西安交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院病理生理學(xué)科

1、 西安交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院病理生理學(xué)科 高廣道 水、電解質(zhì)代謝紊亂 Disturbances of Water & Electrolyte Metabolism1 體液容量、組成、分布保持動(dòng)態(tài)平衡。1. 水、電解質(zhì)的正常分布平衡調(diào)節(jié)一、體液 ( humour ) 分布及其主要溶質(zhì)細(xì)胞內(nèi)液（ICF）：占2/3（體重40%） K+、HPO2-4、Pr-、SO2-4、HCO-3 體液占 體重60% （成年男性） 細(xì)胞外液 （ECF） 占1/3（體重20%） 間質(zhì)淋巴液：占3/12（體重15%） Na+、Cl-、HCO3- 、HPO2-4、SO2-4 （跨細(xì)胞液，占體重12%） 血漿：占1/12（體重5%）

2、 Na+、Cl-、HCO3-、Pr-、 HPO2-4、SO2-4 2 體內(nèi)各局部體液所含電解質(zhì)成分不同，但構(gòu)成的滲透壓相等；且不斷更新、交換，但必須保持： (1)電中性； (2)滲透壓相等； (3)酸堿度平衡。3二、體液的交換和平衡 一體內(nèi)各局部體液間交換規(guī)律 水由濾過壓流體靜壓 - 膠滲壓高處向低處轉(zhuǎn)移，以到達(dá)濾過壓平衡。 水由滲透壓低部位向滲透壓高部位轉(zhuǎn)移，以到達(dá)滲透壓平衡。4 溶液滲透壓osmotic pressure )由溶質(zhì)所含微粒 滲透活性顆粒數(shù)所決定，與顆粒大小根本無關(guān)。 血漿滲透壓 = 280 310 mOsm/L 主要由電解質(zhì)構(gòu)成 膠滲壓僅占0.5%。52000 2500 皮

3、膚不感蒸發(fā)（二）體內(nèi)水鈉平衡 1. 水平衡（每天）2000 2500150 糞便含水450 500350 400 呼吸蒸發(fā) 300內(nèi)生(代謝)水（每日最少需 400 500） 700 食物含水1000 1500排 尿1000 1500 飲 水排出（ml）攝入（ml） 呼吸蒸發(fā)純水，皮膚蒸發(fā)低滲水（含鈉約0.15%0.5%），消化液為等滲液，尿滲透壓可隨腎調(diào)節(jié)大幅變化(50 1200 mOsm/L)。 每日最低需補(bǔ)水量 ?6 體內(nèi)50% Na+在細(xì)胞外液，40%存在于骨不交換，10%在細(xì)胞內(nèi)液。 Na+占細(xì)胞外液陽離子 92% 94%。 血漿Na+ = 140 5 10mmol/L 鈉隨食物攝入

4、，每日需 2gm 6gm 。 鈉主要隨尿排出，腎依據(jù)體內(nèi)需要調(diào)控排鈉的能力強(qiáng)多攝多排，少攝少排，不攝不排。7 三、體液容量及滲透壓的調(diào)節(jié) 通過神經(jīng)-體液和腎泌尿功能調(diào)節(jié)體液量和滲透壓一水平衡與滲透壓調(diào)節(jié) 1.渴感及抗利尿素ADH 渴感調(diào)節(jié)攝水 ADH調(diào)節(jié)排水 維持水和滲透壓平衡 8 ECF滲透壓滲透壓感受器傳入沖動(dòng)； 有效循環(huán)血量 容量感受器、壓力感受器 傳入沖動(dòng) 對(duì)ADH分泌抑制作用； 疼痛、緊張、Ang 刺激下丘腦； 口渴中樞興奮 渴感 飲水； 下丘腦合成釋放ADH (arginine vasopressin, AVP) 腎遠(yuǎn)端小管、集合管重吸收水 排尿。9 2. 水通道蛋白aquapor

5、ins, AQP) 與水通透有關(guān)的一組膜轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白，AQP 在腎臟促進(jìn)跨小管上皮的水轉(zhuǎn)運(yùn)。 ADH與受體結(jié)合 激活Gs 活化AC cAMP 激活 PKA 胞漿的水通道小泡鑲嵌到管腔膜 膜水通透性。10二鈉平衡與體液容量調(diào)節(jié) ALD 保鈉保水潴，ANP 排鈉排水排。 醛固酮ALD 鈉尿肽(atrial natriuretic peptide, ANP ) 調(diào)節(jié) Na+ 排出量 維持 細(xì)胞外液容量 組織灌流量11腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng) renin-angiotensin-aldosterone system, RAS 有效循環(huán)血量 腎血管收縮 NE直接作用腎灌流 近球細(xì)胞 釋放腎素 血管緊張素

6、原肝 血管緊張素(10肽)肺轉(zhuǎn)換酶ACE與Ang受體結(jié)合 血管緊張素 (8肽) 發(fā)揮調(diào)控效應(yīng)氨基肽酶血管緊張素 (7肽) 多種肽酶無活性物質(zhì) 血管緊張素原（肝） 血管緊張素(10肽) 血管緊張素(8肽) 血管緊張素 (7肽)12RAS效應(yīng)：縮血管、潴鈉、促生長1Ang作用 刺激ALD分泌，促近端小管重吸收鈉； 刺激口渴中樞興奮，促ADH分泌增多； 引起小A收縮，增強(qiáng)心肌收縮性能； 持續(xù)Ang促血管壁及心肌肥厚、改建。2ALD促腎遠(yuǎn)端小管和集合管重吸收Na+、Cl -、H2O ，排K+、H+。 血 K+或血 Na+可直接刺激腎上腺釋放ALD。13 轉(zhuǎn)換酶抑制劑ACEI、Ang-1型受體阻斷劑 已

7、成為多種慢性疾病的有效防治手段 ?14 2. 鈉尿肽atrial natriuretic peptide, ANP血容量使心房壁牽張 Ang、ADH、ET 等刺激心房細(xì)胞細(xì)胞合成、釋放ANP ANP作用：擴(kuò)血管、排鈉 抑制口渴中樞興奮及ADH分泌； 對(duì)抗Ang縮血管、強(qiáng)心作用； 抑制腎素、ALD分泌，增加腎血流及GFR，抑制集合管對(duì) Na+ 重吸收。15三容量調(diào)節(jié)與滲透壓調(diào)節(jié)的整合 1. 容量調(diào)節(jié)與滲透壓調(diào)節(jié)相互關(guān)聯(lián)； ADH分泌對(duì)血漿滲透壓變化敏感；ALD分泌對(duì)容量變化敏感； 2. 當(dāng)血漿容量與滲透壓均明顯變化時(shí)，機(jī)體調(diào)節(jié)優(yōu)先維持血漿容量衡定； 3. 腎是維持水、電解質(zhì)平衡的主要效應(yīng)器，當(dāng)其

8、功能異常將導(dǎo)致水、電解質(zhì)平衡紊亂。162. 水、鈉代謝紊亂 疾病引起水、鈉代謝紊亂體液容量或/和滲透壓穩(wěn)態(tài)紊亂。 高 血 鈉正 常 血 鈉低 血 鈉 高容量高血鈉 （鹽中毒） 低容量高血鈉（高滲性缺水） 低容量正常血鈉 （等滲性缺水） 低容量低血鈉 （低滲性缺水）等容量高血鈉（原發(fā)性高血鈉） 容量、血鈉均正常（水鈉平衡狀態(tài)） 等容量低血鈉（原發(fā)性低血鈉） 高容量正常血鈉 （水 腫） 高容量低血鈉 （水 中 毒） 高 容 量（水潴留）低 容 量（缺 水）正常容量17一、體液容量減少缺水 體液容量明顯減少稱為缺水fluid volume deficit )、失水 ( water loss )或脫水

9、dehydration )。 體液容量減少常伴有血漿滲透壓變化： 低容量高鈉血癥高滲性失水； 低容量低鈉血癥低滲性失水； 低容量等鈉血癥等滲性失水。 18(一低容量性低鈉血癥hypovolemic hyponatremia、低滲性缺水hypotonic fluid volume deficit 失鈉失水 體液容量、血漿滲透壓。 血Na+130mmol/L,血漿滲透壓 280mOsm/L 含鈉體液?jiǎn)适Ш髢H補(bǔ)水未補(bǔ)鹽； 長期使用高效利尿劑、腎髓質(zhì)高滲環(huán)境破壞、ALD 分泌減少 經(jīng)腎喪失大量鈉水。 如何多喪失鈉？19 體液量、血漿滲透壓 ECF 容量是對(duì)機(jī)體產(chǎn)生影響的主要因素。 (1)早期血漿滲透壓

10、，而體液量減少較輕時(shí) 血Na+、血容量輕度口渴中樞不興奮、 ADH不增多； 血Na+，血容量輕度 ALD分泌； ECF滲透壓 ECF向胞內(nèi)轉(zhuǎn)移； ECF容量組織間液出現(xiàn)脫水征； 血漿容量易發(fā)生休克。 體內(nèi)變化對(duì)細(xì)胞外液容量，呈現(xiàn)失代償效應(yīng)。20 (2)嚴(yán)重時(shí)體液量明顯下降 體液量明顯口渴中樞興奮、ADH分泌 渴感、少尿； 其它變化同早期體液較輕時(shí)，但程度較重。 腦細(xì)胞輕度水腫和嚴(yán)重腦低灌流 腦功能障礙神志冷淡、反響遲鈍、嗜睡等。1防治原發(fā)病。2盡快補(bǔ)充生理鹽水，假設(shè)血Na+下降嚴(yán)重者120mmol/L，可緩慢補(bǔ)充一定量高滲鹽水。21二低容量性高鈉血癥hypovolemic hypernatre

11、mia) 高滲性缺水hypertonic fluid volume deficit 失水失鹽體液量、血Na+ 血Na+150mmol/L，血漿滲透壓 310mOsm/L。 經(jīng)呼吸、皮膚蒸發(fā)，胃腸道丟水(嬰兒腹瀉)； ADH分泌或腎小管對(duì)其反響性,滲透性利尿； 攝水缺乏，而皮膚、呼吸繼續(xù)喪失低滲水。 渴感正常并能飲水者，這種高鈉血癥較少發(fā)生。 丟何種性質(zhì)液體？22 體內(nèi)血漿滲透壓、體液量 。 (1)早期血漿滲透壓, 而體液量減少較輕時(shí) 血Na+口渴中樞興奮、 ADH分泌; 早期ALD分泌無明顯變化； ECF滲透壓 ICF向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移 早期無明顯組織間液 脫水癥不明顯，無明顯循環(huán)血量不易發(fā)生休克。

12、 體內(nèi)變化對(duì)細(xì)胞外液容量，呈現(xiàn)代償效應(yīng)。23 早期主要是ICF下降、細(xì)胞脫水 細(xì)胞代謝、功能障礙 表現(xiàn)？。 (2)嚴(yán)重高滲性脫水或后期，體液量明顯下降 體液量明顯 ADH與ALD分泌， 尿量、尿比重、尿鈉； ECF明顯 組織灌流，易發(fā)生休克。 有無矛盾？ 比較低容量低鈉血癥與低容量高鈉血癥在丟水量相等情況下，哪種對(duì)機(jī)體影響大？分析其機(jī)制。24 1防治原發(fā)病。 2血容量較輕時(shí)，可飲水或靜脈補(bǔ)5葡萄糖液 靜脈補(bǔ)水； 假設(shè)血容量已明顯，盡快先補(bǔ)充生理鹽水，再 補(bǔ)5葡萄糖液。25三低容量性等鈉血癥hypovolemic isonatremia) 等滲性缺水isotonic fluid volume d

13、eficit 水、鈉同比例 體液量、血Na+正常。 等滲性體液大量喪失。 2. 對(duì)機(jī)體影響 取決于細(xì)胞外液?jiǎn)适Я?，?dāng)有明顯ECF時(shí)： 1口渴中樞興奮，ADH和ALD分泌； 2血容量 可發(fā)生休克； 3組織間液 脫水征； 4僅補(bǔ)水不補(bǔ)鹽轉(zhuǎn)變?yōu)榈蜐B性缺水，未及時(shí)治療經(jīng)皮膚、呼吸繼續(xù)喪失水轉(zhuǎn)變?yōu)楦邼B性缺水。 三型脫水在體內(nèi)可相互轉(zhuǎn)化26二、體液容量增多一高容量性低鈉血hypervolemichyponatremia水中毒water intoxication 腎排水障礙而攝水過多 體液容量，而血漿滲透壓 ICF容量。 假設(shè)大量水潴留可引起生命重要器官急性細(xì)胞水腫腦細(xì)胞水腫、肺水腫，稱為水中毒。27 腎功

14、能障礙或ADH分泌過多 排水障礙。 腎功衰排尿，未嚴(yán)格限制攝水； ADH持續(xù)分泌或異常ADH分泌 排尿 減少而補(bǔ)水過多； 排水而繼續(xù)攝水 體液量、血Na+ 低滲水體內(nèi)潴留 水?dāng)z入排出 水?dāng)z入鈉攝入28Foramen magnumCerebellar tonsisVital center 低滲性體液體內(nèi)潴留，以細(xì)胞內(nèi)液為主。 (1) ECF容量，可出現(xiàn)高容量綜合征 Bp、心衰、肺水腫等及全身水腫。 (2) ECF容量，而血漿滲透壓 ECF大量向胞內(nèi)轉(zhuǎn)移使 ICF , 細(xì)胞水腫。 腦細(xì)胞水腫(顱內(nèi)壓增高綜合征)； 肺水腫使攝氧障礙。水腫細(xì)胞 正常細(xì)胞 裂孔細(xì)飽29 1防治原發(fā)病。 2嚴(yán)格限制進(jìn)水量

15、。 3促進(jìn)胞內(nèi)水外移及排出滲透性利尿、血液透析，糾正腦細(xì)胞水腫。 必要時(shí)可少量補(bǔ)高滲3% 5%鹽水，以迅 速緩解體液低滲狀態(tài)。30二高容量等鈉血癥hypervolemic isonatremia ) 、水腫edema ) 體液容量增加，血漿滲透壓不變等滲水在細(xì)胞外潴留。 體液在組織間隙或體腔積聚稱為水腫 edema； 體液在體腔積聚又稱為積液或積水 hydrops )； 體液在血管內(nèi)積聚使循環(huán)血量明顯，稱為高容量血癥 hypervolemia ，全身性水腫常伴有高容量血癥。 比較水腫和水中毒的區(qū)別？31 1. 水腫的原因和分類 1局部水腫： 見于炎癥、創(chuàng)傷、過敏、靜脈或淋巴管阻塞、血 管神經(jīng)調(diào)

16、節(jié)異常。 2全身水腫： 見于心力衰竭、肝硬化、腎功能障礙、營養(yǎng)不良、內(nèi)分泌紊亂等。 3水腫程度：顯性水腫和隱形水腫。32 2. 水腫的發(fā)生機(jī)制 腎排鈉水障礙使鈉水?dāng)z入排出體內(nèi)鈉水潴留； 血管內(nèi)外液體交換平衡紊亂，使組織液生成回流 潴留的鈉水分配到組織間，使組織間液。（1）體內(nèi)外液體交換障礙體內(nèi)鈉水潴留 1）腎小球?yàn)V過率（GFR） 急、慢性腎炎腎小球?yàn)V過膜受損透性 濾過壓 心衰、肝硬化有效循環(huán)血量 使腎灌流量 GFR 33 2）腎小管重吸收鈉、水增多 腎灌流量 腎小球?yàn)V過分?jǐn)?shù)(FF),使近球小管重吸收鈉水（球-管平衡失調(diào)） 近球小管周圍毛細(xì)血管中 濾過壓,而膠滲壓 近球小管重吸收激活RAS 34

17、 腎內(nèi)血流重分配 有效循環(huán)血量 交感興奮性、RAS激活 近髓腎單位灌流量相對(duì) 腎小管總體重吸收 35 血漿ADH、ALD、腎上腺素分泌，滅活 遠(yuǎn)曲小管鈉水重吸收； 擴(kuò)血管排鈉活性物質(zhì) ( ANP、前列腺素、激肽 )分 泌 促進(jìn)鈉水潴留。 體內(nèi)鈉水潴留 GFR 原尿生成腎小管重吸收 原尿鈉水重吸收36 (2血管內(nèi)外液體交換失衡-組織液生成回流 毛細(xì)血管有效濾過壓決定血管內(nèi)外液體交換，淋巴回流是組織間液回流的輔助通道。 1毛細(xì)血管內(nèi)壓； 2血漿膠滲壓； 3毛細(xì)血管通透性使血漿蛋白濾出； 毛細(xì)血管內(nèi)壓、血漿膠滲壓組織間液 (水腫液中蛋白含量少、無細(xì)胞，稱為漏出液； 毛細(xì)血管通透性 組織間液 水腫液蛋

18、白含量高、細(xì)胞多，稱為滲出液。 漏出液與滲出液的鑒別有助與對(duì)疾病的診斷。37 4淋巴管阻塞、受壓、損傷 淋巴回流受阻。* 全身性水腫： 體內(nèi)鈉水潴留決定水腫程度，血管內(nèi)外交換障礙 決定水腫部位；* 局部水腫： 僅有局部血管內(nèi)外交換障礙，而無全身鈉水潴留。 分析鈉水潴留和血管內(nèi)外交換障礙的主要機(jī)制 ？381水腫對(duì)機(jī)體的影響取決于水腫發(fā)生原因、部位及其程度 1生命重要器官水腫喉頭、聲帶、肺水腫、腦水腫可危及生命； 2積水胸腔積液、心包積液、腦積水、腹水引起相應(yīng)臟器受壓，功能障礙； 3組織間液使組織間物質(zhì)彌散距離增大。2全身水腫分布特征是診斷、觀察疾病的重要體征。39 4. 水腫的防治原那么 1防治

19、原發(fā)??； 2全身性水腫限鹽、利尿； 3局部性水腫熱敷加快回流、切開、引流。40 三高容量高鈉血癥 hypervolemic hypernatremia 又稱鹽中毒 salt poisoning ) 鹽攝入過多，體內(nèi)鹽總量明顯上升。很少見。 鹽補(bǔ)入過多 特別是有腎疾患者，過快過多補(bǔ)入鹽 溶液飲用海水、輸高滲鹽水快速擴(kuò)容； 原發(fā)性ALD增多癥。 血ECF滲透壓使 ICF向胞外轉(zhuǎn)移 細(xì)胞脫水， 嚴(yán)重時(shí)致CNS功能障礙、高容量血癥加重心臟負(fù)荷。 防治原發(fā)病。 應(yīng)限鹽、利尿 高效利尿劑、透析。413.鉀代謝紊亂 ( Altered Potassium Balance )一、正常鉀代謝 鉀是體內(nèi)重要的陽離

20、子之一，約占體重 0.2% 。一鉀的分布和平衡 攝入（24gm/日） K+e K+i 排出(尿、糞) 42二鉀平衡調(diào)節(jié) 1. 鉀的跨細(xì)胞轉(zhuǎn)運(yùn) 1細(xì)胞膜對(duì)K+ 通透性低，K+i 緩慢向胞外轉(zhuǎn)移 Na+e 緩慢向胞內(nèi)轉(zhuǎn)移 ； 2胞膜 Na+-K+-ATPase 耗能將移出的K+ 攝入，維持 K+i K+e 泵-漏機(jī)制 。43 1CA與受體結(jié)合、胰島素、 K+e 激活Na+-K+-ATPase，促進(jìn)細(xì)胞攝K+； 2酸中毒、胞外液滲透壓、肌肉劇烈收縮 促進(jìn)K+外移 堿中毒 K+ 如何轉(zhuǎn)移 ？ 44 +排泄的調(diào)控 血K+由腎小球?yàn)V入原尿 原尿中90%以上 K+ 被近端小管重吸收，遠(yuǎn)端小管分泌或重吸收K+

21、。 1GFR顯著K+濾出、排出； 2調(diào)節(jié) 遠(yuǎn)端小管分泌或重吸收K+的量。 主細(xì)胞 Na+-K+ 泵 與K+通道 泌K+入管腔，吸收 Na+； 閏細(xì)胞 H+-K+-ATPase 泌 H+保存 HCO3- ) ，重吸收K+。血 管K+ 腎調(diào)控 K+ 重吸收能力較 Na+ 差多攝多排、 少攝少排、不攝也排 )，排尿即丟K+見尿補(bǔ)鉀)。 454.結(jié)腸排 K+ 受ALD調(diào)節(jié)，腎功障時(shí)結(jié)腸排 K+； 1合成代謝 K+ 移入細(xì)胞內(nèi)； 2分解代謝與細(xì)胞損傷 胞內(nèi) K+ 釋出。46三鉀的生理功能 膜電位的主要決定因素取決于K+i/K+e； 2.參與細(xì)胞代謝活動(dòng)； 3.參與維持細(xì)胞滲透壓和酸堿平衡。 * * 鉀代

22、謝紊亂主要指 K+e 的變化， 急性血鉀濃度改變常引起危機(jī)生命的變化。47二、低鉀血癥 hypokalemia ) 血清 K+ 為低鉀血癥hypokalemia) 體內(nèi)總K+量為缺鉀potassium depletion 一原因和機(jī)制 1.攝入缺乏 各種原因嚴(yán)重進(jìn)食缺乏； 2.鉀排出過多 嘔吐、腹瀉、腸瘺等；經(jīng)腎丟鉀過 多成人丟鉀主要原因 過量應(yīng)用排鉀利尿劑速尿、噻嗪類等； 醛固酮增多癥、長期使用腎上腺皮質(zhì)激素； 遺傳性腎小管K+重吸收障礙； 缺鎂致 Na+-K+-ATP 酶活性。 483.鉀大量轉(zhuǎn)入胞內(nèi)轉(zhuǎn)移性低鉀血癥 a. 胰島素過量使用Na+-K+泵活性，細(xì)胞攝K+； b. 代謝性堿中毒胞

23、內(nèi)H+外移，胞外K+內(nèi)移；代堿病因嘔吐、利尿劑使H+、K+共喪失。 c. 家族性低鉀周期性麻痹可能因周期性Ca2+ 內(nèi)流受阻致肌麻痹，同時(shí)伴有骨骼肌對(duì)K+攝取異常。二低鉀血癥對(duì)機(jī)體的影響 取決于血鉀降低的速度急性與程度， 病癥常被原發(fā)病和水鈉紊亂掩蓋。 胞內(nèi) H+ 如何變化？49 1急性低鉀血癥 K+eK+i/K+e比值，胞內(nèi) K+ 外流Em負(fù)值使Em-Et距離神經(jīng)、肌肉興奮性 超極化阻滯，hyperpolarized block 。 骨骼肌、胃腸道平滑肌興奮性、收縮，嚴(yán)重時(shí)出現(xiàn)緩和性麻痹，阻力血管反響性，CNS興奮性，能代障礙。502慢性低鉀血癥 經(jīng)緩慢胞內(nèi)K+外移補(bǔ)充，K+i/ K+e值無

24、明顯變化，但細(xì)胞缺 K+： 肌肉收縮時(shí)釋K+引起的舒血管反響 肌供血缺乏可致痙攣； 糖原合成骨骼肌損傷、溶解，收縮力。51 1對(duì)心肌電生理特性的影響 a. K+e致心肌細(xì)胞膜 K+ 通透性胞內(nèi) K+外流使Em負(fù)值興奮性； b. Em-Et 使除極速度、幅度傳導(dǎo)性； c. K+e致心肌胞膜K+透性，復(fù)極4期K+外流Na+內(nèi)流相對(duì) 自律性； d. K+e致心肌胞膜K+透性 復(fù)極2期Ca2+內(nèi)流 收縮性。522對(duì)心電圖ECG和心律的影響 急性低鉀血癥時(shí) a. 復(fù)極2期K+外流延緩，Ca2+內(nèi)流相對(duì)增大使S-T段下移成斜線狀； b. K+外流延緩，復(fù)期3期延緩T波低平； c. 浦肯野纖維復(fù)極延緩慢于心

25、肌，U波明顯易見。中年男性，慢性小腸結(jié)腸炎，血鉀2.8mmol/L 。 533對(duì)心臟電-機(jī)械活動(dòng)的影 自律性竇性心運(yùn)過速； 興奮性、自律性，使有效不應(yīng)期縮短、超長期延長，而傳導(dǎo)性易發(fā)生異位心律期前收縮、陣發(fā)性心動(dòng)過速。 血鉀2.6mmol/L，住院治療中很快發(fā)生心室顫動(dòng)。54 4對(duì)腎臟的影響 缺鉀使腎小管受損腎小管對(duì)ADH反響性，濃縮功能障礙 多尿、低比重尿。 5對(duì)消化系統(tǒng)的影響 低鉀使神經(jīng)肌肉興奮性胃腸運(yùn)動(dòng)腹脹、嘔吐，麻痹性腸梗阻。555低鉀血癥對(duì)酸堿平衡的影響 非堿中毒引起的低鉀血癥，K+e使細(xì)胞內(nèi)外H+-K+ 交換 K+外移、H+內(nèi)移 H+e，H+iH+e稱堿中毒，H+i排酸性尿反常性酸

26、性尿。血 管 小管上皮細(xì)胞 小 管 腔 K+e K+ K+i H+ H+i H+ H+e Na+56三防治原那么 1.防治原發(fā)病。 2.補(bǔ)鉀 1首選口服； 2因胞內(nèi)外K+平衡過程緩慢，故靜脈補(bǔ)鉀應(yīng)低濃度、低速度補(bǔ) 20mmol/h ，且腎功能正常時(shí)方能補(bǔ)見尿補(bǔ)鉀； 3嚴(yán)重缺鉀也應(yīng)緩慢補(bǔ)給。57三、高鉀血癥hyperkalemia 血清 K+為高鉀血癥。一原因和機(jī)制 1腎功衰竭或嚴(yán)重腎灌流； 2ALD 分泌缺乏或遠(yuǎn)端小管對(duì)ALD反響降低； 3長期使用潴鉀利尿劑。 58+向胞外轉(zhuǎn)移 1酸中毒細(xì)外H+內(nèi)移、胞內(nèi)K+外移； 2糖尿病高血糖ECF 高滲和代酸胞內(nèi)K+外移； 3組織損傷胞內(nèi) K+ 釋出；

27、4缺氧能量、阻滯劑等使 Na+ 泵功能障礙 ECF 的 K+ 內(nèi)移； 3.靜脈補(bǔ)鉀過快。59二對(duì)機(jī)體的影響 1.對(duì)神經(jīng)、肌肉的影響 急性輕度高鉀血癥5.57mmol/LK+i/K+e比值，Em負(fù)值 Em-Et距離，致興奮性 感覺異常，肌肉震顫、疼痛，腹痛、腹瀉等 ； 急性重度高鉀血癥8mmol/L，Em負(fù)值顯著使Em-Et顯著Em顯著接近Et ) Na+通道失活，致興奮性去極化阻滯 depolarized block 肌肉松弛無力、馳緩性麻痹。60 1對(duì)心肌生理特性的影響 K+e使心肌膜K+透性，但 K+i 與 K+e 差 Em 負(fù)值。 a. 對(duì)心肌興奮性的影響同神經(jīng)肌肉的變化； b. 因使E

28、m-Et距離0期除極速度、幅度使傳導(dǎo)性； c. K+e使心肌膜K+透性，4期K+外流使Na+內(nèi)流相對(duì) 自動(dòng)除極延緩，自律性； d. K+e使心肌膜K+透性，2期K+ 外流，使Ca2+內(nèi)流受抑 Ca2+內(nèi)流，收縮性。612心律與心電圖變化 a.易發(fā)生多種類型心律失常 自律性 竇性心動(dòng)過緩； 傳導(dǎo)性 傳導(dǎo)阻滯； 興奮性，而傳導(dǎo)性 易形成折返沖動(dòng)，室顫； 自律性、興奮性 停搏。 * 嚴(yán)重的傳導(dǎo)阻滯、室顫、心博驟停，是急性高鉀血癥對(duì)機(jī)體的主要危險(xiǎn)。62 b. 因興奮性和傳導(dǎo)性使除極延緩，致P波低平，QRS波壓低、變寬，出現(xiàn)深而寬的S波，P-Q間期延長。 c. 心肌膜K+透性使 3期K+外流，復(fù)極加速使

29、T波高聳，S-T段與T波融合為正弦波。61歲、男，創(chuàng)傷引起急性腎功衰竭，血鉀 7.0 mmol/L。63 非酸中毒引起的高鉀血癥，K+e使細(xì)胞內(nèi)外H+-K+ 交換，K+內(nèi)移、H+外移H+e，H+i H+e稱酸中毒、H+i排堿性尿反常性堿性尿。 血 管 小管上皮細(xì)胞 小 管 腔 K+e K+ K+i K+ K+ H+ H+ Na+ H+e H+i64三防治原那么 1. 防治原發(fā)??； 2. 減少鉀攝入，促鉀排出利尿、服陽離子交換樹脂、 透析療法； 3. 葡萄糖加胰島素注射，促K+轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)； 4. 應(yīng)用鈣鹽，提高心肌Et，增加2期Ca+內(nèi)流；應(yīng)用鈉鹽NaHCO3增加0期和4期Na+內(nèi)流，拮抗高鉀的

30、心肌毒性。 為何低鉀血癥使神經(jīng)、肌肉興奮性，而使心肌興奮性？ 高鉀血癥與低鉀血癥對(duì)心肌四大特性影響的機(jī)制？65R8U05k!dx-3&%jljydNjeTi*721nh32xKYntov(cs!&WWflpKy8Y(OsmQ*eW3eDq*Dy0u02VEJiSrvd&xZofTk2mrC4goKw2LKhQuExrIwb1npqNEkm36a)gM1-jIQna#h-VtC$edD1nbio8d#O(&!9&EnzobgXgQIbJo%ZwtwmNl#9TC9kO6lT7Ex4Kz$9ygK2VLPMjfg2o#nwC*CGsgsaTEURSAN2g17g5rIhh&DsT*dLtgZ-pL

31、Kz1R%XS0Y%4TTTzL-nCvmv6EnrTfvb6D3cfwcVju)I7p4UVsZ0-hBC+!rkZrk-#M7#Ub2Nt-lO&MY!he2t)VIorkmSDu27a1je5iIdMOgMo)35TLzz)j2yoco(jZi6uE7o$vv!W75xnNiSJ9$kcd7ojBHiqy%CLKlwGvxKT78p9rNo6sUE$1hPD1k2&s(tReiFHFm%p7T17KaD7Je(aniWSTwRhVNiZgkpBrZye+uq#6xV)IUWwD+w4Y3RYv%RXnEy4x*-GW1lunSxI)7BfO3AfA(vPm(rO7z69LG1+1bZjA

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