呼吸功能不全

1、關于呼吸功能不全第一張，PPT共六十四頁，創(chuàng)作于2022年6月要 求掌握呼吸衰竭的定義和呼吸衰竭的發(fā)病機制；ARDS的概念和發(fā)病機制。熟悉I、II型呼吸衰竭的特點，呼吸衰竭時機體主要的機能代謝變化（腦、心、酸堿平衡及電解質代謝）；肺性腦病。了解呼吸衰竭的分類、病因及治療原則。第二張，PPT共六十四頁，創(chuàng)作于2022年6月概述病因和發(fā)生機制主要代謝與機能變化防治原則第三張，PPT共六十四頁，創(chuàng)作于2022年6月概述第四張，PPT共六十四頁，創(chuàng)作于2022年6月衡量外呼吸功能正常與否的主要指標：血氣分壓血氣分壓：kPa (mmHg) A VO2 13.3(100) 5.32(40)CO2 5.32

2、(40) 6.18(46) 動脈血氧分壓（PaO2）水平是呼吸功能活動各環(huán)節(jié)正常與否的總結果，是氣體交換完善與否的直接表現(xiàn)。呼吸衰竭的定義則以動脈血氧分壓的量值為定義。 概述第五張，PPT共六十四頁，創(chuàng)作于2022年6月呼吸功能不全(respiratory insufficiency) 是指由于外呼吸功能障礙， 導致動脈血氧分壓低于正常范圍， 伴有或不伴有二氧化碳分壓異常并引起一系列機能障礙、代謝紊亂的病理過程。呼吸衰竭(respiratory failure)是呼吸功能不全的嚴重階段。成人海平面：PaO2=(100-0.33年齡) 5 mmHg 正常成人 呼吸衰竭 PaO2(mmHg)801

3、00 (100)50、正常、降低概述第六張，PPT共六十四頁，創(chuàng)作于2022年6月 呼衰指數(shù)(respiratory failure index，RFI) 指動脈血氧分壓與吸入氣氧濃度之比值。 反映外呼吸效率。 RFI正常值為500左右； 當FiO221%時，對判斷呼吸衰竭有重要意義。 如果RFI300，則可診斷為呼衰。 PaO2 FiO2RFI=概述第七張，PPT共六十四頁，創(chuàng)作于2022年6月多種疾病可導致呼吸衰竭的發(fā)生 內(nèi)科: COPD、支氣管哮喘持續(xù)發(fā)作、 塵肺、 重癥肺結核（慢纖空）、胸膜纖維化外科： 氣胸、 肺癌、肺大部切除 （并發(fā)癥）兒科： 新生兒呼吸窘迫綜合癥產(chǎn)科： 羊水栓塞

4、傳染科: SARS耳鼻喉科： 異物誤吸麻醉科： 麻醉意外急癥科： 溺水、安眠鎮(zhèn)靜劑過量、酒精中毒、 毒品過量、腐蝕氣體誤吸等等概述第八張，PPT共六十四頁，創(chuàng)作于2022年6月 4. 根據(jù)病程： 急性 慢性 1. 根據(jù)血氣改變 ： PaO2 PaCO2 I 型 N （低氧血癥型） II 型 （高碳酸血癥型） 2. 根據(jù)外呼吸不同環(huán)節(jié)： 通氣障礙型 換氣障礙型 3. 根據(jù)發(fā)病部位：中樞性 外周性分類概述第九張，PPT共六十四頁，創(chuàng)作于2022年6月呼吸衰竭的分型 I型呼吸衰竭=低氧血癥性呼吸衰竭 PaO2 常因換氣功能障礙所致II型呼吸衰竭=低氧血癥伴高碳酸血癥性呼衰 PaO2 ，PaCO2 常

5、因通氣功能障礙I型 II型呼衰概述第十張，PPT共六十四頁，創(chuàng)作于2022年6月概述病因和發(fā)生機制主要代謝與機能變化防治原則第十一張，PPT共六十四頁，創(chuàng)作于2022年6月 完善的肺循環(huán) 結構與功能均正常的肺泡維持正常的外呼吸功能的條件： 正常的中樞神經(jīng)系統(tǒng)的調控 完整的胸廓 健全的呼吸肌通暢的氣道限制性通氣障礙阻塞性通氣障礙換氣障礙病因和發(fā)生機制第十二張，PPT共六十四頁，創(chuàng)作于2022年6月呼吸衰竭的常見發(fā)病環(huán)節(jié)病因和發(fā)生機制第十三張，PPT共六十四頁，創(chuàng)作于2022年6月一、通氣障礙肺通氣：肺泡與外界進行氣體交換的過程限制性通氣不足(restrictive hypoventilation

6、) 主動吸氣時肺泡擴張受限a. 呼吸運動障礙 CNS抑制，呼吸肌病變順應性單位壓力變化時所引起的容量變化 表面張力、表面活性物質（概念、產(chǎn)生、性質、 功能）b. 胸廓及肺順應性 ，肺泡表面張力病因和發(fā)生機制第十四張，PPT共六十四頁，創(chuàng)作于2022年6月表面活性物質： 產(chǎn)生于： 性質： 作用： 病理情況下：維持肺泡表面張力于正常水平的物質肺泡II型上皮細胞二軟酯酰卵磷脂降低表面張力，削弱肺泡的回縮力，增加肺順應性，防止肺泡的塌陷。合成減少，分解增多，含量減少病因和發(fā)生機制第十五張，PPT共六十四頁，創(chuàng)作于2022年6月限制性通氣不足的病因呼吸中樞： 腦外傷、“中風”、中樞鎮(zhèn)靜劑、酒精 神經(jīng)：

7、格林巴利綜合征、脊髓灰質炎 呼吸肌： 疲勞、萎縮、無力胸廓： 多發(fā)性肋骨骨折、嚴重畸形胸膜腔：胸膜纖維化、胸腔積液、胸腔積氣肺泡 ：表面活性物質: 合成： 早產(chǎn)兒呼吸窘迫綜合征 消耗： 肺氣腫過度通氣 稀釋性： 肺水腫 病因和發(fā)生機制第十六張，PPT共六十四頁，創(chuàng)作于2022年6月 2. 阻塞性通氣不足氣道阻力 (obstructive hypoventilation) 概念：氣道狹窄或阻塞導致的通氣障礙 病因：呼吸道腫瘤、異物、聲帶水腫、 COPD等。 氣道阻力與氣道口徑的關系：R=1/r4 (R: 氣道阻力，r: 氣道半徑)氣道半徑縮小1倍，氣道阻力增加 倍。 16病因和發(fā)生機制第十七張，

8、PPT共六十四頁，創(chuàng)作于2022年6月 限制性或阻塞性通氣不足的共同后果：肺泡通氣不足，肺泡氣不能及時更新，O2分壓下降，CO2升高，導致 型呼吸衰竭。II病因和發(fā)生機制第十八張，PPT共六十四頁，創(chuàng)作于2022年6月不同部位氣道阻塞所致呼氣與吸氣時氣道阻力的變化病因和發(fā)生機制第十九張，PPT共六十四頁，創(chuàng)作于2022年6月 中央性氣道阻塞 ：氣管分叉以上的氣道阻塞 胸外阻塞吸氣性呼吸困難 胸內(nèi)阻塞呼氣性呼吸困難 外周性氣道阻塞：內(nèi)徑2mm的小支氣管 小氣道阻塞 呼氣性呼吸困難 氣道阻塞病因和發(fā)生機制第二十張，PPT共六十四頁，創(chuàng)作于2022年6月二、換氣障礙肺換氣：肺泡與血液之間氣體交換的過

9、程（一）彌散障礙 (diffusion impairment) 氣體分壓溶解度肺泡呼吸面積 彌散速度 - 彌散膜厚度 彌散膜面積 時才會出現(xiàn)呼吸功能的障礙50%彌散膜的厚度（組成）：.病因和發(fā)生機制第二十一張，PPT共六十四頁，創(chuàng)作于2022年6月彌散速度 彌散膜面積彌散膜厚度肺泡表面液層 (表面活性物質)肺泡上皮基底質間質血管內(nèi)皮 病因和發(fā)生機制第二十二張，PPT共六十四頁，創(chuàng)作于2022年6月病因 面積：肺實變（大葉性肺炎、ARDS、肺水 腫）肺不張（早產(chǎn)兒呼吸窘迫綜合征、氣胸）、 肺葉切除 厚度：肺水腫、ARDS、肺纖維化、肺泡毛細血管擴張彌散時間：體力負荷增加（勞動、運動）第二十三張，

10、PPT共六十四頁，創(chuàng)作于2022年6月通氣/血流比值：是指每分鐘肺泡通氣量（VA）和每分鐘肺泡血流量（Q）之間的比值（ VA/Q）。 （二）肺泡通氣與血流比例失調 (ventilation-perfusion imbalance)VA/Q 功能性分流（shunt-like effect） （有血流，少氣體）。 VA/Q 死腔樣通氣（dead space-like ventilation）（有氣體，少血流）。 病因和發(fā)生機制第二十四張，PPT共六十四頁，創(chuàng)作于2022年6月CA：V/Q 正常B：V/Q （有血流，無氣體）C：V/Q （有氣體，無血流）病因和發(fā)生機制AB第二十五張，PPT共六十四頁

11、，創(chuàng)作于2022年6月（三）肺內(nèi)動-靜脈分流靜脈血摻雜 (真性分流） 臨床上呼衰的發(fā)生常有多個機制同時或先后作用，呼衰類型也會發(fā)生變化。 病因和發(fā)生機制第二十六張，PPT共六十四頁，創(chuàng)作于2022年6月急性呼吸窘迫綜合癥ALI（acute lung injury, 急性肺損傷） ：病情由輕到重，發(fā)展為ARDS的的全過程稱為急性肺損傷。概念的變遷：ARDS（adult respiratory distress syndrome, ARDS） ARDS（acute respiratory distress syndrome, ARDS）概念: 急性呼吸窘迫綜合征是指原無心肺疾病，在各種因素作用下，

12、發(fā)生急性肺泡毛細血管膜損傷而引起的呼吸功能不全。其特征是進行性呼吸困難和頑固性低氧血癥。第二十七張，PPT共六十四頁，創(chuàng)作于2022年6月ARDSAcute lung injuryDiffuse alveolar damage (DAD) or Acute respiratory distress syndrome第二十八張，PPT共六十四頁，創(chuàng)作于2022年6月ARDS第二十九張，PPT共六十四頁，創(chuàng)作于2022年6月第三十張，PPT共六十四頁，創(chuàng)作于2022年6月 發(fā)病率與病死率ARDS(Acute respiratory distress syndrome)第三十一張，PPT共六十四頁，

13、創(chuàng)作于2022年6月 ARDS的原因：直接肺損傷 間接（通過細胞和體液） 發(fā)生機制：尚未闡明。不同的損害通過共同的途徑造成肺損傷，中心環(huán)節(jié)是急性肺泡毛細血管膜損傷，是全身性炎癥反應失控在肺部的表現(xiàn)。主要是體液和細胞機制。補體系統(tǒng)和凝血纖溶系統(tǒng)激活細胞因子釋放 粘附蛋白的作用ARDS第三十二張，PPT共六十四頁，創(chuàng)作于2022年6月 肺的形態(tài)與功能變化 形態(tài)：濕肺，肺泡內(nèi)表面透明膜形成 功能的改變：與呼吸衰竭發(fā)生的機制進行對比。ARDS第三十三張，PPT共六十四頁，創(chuàng)作于2022年6月 1. 有沒有通氣障礙？ 限制性通氣障礙： 充血水腫，肺泡不張，順應性下降； 阻塞性通氣障礙：小氣管痙攣，滲出物

14、堵塞。2. 有沒有換氣障礙？ 彌散障礙：間質肺泡水腫，透明膜形成，彌散距 離加大； V/Q失調：兩種變化都有。 肺內(nèi)分流：動靜脈吻合支開放ARDS第三十四張，PPT共六十四頁，創(chuàng)作于2022年6月ALI診斷標準： ARDS診斷標準： Acute onset PaO2 /FiO2 200 mm Hg Bilateral infiltrates on frontal chest radiograph Pulmonary artery wedge pressure 19 mm Hg (when measured), no clinical signs of congestive heart fail

15、ure( FiO2 : fraction of inspired oxygen 吸入氧濃度. )PaO2 /FiO2 300 mm Hg (其余同ARDS）正常PaO2 /FiO2 = 100/0.21 476第三十五張，PPT共六十四頁，創(chuàng)作于2022年6月 最近，由冠狀病毒家族的新成員(世界衛(wèi)生組織命名為SARS病毒)引起的嚴重急性呼吸綜合征(severe acute respiratory syndrome, SARS)，國內(nèi)又稱非典型肺炎，是21世紀出現(xiàn)的兇險的呼吸系統(tǒng)傳染病，其病理過程就是ARDS。SARS:第三十六張，PPT共六十四頁，創(chuàng)作于2022年6月果子貍第三十七張，PPT共

16、六十四頁，創(chuàng)作于2022年6月主要臨床表現(xiàn): 持續(xù)高燒(高于38)，頭痛和全身酸痛、乏力，干咳、少痰，部分病人有氣促等呼吸困難癥狀，少數(shù)進展為呼吸窘迫綜合征，肺部影像學顯示肺炎改變。 一般感冒病征包括發(fā)燒，咳嗽，頭痛，可在數(shù)日后轉好，并且一般沒有肺炎跡象外周血白細胞計數(shù)無明顯變化，淋巴細胞計數(shù)減少。 SARS病毒能侵犯多種臟器，引起免疫系統(tǒng)對臟器的過度攻擊，導致嚴重的臟器損傷。 抗菌藥無效。第三十八張，PPT共六十四頁，創(chuàng)作于2022年6月SARS患者胸片（3天）第三十九張，PPT共六十四頁，創(chuàng)作于2022年6月SARS患者胸片（5天）第四十張，PPT共六十四頁，創(chuàng)作于2022年6月SARS患

17、者胸片（8天）第四十一張，PPT共六十四頁，創(chuàng)作于2022年6月SARS患者胸片（10天）第四十二張，PPT共六十四頁，創(chuàng)作于2022年6月第四十三張，PPT共六十四頁，創(chuàng)作于2022年6月第四十四張，PPT共六十四頁，創(chuàng)作于2022年6月病房中醫(yī)務人員正在搶救SARS病人第四十五張，PPT共六十四頁，創(chuàng)作于2022年6月SARS預防:第四十六張，PPT共六十四頁，創(chuàng)作于2022年6月概述病因和發(fā)生機制主要代謝與機能變化防治原則第四十七張，PPT共六十四頁，創(chuàng)作于2022年6月低氧血癥（80 mmHg）高碳酸血癥（？）呼吸衰竭的直接后果： 各系統(tǒng)功能受影響的主要機制是：低氧血癥、高碳酸血癥。主

18、要代謝與機能變化第四十八張，PPT共六十四頁，創(chuàng)作于2022年6月呼吸性酸中毒 II型呼衰呼吸性堿中毒 I型呼衰代謝型堿中毒 II型呼衰代謝性酸中毒 I或II型呼衰缺氧代償過度，CO2排出CO2潴留治療不當人工呼吸機使呼吸過快；NaHCO3糾酸過量； 一、酸堿平衡紊亂主要代謝與機能變化第四十九張，PPT共六十四頁，創(chuàng)作于2022年6月 二、呼吸系統(tǒng)變化 呼吸困難 1. 低氧血癥和高碳酸血癥對呼吸中樞的影響 PaO2 60mmHg 反射性興奮呼吸中樞 50mmHg 直接興奮呼吸中樞 80mmHg 直接抑制呼吸中樞 主要代謝與機能變化第五十張，PPT共六十四頁，創(chuàng)作于2022年6月慢性阻塞性肺疾患

19、（COPD）： PaCO2長期，中樞抑制，對 CO2敏感性降低；此時需要依靠低氧來刺激呼吸中樞，維持呼吸的興奮。 此類病人治療上：低流量(12L/min) 、低濃度(30%) 、持續(xù)或間斷給氧，維持PaO2不超過 60mmHg。主要代謝與機能變化第五十一張，PPT共六十四頁，創(chuàng)作于2022年6月2. 不同原因 呼衰對呼吸運動的影響 中樞性呼衰: 淺、慢呼吸 潮式呼吸 間歇呼吸 抽泣樣呼吸 嘆氣樣呼吸 外周性呼衰 限制性通氣不足(淺快呼吸) 阻塞性通氣不足(深快呼吸) 吸氣性呼吸困難 呼氣性呼吸困難主要代謝與機能變化第五十二張，PPT共六十四頁，創(chuàng)作于2022年6月三、循環(huán)系統(tǒng)變化 1. 低氧血

20、癥和高碳酸血癥對心血管系統(tǒng)的影響 輕、中度心血管中樞興奮： 心率、心收縮力 、 外周血管收縮、 全身 血液重新分配 重度 心血管中樞抑制： 心率失常、心收縮力、 外周血管擴張、血壓主要代謝與機能變化第五十三張，PPT共六十四頁，創(chuàng)作于2022年6月 2. 肺源性心臟病 （pulmonary heart disease) 概念：肺的慢性器質性病變在引起呼吸衰 竭的同時，可引起右心負荷增加，進而引起右心肥 大和心力衰竭。機制：肺動脈高壓 右心負荷過重 酸堿及電解質代謝紊亂 心肌受損主要代謝與機能變化第五十四張，PPT共六十四頁，創(chuàng)作于2022年6月四、中樞神經(jīng)系統(tǒng) 1. 缺氧對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響

21、PaO2：60mmHg：智力和視力減退 4050mmHg：頭痛、不安、定向和記憶 障礙、精神 錯亂、 嗜睡、 驚厥、昏迷 20mmHg：神經(jīng)細胞不可逆損傷 2. CO2潴留對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響 輕度：腦血管擴張 ，頭痛、頭暈、煩躁 重度（80mmHg）：CO2麻醉定向障礙、肌肉震 顫、嗜睡、木僵、昏迷等。主要代謝與機能變化第五十五張，PPT共六十四頁，創(chuàng)作于2022年6月3. 肺性腦病(pulmonary encephalopathy) 概念：由呼吸衰竭引起的 腦功能障礙 機制： 缺氧、高碳酸血癥、酸中毒對腦血管的作用： 擴張、通透性、VEC損傷、ATP生成 導致腦血管性水腫、腦間質水腫 缺氧、高碳酸血癥、酸中毒對腦細胞的作用： 腦脊液pH 、 r-GABA 、磷脂酶激活、 溶酶體酶釋放、 ATP生成 導致腦細胞水腫、腦細胞壞死主要代謝與機能變化第五十六張，PPT共六十四頁，創(chuàng)作于2022年6月高碳酸血癥低氧血癥腦細胞酸中毒血管擴張、血流量增加毛細血管通透性增