急性腎損傷從基礎(chǔ)到臨床

1、關(guān)于急性腎損傷從基礎(chǔ)到臨床第一張，PPT共三十二頁，創(chuàng)作于2022年6月腎臟結(jié)構(gòu) Prowle, J. R. et al. Nat. Rev. Nephrol. 6, 107115 (2010)第二張，PPT共三十二頁，創(chuàng)作于2022年6月1.為什么要提出這個(gè)概念第三張，PPT共三十二頁，創(chuàng)作于2022年6月1951 年, Homer W Smith首次引入了“急性腎衰竭”這一概念。近年的研究表明,住院患者血肌酐的輕微改變即與不良預(yù)后相關(guān)。近年來國際腎臟病及重癥醫(yī)學(xué)界使用急性腎損傷（acute kidney injury）替代急性腎衰竭急性腎損傷第四張，PPT共三十二頁，創(chuàng)作于2022年6月住

2、院患者血肌酐的輕微改變即與死亡風(fēng)險(xiǎn)和治療費(fèi)用相關(guān)Chertow GM et al. J Am Soc Nephrol 2005;16: 33653370.1mg/dL=88.41umol/L第五張，PPT共三十二頁，創(chuàng)作于2022年6月急性腎損傷在ICU中，AKI的發(fā)病率逐年增加，急性腎損傷的嚴(yán)重程度和病死率密切相關(guān)第六張，PPT共三十二頁，創(chuàng)作于2022年6月Waikar SS et al. Clin J Am Soc Nephrol 2008;3: 844 861.AKI的發(fā)生率和死亡率第七張，PPT共三十二頁，創(chuàng)作于2022年6月AKI的發(fā)生率和死亡率第八張，PPT共三十二頁，創(chuàng)作于20

3、22年6月AKI的發(fā)生率和死亡率第九張，PPT共三十二頁，創(chuàng)作于2022年6月AKI in ICUBEST Kidney 研究 低血容量 （26%）心源性休克（27%） 大手術(shù) （34%）感染性休克（48%）腎毒性藥物（19%）肝腎綜合征（5.7%）第十張，PPT共三十二頁，創(chuàng)作于2022年6月2.關(guān)于AKI的診斷第十一張，PPT共三十二頁，創(chuàng)作于2022年6月AKIN分期血肌酐 0. 5 mLkg-1h-1超過6 h增至基線值的1. 52. 0 倍（RIFLE和AKIN分期）或增加0.3mg/dL（AKIN分期） 0. 5 mLkg-1h-1超過6 h增至基線值的(2. 03. 0 倍)尿量

4、增至基線值的3倍以上或絕對(duì)值354mol/ L且急性增高44mol/ L 0. 3 mLkg - 1h - 1 超過12 h 或無尿12 h1期2期3期RIFLE分期衰竭（Failure）損傷（Injury） 危險(xiǎn)（Risk）終末期腎病 （ESRD）腎功能喪失（Loss）持續(xù)腎衰竭超過4個(gè)星期持續(xù)腎衰竭超過3個(gè)月RIFLE（2004）和AKIN（2005）分期第十二張，PPT共三十二頁，創(chuàng)作于2022年6月AKI 是一個(gè)臨床綜合征,這一診斷標(biāo)準(zhǔn)是否適用于不同病因和不同臨床情況下的AKI ,尚需大量臨床研究證實(shí)。AKI 常發(fā)生在慢性腎臟病(CKD) 基礎(chǔ)上,血肌酐上升26. 4mol/ L的標(biāo)準(zhǔn)

5、是否適用于這部分患者也需要進(jìn)一步驗(yàn)證。AKI診斷的敏感性和特異性有待提高存在的問題第十三張，PPT共三十二頁，創(chuàng)作于2022年6月AKI 是一個(gè)臨床綜合征,這一診斷標(biāo)準(zhǔn)是否適用于不同病因和不同臨床情況下的AKI ,尚需大量臨床研究證實(shí)。AKI 常發(fā)生在慢性腎臟病(CKD) 基礎(chǔ)上,血肌酐上升26. 4mol/ L的標(biāo)準(zhǔn)是否適用于這部分患者也需要進(jìn)一步驗(yàn)證。AKI診斷的敏感性和特異性有待提高存在的問題第十四張，PPT共三十二頁，創(chuàng)作于2022年6月肌酐？第十五張，PPT共三十二頁，創(chuàng)作于2022年6月肌酐變化沒有特異性，既不能反映腎損傷的性質(zhì)（如缺血或中毒）、損傷的部位（如腎小球或腎小管），也不

6、能判斷損傷的程度（腎功能損傷早期）。血肌酐對(duì)腎小球?yàn)V過功能的輕微改變不敏感。血肌酐值在腎功能喪失50%以上才起變化，其變化落后于腎小球?yàn)V過率（glomerular filtration rate，GFR）。同時(shí)其還受到年齡、性別、進(jìn)食、肌肉容量、藥物、水化情況等因素的影響。血清肌酐第十六張，PPT共三十二頁，創(chuàng)作于2022年6月AMI心源性休克心電圖改變肌鈣蛋白急性心梗（AMI）vs 急性腎損傷（AKI）AKI缺血性損傷-ATN肌酐升高腎臟“肌鈣蛋白”？第十七張，PPT共三十二頁，創(chuàng)作于2022年6月Tystatin C生成速度穩(wěn)定，不收影響完全腎小球?yàn)V過血中水平完全取決于腎小球的濾過功能NG

7、AL腎小管上皮細(xì)胞受到刺激后產(chǎn)生可能作為術(shù)后患者AKI嚴(yán)重程度的評(píng)估指標(biāo)研究證明早期診斷、判斷預(yù)后優(yōu)于肌酐IL-18受到缺血等刺激后，迅速表達(dá)參與腎臟的損傷和修復(fù)過程對(duì)早期診斷、嚴(yán)重程度和預(yù)后評(píng)估有重要作用KIM-1可能參與腎臟的損傷和修復(fù)過程在正常腎組織表達(dá)甚微對(duì)早期診斷、嚴(yán)重程度和預(yù)后評(píng)估有重要作用第十八張，PPT共三十二頁，創(chuàng)作于2022年6月3.AKI的優(yōu)化治療第十九張，PPT共三十二頁，創(chuàng)作于2022年6月AKI的治療液體管理維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定營養(yǎng)支持治療藥物治療血液透析血液濾過血液灌流血漿置換免疫吸附非替代治療替代治療第二十張，PPT共三十二頁，創(chuàng)作于2022年6月鈉水潴留會(huì)導(dǎo)致器官功

8、能不全、傷口愈合緩慢和院內(nèi)感染保持適當(dāng)?shù)囊后w負(fù)平衡是有益的。液體管理第二十一張，PPT共三十二頁，創(chuàng)作于2022年6月內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定第二十二張，PPT共三十二頁，創(chuàng)作于2022年6月對(duì)于急性腎損傷的患者，需要提供糖和脂肪雙能源非蛋白熱量，脂肪的熱量補(bǔ)充可達(dá)非蛋白補(bǔ)充量的40%-50%嚴(yán)格限制食物蛋白質(zhì)的攝入0.6g/（kg.d）注意電解質(zhì)的監(jiān)測及微量元素和維生素的補(bǔ)充營養(yǎng)支持治療第二十三張，PPT共三十二頁，創(chuàng)作于2022年6月熱量的丟失葡萄糖的丟失氨基酸代謝激素和蛋白質(zhì)的丟失脂肪的丟失維生素和微量元素的丟失腎臟替代治療對(duì)營養(yǎng)支持治療的影響第二十四張，PPT共三十二頁，創(chuàng)作于2022年6月AKI的

9、藥物治療利尿劑血管活性藥物對(duì)腎臟的影響ACEI和ARB利水藥和利鈉藥第二十五張，PPT共三十二頁，創(chuàng)作于2022年6月腎臟替代治療的腎性適應(yīng)癥（1）重癥病人發(fā)生急性腎功能衰竭合并下列情況時(shí)：血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定；液體負(fù)荷過重；處于高分解代謝狀態(tài)；腦水腫；需要大量輸液。（2）慢性腎功能衰竭合并嚴(yán)重并發(fā)癥時(shí)：尿毒癥腦??；尿毒癥心包炎；尿毒癥性神經(jīng)病變血管活性藥物對(duì)腎臟的影響（2）嚴(yán)重的水、電解質(zhì)、酸堿失衡：嚴(yán)重水鈉潴留伴明顯的器官水腫： CRRT可平穩(wěn)而有效地清除水、鈉，而無滲透壓的改變，減輕組織水腫，改善心、肺、肝、腎、胃腸等重要器官的功能。重度血鈉異常（160mmol/L）高鉀血癥（6.5mmol

10、/L）重度酸中毒（PH7.1）。第二十六張，PPT共三十二頁，創(chuàng)作于2022年6月CRRT治療時(shí)機(jī)CRRT的治療劑量選擇CRRT治療的終止AKI腎臟替代治療第二十七張，PPT共三十二頁，創(chuàng)作于2022年6月4.怎樣做好AKI的預(yù)防第二十八張，PPT共三十二頁，創(chuàng)作于2022年6月AKI的預(yù)防A KI的高?；颊甙ㄌ悄虿?、高血壓、冠狀動(dòng)性心臟病、周圍血管病以及已知的腎臟病尤其是腎病綜合征患者等，應(yīng)對(duì)其采取合理的監(jiān)測措施，以維持體液容量和血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定，慎重選擇治療藥物和診斷性操作，將接觸腎毒素的機(jī)會(huì)降至最低。繼發(fā)于腎前性因素的AKI ，如能及早診斷和治療，預(yù)后最好,腎功能可恢復(fù)到基線水平。繼發(fā)于腎后性因素的AKI也常有良好的預(yù)后，如尿路梗阻診斷及時(shí),治療得當(dāng)，腎功能也可恢復(fù)至基線水平。與之相比，繼發(fā)于腎性因素的AKI