信息計(jì)量學(xué)案例分析

1、信息計(jì)量學(xué)案例分析幽門螺桿菌感染與胃癌發(fā)病關(guān)系的研究熱點(diǎn)分析采用文獻(xiàn)計(jì)量學(xué)中的引文分析方法對國外近年來有關(guān)該主題的重要文獻(xiàn)進(jìn) 行調(diào)查分析，總結(jié)出該領(lǐng)域的研究熱點(diǎn)，為廣大專業(yè)人員深入開展Hpylori感染 與胃癌關(guān)系的研究提供參考信息。一、數(shù)據(jù)來源選用美國科學(xué)情報(bào)研究所出版的大型綜合性數(shù)據(jù)庫科學(xué)引文索引(science citation index, SCI)為樣本來源，以 “helicobacter pylori AND gastric 為檢索了 策略，檢索到2001/2006-07的相關(guān)文獻(xiàn)1547篇。套錄全部相關(guān)文獻(xiàn)的引文(即 參考文獻(xiàn))，共計(jì)65457條。二、研究方法采用同被引聚類分析方

2、法。統(tǒng)計(jì)每一篇參考文獻(xiàn)的出現(xiàn)頻次，并由高到低進(jìn)行排序，截取其中出現(xiàn)頻次 高于60次的論文作為高頻被引文獻(xiàn)，共42篇。這些高頻被引文獻(xiàn)是目前本專業(yè) 領(lǐng)域的研究人員在進(jìn)行H pylori感染與胃癌關(guān)系這一主題研究的時(shí)候最為關(guān)注 的論文，也是該主題的核心文獻(xiàn)。因此，對這些核心文獻(xiàn)的分析可以反映出當(dāng)前 研究的熱點(diǎn)。運(yùn)用統(tǒng)計(jì)分析軟件SPSS對這些高頻被引文獻(xiàn)進(jìn)行聚類分析。由此形成這些 高被引論文的聚類樹圖，根據(jù)各個(gè)類中的文獻(xiàn)內(nèi)容分析當(dāng)前Hpylori感染與胃癌 關(guān)系研究的熱點(diǎn)。三、結(jié)果圖6-3為高頻被引論文的同被引聚類樹圖?？v軸的文字是這些論文的作者姓 名和文獻(xiàn)發(fā)表年代等內(nèi)容，其后面數(shù)字代表42篇高被引

3、文獻(xiàn)的序號；橫軸的數(shù) 字代表著二個(gè)高被引論文之間的距離。Dendrogram using Average Linkage (Within Group)0,ALM RA,1999,NATURE0,ATHERTON JC,1995,J0,BLASER MJ,1995,CAN0,PARSONNET J,1997,G0,ODENBREIT S,2000,S0,STEIN M,2000,P NAT0,SEGAL ED,1999,P NAO/CENSINI S,1996,P N0,HIGASHI H,2002zSCIO/COVACCI A,1993,P N0,COVACCI A,1999,SCI0,MAR

4、SHALL BJ,1984,L0,UARREN JRZ1983,LAN0,YAMADA T,1994,JAMAO/ELOMAR EMz2000zNAT0,MACHADO JC,2001,GAO/ELOMAR EM,2003,GAS0,FIGUEIREDO C,2Q02,OZPEEK RM,2002,NAT R0,EKSTROM AM,2001,GAO,UEBB PM,2001,GUT,VO/ELOMAR EM,2000,GAS0,CORREA P,2000,J NA0,SUNG JJY,2000,GAST0,WONG BCY,2004,JAMAO/UEHURA N,1997,CANCOMALF

5、ERTHEINER P,200,WATANABE T,1998,GA0,HONDA Sz1998,CANCEO,PEEK RMZ1997,J NAT0,PARSONNET J,1991,N0,NOMURA A,1991,NEW0,FORMAN D,1991,BRIT0,HUANG JQ,1998,GASTOZUEHURA N,2001,NEW0,CORREA P,1992,CANC0,DIXON MF,1996,AM JLB E圖I i,- WH I，圖0,TOMB JF,1997,NATUR0,CORREA P,1988,CANC四、分析與討論E96皿根據(jù)上面聚類分析的結(jié)果，我們可以把這42

6、篇論文分為5個(gè)類別，分別是:Hpylori感染與胃癌流行病學(xué)研究：包括文獻(xiàn)2, 6, 9, 10，1，4, 7, 14、5, 21和33。流行病學(xué)調(diào)查最先證實(shí)了 Hpylori感染與胃癌的發(fā)生相關(guān)，特 別是三例前瞻性病例對照研究(Parsonnet et al，Nomura et al和Forman et al)其相繼一致發(fā)現(xiàn)，感染Hpylori的人群發(fā)生胃癌的危險(xiǎn)性增加(OR值分別為3.6, 6.0和2.77)。Uemura et al前瞻性研究了 1246例感染者，平均隨訪7.8 a，結(jié)果 2.9%罹患胃癌。胃癌發(fā)生于Hpylori陽性胃病患者，如胃潰瘍、胃增生性息肉和 非潰瘍性消化不良等

7、；盡管十二指腸球部潰瘍患者Hpylori陽性，但無1例發(fā)生 胃癌；所有Hpylori陰性患者均無胃癌發(fā)生。這項(xiàng)研究充分說明感染Hpylori 有 可能發(fā)展為胃癌。國際性機(jī)構(gòu)EUROGAST的大規(guī)模流行病學(xué)調(diào)查顯示，Hpylori 感染人群發(fā)生胃癌的風(fēng)險(xiǎn)是非感染人群的6倍。Huang et al采用Meta分析方法 評價(jià)二者的關(guān)系，結(jié)果顯示Hpylori感染是胃癌發(fā)生的危險(xiǎn)因素，并指出現(xiàn)有研 究結(jié)果不一致的原因是由于對照組的選擇、患者的年齡、胃癌發(fā)生的部位及分期 差異等多種混雜因素的影響。H pylori感染與胃癌動(dòng)物模型的研究：包括文獻(xiàn)8, 24和42。來自動(dòng) 物實(shí)驗(yàn)的依據(jù)證實(shí)，長期單獨(dú)感染H

8、 pylori可誘發(fā)胃癌。例如，Watanabe et al 用H pylori感染50只雄性蒙古沙鼠，于感染后連續(xù)觀察胃粘膜的形態(tài)變化，發(fā) 現(xiàn)第6周動(dòng)物胃粘膜出現(xiàn)嚴(yán)重的急、慢性炎癥和上皮增生，第26周出現(xiàn)胃潰瘍 和腸上皮化生等病變，到第62周時(shí)，59%發(fā)生了胃潰瘍，85%出現(xiàn)了腸上皮化 生，37%發(fā)生了胃腺癌。此研究表明，H pylori感染可直接誘發(fā)蒙古沙鼠胃癌， 以高分化的腺癌為主，從而在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中直接證實(shí)了 Hpylori與胃癌發(fā)生有關(guān)。Hpylori感染的根除與胃癌關(guān)系的研究：包括文獻(xiàn)16, 39, 40，25和 34。根除Hpylori能否降低發(fā)生胃癌的風(fēng)險(xiǎn)是一個(gè)很重要的問題，目前

9、已有一些 關(guān)于根除Hpylori能否改善胃黏膜組織形態(tài)學(xué)的研究結(jié)果。例如，Wong et al在 中國胃癌高發(fā)的福建長樂地區(qū)的7.5 a半隨訪研究結(jié)果顯示，胃內(nèi)無癌前疾病(如萎縮性胃炎)和癌前病變(如腸化生、異型增生)者，Hpylori根除后無胃 癌發(fā)生，對于已有癌前疾病和病變者，根除H pylori還不能防止胃癌的發(fā)生。 Uemura et al對Hpylori陽性早期胃癌在內(nèi)鏡切除癌腫病變后接受Hpylori根除 治療，3 a的內(nèi)鏡隨訪研究顯示，根除H pylori可改善胃黏膜嗜中性粒細(xì)胞滲透 和腸化生，抑制新發(fā)癌灶的產(chǎn)生。Hpylori感染、宿主細(xì)胞因子多態(tài)性與胃癌易感性研究：包括文獻(xiàn)3

10、, 26，23，28，17，41，22和38。H pylori感染關(guān)鍵的病理生理效應(yīng)是啟動(dòng)了炎 癥反應(yīng)，其主要介質(zhì)是細(xì)胞因子。例如，El-Omar et al報(bào)道IL-1基因多態(tài)性可能 表達(dá)大量的IL-10蛋白，與Hpylori感染導(dǎo)致胃酸分泌減少及胃癌發(fā)生相關(guān)聯(lián)。 Machado et al發(fā)現(xiàn)IL-1B-511T和IL-1RN*2基因型增加腸型胃癌發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn)(OR 值為2.7)，進(jìn)一步證實(shí)IL-1基因多態(tài)性與胃癌發(fā)生密切相關(guān)，IL-1B與IL-1RN 基因多態(tài)性之間存在協(xié)同作用。H pylori致病相關(guān)基因的研究：包括文獻(xiàn)15，30，29，11，13，19， 31，37，12，35，36，

11、27，20，18和32。H pylori感染與胃癌發(fā)生相關(guān)的分子 機(jī)制研究，是目前H pylori研究的主要方面。Tomb et al和Alm et al對2株H pylori26695和J99全基因組序列測定工作的完成，加速了 Hpylori的研究進(jìn)程。 Atherton et al報(bào)道特異性空泡毒素A (VacA)與體外細(xì)胞毒素活力的水平相關(guān)， 且與臨床表現(xiàn)及進(jìn)展結(jié)果相關(guān)。許多研究將注意力集中在CagA上。Parsonnet et al報(bào)道CagA陽性的H pylori感染者發(fā)生胃癌的風(fēng)險(xiǎn)是無H pylori感染者的5.8 倍，且對腸型和彌漫性癌均如此。Segal et al報(bào)道Hpylori與胃上皮細(xì)胞共同培 養(yǎng)可引起信號傳遞和145 kDa宿主細(xì)胞蛋白的酪氨酸磷酸化。Odenbreit et al發(fā)現(xiàn) CagA是經(jīng)由一個(gè)復(fù)雜的“注射器”樣的W型分泌系統(tǒng)進(jìn)入胃上皮細(xì)胞的，此分泌 裝置由CagA致病島基因編碼。Higashi et al發(fā)現(xiàn)CagA進(jìn)入胃上皮細(xì)胞后被磷酸 化，磷酸化的CagA結(jié)合并激活細(xì)胞內(nèi)的酪氨酸磷酸化酶SHP-2,使SHP-2錨定 于胞膜上,并進(jìn)一步活化去磷酸化的信號傳導(dǎo)級聯(lián)反應(yīng)通路，導(dǎo)致細(xì)胞的形態(tài)學(xué) 改變。五、結(jié)論經(jīng)過對上述有關(guān)H pylori感染與胃癌關(guān)系專題相關(guān)文獻(xiàn)的引用情況調(diào)查分 析，可得如下二個(gè)結(jié)論：（1） Hpylori感染與胃