療的適應(yīng)征1.病史多年，發(fā)作頻繁，疼痛加重，至少經(jīng)一個療程內(nèi)科嚴格治療，病癥無減輕，或不能制止復(fù)發(fā)，不能正常工作生活。2.潰瘍較大

35、，球部變形嚴重，穿透性潰瘍或球后潰瘍?nèi)菀壮鲅?.過去有穿孔史或反復(fù)屢次大出血，而潰瘍?nèi)猿驶顒有浴?.有瘢痕性幽門梗阻者絕對適應(yīng)證十三急性穿孔的診斷，治療，手術(shù)指征1.診斷l(xiāng)病史上多有潰瘍病史。穿孔前潰瘍病癥加劇。突然出現(xiàn)上腹劇痛，呈刀割樣迅速涉及全腹。2體檢可有輕度休克表現(xiàn)。病人平臥，不能翻動。腹肌緊張，甚至如板硬，全腹壓痛、反跳痛，仍以上腹部最明顯。肝濁音界縮小或消失最有價值的體征。腸鳴消失。3站立位腹部X線檢查：70病人有隔下游離氣體。首選檢查2.急性穿孔治療原那么：輕保，重補，不輕不重胃大切。考試時只要出現(xiàn)急性穿孔選手術(shù)治療是沒有錯的，最理想的手術(shù)是胃大部切除術(shù)。如果腹腔抽出較多液體，

36、考慮為穿孔破損很大，要盡早手術(shù)。十四瘢痕性幽門梗阻的臨床表現(xiàn)，診斷，治療1.臨床表現(xiàn) 突出病癥是嘔吐，常定時發(fā)生在下午或晚間，嘔吐量大，可達10002000ml，嘔吐物多為宿食，不含膽汁，嘔吐后患者自覺胃部舒適。查體可見上腹部膨隆，有時有胃蠕動波，可聞“振水音，梗阻嚴重者可出現(xiàn)脫水征及嚴重營養(yǎng)不良。低血鉀、低氯堿中毒。鋇餐檢查顯示：24小時后仍有鋇劑存留。 2.診斷 首選胃鏡+體征別被下面的X線鋇餐檢查迷惑了長期潰瘍病史和典型的胃潴留嘔吐征，結(jié)合X線鋇餐檢查結(jié)果，可作出明確診斷。 3.治療 瘢痕性幽門梗阻是手術(shù)的絕對適應(yīng)證。治療的目的是解除梗阻、使食物和胃液進入小腸，從而改善營養(yǎng)和糾正水、電解

37、質(zhì)的紊亂。2月5日第8講 消化第三講七、胃癌一胃癌的病因1.地域環(huán)境及飲食生活因素2.幽門螺桿菌感染 引發(fā)胃癌的主要因素之一，我國胃癌高發(fā)區(qū)成人感染率在60以上。 還有慢性胃炎和消化性潰瘍的致病菌也是HP。3.癌前病變見胃炎那章，胃疾病包括胃息肉、慢性萎縮性胃炎、胃局部切除后的殘胃4.遺傳和基因二病理分型：1.早期胃癌：僅限于粘膜層和粘膜下層，無論粘膜大小和有無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移無關(guān)。跟侵入的深度有關(guān)和有無轉(zhuǎn)移、病灶大小無關(guān)。小于直徑10mm叫小胃癌。直徑小于5mm叫微小胃癌。一點癌：胃鏡粘膜活檢可以看的見癌，切除后的胃標(biāo)準(zhǔn)雖經(jīng)全粘膜取材未見癌組織。屬于微小胃癌。2.中晚期胃癌進展期： 中期胃癌：癌組

38、織超出黏膜下層侵入胃壁肌層。 晚期胃癌：病變達漿膜下層或超出漿膜向外浸潤至鄰近臟器，或有轉(zhuǎn)移。 皮革胃： 胃癌累及全胃致胃腔縮，胃壁僵硬如革囊狀。屬于中晚期胃癌。 Borrmann分型：I型:結(jié)節(jié)型；II型: 潰瘍局限型；III型:潰瘍浸潤型；IV型:彌漫浸潤型。三臨床表現(xiàn)與診斷1、胃癌好發(fā)于胃竇部小彎側(cè)50這個部位還好發(fā)胃潰瘍和穿孔。其次為賁門。2、淋巴轉(zhuǎn)移：為主要途徑方式，最容易轉(zhuǎn)移的部位：經(jīng)胸導(dǎo)管向左鎖骨上淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移。3、種植轉(zhuǎn)移：最特異的轉(zhuǎn)移方式。只有胃癌才會發(fā)生這種轉(zhuǎn)移做題時，種植于卵巢，稱為Krukenberg瘤，原發(fā)灶是胃癌；也可在直腸周圍形成一明顯的結(jié)節(jié)狀板樣腫塊Blumers

39、 shelf4、提高治愈率的關(guān)鍵：早期發(fā)現(xiàn)，早期治療。而不是手術(shù)5、胃癌的臨床診斷：早期胃癌：沒有臨床表現(xiàn)。中晚期胃癌：中老年上腹不適體重減輕是常見病癥中老年人+便血+消瘦-消化系統(tǒng)惡變。 中老年人+尿血+消瘦-腎癌或者膀胱癌惡變。 中老年人+咯血+醫(yī).學(xué)教|育|網(wǎng)Q|Q：820833742消瘦-肺癌6、胃癌的分期：TX、無法判斷 歌訣T1、早期胃癌侵犯黏膜或粘膜下層 一年下來T2、中期胃癌) 浸潤肌層或漿膜下層 二次激將T3、中期胃癌穿透漿膜層 三次講過T4、晚期胃癌侵犯鄰近器官 四面八方 7、診斷： 胃癌的檢查方法：1X線鋇餐檢查首選 2纖維胃鏡加組織活檢用于早期并確診，因為早期胃癌臨床表

40、現(xiàn)不明顯，這能活檢。 3胃液細胞學(xué)檢查 也可以作為確診三治療 手術(shù)1.胃癌根治術(shù)D2：是早期胃癌治療的根本首選方法。a、一般范圍為距離腫瘤邊緣6-8cmb、胃壁切線離腫塊至少5cmc、胃癌組織侵犯粘膜下層，導(dǎo)致組織與淋巴網(wǎng)的蔓延所以手術(shù)范圍擴展到病灶外的6cm切的是淋巴網(wǎng)行胃全切或大部切除，切除大小 網(wǎng)膜和所屬淋巴結(jié)，重建消化道。胃近端大部切除術(shù)及全胃切除均應(yīng)切除食管下端即距離賁門3-4厘米。胃遠端大部切除術(shù)，全胃切除均應(yīng)切除十二指腸近段即距離幽門3-4厘米。2.胃癌擴大根治術(shù)：在胃癌根治術(shù)的根底上，同時切除胰體、胰尾及脾。用于中晚期胃癌。 但在肝，腹膜，腸系膜廣泛轉(zhuǎn)移時不能行根治手術(shù)。3.聯(lián)

41、合臟器切除術(shù)：在有肝、結(jié)腸等鄰近臟器浸潤時可行聯(lián)合臟器切除術(shù)。4.姑息性手術(shù)：早期胃癌原那么上不需要化療。因為早期侵潤的部位比擬淺。注意：U波：低鉀不規(guī)那么龕影-惡變，胃癌。長期腹瀉-酸中毒。 2月8日 第9講 消化第四講第二節(jié) 肝臟疾病一、肝硬化 肝硬化是以肝組織彌漫性纖維化、假小葉肝硬化的特異性標(biāo)志和再生結(jié)節(jié)形成為特征的慢性肝病。臨床上有多系統(tǒng)受累，以肝功能損害和門靜脈高壓為主要表現(xiàn)。一病因和發(fā)病機制1.病因 我國病毒性肝炎是肝硬化形成的最常見的病因，主要為乙型或丙型肝炎西方國家，酒精中毒所致的肝硬化更常見。歌訣：外國人愛喝酒，中國人乙肝多。 其他還有膽汁淤積，循環(huán)障礙，工業(yè)毒物或藥物，銅

42、、鐵等代謝障礙，營養(yǎng)障礙，免疫紊亂，以及原因不明的隱匿性肝硬化2.發(fā)病機制：主要是假小葉的形成機制。在假小葉形成的過程中肝細胞沒有惡變，只是變性壞死。 總結(jié)為以下幾點：1肝細胞變性壞死、肝小葉纖維支架塌陷；2殘存肝細胞不沿原支架排列再生，形成不規(guī)那么結(jié)節(jié)狀肝細胞團再生結(jié)節(jié)；3匯管區(qū)和肝包膜有大量結(jié)締組織增生、纖維化，致正常肝小葉結(jié)構(gòu)破壞、假小葉形成4肝內(nèi)血循環(huán)紊亂，導(dǎo)致門脈高壓癥形成。二病理組織學(xué)改變：正常肝小葉結(jié)構(gòu)消失或破壞，全被假小葉所取代。 病理分類：1小結(jié)節(jié)性肝硬化：此型最為常見，結(jié)節(jié)大小相仿，不超過1cm；2大結(jié)節(jié)性肝硬化：結(jié)節(jié)粗大不均，多由大片肝壞死引起；3大小結(jié)節(jié)混合性肝硬化；4

43、再生結(jié)節(jié)不明顯性肝硬化。三臨床表現(xiàn)1.代償期病癥較輕，缺乏特異性。2.失代償期1肝功能減退1全身情況較差：有肝病面容、消瘦乏力、皮膚枯槁、面色黝黑、夜盲缺乏維生素A所致。2消化道病癥：可伴有黃疸，有腹脹、惡心、嘔吐，進食脂肪和蛋白質(zhì)后易引起腹瀉；3出血傾向和貧血：出血傾向的原因可能與毛細血管脆性增加、維生素K缺乏、凝血因子合成障礙、血小板質(zhì)和量異常脾功能亢進等因素有關(guān)。常有鼻出血，牙齦出血，皮膚紫癜和胃腸出血等傾向。4內(nèi)分泌紊亂：因肝對雌激素及醛固酮滅活作用減弱導(dǎo)致，雄激素減少，男性有性欲減退、睪丸萎縮、毛發(fā)脫落及乳房發(fā)育癥，女性有月經(jīng)失調(diào)、閉經(jīng)、不孕等，可出現(xiàn)蜘蛛痣雌激素滅活減弱和肝掌在手掌

44、大魚際，小魚際和指端腹測部位有紅斑；蜘蛛痣-主要發(fā)生于上腔靜脈引流區(qū)域比方面部，肩部，上胸部。歌訣：初出血，貧血夜夜盲治蜘蛛痣黃黃疸小姐雌激素多。2門脈高壓癥： 三大臨床表現(xiàn)：脾腫大，側(cè)支循環(huán)的建立和開放，腹水。歌訣：大脾腫大S腹水成側(cè)支循環(huán)的形成婚。“成最特異。只有肝硬化有這個特點。1脾腫大：晚期常伴有脾功能亢進，全血減少；白細胞減少由于脾大。2側(cè)支循環(huán)的建立和開放：最重要的三支是：食管與胃底靜脈曲張最核心的、腹壁靜脈曲張以及痔靜脈擴張；食管和胃底靜脈曲張是肝硬化特征性表現(xiàn)。肝炎、肝硬化等肝臟本身病變。腹壁靜脈曲張的特點是曲張靜脈以臍為中心，臍上的血流向上、臍下的血流向下，臍周靜脈明顯曲張者

45、，外觀呈水母頭狀。由下腔靜脈阻塞引起的腹壁曲張靜脈血流方向，無論是臍上還是臍下均向上，曲張靜脈多分布在側(cè)腹壁。 可以簡單點記：臍上向上，臍下向下上上下下門靜脈高壓或門靜脈阻塞；都向下上腔靜脈阻塞；都向上下腔靜脈阻塞。3腹水：是肝硬化失代償期最突出的表現(xiàn)。形成的因素有： 記住前4個就夠了。 1.門靜脈壓力增高最主要的原因；超過2.9kPa300mmH20，腹腔內(nèi)血管床靜水壓高 2.低蛋白血癥：白蛋白低于30gL時，血漿膠體滲透壓降低，致血漿外滲， 3.肝淋巴液生成過多：超過胸導(dǎo)管的引流能力，淋巴液自肝包膜和肝門淋巴管滲至腹腔； 4.繼發(fā)性醛固酮增多致納重吸收增加：活減少引起醛固酮增多。為繼發(fā)性醛

46、固酮增多。 5.抗利尿劑激素分泌增多致水的重吸收增加 6.有效循環(huán)血容缺乏。出現(xiàn)移動性濁音，腹水致少要1000ml四并發(fā)癥1.上消化道出血：為最常見的并發(fā)癥。多突然大量嘔血或黑便，易導(dǎo)致失血性休克。誘發(fā)肝性腦病，死亡率很高。出血病因包括食管胃底靜脈曲張破裂、急性胃黏膜病變、消化性潰瘍。2.肝性腦病：為本病最嚴重的并發(fā)癥也是最常見的死亡原因。3.感染：主要是掌握自發(fā)性腹膜炎，多為革蘭氏陰性桿菌感染，它的表現(xiàn)是腹痛、腹脹、腹水迅速增長或持續(xù)不退，可有程度不等的腹膜炎體征。一個肝硬化的病人出現(xiàn)了腹膜刺激征，那就是自發(fā)性腹膜炎。如果出現(xiàn)了呼吸系統(tǒng)的病癥就是肝肺綜合癥4.功能性腎衰竭肝腎綜合征：臨床特征

47、表現(xiàn)：“三低一高既少尿或無尿，低尿鈉，稀釋性低血鈉和氮質(zhì)血癥。腎臟本身無重要的病理改變，故為功能性腎衰竭。發(fā)病機制：肝硬化大量腹水等因素使機體有效循環(huán)血量缺乏，導(dǎo)致腎皮質(zhì)血流量和腎小球濾箍率持續(xù)降低。肝硬化的病人出現(xiàn)了少尿或無尿那就是它了。5.原發(fā)性肝癌。短期內(nèi)出現(xiàn)肝臟迅速增大，持續(xù)性肝區(qū)疼痛，腹水檢查為血性。6.電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂。主要是低鉀低氯性堿中毒五輔助檢查1.血常規(guī) 脾亢時白細胞和血小板減少。2.尿常規(guī) 膽紅素和尿膽原增加。3.肝功能試驗：代償期大多正?；蜉p度異常；失代償期那么多有較全面的損害；重癥者失代償期血清膽紅素增高較明顯。轉(zhuǎn)氨酶活性可有輕、中度升高，并以ALT增高為明顯肝細

48、胞嚴重壞死時，AST活力常高于ALT。膽固醇酯也經(jīng)常低于正常也是特異的表現(xiàn)。血白蛋白降低、球蛋白升高，白蛋白球蛋白倒置。肝臟纖維組織增生的指標(biāo)：血清型前膠原肽、透明質(zhì)酸、板層素濃度明顯增高。歌訣：穿了三血清型前膠原肽層板層素濃度還透明透明質(zhì)酸4.疫學(xué)檢查：體液功能中IGG和IGA水平都增高。以IGG增高最顯著。細胞免疫功能低下，CD3，CD4和CD8均降低。5.腹水檢查 一般為漏出液。 如果出現(xiàn)自發(fā)性腹膜炎了，腹水就是介于滲出與漏出液之間。李凡它RiValta500X106/L發(fā)性腹膜炎的時候,需要床邊做腹水細菌培養(yǎng)。 如果并發(fā)結(jié)核性時以淋巴細胞為主 腹水呈血性者應(yīng)該人高度疑心癌變。6.食管鋇

49、餐檢查：食管靜脈曲張時,可表現(xiàn)為蟲蝕樣或蚯蚓狀竄珠樣充盈缺損；胃底靜脈曲張表現(xiàn)為菊把戲充盈缺損；7.肝穿刺活組織檢查：發(fā)現(xiàn)假小葉形成就可以確定診斷為肝硬化。六診斷與鑒別診斷1病毒性肝炎、長期飲酒、血吸蟲病等相關(guān)病史。 2出現(xiàn)肝功能損害和門脈高壓癥的臨床表現(xiàn)。 3肝臟質(zhì)地硬，外表有結(jié)節(jié)感，脾大，腹水征陽性。 4轉(zhuǎn)氨酶活性增加，白蛋白球蛋白倒置，凝血功能障礙。 5肝活組織檢查見到假小葉形成，金標(biāo)準(zhǔn)。 6肝包蟲病：肝震顫7Courvoisier癥：胰頭癌肝硬化及其并發(fā)癥的腹水比擬并發(fā)癥腹水常規(guī)細胞分類特點進一步檢查無并發(fā)癥漏出液性質(zhì)WBC100106/L自發(fā)性腹膜炎漏出液與滲出液之間或滲出液改變WB

50、C500106/L，以中性升高為主腹水培養(yǎng)結(jié)核性腹膜炎滲出液改變白細胞增多，以淋巴增加為主腹水ADA、抗酸桿菌檢測原發(fā)性腹膜炎可呈滲出液改變常以紅細胞為主細胞學(xué)檢查三治療 1、一般治療：休息，飲食以高熱量，高蛋白和維生素豐富的食物為宜。但是要注意，肝功能有明顯損害，或出現(xiàn)肝性腦病先兆時，應(yīng)該限制或禁食蛋白質(zhì)因為可誘發(fā)肝性腦病。肝硬化病人選擇：高蛋白。 肝性腦病的病人選擇：禁蛋白。 2、藥物治療：以少用藥，用必要的藥為原那么?？估w維治療比擬有重要的意義，可以用秋水仙堿。 3、腹水的治療1限制鈉、水的攝入：每日鈉鹽攝入量在500800mg氯化鈉1.2-2.0克，進水量控制在1000mld左右；低鈉

51、血癥者應(yīng)限制在500mld以內(nèi)。2增加鈉水的排出。 1利尿劑：首選螺內(nèi)酯抗醛固酮作用，無效時可加用呋塞米。理想的利尿效果：每天體重減輕0.3-0.5kg無水腫者或0.8-1.0kg有下肢水腫者利尿劑過大或者速度過快可誘發(fā)肝性腦病和肝腎綜合征。 2導(dǎo)瀉：20%甘露醇。 3抽腹水加輸注清蛋白：可以治療難治性腹水一般不主張單純抽腹水也不能一次性抽光。每周3次，每次4000-6000ml。 3提高血漿膠體滲透壓：每周定期少量，屢次靜脈輸注鮮血或清蛋白。4腹水濃縮回輸：是治療難治性腹水的較好方法。禁忌癥：感染性腹水。 5腹腔-頸靜脈引流：有自發(fā)性腹膜炎腹水感染或癌性腹水不能用。6減少肝淋巴液漏出。用外科

52、手術(shù)4、門靜脈高壓，也主要是胸導(dǎo)管境內(nèi)靜脈吻合術(shù)。手術(shù)治療。5、并發(fā)癥的治療1上消化道出血：a.首選：急診胃鏡止血；b.藥物止血：首選生長抑素; 冠心病禁用血管加壓素。c.三腔兩囊管壓迫止血。2自發(fā)性腹膜炎：加強支持治療和抗生素應(yīng)用，先可以2-3種聯(lián)合應(yīng)用，等細菌培養(yǎng)出來了后再調(diào)整。3肝性腦病4功能性腎衰 ：迅速控制上消化道出血、感染等誘發(fā)因素；控制輸液量，糾正水電解質(zhì)失衡；輸入白蛋白或腹水回輸； 血管活性藥物如八肽加壓素、多巴胺，以改善腎血流量。6、肝移植：費用高，不靠譜。二、門靜脈高壓癥一病因和發(fā)病機制1、門靜脈主要由：脾靜脈和腸系膜上、下靜脈組成。脾靜脈占門靜脈血流的20%；2、肝臟的血

53、液供給有：主要來自于門靜脈(功能血管)占75%，肝動脈營養(yǎng)血管25%。3、引起門脈高壓的主要原因是肝硬化。4、門脈高壓癥分為肝前型，肝內(nèi)型在我國最常見，占95%以上，肝后型5、肝臟有兩個管道系統(tǒng)：Glissom系統(tǒng)格里森系統(tǒng)和肝靜脈系統(tǒng)。Glissom纖維鞘里包裹的管道有門靜脈，肝動脈，肝膽管，這三者走形都是一致的。歌訣：母M雞J感 (G) 動 (D) 郭 (G) 德 (D) 綱 (G)6、門脈的血流受到阻礙，血液淤滯時，那么引起門脈系的壓力增高。7、三大臨表：1脾大，全血細胞減少；2側(cè)支循環(huán)建立，食管胃底靜脈曲張3腹水。8、正常門靜脈壓力在1.272.3kPa13-24cmH2O如果壓力2.

54、94kPa30cmH2O，那么門靜脈高壓診斷明確二肝硬化時肝門靜脈系統(tǒng)主要側(cè)支循環(huán)： 胃底、食管下段交通支：最主要的醫(yī).學(xué)教|育|網(wǎng)QQ：820833742。 直腸下端、肛管交通支 前腹壁交通支 腹膜后交通支三臨床表現(xiàn)主要是脾腫大、脾功能亢進，嘔血、側(cè)支循環(huán)形成、腹水和一些非特異性全身病癥，嚴重時上消化道大出血、肝性腦病等。1.脾大、脾功能亢進臨床上可見到血細胞減少，最常見的是白細胞和血小板減少，稱為脾亢。2.交通支擴張食管胃底曲張靜脈破裂大出血是門靜脈高壓最危險的并發(fā)癥。3.腹水主要原因是肝硬化后肝功能減退，血漿白蛋白的合成障礙，造成低蛋白血癥，引起血漿膠體滲透壓降低，液體漏入腹腔形成腹水。

55、另外，肝功能不全時，體內(nèi)醛固酮增多，而引起鈉、水潴留。此外，門靜脈壓力升高，使門靜脈毛細血管床的濾過壓增加，使肝內(nèi)淋巴液的容量增加，以致大量淋巴液自肝外表漏入腹腔。四診斷略五外科治療 治療目的：防止出血和胃底食管靜脈曲張。內(nèi)科治療：一般用藥，用生長抑素。內(nèi)鏡下用藥首選，對食管靜脈曲張作用好，但是對胃底的靜脈曲張無效。用藥無效后用三腔兩囊管。主要是手術(shù)治療，分兩類：分流術(shù)和斷流術(shù)即脾切除；主要選擇斷流術(shù)中的賁門周圍血管離斷術(shù)。分流術(shù)：通過分流來降低門靜脈壓力，是將脾靜脈的血分流到左腎靜脈。斷流術(shù)：阻斷奇靜脈間的反常血流 1. 分流術(shù)：脾腎靜脈分流術(shù)； 門腔靜脈分流術(shù)； 脾腔靜脈分流術(shù)； 腸系膜上

56、靜脈、下腔靜脈分流術(shù)； 經(jīng)頸內(nèi)靜脈肝內(nèi)門體分流術(shù)禁忌癥：大量腹水和脾靜脈口徑較小。 分流術(shù)利弊：預(yù)防和治療復(fù)發(fā)性上消化道出血的效果是肯定的；容易導(dǎo)致肝性腦病。因為肝臟的解毒作用沒有了。特別是門腔靜脈分流術(shù)。 2.斷流術(shù)：門脈高壓手術(shù)治療的首選。以賁門周圍血管離斷術(shù)最為有效。治療門靜脈高壓手術(shù)的最好方法。答案里有它就選它。賁門周圍血管可分成4組：冠狀靜脈、胃短靜脈、胃后靜脈、左膈下靜脈。歌訣：該冠 當(dāng)短 何后 罪左我自己弄的歌訣：割左膈下斷胃短喉胃后管冠狀離斷了賁門周圍血管后，門脈壓增高，使入肝門脈血流增加，有利于肝細胞的再生和肝功能的改善。賁門周圍血管離斷術(shù)是一種針對胃脾區(qū)，特別是胃左靜脈高壓

57、的手術(shù)，目的性強，止血作用即刻而確切。手術(shù)唯一的目的就是來治療和預(yù)防出血的。如果食管靜脈曲張但未破裂，那么不需要急診手術(shù)。斷流術(shù)的評價：各種斷流術(shù)，除了脾切除術(shù)本身可能因為減少了脾靜脈血的回流對降低門靜脈壓力有力之外，都是通過阻斷門靜脈系統(tǒng)于胃底，食管靜脈曲張間反復(fù)的血流聯(lián)系，降低曲張靜脈的壓力來治療和預(yù)防出血的。假設(shè)食管靜脈曲張但未破裂出血的不需要急診手術(shù)。三、肝性腦病(一)病因與發(fā)病機制 肝性腦病是嚴重肝病引起的、以代謝紊亂為根底的、中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能失調(diào)的綜合病征。就是由肝的問題引起的腦子出毛病其主要臨床表現(xiàn)是意識障礙、行為失常和昏迷。大局部占70%肝性腦病是由各型肝硬化引起肝炎后肝硬化最

58、多見，以及門體分流手術(shù)，小局部腦病見于重癥肝炎、急性肝功能衰竭及原發(fā)性肝癌等。1、氨中毒學(xué)說：氨代謝紊亂引起的氨中毒。氨在腸道主要是非離子型氨NH3存在的，游離的NH3有毒性，且能透過血腦屏障；NH4+離子無毒，兩者可以相互轉(zhuǎn)換，如果腸道的PH6時，那么游離的NH3進入血液，透過血腦屏障引起肝性腦病，所以保持腸道的酸性環(huán)境很重要。肝硬化的病人一定防止低鉀性堿中毒。比方不能用肥皂水灌腸，因為肥皂水顯堿性，變成游離的氨進入血腦屏障形成肝性腦病，可以用乳果糖灌腸，因為它呈酸性。影響氨中毒的因素：低鉀性堿中毒攝入過多含氮物質(zhì)所以絕對禁高蛋白飲食或上消化道出血這也是肝硬化病人擔(dān)憂消化道出血的原因，擔(dān)憂肝

59、性腦病發(fā)生； 低血容量與缺氧；便秘；感染；低血糖；其他：鎮(zhèn)靜藥、安眠藥可直接抑制大腦和呼吸中樞，造成缺氧所以禁忌使用。手術(shù)和麻醉增加肝，腦，腎的功能負擔(dān)。氨中毒中毒為什么能引起肝性腦病呢？那是因為氨對大腦的毒性作用是干擾腦的能量代謝！甲基硫醇及其衍變的二甲基亞砜。2、假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說：當(dāng)假神經(jīng)遞質(zhì)-羥酪胺和苯乙醇胺被腦細胞攝取并取代了突觸中的正常遞質(zhì)去甲腎上腺素時，那么發(fā)生神經(jīng)傳導(dǎo)障礙。結(jié)構(gòu)相似，沒有功能3、氨基酸代謝不平衡學(xué)說：肝硬化者血漿中芳香氨基酸增多了，而支鏈氨基酸減少了，出現(xiàn)不平衡，所以對肝性腦病的病人要補支鏈氨基酸。歌訣：支柱少了支鏈氨基酸減少了，美女多了芳香氨基酸增多了 我覺得這

60、樣聯(lián)想比擬好 房芳香子多了，支支鏈票就少了二臨床表現(xiàn) 1.一期前驅(qū)期：輕度性格改變和行為失常最早出現(xiàn)的病癥，可有撲翼樣震顫特異性的病癥，亦稱為肝震顫。 2.二期昏迷前期：以意識錯亂、睡眠障礙、行為失常為主，撲翼樣震顫存在，腦電圖有特征性異常。 3.三期昏睡期：以昏睡和精神錯亂為主，但可以喚醒，醒時尚可應(yīng)答問話，但常有神志不清和幻覺。各種神經(jīng)體征持續(xù)或加重，大局部時間呈昏睡狀態(tài)，撲翼樣震顫可引出，腦電圖有異常波形。 4.四期昏迷期：神志完全喪失，不能喚醒。淺昏迷時腱反射和肌張力仍亢進，撲翼樣震顫無法引出，腦電圖明顯異常。三實驗室和其他檢查1、血氨：正常人空腹靜脈血氨40-70ug/dl；2、腦電