病理學名詞解釋及問答題總結（第十三章）

1、病理學名詞解釋及問答題總結(第十三章) 內分泌系統(tǒng)疾病內分泌系統(tǒng)(endocrinesystem)包括內分泌系、內分泌組織(胰島)和 散在于各系統(tǒng)或組織內的內分泌細胞。遠距離分泌(telecrine)為大多數激 素經血液運輸至遠距離的靶細胞或組織而發(fā)揮作用。旁分泌(paracrine)某 些激素不經血液運輸，僅由組織液擴散而作用于鄰近細胞。自分泌(autocrine) 有的激素作用于分泌激素的細胞本身。胞內分泌(endocellularsecretion)內分泌細胞的信息物質不分泌至胞外，原位作用于該細胞質內的細胞器上。按激素的化學性質可分為宣氮激案和襲固醇激素。含氮激素主要在粗面內質網和虛逑

2、復周依內合成，其維題殖食包膜。類固醇激素在澧面內儂內合成，分泌顆粒無包膜。第一節(jié)垂體疾病垂體位于蝶鞍垂住窗內，由池壁垂便和腺重便組成。神經垂體分為神經部和 漏斗部，腺垂體又分為遠側部、中間部、結節(jié)部。遠側部最大，又稱為垂體前葉， 神經部和中間部合成后葉。下丘腦及垂體后葉疾病()尿崩癥(diabetes insipidus)由于抗利尿激素(ADH)缺乏或減少而出現(xiàn) 多尿、低比重尿、煩渴和多飲等臨床病癥。病因和分類：因垂體后葉釋放ADH 缺乏引起，稱為重雌尿崩癥；因腎小管對血內正常ADH水平缺乏反響，那么 稱為腎性尿崩癥;因下丘腦-垂體后葉軸的腫瘤、外傷、感染等引起，稱為繼 及性尿崩癥;原因不明者

3、，稱鰥性或原發(fā)性磨睡。(二)性早熟癥(precocious puberty)五、甲狀腺腫瘤()甲狀腺腺瘤(thyroid adenoma)是甲狀腺濾泡上皮發(fā)生一種常見的良性腫瘤，中青年女性多見，生長緩慢，隨吞 咽活動而上下移動，肉眼，單發(fā)，圓形，有完整包膜,常壓迫周圍組織，直徑3- 5cm,切面宴惶組或榛袁小迸黜虹囊怪虹笛優(yōu)工紅維化。根據組 織形態(tài)學特征分類：.單純性腺瘤(simple adenoma)又稱正常大小濾泡型腺瘤，包膜完整，大 小較一致，排列擁擠，內含膠質，與成人正常甲狀腺相似的濾泡構成。.膠樣性腺瘤(colloid adenoma)又稱巨濾泡型腺瘤，由大濾泡或大小不 一的濾泡組成

4、，濾泡內充滿膠質，并可互相融合成囊，間質少.胎兒型腺瘤(fetal adenoma)又稱小濾泡型腺瘤，主要由小而一致、僅 含少量膠質或沒有膠質的小濾泡構成，上皮細胞立方形，似胎兒甲狀腺組 織，間質水腫、粘液樣，此型易發(fā)生出血、囊性變.胚胎型腺瘤(embryonal adenoma)又稱梁狀核實性腺瘤，瘤細胞小、大 小較一致，分化好，呈片狀或條索狀排列，無膠質，間質疏松呈水腫狀.嗜酸性細胞型腺瘤(acidophilic cell type adenoma)又稱 Hurthle (許特 萊)細胞腺瘤，少見.非典型腺瘤(atypical adenoma)瘤細胞豐富，生長較活躍，有輕度非典 型增生，可

5、見核分裂象。瘤細胞排列成索或巢片狀，很少形成完整濾泡， 間質少，但無包膜和血管侵犯。與甲狀腺髓樣癌和轉移癌鑒別，可作降鈣 素(calcitonin)s上皮膜抗原(EMA)和角蛋白(keratin)檢驗，髓樣：降鈣素陽性,轉移癌EMA、角蛋白陽性績雌里達勰和用狀腺腺瘤診斷及鑒別要點：前者為多發(fā)結節(jié)，無完整包膜；后者單發(fā)，有完整包膜；前者濾泡大小不一致，一般比正常大；后者相反；前者周圍甲狀腺組織無壓迫現(xiàn)象，鄰近甲狀腺內與結節(jié)內有相似病變；后者周圍甲狀腺有壓迫現(xiàn)象，周圍和鄰近處甲狀腺組織均正常。(三) 甲狀腺癌是一種較常見的惡性腫瘤。多數患者甲狀腺功能正常，僅少數引起甲亢或甲減.乳頭狀癌(papil

6、lary carcinoma)甲狀腺癌中最常見類型，青年女性多見， 生長緩慢，惡性程度較低，預后較好。腫瘤的大小和是否有遠處轉移與生 存率有關，而是否有局部淋巴結轉移那么與生存率無關，但局部淋巴結轉移 較早。肉眼，圓形，直徑2-3cm,無包膜，質地較硬，切面灰白,局部病 例有囊形成，囊內可見乳頭，故稱乳頭狀囊腺癌，腫瘤常伴出血、壞死、 纖維化和鈣化。光鏡，乳頭分支多，乳頭中心有纖維血管間質，間質內常 見呈同心圓狀的鈣化小體，即砂粒體(psammoma bodies)有助于診斷。乳頭上皮可呈單層或多層。乳頭狀癌有時以微小癌出現(xiàn)，癌直徑小于1cm, 臨床稱為“隱匿性癌” (occult carci

7、noma)。甲狀腺微小癌預后較好，遠 處轉移少見.濾泡癌(follicular carcinoma)比乳頭狀癌惡性程度高，預后差，較常見， 僅次于甲狀腺乳頭狀癌。40歲以上女性，早期血道轉移，癌組織侵犯周 國組級或器直典1起相應癥達。肉眼，結節(jié)狀，包膜不完整，境界較清 楚，切面灰白、質軟。鏡下，不同分化程度的濾泡.髓樣癌(medullary carcinoma)又稱C細胞癌，由濾泡旁細胞(即C細胞)發(fā)生的惡性腫瘤，屬于APUD瘤，40-60多發(fā)，90%分泌降鈣素，產生嚴重的腹瀉和低鈣血癥。肉眼，單發(fā)或多發(fā)，可有假包膜，切面灰白或 黃褐色濾泡性癌、乳頭狀癌、未分化癌甲狀腺球蛋白陽性,降鈣素陰性.

8、未分化癌(undifferentiated carcinoma)又稱間變性癌或肉瘤樣癌，收件,女性多見，生長快，早期發(fā)生浸潤和轉移，惡性程度高，預后差第三節(jié)腎上腺疾病一、腎上腺皮質功能亢進腎上腺皮質分泌三大類激素，鹽皮質激素、糖皮質激素、腎上腺雄激素或雌激素()Cushing 綜合征維過領糖皮質激塞兒促進蚩自質是也血積，表現(xiàn)為遒血性欲減退一、質疏松、肌肉乏力。20-4。多見，女性多見病因垂體性 垂體腫瘤或下乓腦功能紊亂,分泌過多的ACTH或下互腦，雙腎上腺彌漫性中度肥大，切面皮質厚度超過2mm,鏡下主要為網狀帶和束 雌細胞增生腎上腺性 腎上腺功能性腫瘤或增生，分泌大量皮質醇的結果，埋生吐隆低，

9、雙腎上腺顯著增生、肥大。鏡下，醛螢及曲雌 邇漫增生.面結至這增生意宓力更達螢細胞3.3.異位性 為異位分泌的ACTH引起，最常見的原因為小細胞性膠鹿, 其他有惡域I腺瘤、胰曷細嬲葭-血內ACTH增高4. 醫(yī)源性長期大量使用糖皮質激素引起，患者垂體-腎上腺皮質軸受 抑制可致腎上腺萎縮。(二) 醛固酮增多癥(hyperaldosteronism)分為原發(fā)性和繼發(fā)性.原發(fā)性醛固酮增多癥多由功能性腎上腺腫瘤引起，少數為腎上腺皮質增生 引起，臨床表現(xiàn)為高鈉血癥、低血鉀及高血壓,血清中腎素降低,這是因為 鈉儲留使血容量增多，抑制腎素的釋放.繼發(fā)性醛固酮增多癥各種疾病弓I起的腎素-血管緊張素分泌增多，刺激球

10、狀 ,帶細胞增生而引起繼發(fā).性醛固蒯分.泌增至的疾病二.腎上腺皮質功能低下 分為急、慢性兩類：急性腎上腺皮質功能低下，主要原因是皮質大片出血或壞 死、血栓形成或栓塞、重癥感染或應激反響及長期使用皮質激素治療后突然停藥。 臨床表現(xiàn)為血壓下降、休克、昏迷，少數嚴重者可致死；慢性腎上腺皮質功能 低下，又稱Addison病，少見，主要病因為雙腎上腺結核和母雉腎上腺姜繾， 雙腎上腺皮質嚴重破壞，主要表現(xiàn)為皮膚和粘膜及瘢痕處黑色素沉著增多，低血 糖、低血壓、食欲不振、肌力低下、易疲勞、體重減輕。黑色素沉著多由腎上腺 皮質激素減少，促使垂體分泌具有黑色素細胞刺激活性的ACTH級B-LPH增加, 促進黑色素細

11、胞合成過多的黑色素。特發(fā)性腎上腺萎縮又稱自身免疫性腎上腺炎, 自身免疫病,青年女性多見，患者血中有抗腎上腺皮質細胞線粒體和微粒體抗體， 往往和其他自身免疫性疾病共存。雙腎上腺高度萎縮、皮質菲薄，內有大量淋巴 細胞和漿細胞浸潤腎上腺腫瘤（一）腎上腺皮質腺瘤（adrenocortical adenoma）腎上腺皮質細胞的良性腫瘤,分為無功能性和功能性，女性多見，兒童多見。肉眼，較小，多無完整包膜，切 面實性，金黃色，可見出血火小囊變區(qū)，偶有鈣化。鏡下，主要由富含類脂質的 透明細胞構成，瘤細胞與正常皮質細胞相似，大多數腎上腺皮質腺瘤為非功能性, 少數為功能性，引起醛固酮增多癥和Crushing綜合征

12、 皮質腺瘤和灶性結節(jié)狀皮質增生的區(qū)別：前者為單側單發(fā)有包膜，對周圍組織有 壓迫現(xiàn)象；后者雙側多發(fā)，直徑小于1cm,多見于高血壓患者。（二）腎上腺皮質腺癌，多為功能性，常表現(xiàn)為女性男性化及嗜酸性功能亢進, 且易局部浸潤和轉移（三）腎上腺髓質腫瘤，來自神經脊。嗜銘細胞瘤（pheochromocytoma）由腎上腺髓質嗜銘細胞發(fā)生，又稱腎上腺內 副神經節(jié)瘤，90%來源于腎上腺髓質，20-50歲，性別無差異。臨床表現(xiàn)為兒茶 酚胺的異常分泌，表現(xiàn)為間歇性或持續(xù)性高血壓、頭痛、出汗、心動過速、心悸、 基礎代謝率升高、高血糖，甚至心衰、腎衰、腦血管意外和猝死。肉眼，單側單 發(fā)，右側多于左側，大小不一，可有完

13、整包膜，切面白或粉紅色，經Zenker或 Helly固定液后顯棕黃或棕黑色，常有出血、壞死、鈣化及囊性變。鏡下，瘤細胞 大多為角形細胞，并有一定程度的多形性，可出現(xiàn)瘤巨細胞，瘤細胞質內可見大 量嗜銘顆粒，瘤細胞呈索、團狀排列，間質為血竇。只有廣泛浸潤鄰近臟器、組 織或發(fā)生轉移才能確診為惡性。免疫組化嗜銘蛋白A陽性、神經微絲蛋白陽性 第四節(jié)胰島疾病 成人胰島主要由四種內分泌細胞組成：A細胞，分泌胰高血糖素；B細胞, 分泌胰島素；D細胞，分泌生長抑素；PP細胞，分泌胰多肽 一、糖尿病(diabetes mellitus)是一種體內胰島素相對或絕對缺乏或靶細胞對胰島素敏感性降低，或胰島素本身存在結構

14、上的缺陷而引起的碳水化合物、脂肪和 蛋白質代謝紊亂的一種慢性疾病。主要特點是高血糖、糖尿。臨床表現(xiàn)為多飲、 多食、多尿和體重減輕(即三多一少”),可使一些組織或器官發(fā)生形態(tài)結構 改變和功能障礙，并發(fā)酮癥酸中毒、肢體壞疽、多發(fā)性神經炎、失明和腎衰。(-)分類 一般分為原發(fā)性和繼發(fā)性糖尿病。原發(fā)性糖尿病又分為胰島素依賴型(IDDM) 和非胰島素依賴型(NIDDM).原發(fā)性糖尿病(1)胰島素依賴型 又稱型或幼年型，約占10%,主要特點是袁紇鉉病, 起病急、病情重、.開展快,胰島B細胞嚴重受損細胞數目明顯減少，胰島素分 泌絕對丕星j叫史胰曷素隆低，引起糖尿病，易出舞髓，治療依賴胰島素。目 前認為本型在

15、遺餞易感慢遑礎上電病毒感染箋透出餞區(qū)山蛔匕種宜曼 免疫病。依據:患者體內可檢測到胰島細胞抗體和細胞外表抗體；與HLA (組織相容性抗原)的關系受到重視，患者血中HLA-DR3和HLA-DR4的檢出率超 過平均值，說明與遺傳有關；血清中抗病毒抗體滴度顯著升高，提示與病毒感 染有關(2)非胰島素依賴型又稱II型或成年型，約占糖尿病90%,主要特點是成年 發(fā)病，起病緩慢，病情較輕，開展緩慢,胰島數目正?；驕p少，血中胰島素可正 常、增多或減低，肥胖者多見，丕易出現(xiàn)S睡，一般可以不依賴胰島素治療。認 為與肥胖有關的胰島素相對缺乏及組織對胰島素不敏感所致.繼發(fā)性糖尿病指原因造成胰島內分泌功能缺乏所致的糖尿

16、病，如炎癥、 腫瘤、手術或其他損傷和有些內分泌疾?。ㄖ朔蚀蟀Y、Cushing綜合征、甲亢、 嗜銘細胞瘤和類癌綜合征）病理變化1胰島病變I型糖尿病早期為非特異性胰島炎，繼而胰島B細胞顆粒脫失，空 泡變性，壞死，消失，胰島變小、數目減少，纖維組織增生、玻璃樣變；II型糖 尿病早期病變不明顯，后期B細胞減少，常見胰島淀粉樣變性.血管病變 毛細血管到大血管均有不同程度病變，且病變發(fā)病率較一般人群高, 發(fā)病早，病變嚴重。毛細血管和細小動脈內皮細胞增生，基底膜明顯增厚，血管 壁增厚、玻璃樣變性、變硬，血壓增高。有的血管壁發(fā)生纖維素樣變性和脂肪變 性，血管壁通透性增高；有的可有血栓形成或管腔狹窄，導致血液

17、供應障礙，引 起相應組織或器官缺血、功能障礙和病變。電鏡，內皮細胞增生，基底膜高度增 厚，有絨毛樣突起，突向管腔，內皮細胞間連接增寬，可見窗孔形成，內皮細胞 飲液小泡增加，有的管壁由纖維素樣壞死，有的地方血小板聚集，血栓形成。大 中動脈有動脈粥樣硬化或中層鈣化，粥樣硬化病變程度重。.腎臟病變 體積增大，由于糖尿病早期腎血流量增加，腎小球濾過率增高， 導致早期腎臟體積增大，治療可恢復正常；結節(jié)性腎小球硬化，腎小球系膜內 有結節(jié)狀玻璃樣物質沉積，結節(jié)增大可使毛細血管管腔阻塞；彌漫性腎小球硬 化，75%病人，在腎小球內有玻璃樣物質沉積，分布彌漫，主要損害腎小球毛細 血管壁和系膜，腎小球基底膜普遍增厚

18、，毛細血管腔變窄或完全閉塞，最終導致 腎小球缺血和玻璃樣變性；腎小管-間質性損害，腎小管上皮細胞出現(xiàn)顆粒樣 和空泡樣變性（屬退行性變），晚期腎小管萎縮。腎間質病變包括纖維化、水腫 和白細胞浸潤；血管損害，糖尿病累及所以的腎血管，多數損害的是腎動脈, 引起動脈硬化，特別是入球和出球小動脈硬化；腎乳頭壞死，常見于糖尿病人 患急性腎盂腎炎時，腎乳頭壞死是缺血并感染所致.視網膜病變 早期微小動脈瘤和視網膜小靜脈擴張，繼而滲出、水腫、微血栓 形成、出血等非增生性視網膜病變；還可因血管病變引起缺氧，刺激纖維組織增 生、新生血管形成等增生性視網膜性病變；視網膜病變可造成白內障或失明.神經系統(tǒng)病變周圍神經可因

19、血管病變引起缺血性損傷或病癥，如肢體疼痛、 麻木、感覺喪失、肌肉麻痹，腦細胞可發(fā)生廣泛變性.其他組織或器官病變可出現(xiàn)皮膚黃色瘤、肝脂肪變和糖原沉積、骨質疏松 二、胰島細胞瘤(islet cell tumor)又稱胰島細胞腺瘤，好發(fā)部位為胰尾、體、頭 部。20-50歲多發(fā)。肉眼，單個，體積較小，圓形或橢圓形，境界清楚，包膜完 整或不完整，色淺灰紅或暗紅，質軟，均質，可激發(fā)纖維組織增生、鈣化、淀粉 或粘液樣變性和囊性變。的功能性胰島細胞瘤有6種，胰島素瘤，胃泌素瘤，高血糖素瘤，生長抑素 瘤，血管活性腸肽瘤和胰多肽瘤.尿崩癥(diabetesinsipidus)抗利尿激素(ADH)缺乏或減少；遠曲小

20、 管對水再吸收功能降低；多尿，夜尿，低比重尿，煩渴和多飲；下丘 腦視上核病變或腎單位對ADH作用不敏感.性早熟癥(precocious puberfy)女孩68歲、男孩810歲前出現(xiàn)性 發(fā)育；腦腫瘤、腦積水或遺傳異常；下丘腦過早分泌促性腺素釋放激 素(LRH).垂體性巨人癥(pipuitary gigantism)青春期前垂體分泌過多生長素(GH)；骨骼、肌肉及器官過度生長，身材高大，生殖器發(fā)育不全；可并發(fā)糖尿病.肢端肥大癥(acromegaly)青春期后垂體分泌過多生長素(GH);發(fā)病隱匿，頭顱骨增厚，下頜 骨及顫骨弓增大突出，四肢肢端肥大，內臟亦肥大；多見于垂體GH細 胞瘤5,糖尿病(di

21、abetes mellitus)胰島素缺乏；胰島素生物效應降低；代謝障礙；持續(xù)性血糖升 高，尿糖升高，多飲、多食、多尿和體重減少；胰島B細胞病變或肥胖 等.庫欣綜合征(Cushing.s syndrome)糖皮質激素長期分泌過多；脂肪沉著；滿月臉，向心性肥胖，出現(xiàn) 紫紋，多毛，座瘡，高血壓等；見于垂體、腎上腺、異位和醫(yī)源性的等.席漢綜合征(Sheehan.s syndrome)分娩后垂體壞死；腺垂體全部激素分泌減少；多見于分娩時大出 血或休克；內分泌性萎縮。.西蒙茲綜合征(Simmonds,s syndrome)腺垂體全部激素分泌障礙；病程長，呈慢性經過；惡病質、過早衰 老等;多見于無功能性垂

22、體腺瘤。.垂體性侏儒癥(pituitary dwarfism) 青春前期腺垂體發(fā)育障礙或破壞;GH分泌低下；骨骼發(fā)育障礙,身材矮小，常伴有性腺、甲狀腺及腎上腺發(fā)育障礙；智力正常.頓咽管瘤(craniopharyngioma)顱咽囊殘留上皮發(fā)生的腫瘤;多位于 蝶鞍內，大小不一；瘤細胞與造釉細胞瘤相似或囊性腫瘤的囊壁由鱗 狀上皮構成；可有垂體功能低下1L非毒性甲狀腺腫(nontoxic goiter)甲狀腺素分泌缺乏；促甲狀腺素 (TSH)分泌增多；甲狀腺大；甲狀腺濾泡上皮增生，膠質堆積; 見于缺碘等.毒性甲狀腺腫(toxicgoiter)甲狀腺素分泌過多；甲狀腺大；甲狀腺 濾泡上皮增生，膠質稀少

23、，周邊膠質有吸收空泡;基礎代謝率和神經興 奮性升高；突眼.甲狀腺功能低下(hypothyroidism)甲狀腺素分泌缺乏或缺乏；甲狀 腺素合成障礙；見于甲狀腺實質、垂體或下丘腦病變等；表現(xiàn)為克汀 病及黏液水腫.克汀病(cretinism)缺碘；新生兒或皿；甲狀腺功能低下；生長 發(fā)育障礙，形成侏儒.黏液水腫(myxoedema)少兒、成年人;甲狀腺功能低下；組織間 隙大量氨基多糖沉積；基礎代謝顯著低下，多器官功能低下.亞急性甲狀腺炎(subacute thyroiditis)病毒感染;女性多于男性,中 青年多見；甲狀腺疼痛性結節(jié);局部濾泡壞死，類似結核結節(jié)的肉芽 勝；愈復期肉芽腫纖維化；晚期可出

24、現(xiàn)甲狀腺功能低下.慢性淋巴細胞性甲狀腺炎(chronic lymphocytic thyroiditis)橋本甲狀腺炎 自身免疫疾病；甲狀腺大；甲狀腺濾泡破壞、萎縮,大量淋巴細胞 因中樞神經系統(tǒng)疾病(腦腫瘤、腦積水)或遺傳異常而使下丘腦-垂體過早分泌 釋放促性腺激素所致，表現(xiàn)為女孩6-8歲，男孩8-10歲前出現(xiàn)性發(fā)育。二.垂體前葉功能亢進與低下(腺垂體遠側部)垂體前葉功能亢進(hyperpituitarism)是前葉的某一種或多種激素分泌增加， 一般由前葉功能性腫瘤引起，少數由下丘腦作用或其靶器官反響抑制作用消失所 致。最常見的如重圉通涯及睦匐膽大癥，催乳素應氤瞳和重住性燉i四任何原因造成垂體

25、前葉75%以上組織的破壞都能引起垂體功能低下，主要 因腫瘤、外殼手術或外傷和血液循環(huán)障礙等因素使垂體前葉激素分泌減少所致, 較常見的為Sheehan綜合征,mmond綜合征和垂體性侏儒癥。(-)垂體性巨人癥及肢端肥大癥本病多由垂體生長激素細胞腺瘤分泌過多生長激素所致。假設在青春期前發(fā) 生，因骨詬未閉合，各組織、器官、骨骼和人體按比例的過度生長，身材異常高 大(但生殖器發(fā)育不全)，稱為垂體性巨人癥(pituitarygigantism)。假設在青春期 后發(fā)生，骨詬已閉合，表現(xiàn)為頭顱骨增厚，下頜骨、眶上脊及額骨弓增大突出， 鼻、唇、舌增厚肥大，皮膚增厚粗糙，面容特異，四肢手足寬而粗厚，手、足、 指

26、、趾粗鈍，稱為肢端肥大癥(acromegaly)(二)高催乳素血癥(hyperprolactinemia)一局部由垂體催乳素細胞腺瘤分泌過多的催乳素引起，一局部由下丘腦病變或藥 物所致，表現(xiàn)為溢乳-閉經綜合征(qalactorrhea-amenoirhea syndrome),女性 團經、丕鼠旱性性功能上隆一少數也亙溢乳(三)垂體性侏儒癥(pituitary dwarfism)浸潤，淋巴濾泡形成,纖維增生；晚期甲狀腺功能低下.纖維性甲狀腺炎（fibrous thyroiditis）病因不明；多為中年婦女；甲狀腺呈結節(jié)狀，質硬似木頭；更優(yōu)腺濾泡明顯萎維且鰻生透明變性;晚期甲狀腺功能低下.甲狀腺腺

27、瘤（thyroid adenoma）甲狀腺濾泡上皮發(fā)生的良性瘤；常見;較二致，般態(tài)與至達腺組織丕回；分為濾泡戮1瘤與乳麥以腺瘤。.甲狀腺髓樣癌（medullary carcinoma of thyroid）甲狀腺濾泡旁細胞（C細胞）發(fā)生的惡性瘤；可有家族性；發(fā)病年齡30歲左右；90）腫瘤分泌降鈣素等;瘤細胞為、正、多角形或梭一形小細胞,乳乏排列,間質內血管豐富，有淀粉拄物質沉著；電鏡下：瘤細胞質內可見神經內分泌顆粒問答題.試比擬胰島素依賴型糖尿病與非胰島素依賴型糖尿病的異同?胰島素依賴型（型）非胰島素依賴型（II型）發(fā)病年齡發(fā)病機制自身免疫反響抗胰島細胞抗體血胰島素水平胰島病變.試述甲狀腺髓樣

28、癌的病理組織學特點及其與預后的關系?由甲狀腺濾泡旁細胞發(fā)生，屬APUD腫瘤；癌細胞圓形、多角形或梭形，呈實體巢狀或乳頭狀排列；間質內血管豐富，并有淀粉樣物質沉積；腫 瘤細胞產生降鈣素等激素；惡性瘤；電鏡下瘤細胞胞質內可見神經內分 泌顆粒.闡述彌漫性毒性甲狀腺腫的病因及主要病變特點？自身免疫性疾??；血清中可檢出抗甲狀腺的抗體；甲狀腺彌漫性大;眼球突出；濾泡上皮增生呈柱狀，并形成乳頭突入腔內，膠質稀薄或缺 如，上皮緣出現(xiàn)吸收空泡；間質內淋巴細胞浸潤，并有淋巴濾泡形成.慢性甲狀腺炎可分為哪兩型？請分別闡述其臨床病理學特點？慢性甲狀腺炎可分 慢性淋巴細胞性甲狀腺炎；纖維性甲狀腺炎。慢性淋巴細胞性甲狀腺

29、炎 自身免疫疾?。惠^常見，多見于中年婦女;甲狀腺大；甲狀腺濾泡萎縮，大量淋巴細胞浸潤，并形成淋巴濾泡，間 質結締組織增生；甲狀腺功能減低。纖維性甲狀腺炎 罕見，多見于中年婦女;原因不明；甲狀腺質地甚硬； 甲狀腺濾泡萎縮，纖維組織明顯增生，透明變性；晚期甲狀腺功能低下等。因垂體前葉分泌生長激素局部或完全缺乏（常伴促性腺激素缺乏）所致兒童期生 長發(fā)育障礙性疾病，表現(xiàn)為骨骼、軀體生長發(fā)育緩慢，體型停滯于兒童期，身材矮小，皮膚和顏面可有皺紋，常伴性器官發(fā)育障礙，但智力發(fā)育正常（四）Simmond綜合征由于灸底期鼠血醺等原因使鏤朝激素繼陞遍的二種綻 合征,導致相應的靶器官如甲狀腺、腎上腺、性腺等的萎縮，

30、病程呈慢性經過，以出現(xiàn)惡病質、過早衰老及各種激素分泌低下和產生相應臨床病癥為特征（五）Sheehan綜合征垂觸血性萎縮;坯超導多由于分娩 過大出血或休克引起，典型病例于分娩后乳腺萎縮、乳注領維b相繼出現(xiàn)生三、垂體腫瘤 較多，如垂體腺瘤（最多見）、垂體腺癌、顱咽管瘤、腦膜瘤、膠質瘤、纖維和 血管腫瘤、生殖細胞瘤、畸胎瘤、顆粒細胞瘤（卵巢性索-間質腫瘤，伴雌激素 分泌亢進）、脊索瘤等()垂體腺瘤(pituitary adenoma)來源于垂體前葉上皮細胞的良性腫瘤,是鞍內最常見腫瘤,來源。女性多見。功能性腺瘤占65%.臨床表現(xiàn)為:分泌某種過多的激素,表現(xiàn)相應的功能亢進;腫瘤浸潤、破壞、壓迫垂體，使

31、其激素分泌障礙，表現(xiàn)功能障礙；腫瘤壓迫 視神經，表現(xiàn)為視野喪失、視力下降或失明肉眼，生長緩慢*二，直徑小于1cm者稱為小腺瘤，大于1cm者稱 為大腺瘤。功能性腺瘤二鍛較小無功的性的二股較大。一般鹿簸。約30% 無包膜(當腫瘤侵入周圍腦組織時，稱為侵襲性垂體腺瘤)，腫瘤質軟、魚灰包 粉紅或意褐，可有粒慢血用盡重性變二紅維化S喳化J鏡下，失去正常組織結構特點,瘤細胞排列成片塊、條索、巢狀、腺樣或乳 型，有的瘤細胞可有異型性或核分裂，整成巢之酸理萱生富的紅維國鼠根據HE染色特點，可分為；嫌色性細胞腺瘤，約占2/3;嗜酸性細胞腺 瘤；嗜堿性細胞腺瘤；混合性細胞腺瘤根據激素分泌，分為：催乳素細胞腺瘤(P

32、RL cell adenoma)為垂體腺瘤 中最多見的一種，功能性垂體腺瘤近半數為此瘤。瘤細胞多由嫌色性或弱嗜酸性 細胞構成，胞質中粗線稀疏的小神經內分泌顆粒，血中催乳素(PRL)增高，出 現(xiàn)溢乳-閉經綜合征,PAS染色(-),免疫組化PRL ( + )；生長激素細胞腺瘤 (GH cell adenoma)主要由嗜酸性和嫌色性瘤細胞構成，胞質內可見神經內分 泌顆粒，血中GH水平增高，免疫組化GH ( + ),出現(xiàn)巨人癥或肢端肥大癥，也 可出現(xiàn)垂體前葉功能低下；促腎上腺皮質激素細胞腺瘤(ACTH cell adenoma) 瘤細胞嗜堿性,局部病人出現(xiàn)Cushing綜合癥和Nelson綜合征(表現(xiàn)

33、在雙腎上 腺切除術辰金|漉肽趣免疫組化染色ACTH及其相關肽B-LPH 和內啡肽等均陽性；促性腺激素細胞腺瘤(gonadotroph cell adenoma)為 嫌色性或嗜堿性細胞構成，瘤細胞可同時產生促黃體素(LH)和促卵泡素(FSH), 臨床表現(xiàn)為性功能減退或無病癥，免疫組化FSH或LH陽性；促甲狀腺細胞腺 瘤(TSH cell adenoma)大多數病人甲狀腺功能低下，僅少數伴甲亢及血中TSH 升高，瘤細胞嫌色性或嗜堿性，PAS染色( + ),免疫組化TSH ( + )；多種激素 細胞腺瘤(plurihormonal cell adenoma)多數為GH細胞及PRL細胞混合腺瘤；無功能

34、性細胞腺瘤(nonfunctional cell adenoma)為嫌色性細胞構成(二)垂體腺癌(pituitary carcinoma)少見第二節(jié)甲狀腺疾病一.彌漫性非毒性甲狀腺腫(diffuse nontoxic goiter)也成單純性甲狀腺腫,是先J6泡內膠質堆積而更更達腺勝大。一般不伴有甲亢。本型甲狀腺腫常呈地域 性分布，又稱地方性甲狀腺腫(endemicgoiter),也可為散發(fā)性。主要表現(xiàn)為甲 狀腺腫大，一般無臨床病癥，后期可引起壓迫、窒息、吞咽困難和呼吸困難,少 數伴甲亢或甲減 病理變化分三期.增生期 又稱彌漫性增生性甲狀腺腫(diffuse hyperplastic goit

35、er) 肉眼，彌漫性對稱性中度腫大,一般不超過150g (正常20-40g), 外表光滑；鏡下，濾泡上皮增生呈立方或低柱狀，伴小濾泡和小假乳 頭形成，膠質較念，間質充血，甲狀腺功能無明顯改變.膠質儲積期 又稱彌漫性膠樣甲狀腺腫(diffuse colloid goiter)因長期持續(xù)缺碘，膠質大量儲積。肉眼，甲狀腺彌漫性對稱性顯著增去，重約200-300g,外表比激，切S滋遇魚或棕遏包三鏡下，局部上皮增生，可有小濾泡或假乳頭形成，大局部濾泡上皮復.結節(jié)期又稱結節(jié)性甲狀腺腫(nodular goiter)本病后期濾泡上皮局世怪增心腌姜虹二致u領丕曳J眩成績黃。肉眼，甲狀腺呈不對稱結節(jié)狀增大，結節(jié)

36、大小不一，有的結節(jié)界境清楚，朋無完 整包膜,切面可有出血、壞死、囊性變、鈣化和疤痕形成。鏡下，部 分濾泡上皮呈柱狀或乳頭樣增生，小濾泡形成，局部上皮復舊或萎 縮，膠質儲積，間質纖維組織增生，間隔包繞形成大小不一的結節(jié)狀 病灶病因.缺碘 導致甲狀腺素合成減少，反響刺激垂體TSH分泌增多，甲狀腺濾 泡上皮增生、合成的甲狀腺球蛋白沒有碘化而不能被上皮細胞吸收利用， 從而濾泡腔內充滿膠質，使甲狀腺腫大。.致甲狀腺腫因子的作用水中大量例氮可引起甲狀腺腫，因其影胞腸 道碘的雌，且使濾泡上皮細胞胞質內鈣離丑咯用皿匣區(qū)腺素愛 四；某些食物可致甲狀腺腫；藥物如硫麻類藥、磺胺藥，鋰、鉆及高 氯酸鹽，可抑制碘離子濃

37、集或碘離子有機化.高碘因碘攝入過高，過氧化物酶的功能基團過多的被占用，影響了酪氨 酸氧化，因而碘的有機化過程受阻，甲狀腺呈代償性腫大。.遺傳與免疫 家族性甲狀腺腫是因為激素合成中有關酶的遺傳性缺乏， 如過氧化物酶二.彌漫性毒性甲狀腺腫(diffuse toxic goiter)指血中甲狀腺素過多,作用于全身各組織所引起的臨床綜合征，臨床上統(tǒng)稱 為甲亢，1/3患者有眼球突出，故稱為突眼性甲狀腺腫(exophthalmic goiter), 也有人將毒性甲狀腺腫稱為Graves病或Basedow病。臨床表現(xiàn)主要為甲狀工設屈直，aa，如心悸、多汗、煩熱、脈搏快、手震顫、多食、消瘦、乏力、突眼等。一性

38、多見,男女比1:4-6,20-40歲多見病理變化肉眼，彌漫性對稱性增大,外表光滑，血管充血，質較軟，切面灰紅呈 分葉狀，膠質少，棕紅色，質如肌肉。鏡下，濾泡上應增生，呈高掛或乳法增生苞小濾.泡形成;濾 泡腔內膠質稀薄,濾泡周邊膠質出現(xiàn)許多大小不一的上皮細胞的吸收空泡； 間質血管豐富、充血、淋巴組織增生。電鏡，濾泡上皮細胞質內內質網豐富、擴張,高爾基復合體肥大、核糖免疫熒光，濾泡基底膜上有igG沉著。甲亢手術前須經碘治療，治療后甲狀腺病變有所減輕，甲狀腺體積縮小、 膠質增多變濃，吸收空泡減少，間質血管減少，充血減輕，淋巴細胞減少。除甲狀腺病變外，全身可有淋巴組織增生、胸腺和脾臟增大，心臟肥大、 擴張，心肌和肝細胞可有變性、壞死及纖維化。眼球外突的原因是眼球外肌 水腫、球后纖維脂肪組織增生、淋巴細胞浸潤和粘液水腫。病因及發(fā)病機制 自身免疫性疾病(血中球蛋白增高，并有多種抗甲狀腺的自 身抗體;血中存在與TSH受體結合的抗體，具有類似TSH的作用)；遺傳因素； 精神創(chuàng)傷三、甲減 (hypothyroidism)甲狀腺激素合成和釋放減少或缺乏而出現(xiàn)的綜合征，表現(xiàn)為克丁病或粘液水腫1.克丁病或呆小癥(cretinism)主要由于地