呼吸衰竭病人的護理

1、呼 吸 衰 竭2 呼吸衰竭 依據(jù)動脈血氣進行診斷：正常大氣壓、靜息狀態(tài)、呼吸空氣條件下，動脈血氧分壓（PaO2）低于60mmHg，或伴有動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）高于50mmHg并排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排血量減低等因素，即為呼吸衰竭。2022/8/143概述 急性呼吸衰竭主要指原來肺部正常，突發(fā)原因引起的呼衰，其中以急性呼吸窘迫綜合癥（ARDS）為代表，慢性呼吸衰竭則是在原有肺部疾病(尤其是COPD)基礎上，病情逐漸加重，遇呼吸道感染或其他誘因，呼吸功能急劇下降超過其代償能力。2022/8/144病 因 1 呼吸道阻塞性病變：炎癥、腫瘤、異物阻塞氣道。 2 肺組織病變：肺炎、重度肺結

2、核、肺氣腫、彌散性肺纖維化、肺水腫、ARDS 3 胸廓胸膜病變：胸廓外傷、畸形、手術創(chuàng)傷、氣胸、胸腔積液等。 2022/8/145病因及發(fā)病機制呼吸衰竭病因慢性呼吸道疾病最常見氣道阻塞性病變：COPD、哮喘肺組織病變：肺結核、肺炎肺血管疾病：肺栓塞胸廓與胸膜病變：氣胸、胸廓畸形神經(jīng)系統(tǒng)及呼吸肌肉疾病：腦血管病變、腦外傷、腦炎、脊髓灰質(zhì)炎、多發(fā)性神經(jīng)炎6呼吸衰竭分類急性 慢性 按血氣按發(fā)生過程 型 型7分類一、根據(jù)動脈血氣分析分類1.I型呼吸衰竭 血氣分析特點是（PaO2）60mmHg， PaCO2 降低或正常。主要見于肺換氣障礙（通氣/血流比例失調(diào)、彌散功能損害和肺動-靜脈分流）疾病。2.II

3、型呼吸衰竭 血氣分析特點是（PaO2）50mmHg。系肺泡通氣不足所致。2022/8/148分類 PaO2 （mmHg） PaCO2 （mmHg）正常80-10035-45型60正常（低氧血癥）型50 （高碳酸血癥）呼吸衰竭2022/8/149分類二、根據(jù)病程分類1.急性呼吸衰竭 由于某些突發(fā)的致病因素引起2.慢性呼吸衰竭 指一些慢性疾病，如COPD。另一種臨床較常見的情況是在慢性呼吸衰竭的基礎上，因合并呼吸系統(tǒng)感染、氣道痙攣或并發(fā)氣胸等情況，病情急性加重，稱為慢性呼吸衰竭急性加重。2022/8/1410二、臨床表現(xiàn)（一）對中樞神經(jīng)的影響（二）對心臟、血管的影響（三）對呼吸的影響（四）對肝、腎

4、、胃腸道和造血系統(tǒng)的影響（五）對酸堿平衡和電解質(zhì)的影響2022/8/1411缺氧對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響腦對缺氧敏感，缺氧最容易引起腦功能障礙完全停止供氧45min 不可逆的腦損害急性缺氧煩躁不安、抽搐，短時間內(nèi)死亡輕度缺氧注意力不集中、智力減退、定向障礙PaO250mmHg 煩躁不安、神志恍惚、譫妄PaO230mmHg神志喪失、昏迷PaO220mmHg不可逆的腦細胞損傷2022/8/1412CO2潴留對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響輕度CO2增加腦皮質(zhì)興奮失眠、精神興奮、煩躁不安等癥狀PaCO2繼續(xù)升高腦皮質(zhì)下層受抑制中樞神經(jīng)處于麻醉狀態(tài) 肺性腦病CO2潴留腦血管擴張、腦血管通透性增加腦細胞及間質(zhì)水腫顱內(nèi)壓

5、增高壓迫腦組織和血管加重腦缺氧2022/8/1413缺氧對心臟、循環(huán)的影響缺氧早期可興奮心血管運動中樞心率、心排血量、血壓保證心腦血液供應。嚴重缺氧心率、心肌的舒縮功能、心輸出量心力衰竭；心律失常甚至室顫致死。缺氧肺小動脈收縮，肺循環(huán)阻力肺動脈高壓、右心負荷加重肺源性心臟病2022/8/1414CO2潴留對心臟、循環(huán)的影響心排血量、心率、血壓腦血管、冠狀血管舒張皮下淺表毛細血管和靜脈擴張四肢紅潤、溫暖、多汗 腎、脾和肌肉血管收縮嚴重CO2潴留心輸出量、心律失常甚至室顫致死2022/8/1415缺氧對呼吸的影響缺氧（PaO260mmHg）興奮頸動脈竇和主動脈體化學感受器反射性使呼吸加深加快。缺氧

6、加重PaO80mmHg呼吸中樞受抑制通氣量不 較長時間高PaCO2使呼吸中樞適應高PaCO2，此時若吸入高濃度的氧會解除低氧對呼吸中樞的刺激作用，反而使通氣量減少，加重了高碳酸血癥。2022/8/1417缺氧對消化系統(tǒng)的影響缺氧可引起肝血管收縮、損害肝細胞使丙氨酸氨基轉移酶增高。缺氧糾正后肝功能可恢復正常。缺氧使胃壁血管收縮、胃酸分泌增多，胃粘膜糜爛、壞死、出血與潰瘍形成。2022/8/1418缺氧和CO2潴留對酸堿平衡和電解質(zhì)的影響嚴重缺O(jiān)2可引起代謝性酸中毒、高鉀血癥。CO2潴留可引起呼吸性酸中毒、高鉀血癥、低氯血癥。2022/8/1419臨床表現(xiàn) 呼吸衰竭的臨床表現(xiàn)與缺氧和高碳酸血癥 的

7、嚴重程度和發(fā)生速度有關。一、原發(fā)疾病的加重； 二、呼吸困難： 是呼吸衰竭最早出現(xiàn)的癥狀，表現(xiàn)為頻率、節(jié)律和幅度的改變。2022/8/1420三、發(fā)紺： 是缺O(jiān)2的典型表現(xiàn)。當SaO280%或PaO250mmHg時，可在血流量較大的部位如口唇、指甲、舌等處出現(xiàn)發(fā)紺。發(fā)紺的程度與還原型血紅蛋白含量相關，紅細胞增多者發(fā)紺明顯，貧血病人發(fā)紺不明顯。休克致末梢循環(huán)障礙引起的發(fā)紺（SaO2正常）稱為外周性發(fā)紺。SaO2減低引起的發(fā)紺稱為中央性發(fā)紺。2022/8/1421四、精神神經(jīng)癥狀急性缺氧可迅速出現(xiàn)精神錯亂、狂躁、昏迷、抽搐等癥狀。 慢性缺氧多表現(xiàn)為智力或定向力障礙。CO2潴留常表現(xiàn)先興奮后抑制，失眠

8、、煩躁不安、晝夜顛倒、甚至譫語。肺性腦病表現(xiàn)為表情淡漠、肌肉震顫、間歇抽搐、嗜睡、甚至昏迷等。2022/8/1422臨床表現(xiàn)：肺性腦病 肺性腦病是呼吸衰竭患者缺氧和高碳酸血癥 引起的神經(jīng)精神障礙綜合癥，為慢性肺心病晚期嚴重的并發(fā)癥。發(fā)生率約為30%，病死率高。肺性腦病的發(fā)病機制主要由于高碳酸血癥、 低氧血癥和酸中毒引起的腦水腫有關，尤其是高碳酸血癥， PaCO2升高引起腦血管擴張，毛細血管通透性增加，導致腦細胞間質(zhì)水腫。2022/8/1423慢性呼吸衰竭的診斷2022/8/1424診 斷 能夠引起呼吸衰竭的原發(fā)疾病，如慢性阻塞性肺病、肺心病，支氣管哮喘等； 缺氧和高碳酸血癥的臨床表現(xiàn)，及由此造

9、成的全身多臟器功能損害的臨床表現(xiàn)； 排除其他能誘發(fā)精神障礙的原因； 動脈血氣分析。2022/8/1425動脈血氣分析呼吸衰竭診斷中最重要的輔助檢查！2022/8/1426一、血液的酸堿度（PH值） 正常7.35 7.45 二、 動脈血氧分壓（ PaO 2） 血液中物理溶解的氧分子所產(chǎn)生的壓力 正常 95mmHg100mmHg呼吸衰竭時35%)。使PaO2提高到60mmHg或SaO2達90%以上。伴CO2潴留的低氧血癥應予低濃度持續(xù)吸氧(35%)?？刂芇aO2在60mmHg或SaO2于90%或略高。2022/8/1444氧療常用給氧法為鼻導管、鼻塞、面罩、氣管內(nèi)機械給氧吸入氧濃度（FiO2）與吸

10、入氧流量的關系FiO2=21+4吸入氧流量（L/min）慢性呼吸衰竭， 特別是型呼吸衰竭患者氧療的原則是持續(xù)低流量，低濃度吸氧。低流量是指氧流量 1-2升/分。低濃度是指氧濃度 25-29%。持續(xù)24小時，至少15小時給氧。2022/8/14452022/8/14462022/8/1447治療：三、糾正酸堿平衡失調(diào) COPD所致慢性呼吸衰竭的酸堿紊亂主要包括：1、呼吸性酸中毒；2、呼吸性酸中毒并代謝性堿中毒；3、呼吸性酸中毒并代謝性酸中毒；4、代謝性堿中毒；5、三重紊亂。2022/8/1448六 糾正酸堿平衡失調(diào)和電解質(zhì)紊亂1 呼酸：只有增加肺泡通氣量才能糾正。呼衰失代償性酸中毒：用堿劑（5%

11、NaHCO3）暫時糾正pH值。BHCO3H2CO320 12022/8/14492 呼酸并代酸：由于缺氧、血容量不足、心排量減少和周圍循環(huán)障礙，體內(nèi)固定酸增加，腎功能損害影響酸性代謝產(chǎn)物的排出。pH 7.20時，才補充堿劑。3 呼酸并代堿：由于應用機械通氣、補堿、利尿劑、激素的應用等因素。適量給予氯化鉀。2022/8/14504 呼堿：因通氣過度排出CO2過多所致。紙袋呼吸。5 呼堿并代堿：短期內(nèi)排出CO2過多，又因腎代償，機體碳酸氫鹽絕對量增多所致。精氨酸 1020g，定時復查血氣分析。2022/8/1451糾正電解質(zhì)紊亂低鉀、低氯時補給氯化鉀低鈉為常見，應及時糾正。 2022/8/1452治療：四、抗感染治療 我國慢性呼吸衰竭急性發(fā)作的誘因80%以上為感染所致，即使非感染因素誘發(fā)的呼吸衰竭很快也會繼發(fā)細菌感染，所以幾乎所有病人都給以抗感染治療。開始可根據(jù)病情輕重，過去用藥情況，以及估計那種微生物感染可能性大，適當選擇抗生素。2022/8/1453治療：四、抗感染治療細菌培養(yǎng)和藥敏試驗有一定幫助。目前普遍存在濫用、多用、長時間用強力抗生素的現(xiàn)象。應該使用何類